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Reconhecimento Antigênico no Sistema Imune Adaptativo II Imunidade humoral É vinculada pela presença de anticorpos de forma efetora, ou seja, microrganismo extracelular (origem: Lipídica, proteica, material genético, etc) são eliminados por anticorpos, assim, os linfócitos B vão atuar nesse direcionamento de resposta que vai se transformar em plasmócitos que vão secretar esses anticorpos. Resposta imune humoral é mediada por anticorpos Neutralização Os anticorpos vão recobrir o patógeno/peptídeo que por sua vez impede que o peptídeo invada ou consiga aderir outras células no processo de invasão, assim, neutraliza os sítios de ligação. Opcionização Os anticorpos facilitam a opcionização, pois ele sinaliza/direciona aos processos de fagocitose mais rapidamente. Ativação complemento Acoplados com proteínas especificas (proteínas do complemento) vão direcionar os sinais pró-inflamatórios generalistas, assim, direcionam a possibilidade de ativação do complemento para que os anticorpos tenham uma opcionização mais rápida e aderente. Tipos de Igs 3 – Monômeros: IgG (Doença crônica), IgD (Receptor de superfície das células B) e IgE (Alergias ) 1 – Dímero -IgA (Defesa das mucosas) 1 – Pentâmero – IgM (Doença aguda) Azul = Cadeias pesadas Rosa = Cadeias leves Espaço de encaixe = Cadeias variáveis (leve ou pesada), sítio de ligação com o antígeno. Quando ela está aderida na membrana sua atuação é como receptor de membrana (BCR – receptor de células B), que atuam como captação de antígenos fora das membranas. A cadeia Ch4 permite com que a imunoglobulina fique fixa a membrana de células B, permitindo a função de receptor de células B. A grande quantidade de interação promove maior avidez e consequentemente maior resposta. Ativação de linfócitos e produção de anticorpos 1 – Primeiro contato com o microrganismo: Estruturaras de reconhecimento como IgM ou IgD fazem a captação do antígeno. 2 – O antígeno é processado, apresentados vias estruturas de MHC para que ocorra o direcionamento desses fatores. 3 – Interações diferenciadas: Pode-se ter interações com linfócitos T, pode-se ter uma liberação direta dependendo do antígeno para que se tenha uma indução direta de resposta. 4 – Ocorre a diferenciação celular de células plasmáticas => Plasmócitos, que atuam na secreção de anticorpos. T independente Tipo I. Está vinculada ao padrão de lipídios ou ácido nucleico, pois ocorre um padrão de indução de resposta. Apresenta capacidade de se ligar ao IgA, IgM, a todos eles, e se tem uma alta produção de múltiplos clones diferentes, trazendo uma ativação das células B, mas não apresenta uma resposta direcionada a especificidade, ou seja, se tem um agente invadindo, que sensibiliza todas as células, liberando todos os anticorpos não especifico. A partir do momento que a resposta/concentração abaixa, é possível sensibilizar o anticorpo direcionado dele. Assim, é possível observar uma resposta em um segundo momento que vai direcionar a produção do anticorpo mais especifico. Dessa forma, se tem uma resposta rápida dependente do padrão molecular dependente do patógeno (lipídicos, ácidos nucleicos, etc). Obs: Esse tipo não induz memória, assim, se tem uma resposta rápida e pontual para resolver o problema. Tipo II Os polissacarídeos mantem um padrão repetitivo de sinalização e a partir do momento que os BCRs reconhecem esse padrão se tem uma liberação das imunoglobulinas do tipo IgM. Também se tem uma ativação pontual que pode acontecer vinculada as células dendríticas, que vão direcionar vias citocinas específicas (Ex: Baff), que produz e ativa essas células para liberação e transdução de sinal para que mude o tipo de imunoglobulina que está sendo secretado saindo do IgM e migrando para o aumento de IgG. Mudança de classe = Mudança de IgM para uma IgG. Obs: Também não se tem a indução de memória nesse tipo de resposta. T dependentes Precisa da conexão de célula B com células T para se tem a indução de resposta, assim, por se ter ativação células TCD4, se tem a indução direta de memória. Se o patógeno é um peptídeo e é acoplado aos receptores de células B (BCRs – IgM e IgD transmembrana) e o patógeno vai ser interiorizado, fagocitado e metabolizar, produzir as estruturas de MHC de classe I e exteriorizara-lo via MHC. Esse MHC vai ser conectado em uma célula T CDH4 auxiliar (que já foi previamente ativas por células dendríticas), assim, nesse momento se tem a célula T CD4 ativado na conexão direta com linfócito B. Dessa forma, se tem a conexão BCR com TCR, que vai trazer um peptídeo, correlacionar a via CD4 e coestimulado B7-1 e 2 com CD28, que promove um processo de aderência, que promove junção celular que promove a sinapse imunológica. Também se tem o CD40 ligantes para aumentar tempo de vida de células B e promove direcionamento das citocinas que serão liberadas. Os fatores de transcrição vão direcionar a célula a produzir estruturas vinculadas ao MHC e produzir citocinas para indução de sinal A ativação das células T pelas células dendríticas é necessário para que ela possa desenvolver/externar o receptor CD40 para poder conectar na célula B. Essa conexão aumenta tempo de vida da célula B e induz o início de multiplicação clonal, troca de isótopo de anticorpo, liberação de anticorpo, alteração de células para plasmócito. Deve-se ter o aumento de expressão de B7-1/B7- 2 com D28, pois essa ligação promove ativação celular para aumento de resposta. IL – 2 => proliferação IL-4 => Produção de anticorpos. BAFF-R => Recrutamento celular por centros germinativos A partir do momento em que todos os receptores estão conectados, o aumento de interleucina -4, vai promover uma alteração na conformação do citoesqueleto celular direcionando o aumento do espaço intracelular onde a presença de IL-4 vai potencializar a ativação da célula (ativação progressiva). Se a citocina liberada for uma enteferogama se tem um direcionamento de imunoglobulina do tipo IgG. Se for um aumento progressivo de interleucina do tipo IL-4 as imunoglobulinas do tipo IgE vão ter um direcionamento maior. Se tem outras citocinas BAFF, etc se tem direcionamento para IgA. Os centros germinativos promovem interação de célula B com T nos órgãos linfoides secundários, depois se tem uma ativação progressiva, é feito um reconhecimento e uma confirmação desses dados, de forma que se estiver tudo certo em relação ao peptídeo ocorre a liberação da resposta imune e caso não estiver ela sofre degradação. Deve-se trocar a classe de imunoglobulina para descobrir qual é a especificidade do patógeno. Hipermutação somática: Cadeias variáveis (leve ou pesada) sequenciais, mas que podem ser alternados. Conversão Gênica: Estruturas que será convertida direcionadas para o tipo de peptídeos, geralmente vinculadas as cadeias pesadas. Mudança de classe: Está trocando de imunoglobulina.
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