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AVC isquêmico e AVC hemorrágico AVC – i: Acidente vascular cerebral isquêmico Classificação: Epidemiologia Segunda causa de óbito no mundo. Em 2005 primeira causa de óbito no Brasil/2017: segunda. Terceira causa de incapacidade no mundo 100 a 168 por 100.000 habitantes/ano 8 a 20% morrem em 30 dias 15 a 25% morrem em 1 ano 60% morrem em 5 anos Fatores de fisco dos AVCi • HAS • Diabetes Mellitus • Hiperlipidemia • Fibrilação atrial • Tabagismo • Etilismo • Sedentarismo • Hiper-homocisteinemia • Apneia obstrutiva do sono • Obesidade abdominal Circulação cérebrovascular Dividida: Anterior > carotídea Posterior > vertebral Classificação de Bamford/Oxfordshire Circulação anterior total (ACA ou ACM) Todos: • Deficit cortical • Fraqueza ou deficit sensitivo > unilateral • Hemianopsia Circulação anterior parcial (ACA ou ACM) Dois critérios: • Deficit cortical • Fraqueza ou deficit sensivito > unilateral • Hemianopsia Circulação Posterior ( ACP) Um critério: • Sindrome cerebelares ou síndrome de tronco • Perda do nível de consciência • Hemianopsia Síndromes lacunares Um critério: • Fraqueza ou deficit sensitivo > unilateral • Deficit sensitivo puro • Hemiparesia atáxica Fisiologia do AVCi PPC= PAM – PIC FSC= PPC/RVC Fluxo sanguíneo normal +/- 54 ml/100g/min Redução FSC depende do grau de oclusão arterial, se parcial ou total, e da circulação colateral Sintomatologia clínica de isquemia cerebral se manifesta com reduções do FSC abaixo de 20 ml/100g/min Interrupção de fluxo cerebral, se traduz em duas áreas de comprometimento cerebral: Zona central ou core > FSC menor 10 ml/100g/min > Com morte celular Zona penumbra > FSC 10 – 20 ml/100g/min > Com tecidos comprometidos, mas ainda viáveis Classificação de TOAST > etiologia dos AVC i Aterosclerose de grandes vasos cardioembolítico, oclusão de pequenos vasos ou lacunar; AVCi de outras etiologias, AVCi causa indeterminada AVC i > Aterosclerose de grandes vasos • Fator de riscos: HAS, DM-2, DLP • Mecanismo > Tromboembolia artério-aterial distal • Principais fontes > lesões ateromatosas das carótidas e vertebrais • Fonte menos comum > ateromatose de arco aórtico • Diagnóstico > doppler cervical, angiotomografia de crânio, angioressonância de crânio Oclusão de pequenos artérias (lacunar) • Fator risco de risco: HAS, DM-2, DLP • Lesões isquêmicas com diâmetros < 20 mm • Mecanismo: Hipohialinose e lesões microateromatosas • Melhor caracterização da lesão pela ressonância de crânio AVC i lacunar Cardioembolico • Êmbolo de origem cardíaca • Principal causa > fibrilação atrial • Outras cauas: ✓ Estenose mitral ✓ Endocardite ✓ Prolapso de válvula mitral ✓ IC com FEVE menor ou igual 35% ✓ Aneurisma do septo atrial ✓ Forame oval patente AVC i de outras etilogicas • Dissecções de carótidas e verterbrais • Estados de hipercoagulabilidades e distúrbios hematológicos ✓ Anemia falciforme ✓ Sindrome fosfolípidica • Doença de Fabry • Doença de moyamoya • Vasculites • CADASIL Tratamento da fase aguda do AVC i • Cuidados gerais • Controle pressórico • Nos pacientes não elegíveis ao tratamento trombolítico tolerar PA até 220 x 120 mmHg. PA > 220 X 120 mmHg redução deve ser feito por droga IV, com objetivo de redução pressórica de 15 a 25% nas primeiras 24 hs. Droga de escolha: nitroprussiato de sódio 1 amp ( 50 mg/2ml) + SG 5% 250 mg > BIC Nos pacientes elegíveis ao tratamento trombolítico iniciar tratamento se PA > 180 X 110 mmHg. Objetivo manter PA < 180 X 110 mmHg durante a trombólise. Droga de escolha: nitroprussiato de sódio Glicemia: Hiperglicemia está relacionada a pior prognóstico. Alvo de glicemia (140 a 180 mg/dl). A hipoglicemia pode mimetizar o quadro clínico do AVC i Temperatura: A presença de febre está relacionada a pior prognóstico. Alvo Tax < 38 Critérios de inclusão para trombólise • Diagnóstico de ACV i • Início dos sintomas < 4 h e 30 min • Idade maior ou igual 18 anos Critérios de exclusão para trombólise • Uso de anticoagulantes orais (varfarina) com RNI > 1,7 • Uso de heparina com TTPA prolongado • Contagem de plaquetas < 100.000/mm3 • Quadro clínico de HSA, mesmo com TC normal • AVCI ou TCE grave nos últimos 3 meses • Cirurgia/trauma grave dentro de 2 semanas* • Punção arterial recente (7 dias) em sítio não compressível • Punção liquórica recente (7 dias) • PAS > 185 mmHg ou PAD > 110 mmHg • Melhora rápida dos sinais neurológicos* • Sinais neurológicos discretos ou isolados* • Glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl* • Crise convulsiva no início do quadro* • Hemorragia urinária/digestiva nos últimos 21 dias* • Infarto agudo do miocárdio nos últimos 3 meses* • Presença de MAV ou aneurisma cerebral • Gravidez* *Tais critérios são considerados, atualmente, como critérios relativos, na dependência do parecer do neurologista-assistente. Terapia Trombolítica Alteplase - Dose: 0,9 mg/kg(dose máxima de 90 mg) 10% dose em bolus; 90% dose em 60 min Exame neurológico de 15/15 min durante a infusão Manter PA < 180 X 100 mmHg Se o paciente desenvolver cefaleia, náuseas, vômitos, piora do déficit neurológico e rebaixamento do nível de consciência interromper a administração e obter tomografia de crânio de urgência Evitar a passagem sonda nasogástrica/nasoenteral, vesical e cateter intra-arterial nas primeiras 24 hs Não iniciar antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes nas primeiras 24 hs COMPLICAÇÕES DA TROMBÓLISE Suspeita de sangramento: • cefaleia, náuseas, vômitos, piora do déficit neurológico e rebaixamento do nível de consciência • Tomografia de crânio • Colher coagulograma(TPA, TTPA, fibrinogênio) • Se sangramento na TC de crânio: avaliação neurocirúrgica Tratamento das complicações hemorrágicas • Crioprecipitado: 6-10U EV • Plasma fresco congelado : 2 a 6U (se RNI > 1,5) • Se nível baixo de plaquetas ou uso de antiagregantes plaquetários: 6 a 8U de plaquetas • Concentrado de hemácias: se hemoglobina < 10 Tratamento intravascular (Trombectomia) • Taxa de recanalização por trombólise das artérias intracranianas com oclusões proximais ainda são bem limitas > principalmente de segmento M1 da artéria cerebral média • Neste contexto, a terapia intravascular despontou com uma ferramenta importante, podendo atingir taxas de 88% de recanalização de obstruções proximais • Caso o paciente esteja fora da janela trombolítica pode ser indicado trombectomia por até 24 hs Tratamento preventivo do AVCi AVC i de grandes vasos • Terapia medicamentosa: anti- plaquetária + estatina ✓ AAS (75 – 325 mg)/dia + atorvastatina (40 – 80 mg)/dia ✓ Clopidogrel 75 mg é uma opção razoável ao AAS • Estenose grave ipsilateral carotídea (70 – 99%): Tratamento cirúrgico de revascularização • Estenose moderada ipsilateral carotídea ( 50 – 69%): avaliar presença de comorbidades grave + idade para indicação de revascularização cirúrgica. AVC i cardioembolico Fibrilação atrial: anticoagulação • Antagonista de Vitamina K (varfarina) • Dose variável > depende do RNI ( 2 a 3) • Indicado em FA valvar e não valvar • Indicado em DRC com clerance < 15 ml/min Os novos anticoagulantes: • Apixabana dose: 2,5 a 5 mg de 12/12 hs • Rivaroxabana dose: 20 mg 1x ao dia • Dabigatrana dose: 100 a 150 mg de 12/12 hs • Indicado em FA não valvar • Necessita de ajuste de dose em DRC com clerance < 30 ml/min • DRC com clerance < 15 ml/min não é recomendado AVC i > lacunar Controle de fatores de risco Diabetes Mellitus e HAS Metas do tratamento profilático • PA menor ou igual 140 x 90 mmhg • Diabetes mellitus HbA1C menorou igual < 6,5% • Dislipidemia • LDL menor ou igual 100 mg/dl • LDL menor ou igual 70 mg/dl em paciente com HP de IAM • Cessão do tabagismo • Atividade física 3x por semana com duração 60 min • Dieta do mediterrânea • Consumo de vegetais, frutas, grãs integrais, baixo teor de gordura, aves, peixes, legumes, óleo de oliva e nozes. • Consumo limitados de doces e carnes vermelhas • Cessão de bebidas alcóolicas AVC – h ou hemorragia intraparenquimatosa espontânea ou hemorragia intracerebral espontânea Introdução • A hemorragia intraparenquimatosa é responsável por 10 a 15% dos AVCs no Brasil • É o segundo subtipo mas frequente de AVC, com incidência populacional de 15 a 33 por 100.000 habitantes/ano • Sua principal etiologia é a hipertensão arterial sistêmica(HAS) • Locais mais comuns: Núcleos da base e cápsula interna F Fatores de risco para HIP espontânea: • Hipertensão arterial • Idade • Consumo elevado de álcool • Uso de cocaína e anfetaminas • Uso anticoagulantes ou antiagregantes plaquetários • Presença de alelos ligados à angiopatia amiloide Etiologias mais frequentes: • Hematoma intracraniano hipertensivo • Angiopatia amiloide • Anticoagulante orais • Distúrbio de coagulação • MAV (malformações arteriovenosas) • Fistula durais • Trombose venosa cerebral • Uso de cocaína e anfetaminas • Terapia trombolítica no AVC i agudo Fisiopatologia HAS é a doença mais frequentemente associado à HIP espontânea (hematoma intracraniana hipertensivo) Está presente em 80% dos casos A ação crônica da HAS sobre a parede das artérias cerebrais promove progressiva hiperplasia das células musculares lisas, posteriormente substituída por colágeno, levando enfraquecimento da parede das artérias perfurantes (pequenos vasos profundos) Angiopatia amiloide é segunda causa mais frequentemente associado à HIP espontâneo É uma doença em que há produção e depósito de proteína beta amiloide nas paredes das artérias de pequeno e médio porte levando fraqueza da parede vascular Mais frequente em pacientes idosos Apresentação clínica depende da localização do hematoma • Núcleo da base + capsula interna: Deficit motor contralateral • Cerebelo: Ataxia e vertigem ; Rebaixamento do nível de consciência • Ponte: Rebaixamento do nível de consciência ou coma, Tetraparesia • Talamo: Confusão mental Rebaixamento do nível de consciência; Deficit sensitivo contralateral • Lobar: Confusão mental, Rebaixamento do nível de consciência, Deficit sensitivo e/ou motor contralateral; Afasia; Heminegligência; Paresia do olhar conjugado Neuroimagem • A tomografia de crânio é o método de eleição • Ampla disponibilidade, rapidez e baixo custo • Deve ser realizado na admissão e repetida com 6 horas ou sob qualquer piora neurológica • Uma grande vantagem da Tc de crânio é a possibilidade de realização simultânea com angiotomografia de crânio • A ressonância de crânio é importante na investigação de causas não hipertensivas como MAV, angiopatia amiloide, tumores cerebrais ou trombose venosa cerebral • A arteriografia cerebral está reservado para a suspeita de anormalidades vasculares não visualizados tomografia ou ressonância de crânio Hematomas intracraniano hipertensivos na tomografia de crânio Hematomas lobares n tomografia de crânio Tratamento agudo dos AVC – h Nível de consciência Glasgow menor ou igual 8, intubação orotraqueal para proteção de via áreas Glasgow maior 8, monitorização nas primeiras 24 hs Se houver piora nível da consciência, repetir Tc de crânio, para avaliar expansão do hematoma Pressão arterial Alvo de PA < 140 X 90 mmHg em até 1 hora do ictus Nitroprussiato de sódio é a droga mais utilizada e disponível Glicemia Alvo 140 – 180 mg/dl Tratar febre e suas possíveis causas Compressão pneumática dos MMII na admissão, para profilaxia de TEV Heparina não fracionada ou HBPM para profilaxia de TEV após 24 – 48 hs do ictus, com o hematoma estabilizado Não utilizar corticoides Não utilizar antiepiléptico profilático Avaliação neurocirúrgico Hematomas com volume maior 30 ml com desvio de linha média e risco de herniação Hematomas cerebelares em pacientes com sinais de rebaixamento do nível de consciência, independentemente do volume Hematomas intraventricular de grande volume com sinais hidrocefalia
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