Aula 3 HEMATO

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D I S T U R B I O S D A C O A G U L A Ç Ã O 
Princípios gerais 
• Sistema hemostático normal limita a perda de sangue 
• Classificamente era dividido em duas etapas (antigo) 
– Hemostasia primaria 
– hemostasia Secundária 
• As plaquetas e fibrinolise estão presentes durante todo o processo, a informação 
anterior é muito teórica, já que tudo acontece simultaneamente, uma interferindo 
na outra 
Componentes 
• Proteínas plasmáticas 
• Células 
• Íons 
• Regulação da coagulação: que dá o freio, via da proteína C, da anitrombina 
 
Plaquetas: não tem núcleo, mas tem grânulos, então é biologicamente ativa, 
1/3 sequestrada pela baço 
 
Celulas endoteliais: em condições normais elas tem propriedade 
antitrombóticas, quando é lesada o dano vascular faz ela ficar a favor da 
coagulação 
 
PRIMEIRA ETAPA - INICIAÇÃO 
Vai ocorrer em resposta ao dano vascular, através do fator de Fvw a plaqueta vai aderir ao 
vaso, em paralelo ao processo plaquetário (fator tecidual é expososto e se liga ao FVII) 
A gente tem um dano vascular, que vai ativar o fator VII, que vai ativar o IX e X , logo , 
SEGUNDA ETAPA ISSO ativa V e VIII e 8 se dissocia deFvw, 8 segue sozinha permitindo 
ancoramento de outras proteínas, o complexo tenase e o protrombinase , A protrombina 
vai clivar o fibrinogênio formando a fibrina estável 
SEGUNDA ETAPA – AMPLIFICAÇÃO 
Inicia-se pelo efeito da trombina sobre os receptores plaquetários e fatores de coagulação, 
a trombina induz ativação plaquetária, logo, a mudança no citoesqueleto, expressão de fo 
CONFERIR COM LIVRO TRATADO DE HEMATO (prof se enrolou e me confundiu) 
 
 
 
 
REGULAÇÃO DA COAGULAÇÃO 
IVFT A via do inibidor do fator tecidual 
Pessoas que nascem c deficiência dessas proteínas anticoagulantes naturais, tendem a ter 
trombose, nem todo mundo que tem isso alterado vai ter trombose. Depois que o coagulo 
é formado, precisa fazer a lise do coagulo, quem faz isso é a fibrinolise, o plasminogenio 
circulante adere ao coagulo, converse em plasmina (lise da fibrina), geração dos produtos 
de degradação da fibrina (PDF). Todos tem sistema pró e contra p manter equilíbrio, o 
problema vem quando não tá equilibrado 
DADOS IMPORTANTES 
Anamnese de hemostasia – Local preferencial de sangramento (paciente c distúrbio 
plaquetario tem sangramento de pele e mucosa) , duração de sangramento (quanto mais 
tempo dura, mais grave ele é ), e necessidade de intervenção médica para controle. 
AP: Exposição a situações de estresse hemostático, sagramentos em situações de estresse 
hemostático (destaque para extração dentária). 
EF: Petéquias, equimoses, hematomas, estigmas de hepatopatia ou insuficiência renal 
(uremia é toxico p plaqueta) 
Medicações concomitantes: Uso de antiagregantes, anticoagulantes, quimioterápicos, 
intoxicação por supercumarínicos. 
Coagulopatias agudas: Presença de sepse, coagulopatia do trauma. 
AVALIAÇÃO CLINICA 
 
Disturbio hereditário ou adquirido? Hereditario normalmente descobre logo na infância, 
criança começa a ter manifestação hemorrágica cedo, eventualmente acontece pela 
primeira vez na fase adulta. 
Disturbios mais graves (hemofilia A): geralmente se manifestam assim que a criança 
começa a deambular longe dos pais 
Disturbios mais brandos, cpmp a doença de von Wilebrand, podem passar despercebidos 
até a realização de uma extração dentaria, de uma amigdalectomia ou alguma cirurgia. 
A historia familiar pode ajudar se for positiva. Se for negativa, não exclui os distúrbios 
hereditários. 
Já os distúrbios adquiridos, vem acompanhados de outros sinais e sintomas da doença de 
base ou da historia do uso prévio recente de algum medicamento. 
Ex: CIVD , HEPATOPATIA 
Slide que tem uma tabela – avaliação clinica 
 
 
Fazer contagem plaquetária e TS de Ivy, que é o tempo de formação do tampão plaquetário 
nesses casos de defeitos na células ou vasos, mostrado na tabela. Já em defeitos nos fatores 
de coagulação , TTPa e TP 
Coagulo se forma em situação de lesão, e o trombo se forma em situações patológicas. 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
Olhar slide p conferir + tratado de h 
DOENÇA DE VON WILLEBRAND (PAG 650) 
Se eu tenho essa doença, vou ter distúrbio da interação da plaqueta c vaso, distúrbio 
hereditário mas se a historia familiar for negativa, não afasta, existem 3 tipos, sintomas 
leve, então nem sempre o paciente sabe que tem. 
TS prolongado, TTPa alargado (acompanha fator VIII, já que é uma def parcial desse fator), 
demais exames normais ou tudo normal. 
Diagnostico : Teste de ristocetina (FvWB) 
HEMOFILIA 
Hereditário, deficiência do fator VIII (hemofilia A) ou IX(hemofilia b ) 
Mulheres são portadoras e transmitem p filhos do sexo masculino 
Hemartroses 
DISTURBIO ADQUIRIDO DA COAGULAÇAO (676) 
Pag 650 a 679 
 
SEGUNDA AULA DO DIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
P L A Q U E T O P E N I A 
A presença dela pode agravar sangramento após cirurgias, quimioterapias,etc. Ela pode 
ser manifestação inicial de algumas patologias, na forma mais leve os pacientes são 
assintomáticos, na gestação é comum, o importante é investigar mecanismos e causas que 
estão levando a isso. 
Mecanismos causadores : 
- Redução da produção 
-Aumento da destruição 
-Sequestro 
- Hemodiluição (paciente vitima de trauma que toma varias coisas) 
Como abordar paciente c plaquetopenia: Ver se ela realmente é verdadeira através do 
método de fônio, se ele vem normal, é falsa plaquetopenia. E se for verdadeira, buscar 
causas e presença de hemácias fragmentadas. (646) 
A intensidade da demonstração hemorragia é proporcional a plaquetopenia. Abaixo de 
10K INTERNA, é incidência de demonstração hemorragia grave. 
(622) trombocitopenias 
PTI GRAVE – Transfusão , não é o melhor método já que o mesmo anticorpo q ta 
destruindo aquela plaqueta tb vai destruir ela, mas em situações excepcionais...... 
Na PTT JAMAIS transfudir , ele vai piorar e pode morrer se der plaqueta