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P5_M1_Pr5 - Fibromialgia

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P5/M1/Pr5 - �ib����al���
@mi����u��r
�bromialgi�
CASO 5
Um acadêmico do 3P da Fits está acompanhando o clínico geral em uma USF. A próxima paciente entra e se
senta. Está desacompanhada e o médico solicita que o estudante colete as informações juntamente com ele.
Ana tem 38 anos, é funcionária de uma sapataria no centro da cidade e mora com um companheiro. Ela
refere dores há mais de dois anos que se espalham pelo corpo “ora num lugar, ora em outro ou em vários ao mesmo
tempo. ”
Há cerca de um mês a dor está mais intensa na região escapular direita, onde a paciente sente um ponto
doloroso, apresenta di�culdade de realizar movimentos do braço homolateral, além de parestesias em mão e
antebraço direitos. Vem utilizando paracetamol sem alívio. Refere ainda períodos de desconforto abdominal, dor de
cabeça, sono de má qualidade e muito cansaço.
Durante a anamnese, Ana se emociona e relata chorando: “Parece que ninguém entende o que acontece
comigo. Todo meu corpo dói, em pontada ou dor cansada, de uma forma ou outra. Eu tenho que virar meu pescoço
bem devagar ou dói muito, e não consigo alcançar as coisas como antes. Eu me deito na cama e choro. Meu marido
não sabe mais o que fazer por mim. Tá tudo doendo, quero tanto um remedinho, doutor!”
Ao exame físico: Presença de gatilhos dolorosos na região dorsal superior (pescoço e inserções
suboccipitais), na região posterior dos ombros, região esternal, nos epicôndilos e na região lombar. Ponto doloroso
hipersensível na região interescapular próxima à escápula direita, que irradia para MSD à compressão sustentada.
Ausência de dé�cit motor e sensorial nos quatro membros; re�exos tendinosos presentes, Babinski negativo, sem
evidência de clônus. Sinal de Lasègue e manobra de Valsalva: negativos.
O acadêmico pergunta baixinho ao preceptor: -É muita dor pra uma pessoa só, ela não está exagerando,
Professor?
O médico encara o acadêmico e nada responde. Vira-se para Ana e tenta explicar após a avaliação clínica
que o que está acontecendo com ela é decorrente da �bromialgia, embora possa se confundir com outras doenças
como a síndrome miofascial. Prescreveu, então, as medicações, mas ressaltou que o grande aliado no tratamento de
Dona Ana seria a pŕatica regular de exercícios físicos.
Depois que a paciente se vai, o preceptor diz calmamente ao aluno:
-Você precisa entender as dores dos pacientes.
OBJETIVOS
1. Entender �bromialgia (de�nição, epidemiologia, fatores de risco, �siopatologia, quadro clínico e diagnósticos).
2. Diferenciar a �bromialgia da síndrome miofascial e de outros diagnósticos diferenciais (ênfase no quadro
clínico).
3. Discutir o tratamento da �bromialgia (farmacológico e não farmacológico).
4. Esclarecer os efeitos psicossociais no paciente com �bromialgia.
P5/M1/Pr5 - �ib����al���
@mi����u��r
TE���S ���CO���C��O�
★ Clô�u�➛ co��r�çõ�� in����n�á�i�s apó� o es����me��� sú�i�� do mú��ul�, fa�� a fa��� de co���çõ�s
ne����ógi��� c��o � ��c�e��s� �ú�ti��� � da��� à m��u�� �s�i�h��.
FIBROMIALGIA
Síndrome álgica musculoesquelética crônica
Fibro (tecido �broso presente em ligamentos, tendões e fáscias) / mio (músculo) / algia (dor).
❖ Antigamente era chamada de �brosite ou “reumatismo psicogênico”.
❖ Doença reumatológica.
❖ Dor muscular idiopática e crônica generalizada, com duração superior a 3 meses.
❖ Distúrbio do processamento dos centros aferentes.
❖ Natureza não autoimune e não in�amatória - etiologia desconhecida.
EPIDEMIOLOGIA
❖ A prevalência varia de 0,7% a 5% da população, a depender do critério utilizado.
- A liga europeia contra o reumatismo traz uma prevalência geral de 2% na população.
❖ Mais no sexo feminino (8M/1H).
❖ Idade de diagnóstico entre 35 a 60 anos.
❖ Diagnóstico demorado:
- Em média mais de 2 anos.
❖ Coexistente comum de outras enfermidades reumatológicas - osteoartrose, artrite reumatóide, LES e
espondilite anquilosante.
FATORES DE RISCO
❖ Psicológicos:
- Traços de personalidade (indivíduos perfeccionistas ou abnegados);
- Indivíduos que catastro�zam e têm crenças negativas (de a dor não pode ser controlada);
- Hipervigilantes e preocupação exagerada;
- TOC, depressão e ansiedade.
❖ Sexo feminino.
❖ Alterações do padrão de sono e da resposta neuroendócrina ao estresse e desregulação autonômica.
❖ Heranças genéticas -
- Polimor�smos na enzima catecol-O-metiltransferase;
- Em transportadores e receptores de serotonina e de genes dos receptores opióides m (mi);
- Em transportadores de sódio voltagem-dependentes, GTP ciclohidrolase;
- Em vias gabaérgicas.
❖ Parentes de 1º grau de indivíduos afetados têm 8,5x mais chance de desenvolver a doença do que parentes de 1º
grau de pacientes com artrite reumatóide.
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@mi����u��r
❖ Diferenças na expressão de 421 genes possivelmente envolvidos - sendo alguns responsáveis pelo
processamento da dor no SNC.
❖ Gatilhos possíveis - trauma na infância, acidentes, infecções virais como HCV e EBV, apneia do sono,
in�amação articular crônica, eventos psicologicamente estressantes e TEPT.
FISIOPATOLOGIA
Etiologia multifatorial (aspectos genéticos e psicológicos).
Dor disfuncional - relacionada a uma disfunção do sistema nervoso central
Insu�ciência dos mecanismos supressores da dor
Hipoatividade serotoninérgica, hiperatividade p-érgica e anormalidades funcionais hipotalâmicas
SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL
❖ Estado de centralização da dor = sentem mais dor do que o esperado para certo estímulo nociceptivo
(hiperalgesia e alodínia).
❖ A �bras C desmielinizadas são estimuladas repetida, rápida e prolongadamente - em um somatório temporal
(excessiva temporal) dos impulsos neurais.
❖ Ampli�ca os potenciais de ação dos neurônios do CPME.
❖ Essa hiperestimulação causa despolarização dos receptores NMDA, gerando alterações da transcrição que
afetam o processamento da dor.
❖ Inibição das vias descendentes inibitórias da dor - vias modulatórias prejudicadas - potencializam a
sensibilização central.
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❖ Baixos níveis de neurotransmissão inibitória (encefalinas, serotonina, norepinefrina)- onde atuam os
inibidores da recaptação de serotonina e norepinefrina.
- Esses transmissores também controlam o sono, o humor, a memória e a atenção.
❖ Níveis aumentados de neurotransmissores (SP, bradicinina e glutamato) que aumentam a transmissão da dor
na coluna e no cérebro - onde atuam os gabapentinoides diminuindo a liberação de SP e glutamato.
ALTERAÇÕES MUSCULARES
❖ Técnicas de imunohistoquímica - observaram atro�a muscular de �bras tipo II, bem como �bras reticulares,
maior quantidade de lipídios e de mitocôndrias.
❖ Secundárias à redução da microcirculação local - causando hipóxia e reduzindo a energia disponível.
❖ Como na contração há maior necessidade de oxigênio - acaba causando hipóxias focais cronicamente.
❖ Esse processo ativa os receptores adenosina A2, sensibilizando as �bras nervosas não mielinizadas.
❖ Desregulação vascular, aumento de SP nos músculos, de interleucina-1 no tecido cutâneo e fragmentação do
DNA de �bras musculares.
ALTERAÇÕES NEURO-HORMONAIS E AUTONÔMICAS
❖ A cronicidade da dor e alterações dos mecanismos nociceptivos do SNC geram uma hipersecreção de hormônio
ACTH (adrenocorticotró�co) - ocasiona uma resposta sustentada ao estresse pelo eixo
hipotálamo-hipó�se-suprarrenal (HHS)
❖ Aumento do ACTH em nível basal e em estresse, além de níveis elevados de cortisol, principalmente no �m do
dia e de ciclo circadiano interrompido.
❖ Alto ACTH aumentam os níveis do hormônio somatostatina, que inibe o GH - este hormônio também é
produzido na fase IV do sono, fase interrompida nos pacientes com �bromialgia. - níveis de GH reduzidos.
❖ Alterações na FC de repouso, diminuição da variabilidade desta durante o dia e hipotensão ortostática -
hiperatividade persistente do sistema nervoso autônomo (SNA).
❖ Aumento do tônus simpático durante o sono - possível explicação para fragmentação do sono, da fadiga, da
rigidez matinal, da ansiedade e da irritabilidade.
❖ Presença de sono alfa-delta (90% dos pacientes)- Sono não rem tem 4 fases, à medida que progridem o sono �ca mais profundo e a frequência das ondas
cerebrais diminui.
- Ondas alfa - em vigília - 8-13Hz.
- Fase I transição da vigília - ondas teta (4-7Hz)
- Fase IV - ondas delta (< 4 Hz) maioria - responsáveis pelo sono reparador e recuperação da energia física.
- Redução da e�ciência do sono com pequenos despertares noturnos, diminuição da duração de sono de ondas
lentas e intrusão das ondas alfa nas fases do sono profundo.
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Amígdalas e ínsula - dor e fator emocional - memória evocativa da dor - sistema límbico - ínsula posterior.
QUADRO CLÍNICO
DOR
● Difusa crônica;
● Bilateral, acima e abaixo do tronco;
● Duração > 3 meses;
● Intensidade variável ao longo do dia;
● Caráter migratório;
● Começa localizada e torna-se difusa;
● Aumenta ao pressionar;
● Presença de alodínia e hiperalgesia.
FADIGA
● 80-90% dos pacientes;
● De�nida como um “cansaço avassalador / esgotamento”;
● Piora após esforço físico - pode se tornar incapacitante.
SONO NÃO REPARADOR
● >90% dos pacientes;
● Não por insônia, mas sim pela má qualidade do sono.
● Sono alfa-delta + tônus simpático
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DEPRESSÃO E ANSIEDADE ● Grande relevância.
DISTÚRBIOS DA COGNIÇÃO
● Memória de curto prazo e solução de problemas;
● Frustração e estresse psicossocial.
RIGIDEZ MATINAL ● Não melhora com exercício.
OUTROS ● Edema de membros, tontura, palpitações, humor deprimido
SÍNDROMES DISFUNCIONAIS
● Cólon irritável (dor abdominal), síndrome uretral feminina, cefaléia, dor
torácica, cistite intersticial.
❖ Comorbidades comuns - transtornos psiquiátricos: depressão maior, transtorno bipolar do humor / dé�cit de
atenção e memória, rigidez matinal, edema de extremidades, síndrome miofascial, síndrome do intestino
irritável, fenômeno de raynaud, hipersensibilidade ao frio ou calor, parestesias de extremidade, vertigem,
olhos e bocas secas, cistite intersticial ou síndrome da bexiga dolorosa, prostatite crônica ou prostatodinia,
dor pélvica crônica, dismenorreia, síndrome da taquicardia postural ortostática, disfunção temporomandibular.
❖ Exame físico normal, exceto pela presença de dor difusa - por contagem de pontos dolorosos ou pela palpação
digital de várias regiões do corpo.
- Pontos sensíveis (18) - occipital, cervical baixa, trapézio, supraespinhoso, segunda costela, epicôndilo
lateral, glúteo, trocanter maior e coxim adiposo medial do joelho, todos bilateralmente.
● Homens - cefaleia tensional, palpitações e distúrbios do sono - subdiagnosticada.
- Síndrome do cólon irritável - dor e distensão abdominal, alteração do hábito intestinal que melhoram com
evacuação.
- Síndrome da bexiga irritável - desconforto suprapúbico, disúria e urgência para esvaziamento vesical.
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- Síndrome das pernas ou braços inquietos - mioclonia noturna, parestesias, adormecimento, latejamento,
prurido e alentecimento dos movimentos dos membros.
- Intolerância ao frio - 30% dos pacientes.
- Fenômeno de Raynaud - simula o lúpus eritematoso sistêmico e/ou esclerodermia.
- Síndrome de sensibilidade química múltipla ou síndrome da hipocondria e intolerância medicamentosa -
desordem sensorial, ampliando muitas sensações.
DIAGNÓSTICO
Não é de exclusão - eminentemente clínico
EXAME FÍSICO
❖ Meta ➛ con�rmação do diagnóstico e exclusão de diagnósticos diferenciais.
❖ Avaliar edemas articulares, erupções cutâneas, deformidades, massa e força muscular e re�exos.
❖ Achado típico - múltiplos pontos dolorosos de alodínia.
- Pontos sensíveis - Tender points (18);
- Cada ponto é palpado com o polegar e o examinador exerce pressão, aumentando gradualmente.
- Ponto positivo quando dor em pressão < 4Kg (a cor da unha esvanece).
❖ Nos critérios de 1990 (do Colégio Americano de Reumatologia) eram obrigatórios 11 pontos dos 18:
- Foram feitos para facilitar a condução de ensaios clínicos, não para o uso na prática clínica.
- Não levava em consideração as alterações do sono, fadiga e distúrbios cognitivos.
- As diretrizes de 2010 reformularam, já que homens com �bromialgia não possuem este padrão.
❖ Critérios atuais:
1. IDG➛ Índice de Dor Generalizada.
2. EGS➛ Escala de gravidade de sintomas.
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+ Sintomas estáveis e presentes por pelo menos 3 meses + não haver outra causa que explique os sintomas
EXAMES LABORATORIAIS
❖ Para identi�car condições associadas;
❖ Afastar diagnósticos diferenciais;
❖ Não possui achado especí�co para SFM.
❖ Cautela, pois pode ocorrer um quadro concomitante.
EXAMES DE IMAGEM
❖ SPECT - tomogra�a computadorizada por emissão de fóton único e ressonância magnética funcional
demonstram redução do �uxo sanguíneo talâmico sob condição de repouso.
❖ Quando estímulos de pressão são feitos nos pontos, há atividade nas regiões cerebrais do processamento da
dor em estímulos bem menores do que controles sadios.
TRATAMENTO
NÃO FARMACOLÓGICO
❖ Primeira tentativa do manejo da SFM, caso não haja melhoras, ir para o farmacológico.
❖ Educação do paciente sobre sua doença:
- Também de familiares e colegas.
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EXERCÍCIOS MUSCULOESQUELÉTICOS
❖ Duas vezes por semana.
❖ Aeróbicos, individualizados e moderadamente intensos.
❖ Alongamento e programas de fortalecimento muscular, reabilitação e �sioterapia ou relaxamento.
❖ Pilates, RPG, homeopatia e outras alternativas não se mostraram e�cazes.
TERAPIAS COGNITIVOS COMPORTAMENTAIS
❖ Suporte psicoterápico.
FARMACOLÓGICO
❖ Individualizado, de acordo com os sintomas mais incomodativos.
❖ Antidepressivos:
- Tricíclicos (amitriptilina ou nortriptilina);
- Duais (venlafaxina e duloxetina);
- ISRS (�uoxetina e sertralina);
- IMAO (moclobemida).
❖ Gabapentinoides (gabapentina e pregabalina - se ligam à proteína alfa 2 de canais de Ca2+, diminuindo a
liberação de glutamato e SP).
❖ Relaxantes musculares (ciclobenzaprina - melhora o sono);
❖ Antagonista de serotonina (Tropisetrona);
❖ Antiparkinsoniano (Pramipexol - na presença de distúrbios do sono);
❖ Analgésicos simples (paracetamol)
❖ Opiáceos leves (Tramadol)
❖ Agonistas seletivos do receptor GABA A (zolpidem e zopiclona - tratamento dos distúrbios do sono);
★ Contraindicações - opióides fortes, benzodiazepínicos, corticoesteróides e AINEs
PROGNÓSTICO
❖ Variável.
❖ Não fatal / não deformante.
❖ Morte acidental ou por suicídio.
REPERCUSSÕES PSICOSSOCIAIS
❖ Depressão ocorre mais em pacientes com SFM do que em pacientes com artrite reumatóide.
❖ Mais sintomas de depressão e ansiedade.
❖ Relação direta com ideação suicida - desesperança, sobrecarga, não pertencimento, maiores sintomas e maior
dor.
❖ Abandono das práticas saudáveis e de autocuidado;
❖ Medo e incerteza de piora do quadro de saúde - isolamento social.
❖ Menor apoio social - maior índice de depressão, afeto negativo e sensibilidade à dor.
❖ Disfunção sexual - diminuição dos hormônios sexuais.
- Experiências dolorosas, durante, antes ou após do ato;
- Consequências emocionais.
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- Diminuição da libido - medicações e mudanças hormonais.
- Con�itos na vida conjugal (por falta de informação ou aceitação, ou autocobrança do paciente).
❖ Em homens o manejo psicológico é pior do que em mulheres.
❖ Incapacidade laboral - afastamento do trabalho por curto período de tempo pode ser considerado.
- Prejuízo da memória, concentração e aumento da irritabilidade.
- Fadiga e sobrecarga pela falta do descanso.
DEPRESSÃO
- Relacionada à gravidade dos sintomas.
- Prejuízos na vida sexual;
- Sensação de perda de controle de estímulos aversivos - exposição frequente a situação estressora.
FIBROMIALGIA X SÍNDROME MIOFASCIAL X DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
SÍNDROME MIOFASCIAL
❖ Síndrome que acomete o músculo e a fáscia muscular (tecido �broso que envolve os músculos).
❖ Causas - traumatismo, sobrecargas agudas, microtraumatismo repetitivo, postura em trabalho ou lazer,
acidentes automobilísticos, estresses emocionais.
❖ Condição dolorosa muscularregional - bandas musculares tensas palpáveis / nódulos musculares (trigger
points - PGs - “nós”).
- Dor à pressão localmente ou referida à distância.
❖ Causados por sobrecargas dinâmicas (traumas, excesso de uso) ou estáticas (sobrecargas posturais).
❖ Há uma contração muscular visível e palpável localizada, induzida pela palpação ou punção da banda muscular -
re�exo contrátil localizado (RCL) ou twitch response.
❖ A in�amação destes PGs pode ocasionar entesites ou entesopatias.
❖ Os PGs podem ser ativos ou latentes.
❖ A dor é espontânea ou surge ao movimento, limita a amplitude do movimento e pode causar sensação de
fraqueza muscular.
★ Dor difusa em um músculo ou grupo de músculos.
★ Dor regional em peso, queimação ou latejamento.
★ Banda muscular tensa palpável.
★ Ocorrência de contração local no ponto hipersensível.
★ Alívio da dor após estiramento do músculo.
❖ Diagnóstico por identi�cação do ponto gatilho em uma banda de tensão e na reprodução da dor com resposta de
contração local - critérios de Simons e Travei.
❖ Tratamento com massagem, agulhamento de PGs, com laser, estimulação elétrica transcutânea, exercício
(benefício moderado) - inativação dos PGs e interrupção do ciclo dor-espasmo-dor.
❖ Responde a analgésicos antiin�amatórios.
❖ Uso de relaxantes musculares, ADT
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OUTROS DDs
Dor difusa crônica, fadiga e distúrbios do sono Fibromialgia
Lesões cutâneas, nódulos subcutâneos, acometimento
pulmonar e renal
Lúpus eritematoso ou artrite reumatóide
Exames hormonais tireoidianos alterados Tireoidopatias
Enzimas musculares alteradas Doenças musculares in�amatórias
Surgimento dos sintomas a partir dos 50 anos Polimialgia
❖ Mais comuns - TSH/T4 (hipotireoidismo), sorologias virais (HBV, HCV, HIV), CPK (miosite), eletroforese de
proteína sérica (mieloma múltiplo), hemograma completo, bioquímica, velocidade de hemossedimentação -
VHS ou proteína c reativa, avaliação do metabolismo ósseo (cálcio, paratormônio e vitamina D), potássio
sérico, exame de autoanticorpos como FAN e FR (lúpus eritematoso e artrite reumatóide).
❖ Principais:
- Osteoartrite;
- Artrite reumatóide;
- Espondiloartrites;
- Hipotireoidismo;
- De�ciência de vitamina D / osteomalácia (fraqueza, dor muscular e sensibilidade óssea);
- Polimialgia reumática (típico envolvimento de cintura pélvica e escapular - aumento signi�cativo na VSH);
- Miopatias in�amatórias (quadro principal de fraqueza - insidiosa, simétrica e progressiva, elevação de
enzimas musculares);
- Parkinsonismo;
- Hipopotassemia;
- Uso de medicamentos (estatinas, bloqueadores H2);
- Uso de drogas ilícitas (cocaína, cannabis).
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