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P5/M1/Pr5 - �ib����al��� @mi����u��r �bromialgi� CASO 5 Um acadêmico do 3P da Fits está acompanhando o clínico geral em uma USF. A próxima paciente entra e se senta. Está desacompanhada e o médico solicita que o estudante colete as informações juntamente com ele. Ana tem 38 anos, é funcionária de uma sapataria no centro da cidade e mora com um companheiro. Ela refere dores há mais de dois anos que se espalham pelo corpo “ora num lugar, ora em outro ou em vários ao mesmo tempo. ” Há cerca de um mês a dor está mais intensa na região escapular direita, onde a paciente sente um ponto doloroso, apresenta di�culdade de realizar movimentos do braço homolateral, além de parestesias em mão e antebraço direitos. Vem utilizando paracetamol sem alívio. Refere ainda períodos de desconforto abdominal, dor de cabeça, sono de má qualidade e muito cansaço. Durante a anamnese, Ana se emociona e relata chorando: “Parece que ninguém entende o que acontece comigo. Todo meu corpo dói, em pontada ou dor cansada, de uma forma ou outra. Eu tenho que virar meu pescoço bem devagar ou dói muito, e não consigo alcançar as coisas como antes. Eu me deito na cama e choro. Meu marido não sabe mais o que fazer por mim. Tá tudo doendo, quero tanto um remedinho, doutor!” Ao exame físico: Presença de gatilhos dolorosos na região dorsal superior (pescoço e inserções suboccipitais), na região posterior dos ombros, região esternal, nos epicôndilos e na região lombar. Ponto doloroso hipersensível na região interescapular próxima à escápula direita, que irradia para MSD à compressão sustentada. Ausência de dé�cit motor e sensorial nos quatro membros; re�exos tendinosos presentes, Babinski negativo, sem evidência de clônus. Sinal de Lasègue e manobra de Valsalva: negativos. O acadêmico pergunta baixinho ao preceptor: -É muita dor pra uma pessoa só, ela não está exagerando, Professor? O médico encara o acadêmico e nada responde. Vira-se para Ana e tenta explicar após a avaliação clínica que o que está acontecendo com ela é decorrente da �bromialgia, embora possa se confundir com outras doenças como a síndrome miofascial. Prescreveu, então, as medicações, mas ressaltou que o grande aliado no tratamento de Dona Ana seria a pŕatica regular de exercícios físicos. Depois que a paciente se vai, o preceptor diz calmamente ao aluno: -Você precisa entender as dores dos pacientes. OBJETIVOS 1. Entender �bromialgia (de�nição, epidemiologia, fatores de risco, �siopatologia, quadro clínico e diagnósticos). 2. Diferenciar a �bromialgia da síndrome miofascial e de outros diagnósticos diferenciais (ênfase no quadro clínico). 3. Discutir o tratamento da �bromialgia (farmacológico e não farmacológico). 4. Esclarecer os efeitos psicossociais no paciente com �bromialgia. P5/M1/Pr5 - �ib����al��� @mi����u��r TE���S ���CO���C��O� ★ Clô�u�➛ co��r�çõ�� in����n�á�i�s apó� o es����me��� sú�i�� do mú��ul�, fa�� a fa��� de co���çõ�s ne����ógi��� c��o � ��c�e��s� �ú�ti��� � da��� à m��u�� �s�i�h��. FIBROMIALGIA Síndrome álgica musculoesquelética crônica Fibro (tecido �broso presente em ligamentos, tendões e fáscias) / mio (músculo) / algia (dor). ❖ Antigamente era chamada de �brosite ou “reumatismo psicogênico”. ❖ Doença reumatológica. ❖ Dor muscular idiopática e crônica generalizada, com duração superior a 3 meses. ❖ Distúrbio do processamento dos centros aferentes. ❖ Natureza não autoimune e não in�amatória - etiologia desconhecida. EPIDEMIOLOGIA ❖ A prevalência varia de 0,7% a 5% da população, a depender do critério utilizado. - A liga europeia contra o reumatismo traz uma prevalência geral de 2% na população. ❖ Mais no sexo feminino (8M/1H). ❖ Idade de diagnóstico entre 35 a 60 anos. ❖ Diagnóstico demorado: - Em média mais de 2 anos. ❖ Coexistente comum de outras enfermidades reumatológicas - osteoartrose, artrite reumatóide, LES e espondilite anquilosante. FATORES DE RISCO ❖ Psicológicos: - Traços de personalidade (indivíduos perfeccionistas ou abnegados); - Indivíduos que catastro�zam e têm crenças negativas (de a dor não pode ser controlada); - Hipervigilantes e preocupação exagerada; - TOC, depressão e ansiedade. ❖ Sexo feminino. ❖ Alterações do padrão de sono e da resposta neuroendócrina ao estresse e desregulação autonômica. ❖ Heranças genéticas - - Polimor�smos na enzima catecol-O-metiltransferase; - Em transportadores e receptores de serotonina e de genes dos receptores opióides m (mi); - Em transportadores de sódio voltagem-dependentes, GTP ciclohidrolase; - Em vias gabaérgicas. ❖ Parentes de 1º grau de indivíduos afetados têm 8,5x mais chance de desenvolver a doença do que parentes de 1º grau de pacientes com artrite reumatóide. P5/M1/Pr5 - �ib����al��� @mi����u��r ❖ Diferenças na expressão de 421 genes possivelmente envolvidos - sendo alguns responsáveis pelo processamento da dor no SNC. ❖ Gatilhos possíveis - trauma na infância, acidentes, infecções virais como HCV e EBV, apneia do sono, in�amação articular crônica, eventos psicologicamente estressantes e TEPT. FISIOPATOLOGIA Etiologia multifatorial (aspectos genéticos e psicológicos). Dor disfuncional - relacionada a uma disfunção do sistema nervoso central Insu�ciência dos mecanismos supressores da dor Hipoatividade serotoninérgica, hiperatividade p-érgica e anormalidades funcionais hipotalâmicas SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL ❖ Estado de centralização da dor = sentem mais dor do que o esperado para certo estímulo nociceptivo (hiperalgesia e alodínia). ❖ A �bras C desmielinizadas são estimuladas repetida, rápida e prolongadamente - em um somatório temporal (excessiva temporal) dos impulsos neurais. ❖ Ampli�ca os potenciais de ação dos neurônios do CPME. ❖ Essa hiperestimulação causa despolarização dos receptores NMDA, gerando alterações da transcrição que afetam o processamento da dor. ❖ Inibição das vias descendentes inibitórias da dor - vias modulatórias prejudicadas - potencializam a sensibilização central. P5/M1/Pr5 - �ib����al��� @mi����u��r ❖ Baixos níveis de neurotransmissão inibitória (encefalinas, serotonina, norepinefrina)- onde atuam os inibidores da recaptação de serotonina e norepinefrina. - Esses transmissores também controlam o sono, o humor, a memória e a atenção. ❖ Níveis aumentados de neurotransmissores (SP, bradicinina e glutamato) que aumentam a transmissão da dor na coluna e no cérebro - onde atuam os gabapentinoides diminuindo a liberação de SP e glutamato. ALTERAÇÕES MUSCULARES ❖ Técnicas de imunohistoquímica - observaram atro�a muscular de �bras tipo II, bem como �bras reticulares, maior quantidade de lipídios e de mitocôndrias. ❖ Secundárias à redução da microcirculação local - causando hipóxia e reduzindo a energia disponível. ❖ Como na contração há maior necessidade de oxigênio - acaba causando hipóxias focais cronicamente. ❖ Esse processo ativa os receptores adenosina A2, sensibilizando as �bras nervosas não mielinizadas. ❖ Desregulação vascular, aumento de SP nos músculos, de interleucina-1 no tecido cutâneo e fragmentação do DNA de �bras musculares. ALTERAÇÕES NEURO-HORMONAIS E AUTONÔMICAS ❖ A cronicidade da dor e alterações dos mecanismos nociceptivos do SNC geram uma hipersecreção de hormônio ACTH (adrenocorticotró�co) - ocasiona uma resposta sustentada ao estresse pelo eixo hipotálamo-hipó�se-suprarrenal (HHS) ❖ Aumento do ACTH em nível basal e em estresse, além de níveis elevados de cortisol, principalmente no �m do dia e de ciclo circadiano interrompido. ❖ Alto ACTH aumentam os níveis do hormônio somatostatina, que inibe o GH - este hormônio também é produzido na fase IV do sono, fase interrompida nos pacientes com �bromialgia. - níveis de GH reduzidos. ❖ Alterações na FC de repouso, diminuição da variabilidade desta durante o dia e hipotensão ortostática - hiperatividade persistente do sistema nervoso autônomo (SNA). ❖ Aumento do tônus simpático durante o sono - possível explicação para fragmentação do sono, da fadiga, da rigidez matinal, da ansiedade e da irritabilidade. ❖ Presença de sono alfa-delta (90% dos pacientes)- Sono não rem tem 4 fases, à medida que progridem o sono �ca mais profundo e a frequência das ondas cerebrais diminui. - Ondas alfa - em vigília - 8-13Hz. - Fase I transição da vigília - ondas teta (4-7Hz) - Fase IV - ondas delta (< 4 Hz) maioria - responsáveis pelo sono reparador e recuperação da energia física. - Redução da e�ciência do sono com pequenos despertares noturnos, diminuição da duração de sono de ondas lentas e intrusão das ondas alfa nas fases do sono profundo. P5/M1/Pr5 - �ib����al��� @mi����u��r Amígdalas e ínsula - dor e fator emocional - memória evocativa da dor - sistema límbico - ínsula posterior. QUADRO CLÍNICO DOR ● Difusa crônica; ● Bilateral, acima e abaixo do tronco; ● Duração > 3 meses; ● Intensidade variável ao longo do dia; ● Caráter migratório; ● Começa localizada e torna-se difusa; ● Aumenta ao pressionar; ● Presença de alodínia e hiperalgesia. FADIGA ● 80-90% dos pacientes; ● De�nida como um “cansaço avassalador / esgotamento”; ● Piora após esforço físico - pode se tornar incapacitante. SONO NÃO REPARADOR ● >90% dos pacientes; ● Não por insônia, mas sim pela má qualidade do sono. ● Sono alfa-delta + tônus simpático P5/M1/Pr5 - �ib����al��� @mi����u��r DEPRESSÃO E ANSIEDADE ● Grande relevância. DISTÚRBIOS DA COGNIÇÃO ● Memória de curto prazo e solução de problemas; ● Frustração e estresse psicossocial. RIGIDEZ MATINAL ● Não melhora com exercício. OUTROS ● Edema de membros, tontura, palpitações, humor deprimido SÍNDROMES DISFUNCIONAIS ● Cólon irritável (dor abdominal), síndrome uretral feminina, cefaléia, dor torácica, cistite intersticial. ❖ Comorbidades comuns - transtornos psiquiátricos: depressão maior, transtorno bipolar do humor / dé�cit de atenção e memória, rigidez matinal, edema de extremidades, síndrome miofascial, síndrome do intestino irritável, fenômeno de raynaud, hipersensibilidade ao frio ou calor, parestesias de extremidade, vertigem, olhos e bocas secas, cistite intersticial ou síndrome da bexiga dolorosa, prostatite crônica ou prostatodinia, dor pélvica crônica, dismenorreia, síndrome da taquicardia postural ortostática, disfunção temporomandibular. ❖ Exame físico normal, exceto pela presença de dor difusa - por contagem de pontos dolorosos ou pela palpação digital de várias regiões do corpo. - Pontos sensíveis (18) - occipital, cervical baixa, trapézio, supraespinhoso, segunda costela, epicôndilo lateral, glúteo, trocanter maior e coxim adiposo medial do joelho, todos bilateralmente. ● Homens - cefaleia tensional, palpitações e distúrbios do sono - subdiagnosticada. - Síndrome do cólon irritável - dor e distensão abdominal, alteração do hábito intestinal que melhoram com evacuação. - Síndrome da bexiga irritável - desconforto suprapúbico, disúria e urgência para esvaziamento vesical. P5/M1/Pr5 - �ib����al��� @mi����u��r - Síndrome das pernas ou braços inquietos - mioclonia noturna, parestesias, adormecimento, latejamento, prurido e alentecimento dos movimentos dos membros. - Intolerância ao frio - 30% dos pacientes. - Fenômeno de Raynaud - simula o lúpus eritematoso sistêmico e/ou esclerodermia. - Síndrome de sensibilidade química múltipla ou síndrome da hipocondria e intolerância medicamentosa - desordem sensorial, ampliando muitas sensações. DIAGNÓSTICO Não é de exclusão - eminentemente clínico EXAME FÍSICO ❖ Meta ➛ con�rmação do diagnóstico e exclusão de diagnósticos diferenciais. ❖ Avaliar edemas articulares, erupções cutâneas, deformidades, massa e força muscular e re�exos. ❖ Achado típico - múltiplos pontos dolorosos de alodínia. - Pontos sensíveis - Tender points (18); - Cada ponto é palpado com o polegar e o examinador exerce pressão, aumentando gradualmente. - Ponto positivo quando dor em pressão < 4Kg (a cor da unha esvanece). ❖ Nos critérios de 1990 (do Colégio Americano de Reumatologia) eram obrigatórios 11 pontos dos 18: - Foram feitos para facilitar a condução de ensaios clínicos, não para o uso na prática clínica. - Não levava em consideração as alterações do sono, fadiga e distúrbios cognitivos. - As diretrizes de 2010 reformularam, já que homens com �bromialgia não possuem este padrão. ❖ Critérios atuais: 1. IDG➛ Índice de Dor Generalizada. 2. EGS➛ Escala de gravidade de sintomas. P5/M1/Pr5 - �ib����al��� @mi����u��r + Sintomas estáveis e presentes por pelo menos 3 meses + não haver outra causa que explique os sintomas EXAMES LABORATORIAIS ❖ Para identi�car condições associadas; ❖ Afastar diagnósticos diferenciais; ❖ Não possui achado especí�co para SFM. ❖ Cautela, pois pode ocorrer um quadro concomitante. EXAMES DE IMAGEM ❖ SPECT - tomogra�a computadorizada por emissão de fóton único e ressonância magnética funcional demonstram redução do �uxo sanguíneo talâmico sob condição de repouso. ❖ Quando estímulos de pressão são feitos nos pontos, há atividade nas regiões cerebrais do processamento da dor em estímulos bem menores do que controles sadios. TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO ❖ Primeira tentativa do manejo da SFM, caso não haja melhoras, ir para o farmacológico. ❖ Educação do paciente sobre sua doença: - Também de familiares e colegas. P5/M1/Pr5 - �ib����al��� @mi����u��r EXERCÍCIOS MUSCULOESQUELÉTICOS ❖ Duas vezes por semana. ❖ Aeróbicos, individualizados e moderadamente intensos. ❖ Alongamento e programas de fortalecimento muscular, reabilitação e �sioterapia ou relaxamento. ❖ Pilates, RPG, homeopatia e outras alternativas não se mostraram e�cazes. TERAPIAS COGNITIVOS COMPORTAMENTAIS ❖ Suporte psicoterápico. FARMACOLÓGICO ❖ Individualizado, de acordo com os sintomas mais incomodativos. ❖ Antidepressivos: - Tricíclicos (amitriptilina ou nortriptilina); - Duais (venlafaxina e duloxetina); - ISRS (�uoxetina e sertralina); - IMAO (moclobemida). ❖ Gabapentinoides (gabapentina e pregabalina - se ligam à proteína alfa 2 de canais de Ca2+, diminuindo a liberação de glutamato e SP). ❖ Relaxantes musculares (ciclobenzaprina - melhora o sono); ❖ Antagonista de serotonina (Tropisetrona); ❖ Antiparkinsoniano (Pramipexol - na presença de distúrbios do sono); ❖ Analgésicos simples (paracetamol) ❖ Opiáceos leves (Tramadol) ❖ Agonistas seletivos do receptor GABA A (zolpidem e zopiclona - tratamento dos distúrbios do sono); ★ Contraindicações - opióides fortes, benzodiazepínicos, corticoesteróides e AINEs PROGNÓSTICO ❖ Variável. ❖ Não fatal / não deformante. ❖ Morte acidental ou por suicídio. REPERCUSSÕES PSICOSSOCIAIS ❖ Depressão ocorre mais em pacientes com SFM do que em pacientes com artrite reumatóide. ❖ Mais sintomas de depressão e ansiedade. ❖ Relação direta com ideação suicida - desesperança, sobrecarga, não pertencimento, maiores sintomas e maior dor. ❖ Abandono das práticas saudáveis e de autocuidado; ❖ Medo e incerteza de piora do quadro de saúde - isolamento social. ❖ Menor apoio social - maior índice de depressão, afeto negativo e sensibilidade à dor. ❖ Disfunção sexual - diminuição dos hormônios sexuais. - Experiências dolorosas, durante, antes ou após do ato; - Consequências emocionais. P5/M1/Pr5 - �ib����al��� @mi����u��r - Diminuição da libido - medicações e mudanças hormonais. - Con�itos na vida conjugal (por falta de informação ou aceitação, ou autocobrança do paciente). ❖ Em homens o manejo psicológico é pior do que em mulheres. ❖ Incapacidade laboral - afastamento do trabalho por curto período de tempo pode ser considerado. - Prejuízo da memória, concentração e aumento da irritabilidade. - Fadiga e sobrecarga pela falta do descanso. DEPRESSÃO - Relacionada à gravidade dos sintomas. - Prejuízos na vida sexual; - Sensação de perda de controle de estímulos aversivos - exposição frequente a situação estressora. FIBROMIALGIA X SÍNDROME MIOFASCIAL X DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS SÍNDROME MIOFASCIAL ❖ Síndrome que acomete o músculo e a fáscia muscular (tecido �broso que envolve os músculos). ❖ Causas - traumatismo, sobrecargas agudas, microtraumatismo repetitivo, postura em trabalho ou lazer, acidentes automobilísticos, estresses emocionais. ❖ Condição dolorosa muscularregional - bandas musculares tensas palpáveis / nódulos musculares (trigger points - PGs - “nós”). - Dor à pressão localmente ou referida à distância. ❖ Causados por sobrecargas dinâmicas (traumas, excesso de uso) ou estáticas (sobrecargas posturais). ❖ Há uma contração muscular visível e palpável localizada, induzida pela palpação ou punção da banda muscular - re�exo contrátil localizado (RCL) ou twitch response. ❖ A in�amação destes PGs pode ocasionar entesites ou entesopatias. ❖ Os PGs podem ser ativos ou latentes. ❖ A dor é espontânea ou surge ao movimento, limita a amplitude do movimento e pode causar sensação de fraqueza muscular. ★ Dor difusa em um músculo ou grupo de músculos. ★ Dor regional em peso, queimação ou latejamento. ★ Banda muscular tensa palpável. ★ Ocorrência de contração local no ponto hipersensível. ★ Alívio da dor após estiramento do músculo. ❖ Diagnóstico por identi�cação do ponto gatilho em uma banda de tensão e na reprodução da dor com resposta de contração local - critérios de Simons e Travei. ❖ Tratamento com massagem, agulhamento de PGs, com laser, estimulação elétrica transcutânea, exercício (benefício moderado) - inativação dos PGs e interrupção do ciclo dor-espasmo-dor. ❖ Responde a analgésicos antiin�amatórios. ❖ Uso de relaxantes musculares, ADT P5/M1/Pr5 - �ib����al��� @mi����u��r OUTROS DDs Dor difusa crônica, fadiga e distúrbios do sono Fibromialgia Lesões cutâneas, nódulos subcutâneos, acometimento pulmonar e renal Lúpus eritematoso ou artrite reumatóide Exames hormonais tireoidianos alterados Tireoidopatias Enzimas musculares alteradas Doenças musculares in�amatórias Surgimento dos sintomas a partir dos 50 anos Polimialgia ❖ Mais comuns - TSH/T4 (hipotireoidismo), sorologias virais (HBV, HCV, HIV), CPK (miosite), eletroforese de proteína sérica (mieloma múltiplo), hemograma completo, bioquímica, velocidade de hemossedimentação - VHS ou proteína c reativa, avaliação do metabolismo ósseo (cálcio, paratormônio e vitamina D), potássio sérico, exame de autoanticorpos como FAN e FR (lúpus eritematoso e artrite reumatóide). ❖ Principais: - Osteoartrite; - Artrite reumatóide; - Espondiloartrites; - Hipotireoidismo; - De�ciência de vitamina D / osteomalácia (fraqueza, dor muscular e sensibilidade óssea); - Polimialgia reumática (típico envolvimento de cintura pélvica e escapular - aumento signi�cativo na VSH); - Miopatias in�amatórias (quadro principal de fraqueza - insidiosa, simétrica e progressiva, elevação de enzimas musculares); - Parkinsonismo; - Hipopotassemia; - Uso de medicamentos (estatinas, bloqueadores H2); - Uso de drogas ilícitas (cocaína, cannabis). P5/M1/Pr5 - �ib����al��� @mi����u��r
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