Infarto Agudo do Miocárdio

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Infarto Agudo do Miocárdio - Resumo
As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortes no Brasil e no mundo. Dentre elas, figura o infarto agudo do miocárdio (IAM) com um papel de grande relevância e de impacto na Saúde Pública.
A maioria das mortes por Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) ocorre nas primeiras horas de manifestação da doença, sendo 40 a 65% na primeira hora e, aproximadamente, 80% nas primeiras 24 horas. Dessa forma, a maior parte das mortes por IAM acontece fora do ambiente hospitalar e, geralmente, é desassistida pelos médicos. Esse foi o motivo para, a partir da década de 1960, ter havido maior interesse no atendimento pré-hospitalar do IAM.
A doença arterial coronariana aumenta a sua incidência na medida em que estão presentes os fatores de risco cardiovascular. Basicamente, quanto mais fatores presentes em um determinado indivíduo, maior a sua chance de desenvolver doença coronariana. Isso se deve ao fato de que a formação da placa aterosclerótica na luz da coronária é influenciada por tais fatores. O infarto agudo do miocárdio (IAM) é definido como uma lesão isquêmica no músculo cardíaco, ou miocárdio, decorrente da interrupção do fluxo sanguíneo em determinada área do coração. Geralmente, essa interrupção se dá pela ruptura de uma placa aterosclerótica que forma um trombo no local, impedindo a passagem do sangue pela luz do vaso. A interrupção do suprimento sanguíneo leva à morte celular e à necrose miocárdica, caso o fluxo não seja restabelecido em tempo. Dessa forma, faz sentido a máxima na Cardiologia que diz: “Tempo é músculo”. Ou seja, quanto mais tempo se levar para reverter o quadro de isquemia, maior será a necrose decorrente do infarto. 
De acordo com as alterações patológicas, o IAM pode ser dividido em dois tipos principais: infarto transmural e infarto subendocárdico. Nos infartos transmurais a necrose isquêmica envolve toda ou quase toda a espessura da parede ventricular irrigada por uma única artéria coronária. No infarto subendocárdico, a área de necrose isquêmica é limitada ao terço interno ou, no máximo, à metade da parede ventricular. Como a zona subendocárdica é, normalmente, a região do miocárdio com menor irrigação, ela é muito mais vulnerável a qualquer redução do fluxo coronariano, embora as áreas de infarto nessa região tendam a ser menores. No entanto, de um modo geral, as alterações morfológicas observadas na evolução das áreas de infarto subendocárdico e transmural são qualitativamente semelhantes. 
Para Lopes, o infarto do miocárdio envolve mais comumente o ventrículo esquerdo e o septo interventricular. Quase sempre há uma borda estreita (de aproximadamente 0,1 mm) de miocárdio subendocárdico preservado, mantido por meio da difusão de oxigênio e nutrientes a partir do fluxo luminal. As áreas lesadas passam por uma sequência progressiva de alterações morfológicas, que consistem em típica necrose isquêmica por coagulação seguida de inflamação e reparo que se assemelha muito àquele que ocorre após uma lesão em outros tipos de tecido. Nas alterações macroscópicas pós-infarto até 12 horas após a lesão, o miocárdio se apresenta pálido e levemente edemaciado. Entre 18-36 horas sua coloração é castanho ou vermelho-púrpura, com exsudato serofibrinoso. Geralmente após 48 horas, o infarto se torna cinzento e com linhas finas e amarelas. Após 10 dias, o músculo necrosado é removido por células mononucleares, levando à cicatrização completa em dois a três meses. O processo de cicatrização da área do infarto inicia-se nas bordas e caminha em direção ao centro da lesão. Após o IAM, podem ocorrer complexas modificações na arquitetura do ventrículo, abrangendo tanto a região infartada como a não infartada. A oclusão coronariana pode gerar uma dilatação ventricular aguda, caracterizada por adelgaçamento e distensão da região infartada. Essa alteração é denominada “expansão do infarto”, e provém do deslizamento de grupos musculares necróticos devido à desintegração do colágeno interfibrilar. Na fase tardia, observam-se diferentes graus de dilatação cavitária. Tal evento é resultante do processo de hipertrofia que envolve os ventrículos e manifestase como resposta ao aumento do estresse parietal. Paralelamente, observa-se também um acúmulo anormal de colágeno (fibrose) nas áreas viáveis do miocárdio, tanto no ventrículo infartado como também no outro. Essas alterações morfológicas são denominadas “remodelamento miocárdico”, que consiste no conjunto de adaptações em que ocorrem modificações no volume, massa, composição e geometria cardíacas.
No caso de um IAM típico, ocorre a seguinte sequência de eventos: 
(1) alteração súbita da morfologia de uma placa aterosclerótica; 
(2) formação de microtrombos em virtude da exposição ao colágeno subepitelial e conteúdo necrótico da placa pelas plaquetas; 
(3) vasoespasmo estimulado por mediadores liberados pelas plaquetas; 
(4) aumento do trombo pela ativação da cascata de coagulação pelo fator tecidual e 
(5) evolução do trombo em minutos com oclusão do lúmen do vaso.
Infartos transmurais envolvem toda a espessura do miocárdio, do epicárdio ao endocárdio, e costumam ser caracterizados por ondas Q anormais no ECG. Os infartos não transmurais ou subendocárdicos não se estendem pela parede ventricular e provocam apenas alterações em ST-T. Normalmente, os infartos subendocárdicos envolvem o terço interno do miocárdio, onde a tensão de parede é mais elevada e o fluxo sanguíneo miocárdico é mais vulnerável às alterações circulatórias. Tais infartos podem ocorrer após hipotensão prolongada. Como a profundidade transmural da necrose não pode ser determinada clinicamente com precisão, os infartos, em geral, são classificados como IMCSST ou IMSSST pela existência ou ausência de elevação no segmento ST ou ondas Q no ECG. O volume do miocárdio destruído pode ser estimado grosseiramente pela extensão e duração do aumento da CK ou pelos níveis de pico das troponinas mais comumente medidas.
IMSSST (subendocárdico) é a necrose miocárdica (evidenciada por marcadores cardíacos no sangue, troponina I ou T e CPK estarão elevadas) sem desenvolvimento agudo de supradesnível do segmento ST. Pode haver outras alterações no ECG, como infradesnível do segmento ST, inversão da onda T ou ambas.
IMCSST (transmural) é a necrose miocárdica com alterações do ECG constituídas por supradesnível do segmento ST, as quais não se revertem rapidamente com nitroglicerina. Os marcadores cardíacos, troponina I ou troponina T e CK são elevados.
Apesar de todos os avanços laboratoriais na detecção do IAM, a história clínica permanece como um ponto fundamental no diagnóstico. A dor “torácica” pode se manifestar da mandíbula até o epigástrio, incluindo os membros superiores. A dor é contínua, geralmente intensa, sem relação com esforço físico. Vale ressaltar que cerca de um terço dos pacientes com diagnóstico de IAM tiveram sintomas de dor anginosa que precederam o infarto em períodos de uma até quatro semanas. O infarto sem dor é mais frequente em indivíduos idosos e manifesta-se usualmente por dispneia súbita ou sinais de insuficiência cardíaca. Sudorese, náusea ou vômitos podem estar presentes nos pacientes com ou sem dor torácica. No exame físico, os pacientes apresentam-se geralmente ansiosos, pálidos, taquipneicos ou dispneicos. A frequência cardíaca pode variar de uma bradicardia profunda, resultado de reflexo vagal, até a taquicardia sinusal irregular por extrassistolia. Os pacientes normotensos podem se apresentar levemente hipertensos devido à resposta adrenérgica. O choque cardiogênico é definido por pressão arterial (PA) sistólica abaixo de 90 mm Hg com evidência de hipoperfusão tecidual. É importante frisar que nem todo paciente com IAM e PA abaixo de 90 mm Hg está em choque cardiogênico. Pacientes com IAM inferior podem ter hipotensão devido ao reflexo vagal (reflexo de Bezold-Jarisch) que reverte com posição de Trendelenburg, volume e droga vasoativa.
A ausculta cardíaca pode ser normal. A quarta bulha usualmente é auscultada entre o bordoesternal esquerdo e o íctus. A terceira bulha somente está presente diante de severa disfunção ventricular. Os sopros cardíacos são decorrentes de insuficiência mitral por disfunção do músculo papilar. Complicações como rotura do músculo papilar ou comunicação interventricular pós IAM também geram sopros cardíacos bastante evidentes. O atrito pericárdico é mais frequente em grandes infartos transmurais, sendo audível de 24 horas até duas semanas do quadro.
O IM compromete predominantemente o VE, mas a lesão pode estender-se ao VD ou aos átrios. Infarto do VD geralmente resulta de obstrução da coronária direita ou uma artéria circunflexa esquerda dominante; é caracterizado por pressão de enchimento do VD elevada, muitas vezes com insuficiência tricúspide grave e redução do débito cardíaco. O infarto inferoposterior provoca algum grau de disfunção do VD em cerca da metade dos pacientes, e provoca alteração hemodinâmica em 10 a 15%. Deve-se considerar a disfunção do VD em qualquer paciente que desenvolva infarto inferoposterior e elevação da pressão venosa jugular, com hipotensão ou choque. O infarto do VD que complica o infarto do VE aumenta significativamente o risco de mortalidade. Os infartos anteriores tendem a ser maiores e estão associados de prognóstico pior que os infartos inferoposteriores. Eles geralmente ocorrem por obstrução da artéria coronária esquerda, especialmente da artéria descendente anterior; infartos póstero-inferiores refletem obstrução da artéria coronária direita ou artéria circunflexa esquerda dominante.
Ref: Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 126:2020—2035, 2012. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058
Infarto do Miocárdio: Alterações Morfológicas e Breve Abordagem da Influência do Exercício Físico. Rev. Bras. de Cardiologia, 2014.
 
Infarto Agu
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Resumo
 
As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortes no Brasil e no mundo. Dentre 
elas, figura o infarto agudo do miocárdio (IAM) com um papel de 
grande relevância e de impacto 
na Saúde Pública.
 
A maioria das mortes por Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) ocorre nas primeiras horas de 
manifestação da doença, sendo 40 a 65% na primeira hora e, aproximadamente, 80% nas 
primeiras 24 horas. Dessa forma, a 
maior parte das mortes por IAM acontece fora do ambiente 
hospitalar e, geralmente, é
 
desassistida pelos médicos. Esse foi o motivo para, a partir da década 
de 1960, ter havido maior interesse no atendimento pré
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hospitalar do IAM.
 
A doença arterial coronar
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fatores de risco cardiovascular. Basicamente, quanto mais fatores presentes em um determinado 
indivíduo, maior a sua chance de desenvolver doença coronariana. Isso se deve ao fato de que a 
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agudo do miocárdio (IAM) é definido como uma lesão isquêmica no músculo cardíaco, ou 
miocárdio, decorrente da 
interrupção do fluxo sanguíneo em 
determinada área
 
do coração. 
Geralmente, essa interrupção se dá 
pela ruptura de uma placa 
aterosclerótica que forma um 
trombo no local, impedindo a 
passagem do sangue pela luz do 
vaso. A interrupção do suprimento 
sanguíneo leva à morte celular e à 
necrose miocárdica, caso
 
o fluxo 
não seja restabelecido em tempo. 
Dessa forma, faz sentido a máxima 
na Cardiologia que diz: “Tempo é músculo”. Ou seja, quanto mais tempo se levar para reverter o 
quadro de isquemia, maior será a necrose decorrente do infarto. 
 
De acordo com as alt
erações patológicas, o IAM pode ser dividido em dois tipos principais: 
infarto transmural e infarto subendocárdico. Nos infartos transmurais a necrose isquêmica 
envolve toda ou quase toda a espessura da parede ventricular irrigada por uma única artéria 
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onária. No infarto subendocárdico, a área de necrose isquêmica é limitada ao terço interno ou, 
no máximo, à metade da parede ventricular. Como a zona subendocárdica é, normalmente, a 
região do miocárdio com menor irrigação, ela é muito mais vulnerável a qu
alquer redução do 
fluxo coronariano, embora as áreas de infarto nessa região tendam a ser menores. No entanto, de 
um modo geral, as alterações morfológicas observadas na evolução das áreas de infarto 
subendocárdico e transmural são qualitativamente semelha
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Para Lopes, o infarto do miocárdio envolve mais comumente o ventrículo esquerdo e o septo 
interventricular. Quase sempre há uma borda estreita (de aproximadamente 0,1 mm) de miocárdio 
subendocárdico preservado, mantido por meio da difusão de oxigêni
o e nutrientes a partir do fluxo 
luminal. As áreas lesadas passam por uma sequência progressiva de alterações morfológicas, que 
consistem em típica necrose isquêmica por coagulação seguida de inflamação e reparo que se 
assemelha muito àquele que ocorre apó
s uma lesão em outros tipos de tecido. Nas alterações 
macroscópicas pós
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infarto até 12 horas após a lesão, o miocárdio se apresenta pálido e levemente 
edemaciado. Entre 18
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36 horas sua coloração é castanho ou vermelho
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púrpura, com exsudato 
 
Infarto Agudo do Miocárdio - Resumo 
As doenças cardiovasculares são a principal causa de mortes no Brasil e no mundo. Dentre 
elas, figura o infarto agudo do miocárdio (IAM) com um papel de grande relevância e de impacto 
na Saúde Pública. 
A maioria das mortes por Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) ocorre nas primeiras horas de 
manifestação da doença, sendo 40 a 65% na primeira hora e, aproximadamente, 80% nas 
primeiras 24 horas. Dessa forma, a maior parte das mortes por IAM acontece fora do ambiente 
hospitalar e, geralmente, é desassistida pelos médicos. Esse foi o motivo para, a partir da década 
de 1960, ter havido maior interesse no atendimento pré-hospitalar do IAM. 
A doença arterial coronariana aumenta a sua incidência na medida em que estão presentes os 
fatores de risco cardiovascular. Basicamente, quanto mais fatores presentes em um determinado 
indivíduo, maior a sua chance de desenvolver doença coronariana. Isso se deve ao fato de que a 
formação da placa aterosclerótica na luz da coronária é influenciada por tais fatores. O infarto 
agudo do miocárdio (IAM) é definido como uma lesão isquêmica no músculo cardíaco, ou 
miocárdio, decorrente da 
interrupção do fluxo sanguíneo em 
determinada área do coração. 
Geralmente, essa interrupção se dá 
pela ruptura de uma placa 
aterosclerótica que forma um 
trombo no local, impedindo a 
passagem do sangue pela luz do 
vaso. A interrupção do suprimento 
sanguíneo leva à morte celular e à 
necrose miocárdica, caso o fluxo 
não seja restabelecido em tempo. 
Dessa forma, faz sentido a máxima 
na Cardiologia que diz: “Tempo é músculo”. Ou seja, quanto mais tempo se levar para reverter o 
quadro de isquemia, maior será a necrose decorrente do infarto. 
De acordo com as alterações patológicas, o IAM pode ser dividido em dois tipos principais: 
infarto transmural e infarto subendocárdico. Nos infartos transmurais a necrose isquêmica 
envolve toda ou quase toda a espessura da parede ventricular irrigada por uma única artéria 
coronária. No infarto subendocárdico, a área de necrose isquêmica é limitada ao terço interno ou, 
no máximo, à metade da parede ventricular. Como a zona subendocárdica é, normalmente, a 
região do miocárdio com menor irrigação, ela é muito mais vulnerável a qualquer redução do 
fluxo coronariano, embora as áreas de infarto nessa região tendam a ser menores. No entanto, de 
um modo geral, as alterações morfológicas observadas na evolução das áreas de infarto 
subendocárdico e transmural são qualitativamente semelhantes. 
Para Lopes, o infarto do miocárdio envolve mais comumente o ventrículo esquerdo e o septointerventricular. Quase sempre há uma borda estreita (de aproximadamente 0,1 mm) de miocárdio 
subendocárdico preservado, mantido por meio da difusão de oxigênio e nutrientes a partir do fluxo 
luminal. As áreas lesadas passam por uma sequência progressiva de alterações morfológicas, que 
consistem em típica necrose isquêmica por coagulação seguida de inflamação e reparo que se 
assemelha muito àquele que ocorre após uma lesão em outros tipos de tecido. Nas alterações 
macroscópicas pós-infarto até 12 horas após a lesão, o miocárdio se apresenta pálido e levemente 
edemaciado. Entre 18-36 horas sua coloração é castanho ou vermelho-púrpura, com exsudato