RESUMO SOBRE MANEJO DO AVC

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RESUMO SOBRE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Acidente vascular cerebral: Ocorrência súbita de déficit neurológico devido a um mecanismo vascular - aprox. 85% são isquêmicos e 15% hemorragias primárias (subaracnóidea e intraparenquimatosa). 
Acidente Isquêmico Transitório (AIT): déficit neurológico súbito transitório causado por isquemia cerebral, medular (muito rara) ou retiniana, sem infarto associado. Após um AIT deve-se utilizar o escore ABCD 2 que é baseado em dados clínicos (idade, PA, características do AIT, duração dos sintomas e DM). Quanto maior o número, maior o risco de AVC em 2,7 a 90 dias. (0-3 baixo risco, 4-5 risco moderado e 6-7 alto risco). Se =/> 4 fazer dupla antiagregação (AAS + clopidogrel) por 21 dias reduz risco de AVCi há pouco risco de sangramento.
Acidente Vascular Cerebral (AVCi): é o infarto de um território encefálico nutrido por uma artéria/arteríola que sofre oclusão aguda.
Principal diferença: presença ou não de infarto. No AIT, os sintomas agudos regridem em até 24h (+ comum retornar na 1ª hora). 15-30% dos AIT evoluem para AVCi, geralmente no mesmo dia.
Acidentes Vasculares Hemorrágicos: subdividem-se em Hemorragia Subaracnoide (HSA) e Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP).
Fisiopatologia: O AVCi pode ocorrer por oclusão embólica dos grandes vasos cerebrais; as fontes de êmbolos podem ser o coração, o arco aórtico ou outras artérias, como as artérias carótidas internas. As lesões isquêmicas pequenas e profundas estão, com maior frequência, relacionadas com a doença intrínseca dos pequenos vasos (AVCs lacunares). Os AVCs com baixo fluxo são algumas vezes verificados nos casos de estenose proximal grave e artérias colaterais inadequadas, desafiadas por episódios de hipotensão sistêmica. As hemorragias resultam com mais frequência da ruptura de aneurismas ou de pequenos vasos no tecido cerebral. A variabilidade na recuperação do AVC é influenciada pelos vasos colaterais, PA e local específico e mecanismos da oclusão vascular; se o fluxo sanguíneo for restaurado antes de ocorrer morte celular significativa, o paciente poderá apresentar apenas sintomas transitórios, isto é, o AIT.
QC: Início abrupto e grave de sintomas neurológicos focais é tipo de AVCi. Pode ocorrer perda da noção de que há algo errado (anosognosia), raramente buscam ajuda por conta própria, pois raramente apresentam dor. Os sintomas refletem o território vascular acometido. Os sinais e sintomas incluem paresia, parestesia, ataxia, entre outros.
A sintomatologia relaciona-se com a topografia e a extensão da lesão. A relação entre a topografia da lesão original e a sintomatologia não é obrigatoriamente rígida, pois a lesão isquêmica pode situar-se em um território distante da obstrução arterial e os sintomas estão ligados a vários fatores fisiopatológicos e hemodinâmicos, além do local específico original da lesão vascular.Quadro clínico sugestivo de AVC - Início súbito de:
- Fraqueza ou dormência em um lado do corpo,
- Confusão, dificuldade para falar ou entender,
- Dificuldade para enxergar com um ou ambos os olhos,
- Dificuldade para andar, tontura ou incoordenação,
- Cefaleia intensa e súbita sem causa aparente.
Com finalidade didática, a sintomatologia é dividida segundo o território arterial comprometido. Em média, aprox. 75% dos AVCi são da circulação anterior (território carotídeo) e 25% correspondem ao território posterior (vertebrobasilar).
Principais manifestações de cada território citam-se:
Território carotídeo: é o responsável pela irrigação dos 2/3 anteriores do encéfalo. Principias sintomas e sinais:
- Hemiparesia (paralisia parcial de um lado do corpo)
- Disfasia (descoordenação da fala).
- Hemi-hipoestesia (perda ou diminuição de sensibilidade em determinada região do organismo).
- Disgrafia (dificuldade para escrever), dislexia ((afeta leitura e linguagem), discalculia (dificuldade com números).
- Hemianopsia (perda parcial da visão)
- Distúrbios de consciência.
-Distúrbio de comportamento ou de conduta.
- Cefaleia.
Território vertebrobasilar: é responsável pela irrigação do terço posterior do encéfalo, abrangendo cerebelo, bulbo e tronco cerebral. Os clássicos sintomas e sinais do acometimento desta região são:
- Ataxia (distúrbio da coordenação dos movimentos).
- Vertigem.
- Disfagia (dificuldade de deglutição).
- Distúrbio visual.
- Distúrbio respiratório.
- Cefaleia.
- Distúrbio de consciência.
Síndromes lacunares (AVC de pequenos vasos) - As mais comuns são:
•Hemiparesia motora pura da face, do braço e da perna (cápsula interna ou ponte)
•AVC sensitivo puro (tálamo ventral)
•Hemiparesia atáxica (ponte ou cápsula interna
•Disartria – mão desajeitada (ponte ou joelho da cápsula interna)
Hemorragia intracraniana: Vômitos e sonolência ocorrem em alguns casos com aumento da PIC, sendo comum a cefaleia. Em geral, os sinais e sintomas não se restringem a um único território vascular. A hipertensão é a etiologia mais comum. As hemorragias hipertensivas em geral ocorrem nos seguintes locais:
•Putâmen: hemiparesia contralateral em geral com hemianopsia homônima.
•Tálamo: hemiparesia com déficit sensitivo proeminente.
•Ponte: tetraplegia, movimentos oculares horizontais diminuídos, pupilas “puntiformes”.
•Cerebelo: cefaleia, vômitos, ataxia da marcha.
Déficit neurológico que evolui gradualmente durante 30 a 90min é muito sugestivo da presença de sangramento intracerebral.
Fatores de risco que fortalecem a suspeita de AVC:
Porta-médico 10min
Porta-início da TC 25min
Porta-interpretação da TC 45min
Porta- Agulha (trombólise) 60min
Internação e/ou UTI 3h
Manejo inicial utilizar o mnemônico MOVE + ABCD (abordar escala NIHSS*) + História clínica
Monitorizar: PA, FC, FR, SpO².
Oxigenoterapia: SN, para manter Sat > 94%.
Venóclise: periférico com jelco 18.
Exames: HGT, hemograma, TP, TTPa, B-hCG (se mulher em idade fértil). ECG e TC de crânio S/ contraste*.
* A TC não é para o diagnóstico de AVCi e sim para excluir sangramento intracraniano.
Não é sempre que a TC demonstra isquemia – atentar para sinais de isquemia: 
- sinal da artéria carótida média hiperdensa. 
- edema extenso, multilobar, envolvendo mas que 1/3 do território cerebral. Obs: Esse achado contraindica trombólise, pelo risco de transformação hemorrágica.
*NIH Stroke Scale (NIHSS) - avalia 11 itens do exame neurológico, no qual pode-se pontuar entre 0 e 42 pontos. Quanto maior o NIHSS maior a gravidade do AVCi e pior o prognóstico.
 
Principais diagnósticos diferenciais de AVCi: Hipoglicemia, Enxaqueca com aura, TCE, Encefalites, Epilepsia, Síndrome vertiginosa, Tumores do SNC e Toxicidade.História clínica sucinta do paciente:
- Abordar possíveis fatores de risco, 
- Uso medicamento (principalmente anticoagulantes)
- Comorbidades prévias 
- Determinar horário de início dos sintomas (perguntar ao acompanhante que quando foi a ultima vez que o pcte foi visto bem. E nos casos em que o pcte acordou com déficit neurológico, considerar a hora em que foi dormir).
Outro adjuvante para a suspeita diagnóstica é a escala de Cincinatti.
TRATAMENTO
AVC isquêmico agudo: Os tratamentos destinados a reverter ou diminuir o infarto tecidual consistem em: (1) suporte clínico, (2) trombólise intravenosa, (3) revascularização endovascular, (4) agentes antiplaquetários, (5) anticoagulação e (6) neuroproteção.
Suporte clínico - Otimizar a perfusão na penumbra isquêmica que circunda o infarto.
Manejo da PA: manter a pressão adequada é manter a área de penumbra perfundida, ao mesmo passo que pressões muito elevadas podem gerar transformação hemorrágica. Não se deve reduzir muito a PA, ela é fundamental para garantir pressão de perfusão cerebral adequada no paciente. Se abaixarmos muito a PA, a área de penumbra deixa de ser irrigada e se transforma mais rápido em área de infarto.
Metas de PA – dividido entre candidatos e não candidatos à trombólise:
Candidatos à trombólise: manter PA < 180×110 mmHg
Não candidatos à trombólise: manter PA < 220×120 mmHg. 
•O volume intravascular deve ser mantido com fluidos isotônicos uma vez que a restrição de volume raramenteé benéfica. A terapia osmótica com manitol pode ser necessária para controlar o edema nos grandes infartos, mas o volume isotônico deve ser instituído para evitar hipovolemia.
Trombólise IV - Os déficits isquêmicos com < 3 h de duração, sem hemorragia segundo os critérios de TC, podem se beneficiar da terapia trombolítica com a administração IV do ativador do plasminogênio tecidual recombinante.
Cuidados ao paciente com hipertensão arterial antes da infusão de fator ativado de plasminogênio tecidual (rtPA).
 
Resumo: Indicação
- Diagnóstico clínico de AVC
- Início dos sintomas até o momento da administração do fármaco (≤ 4,5 h)
- TC mostrando ausência de hemorragia ou edema de mais de um terço do território da ACM.
- Idade ≥ 18 anos
Contraindicação
- PA persistente > 185/110 mmHg a despeito do tratamento
- Diátese hemorrágica (pode dever-se a uma anormalidade das paredes vasculares , a uma alteração ou deficiência das plaquetas , distúrbios no sistema de coagulação ou fibrinólise)
- Trauma cerebral ou hemorragia intracerebral recentes
- Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias
- Hemorragia digestiva nos últimos 21 dias
- Infarto do miocárdio recente
Administração de rtPA
- Acesso intravenoso com dois cateteres IV periféricos (evitar a colocação de cateter arterial ou central)
- Rever a elegibilidade para rtPA
- Administrar 0,9 mg/kg (máximo de 90 mg) IV como 10% da dose total em bolus, seguido pelo restante da dose total durante 1 h - realizar flush de 100mL de SF 0,9% na mesma vazão de administração da alteplase após o termino da infusão para flush do restante da dose que fica no equipo do soro.
- Monitoração contínua da pressão arterial com manguito
- Nenhum outro tratamento antitrombótico por 24 h
- Se ocorrer declínio do estado neurológico ou a pressão arterial estiver descontrolada, suspender a infusão, fornecer crioprecipitado e repetir o exame de imagem cerebral como medida de emergência
- Evitar cateterismo uretral por ≥ 2 h
	Cuidados ao paciente com hipertensão arterial antes da infusão de rtPA.
	Informações gerais
■Evite a infusão de rtPA até o controle da PA
■Monitore a PA a cada 15 min por 2 h a partir do início da terapia com rtPA; em seguida, a cada 30 min durante 6 h e, depois, a cada hora por 16 h
■Objetivo: PAS < 185 mmHg ou PAD < 110 mmHg
	Metoprolol (1 ampola = 5 mℓ; 1 mg/mℓ): 5 mg IV lenta (1 mg/min) a cada 10 min; dose máxima de 20 mg
	Esmolol (1 ampola = 10 mℓ; 10 mg/mℓ): dilua 1 ampola em 90 mℓ de solução salina a 0,9% (concentração = 1.000 μg/mℓ)
■Bolus de 500 μg/kg (0,5 mℓ/kg) em 1 min, seguido por infusão contínua a 50 μg/kg/min (0,05 mℓ/kg/min) por 4 min
■Se PA ainda inadequada: novo bolus de 500 μg/kg (0,5 mℓ/kg) em 1 min, dobrando a velocidade de infusão contínua (100 μg/kg/min ou 0,1 mℓ/kg/min) durante mais 4 min
■Se PA ainda inadequada: novo bolus de 500 μg/kg (0,5 mℓ/kg) em 1 min, aumentando a infusão contínua para 150 μg/kg/min (0,15 mℓ/kg/min) durante mais 4 min
■Se PA ainda inadequada: novo bolus de 500 μg/kg (0,5 mℓ/kg) em 1 min, aumentando a infusão contínua para 200 μg/kg/min ou 0,2 mℓ/kg/min (dose máxima)
■Em caso de hipotensão, sua ação é rapidamente revertida pela diminuição ou interrupção da infusão
■Precauções:
•Irritação venosa, incluindo tromboflebite; extravasamento pode acarretar reação local grave e possível necrose de pele
•Metabólito do esmolol é excretado primariamente pelos rins; administre com precaução a pacientes com função renal prejudicada
	Nitroprussiato de sódio (frasco-ampola liofilizado com 50 mg): dilua 1 FA em 250 a 500 mℓ de solução salina a 0,9% (concentrações de 200 mg/mℓ e 100 mg/mℓ, respectivamente)
■Inicie com 0,1 a 0,2 μg/kg/min (na prática, 5 a 10 mℓ/h), com aumentos de 0,2 μg/kg/min a cada 3 a 5 min até alcançar resposta clínica (dose máxima: 5 μg/kg/min)
■Em caso de hipotensão, sua ação é rapidamente revertida pela diminuição ou interrupção da infusão
■A solução é fotossensível e deve ser trocada a cada 3 a 6 h
Revascularização endovascular: O AVC isquêmico causado pela oclusão de um grande vaso intracraniano resulta em altas taxas de morbidade e mortalidade; os pacientes com essas oclusões se beneficiam de embolectomia (< 6 h de duração), realizada no momento de um angiograma cerebral urgente em centros especializados.
Agentes antiplaquetários: O AAS (até 325 mg/dia) é seguro, tendo um benefício pequeno, mas definitivo, no AVCi agudo.
Anticoagulação: Os estudos não apoiam o uso da heparina ou outros anticoagulantes agudamente para AVC agudo.
Neuroproteção: Sem evidências.
SE O PACIENTE NÃO FOR CANDIDATO À TROMBÓLISE, deve-se fazer além da terapia suporte, o uso de antitrombóticos, anticoagulantes ou estatina para o paciente.
- AAS deve ser usado ainda nas primeiras 24h (dose entre 75mg a 300mg, comum no Brasil 100mg/dia).
- Dupla antigregação (DAA) com AAS 100mg + Clopidogrel 300mg ataque, após 75mg/dia por 21 dias. Após seguir com um deles. A DAA é indicada em AIT de alto risco (escala ABCD2 maior ou igual a 4) Ou AVCi minor (escala NIHSS no máximo 3) e sem sequela incapacitante (escala de Rankin maior que 1, considerado sequela incapacitante).
- Anticoagulação somente fazer em pacientes com NIHSS baixo e AVC cardioembólico, pois aumenta muito o risco para transformação hemorrágica. Fazer 1mg/kg de 12/12h de enoxaparina.
- Estatinas, assim que for seguro o uso de medicação oral.
Complicações agudas do AVC isquêmico:
Edema cerebral: Os ttos classicamente utilizados, como hiperventilação, diuréticos osmóticos e manitol, são de eficácia discutível. Estudos recentes sugerem benefícios da hiponatremia induzida. Craniectomia descompressiva pode ser indicada em situações específicas.
Transformação hemorrágica: Complicação observada com frequência, principalmente nos pacientes que fizeram uso da terapia fibrinolítica. Em geral, o tto depende da extensão do sangramento, quadro clínico e medicações utilizadas.
Convulsão: O uso de anti-convulsivantes deve ser usados apenas no tratamento preventivo da recorrência de crises.
Delirium: FR para seu desenvolvimento são: declínio cognitivo preexistente, infecção e AVC com alta gravidade.
Transformação hemorrágica do AVC isquêmico cefaleia súbita, náuseas ou vômito, piora do NIHSS, aumento da PA.
Nestes casos deve-se: 
- Interromper a infusão da alteplase
- Elevar a cabeceira (30 a 45 graus)
- Tratar a hipertensão – nitroprussiato em BIC
- Nova TC de crânio, TP, TTPA, hemograma e fibrinogênio
- Transfusão ----------------------------------------------------------
- Neurocirurgia.- Se o fibrinogênio estiver baixo: crioprecipitado 6-8U EV (1 unidade aumenta o fibrinogênio em 5 a 10mg/dL – alvo: fibrinogênio sérico > 100mg/dL).
- Plasma fresco congelado: 2 a 6U (se não houver crioprecipitado disponível).
- Se plaquetas estiver baixo: admnistrar 6 a 8U de plaquetas.
- CH: manter hemoglobina > 10mg%.
https://www.sanarmed.com/como-manejar-o-avc-isquemico-yellowbook 
Diagnóstico diferencial AVEi x AVEh:
Embora o diagnóstico definitivo seja por neuroimagem, alguns achados aumentam a probabilidade de ser AVEh:
- Coma, rigidez de nuca, convulsão sucedendo déficit neurológico, PA sistólica >110 mmHg, vômitos.
Achados que diminuem a probabilidade: Sopro carotídeo, AIT.
Nos pacientes com PA> 220-110 e quadro de AVCh deve-se reduzir a PA para 140-90mmHg.
No tratamento do AVCh, três aspectos devem ser considerados: 1. cuidados gerais ; 2. tratamento da hipertensão intracraniana (HIC) ; 3. tratamento cirúrgico.
Cuidados gerais: À admissão em serviços de emergência, o paciente deve ter seus sinais vitais avaliados e prontamente estabilizados. Ênfase deve ser direcionada à proteção das vias aéreas em pacientes com alteração do sensório: se o escore da GCS for igual ou menor que 8, IOT deve ser realizada de imediato. Nem sempre uma boa saturação de oxigênio é suficiente, pois a hipercapnia pode exacerbar a HIC. 
A PA deve ser controlada agressivamente e, tanto a hipertensão quanto a hipotensão arterial devem ser evitadas. A exemplo do que se preconiza nas lesões cerebrais isquêmicas, recomenda-secombate rigoroso à hipertermia e à hiperglicemia. 
Nos casos de hemorragia cerebral induzida pela heparina, deve-se reverter a anticoagulação com sulfato de protamina, e a anticoagulação com varfarina pode ser revertida através da administração de plasma fresco congelado e vitamina K. 
Tratamento da hipertensão intracraniana (HIC). Se houver condições de se proceder à monitorização da PIC, a PPC deve ser mantida acima de 70 mmHg e a PIC abaixo de 20 mmHg. As indicações de monitorização da PIC são: GCS menor que 9 ou evidências clínicas ou tomográficas de HIC. 
O manitol (0,25 a 1 grama/kg em infusão rápida a cada 4 horas), assim como a hiperventilação (PaCO2 entre 30 e 35 mmHg) e a analgesia aliada à sedação (morfina ou alfentanil com midazolam ou propofol ou etomidato), podem ser utilizadas em casos de deterioração neurológica com risco de herniação iminente. Indicamos os corticosteróides somente nos casos que apresentem hemorragia intraventricular ou subaracnóide associadas. A sua utilização indiscriminada eleva a taxa de complicações sistêmicas e infecciosas. Caso as medidas acima não surtam efeito, pode-se utilizar coma barbitúrico induzido com drogas de curta ação, como o tiopental. 
Nas hidrocefalias obstrutivas agudas indica-se derivação ventricular externa.
Tratamento cirúrgico: Na hemorragia cerebelar, a consideração de cirurgia de emergência (craniectomia de fossa posterior) deve ser colocada em primeiro plano. Indica-se cirurgia se a hemorragia cerebelar tiver diâmetro maior que 3 cm, se houver hidrocefalia ou obliteração da cisterna quadrigêmea, ou naqueles pacientes que evoluem com deterioração clínica. Embora nos pequenos hematomas cerebelares o tratamento conservador seja suficiente para a grande maioria dos pacientes, não raramente pode ocorrer piora súbita após vários dias de evolução clínica estabilizada, com consequente evolução para coma e óbito. Dessa forma, tais pacientes devem ser rigorosamente monitorizados clinica e tomograficamente por no mínimo 2 semanas, sendo indicada a cirurgia ao primeiro sinal de deterioração neurológica ou tomográfica. 
Indica-se também craniotomia para drenagem do hematoma naqueles pacientes com hemorragias lobares volumosas que apresentem deterioração clínica, particularmente do nível de consciência, ou que apresentem grande efeito de massa na TC, principalmente se o hematoma for temporal, pelo risco maior de herniação uncal. 
Outra indicação cirúrgica diz respeito às hemorragias associadas a aneurisma sacular, malformação artério-venosa ou angioma cavernoso. 
A drenagem estereotáxica do hematoma, com instilação local de droga fibrinolítica (rt-PA ou urokinase), sob anestesia local e guiada por TC, constitui técnica interessante, porém necessita comprovação de sua eficácia mediante estudos randomizados e controlados . A mesma recomendação se aplica à utilização do fator VII ativado recombinante na fase hiperaguda do AVCH, com o intuito de limitar a expansão do hematoma
 
AVALIAÇÃO: DETERMINAÇÃO DA CAUSA DO AVC
Embora o tratamento inicial do AVC isquêmico agudo ou do AIT não dependa da etiologia, a determinação da causa é essencial para reduzir o risco de recorrência; atenção especial deve ser dada à fibrilação atrial (FA) e à aterosclerose carotídea, uma vez que há estratégias de prevenção secundária comprovadas para essas etiologias.
O exame clínico deve concentrar-se nos sistemas vasculares periférico e cervical. Exames de rotina consistem em RX de tórax e ECG, exame de urina, hemograma completo/contagem de plaquetas, eletrólitos, glicose, VHS, perfil lipídico, TP e TTP. Exames adicionais da coagulação são indicados caso haja suspeita de um estado hipercoagulável.
A avaliação por exames de imagem pode incluir RM cerebral (comparada com a TC, tendo maior sensibilidade para os pequenos infartos do córtex e tronco encefálico); angiografia por RM ou TC (para avaliar a patência dos vasos intracranianos bem como dos vasos vertebrais e carotídeos extracranianos); ultrassonografia não invasiva da carótida; ou angiografia cerebral (“padrão-ouro” para a avaliação das doenças vasculares intracraniana e extracraniana). Nos casos em que se suspeita de origem cardiogênica, indica-se a realização do ecocardiograma cardíaco com atenção aos shunts direito-esquerdo e a telemetria cardíaca (incluindo o monitoramento dos eventos cardíacos a longo prazo).
Principais exames: RMN e TC de crânio, EcoDoppler de artérias vertebrais e artérias carótidas, EcoTT – EcoTE.
Ações de prevenção secundária em pacientes com AVC
Antiagregação plaquetária Todo paciente com história de AVCi deve receber AAS 100-300 mg/dia ou clopidogrel 75 mg/dia. 
Estatinas Administrar estatina independente do colesterol LDL basal para pacientes com AIT ou AVCi de origem aterosclerótica. Recomenda-se atorvastatina (80 mg) ou sinvastatina (40 mg). 
Controle da HAS Para tratamento da fase aguda/hiperaguda, evitar administrar anti-hipertensivo antes que o paciente chegue ao serviço de Emergência; considerar apenas se PAS ≥ 180 ou PAD ≥ 110. Após a fase aguda, o alvo a ser atingido é 120/80 mmHg. A primeira escolha de anti-hipertensivo pós-AVC é diurético ou a combinação de diurético e inibidor da ECA. 
Controle do diabetes Alvo de HB1AC em torno de 7%, porém é importante evitar hipoglicemia (tanto no evento agudo quanto após).
Terapia antitrombótica na Fibrilação atrial Devido ao risco de sangramento do tecido isquêmico, o tempo para iniciar anticoagulação após o AVC não está bem estabelecido. Em AVC de pequena extensão, pode ser iniciada imediatamente. Em AVC de extensão moderada, deve ser iniciado após cinco a sete dias. Em AVC de grande extensão deve-se aguardar cerca de duas semanas. 
- Anticoagulação com varfarina visando RNI entre 2 e 3 (idade avançada isoladamente não é contraindicação ao uso). 
- Pacientes com contraindicação social ou dificuldade em aderir ao controle do RNI prescrever: 
- Dupla antiagregação (AAS 100 mg + clopidogrel 75 mg), 
- Novos anticoagulantes: dabigatram 150 mg 2x ao dia ou rivaroxabam 20 mg 1x/dia (contraindicados em insuficiência renal, hepática ou doença valvar cardíaca). 
- Pacientes com contraindicação à anticoagulação por risco de sangramento cerebral (AVC hemorrágico prévio) prescrever: AAS 300 mg. 
Estenose carotídea com AVC em território arterial ipsilateral (doença carotídea sintomática) Estenose carotídea maior ou igual a 70%: endarterectomia em todos os pacientes, em até seis meses, de preferência nas primeiras duas semanas do evento; 
Estenose carotídea entre 50% e 69%: indicação deve ser individualizada: 
- idade maior que 75 anos; 
- sexo masculino; 
- comorbidades; 
- gravidade dos sintomas. 
Estenose menor que 50%: tratamento clínico de fatores de risco. 
Estenose carotídea com AVC em território arterial contralateral (doença carotídea assintomática) 
- Estenose entre 60% e 99%: benefício de endarterectomia discutível, apenas em casos muito selecionados. 
- Estenose abaixo de 60%: tratamento clínico de fatores de risco. Estenose carotídea sintomática 
https://www.ufrgs.br/telessauders/documentos/protocolos_resumos/neurologia_resumo_avc_TSRS.pdf
Sergio, T. Emergências Médicas - Passo a Passo. Editora: Grupo GEN, 2019. 9788527736107. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527736107/. Acesso em: 16 Nov 2020
Larry, JJ Manual de Medicina de Harrison . Editora: Grupo A, 2020. 9786558040040. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786558040040/. Acesso em: 16 nov 2020
Cal, H. Conheça nova diretriz sobre dupla-agregação no tratamento do AVC. PEBMED https://pebmed.com.br/conheca-nova-diretriz-sobre-dupla-agregacao-no-tratamento-do-avc/ (2018).
Manual de rotinas para atenção ao AVC / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de atenção Especializada. p. 54, [s.d.].