Fibromialgia: Síndrome de Dor Crônica

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Julia S Crescencio/P5/Medicina 
 
FIBROMIALGIA 
É uma síndrome de dor crônica primária difusa. 
o Dor nocidisplástica: não há ameaça/lesão, nem 
ativação de nociceptores 
o Constelação de sintomas que podem persistir por mais 
de 10 anos 
o Não tem cura 
o Etiologia incerta 
o A principal característica é a dor 
o O tratamento deve ser multidisciplinar 
MODELOS ETIOLÓGICOS 
o Muscular: dor, redução da força, fadiga, rigidez 
o Psicológico: depressão, ansiedade 
o Genético: baixo limiar de dor 
o Neurofisiológico: distúrbios do sono, da concentração e 
do humor, hiperalgesia e alodinia 
 
ORIGEM MUSCULAR 
As hipóteses de lesão em tecido muscular justificam a presença 
da dor e da fatiga. 
o Hipersensibilidade dos pacientes com FM ao exercício 
físico. Foi observada uma redução do limiar de dor a 
palpação durante contração. 
ORIGEM PSICOLÓGICA 
o Hipervigilância: desencadeada por trauma físico ou 
psicológico, estresse urbano, e conflitos de guerra, 
esse estado amplifica a percepção dos estímulos 
➢ Eventos traumáticos ao longo da vida 
➢ Atenção exagerada nas sensações corporais, 
com foco na dor ou no medo de sentir dor 
o Distúrbios motivo-afetivos; elevada prevalência de 
distúrbios motivo-afetivos em uma mesma família. Os 
pacientes com redução na disponibilidade de 
neurotransmissores apresentam redução no limiar da 
dor 
➢ 40% dos pacientes com fibromialgia têm 
depressão. Esses pacientes relatam dores 
com intensidade superior aos pacientes com 
fibromialgia que não têm depressão. Também 
apresentam menor adaptação dos 
mecanismos endógenos de controle da dor 
(testes de CPM) 
ORIGEM GENÉTICA 
Polimorfismos genéticos consistem na variação da sequência 
dos nucleotídeos na molécula de DNA, que se diferem de 
mutações genéticas por seu aspecto silencioso. 
Alguns identificados em pacientes com FM 
o Variação da enzima COMT (enzima que degrada os 
neurotransmissores catecolaminérgicos) 
o Variação do transportador da serotonina (5-HTT) 
o Variação do receptor da serotonina (5-HT2A) 
A agregação familiar da FM pode estar associada à: 
o Presença potencial de um fator genético 
o Fator fenótipo associado ao nível de educação familiar 
e potencializado pelas condições socioeconômicas do 
ambiente 
ORIGEM NEUROFISIOLÓGICA 
DISTÚRBIOS DO SONO 
 
o Pacientes com FM apresentam sono profundo 
interrompido por períodos de vigília, prejudicando a 
liberação do hormônio do crescimento 
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➢ GH: responsável pela homeostase muscular 
(anabolismo do tecido conjuntivo, tendões e 
músculos) 
➢ Intensidade da dor, fadiga e rigidez 
o Essas alterações podem estar associadas aos 
distúrbios neuroendócrinos no nível do hipotálamo que 
poderiam limitar a liberação de GH 
o A dor em si pode ser considerada um ruído perturbador 
dos estágios do sono 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-SUPRARRENAL (HHS) 
Estresse exógeno (temperatura extrema/trauma emocional ou 
físico) >> hipotálamo libera CRH (hormônio de liberação de 
corticotropina) >> estimula a hipófise a secretar ACTH (hormônio 
adrenocorticotrófico) >> induz a produção de glicocorticoides e 
adrenocorticais pela suprarrenal 
Esses hormônios (ex.: cortisol) aumentam o tônus 
cardiovascular, bloqueiam o armazenamento de energia, inibem 
processos não essenciais (inflamação, sistema imunológico, 
reprodução, crescimento) 
Em uma situação de estresse crônico, a persistência do estímulo 
exige uma resposta intensa, frequente e de longa duração. Assim, 
o excesso de cortisol no corpo pode gerar uma atrofia dos 
gânglios linfáticos, redução de linfócitos e hipertensão, entre 
outros. 
Essas alterações induzem um desequilíbrio do eixo HHS, assim 
como uma inibição à resposta ao estresse. Em pacientes com 
depressão, há baixos níveis de cortisol. Ou seja, a relação entre 
cortisol e FM depende da comorbidade com a depressão e não da 
FM em si. 
DESEQUILÍBRIO DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
 
Geralmente, após exercício físico tem-se o aumento da resposta 
do SNS e um aumento na liberação de algumas catecolaminas 
como a noradrenalina e a adrenalina. Entretanto, nos pacientes 
com FM observou-se uma redução dessas catecolaminas após a 
atividade 
DISTÚRBIOS NOS MECANISMOS ENDÓGENOS DE 
MODULAÇÃO DA DOR 
!!! São os que mais se aproximam da explicação da variabilidade 
de sintomas e complexa manifestação clínica da FM 
MEDULA ESPINHAL 
o Estímulos não nociceptivos repetidos podem causar 
dor em pacientes com FM (hiperpatia) 
o Excesso de estimulação nociceptiva no corno posterior 
gera aumento da disponibilidade de aminoácidos 
excitatórios (ex.: glutamato) que ativam receptores 
NMDA 
o Aumento na concentração de substância P no LCR 
TRONCO ENCEFÁLICO 
o Distúrbio no controle inibitório descendente 
nociceptivo (CIDN) 
o Os pacientes com FM têm baixa concentração de 
serotonina e betaendorfinas. A liberação de encefalinas 
no corno posterior da medula é desencadeada pela 
liberação de serotonina e noradrenalina no tronco 
cerebral. 
o O LCR possui baixa concentração de noradrenalina 
o Ou seja, não há liberação de encefalinas (modulador da 
dor), facilitando a manutenção da dor nos pacientes 
com FM 
CÉREBRO 
o O estresse crônico favorece a supressão das funções 
dopaminérgicas no sistema límbico (associação com 
emoção e expectativas). A dopamina age como um 
analgésico natural 
o Na FM há uma baixa liberação de dopamina no núcleo 
accumben 
o Fármacos agonistas da dopamina podem favorecer a 
redução da dor e fadiga 
o As expectativas, experiencias anteriores e o contexto 
que o indivíduo está inserido influenciam os 
mecanismos de modulação da dor, ascendentes ou 
descendentes. Ex.: A dor pós-operatória de cirurgias 
abdominais pode ser proporcional ao nível de 
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dramatização da dor no pré-operatório (expectativa 
sobre hiperalgesia) 
o Em pacientes com FM, o controle inibitório descendente 
foi ineficaz mesmo com a expectativa de analgesia 
durante o procedimento 
EPIDEMIOLOGIA 
o Mais comum em mulheres 
o No Brasil, acomete 2,5% da população com mais de 16 
anos 
o Prevalência elevada em situações de vulnerabilidade 
social, política e econômica, como em guerras ou 
conflitos. 
o Sua prevalência aumenta com o aumento da idade 
SINTOMAS 
o Dores crônicas difusas 
o Hiperalgesia e alodínea 
o Pontos de sensibilidade – tender points (no mínimo 11 de 
18) 
o Fadiga 
o Distúrbios do humor e do sono (sono não recuperador) 
o Perda de força muscular 
o Rigidez 
o Desânimo 
o Ansiedade 
o Distúrbios cognitivos/memória 
o Distúrbios da função digestiva (síndrome do intestino 
irritável) 
o Depressão – varia em 29%-90% dos pacientes com FM 
DIAGNÓSTICO 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
o Síndrome dolorosa miofascial: pontos-gatilhos, dor 
referida, fraqueza, disfunção autonômica. Pode ocorrer 
na FM (cerca de 70% dos pacientes com FM têm pontos-
gatilhos) 
o Polimialgia reumática 
o Artrite reumatoide 
o Síndrome de Sjogren 
o Miopatias inflamatórias 
o Lúpus eritematoso sistêmico 
o Esclerose multiplica 
o Síndrome da hipermobilidade articular 
o Doenças infecciosas como hepatite C, doença de Lyme 
e por vírus HIV podem desencadear dor crônica 
TRATAMENTO 
 
 
ARTRITE E ARTROSE 
ARTRITE 
Sintoma de doença inflamatória que acomete as articulações. 
Pode ser classificada de várias formas. 
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ARTRITE REUMATOIDE 
Na artrite reumatoide, por exemplo, o elemento clínico 
dominante é a presença de artrite, ou seja, dos fenômenos 
clássicos da inflamação: dor, calor, rubor, tumor e perda da 
função 
o Maior incidência em mulheres 
o Maior incidência no período da pré-menopausa ou pós-
parto e melhora dos sintomas durante a gestação 
CLÍNICA 
o Sinais flogisticos 
o Sintomas persistentes durando mais que seis semanas 
o Febre, mal-estar, emagrecimento, adinamia (fraqueza 
muscular)FISIOPATOLOGIA 
 
De maneira geral, podemos dizer que existem indivíduos 
suscetíveis geneticamente à AR, que são expostos a patógenos 
desconhecidos (antígenos), e que isto gera uma resposta 
imunológica persistente e desregulada nas articulações 
sinoviais. 
 
OSTEOARTRITE/ARTROSE/OSTEOARTROSE/DOENÇA 
ARTICULAR DEGENERATIVA 
Condição degenerativa da articulação, 
o Doença reumática crônica mais prevalente entre 
indivíduos com mais de 65 anos de idade 
o Afecção dolorosa das articulações que ocorre por 
insuficiência da cartilagem, ocasionada por um 
desequilíbrio entre a formação e a destruição dos 
seus elementos 
o Associada a: sobrecarga mecânica, alterações 
bioquímicas da cartilagem e membrana sinovial e 
fatores genéticas 
o A denominação mais aceita é ‘’osteoartrite’’ 
 
Conferência 
o Dor nocidisplástica 
o Dor crônica primária 
o Predisposição genética 
o Relação com ansiedade, depressão, bipolaridade... 
o Prevalência em mulheres na segunda década de vida 
Predisposição + gatilho externo (stress, vírus, traumas, 
comorbidades, como a AR) 
Diminuição: serotonina, encefalina, epinefrina, dopamina 
Aumento: Subst. P, glutamato, bradicinina 
Fatores de piora: frio, stress, barulho intenso 
Diagnóstico: apenas clínico. Se for associada com outras 
doenças, como AR, pode haver alteração laboratorial 
Tratamento farmacológico 
o GABA: pacientes com muita dor 
o GABA + ADT: pacientes com ansiedade 
o Analgésicos simples ou opioides: resgate