Afecções da boca, faringe e esôfago - PATOLOGIA

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Kawanny Arruda, Medicina - FITS.
FARINGOTONSILITES
São doenças inflamatórias e infecciosas que
envolvem: faringe + tonsilas palatinas (amígdalas) +
tonsilas faríngeas (adenoides).
ADENOIDITE
Seria uma inflamação das tonsilas faríngeas, nas
adenoides. Estão localizadas na região
póstero-superior da nasofaringe.
ADENOIDITE AGUDA:
Quadro muito difícil de diferenciar de Infecção de via
aérea superior (IVAS), ou mesmo de rinossinusite
bacteriana. Apresenta-se com febre, rinorreia,
obstrução nasal e roncos, que desaparecem com o
término do processo. Podem desenvolver: otite,
sinusite e laringite.
O que é? Inflamação normalmente provocada
por infecção no tecido da tonsila
faríngea
Causas Vírus (adenovírus e rinovírus →
hiperemia e febre baixa e constante) e
bactérias → a febre é mais alta, são
purulentas (S. pneumoniae, H.
influenzae).
Epidemiologia Maior prevalência em crianças de 0 a 6
anos as ocorrências diminuem dos 6
aos 15 anos
Tratamento Antibiótico e corticóide
Quando recorrente é estudado o caso de adenoidectomia.
Geralmente, voz anasalada → amigdalite; voz hiponasal →
adenoidite (respirando pela boca).
ADENOIDITE AGUDA RECORRENTE:
4 ou mais episódios de adenoidite aguda em 6 meses.
Pode ser muito difícil de diferenciar de sinusite aguda.
ADENOIDITE CRônica:
Rinorreia constante, halitose, secreção em orofaringe
e congestão crônica podem significar adenoidite
crônica, que é difícil diferenciar de sinusite crônica.
★ Geralmente está associada com Otite Média
Secretora (OMS);
★ Pode ser causada por refluxo gastroesofágico
(RGE);
HIPERPLASIA ADENOIDEANA:
Obstrução nasal crônica (com roncos e respiração
bucal), rinorréia e voz hiponasal.
AMIGDALITE
Seria uma inflamação
das tonsilas palatinas.
Estão localizadas
lateralmente na
nasofaringe.
AMIGDALITE AGUDA:
Febre, dor de garganta, disfagia, adenomegalia cervical
com hiperemia de amígdalas, podendo haver
exsudatos → associar a bactéria.
AMIGDALITE AGUDA RECORRENTE:
7 episódios em 1 ano, 5 episódios por ano em 2 anos
consecutivos ou 3 episódios por ano em 3 anos
consecutivos.
AMIGDALITE CRÔNICA:
Dor de garganta crônica, halitose, cálculos amigdalinos
excessivos, edema periamigdaliano e adenopatia
cervical amolecida persistente.
HIPERPLASIA AMIGDALIANA :
Roncos, apneia obstrutiva do sono, disfagia, voz
hipernasal. Em casos extremos (obstrução nasal +
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intensidade do quadro agudo) pode causar insuficiência
respiratória aguda.
AMIGDALITE AGUDA INESPECÍFICA:
➔ Inflamações aguda das tonsilas palatinas;
➔ Acomete crianças (recorrente dos 3 aos 5 anos)
e adultos;
➔ Podem ser:
1. Eritematosa ou congestiva;
2. Eritemato-pultáceas com exsudato;
3. Ulcerosas;
4. Pseudomembranosas.
QUADRO BACTERIANO QUADRO VIRAL
➔ Estreptococos
β-hemolítico do
Grupo A (S.
pyogenes).
➔ Sintomas aparecem
rapidamente
➔ Dor na garganta
bem acentuada.
➔ Febre elevada
➔ Herpes simples
(HSV), influenza,
adenovírus,
citomegalovírus.
➔ Sintomas aparecem
lentamente e de
maneira discreta.
➔ Quadro catarral
nasal prévio.
➔ Febre baixa.
ESÔFAGO
É um tubo muscular distensível oco que vai desde a
epiglote até a junção gastroesofágica que fica acima do
diafragma. Possui também adventícia ( não está citada na imagem).
SINTOMAS MAIS COMUNS
Pirose;
Dor retroesternal;
Disfagia;
Regurgitação;
Globus;
Hematêmese;
Disfagia progressiva;
Obstrução;
Emagrecimento
DIVERTÍCULO DE ZENKER (faringoesofágico)
Divertículos: dilatações circunscritas da parede
esofágica, são saculações → são formadas pela
protrusão de uma ou mais camadas da parede
esofágica.
★ Divertículos verdadeiros: todas as camadas da
parede esofagiana fazem a protrusão;
★ Divertículos falsos: apenas mucosa e
submucosa.
★ Podem ser congênitos ou adquiridos.
Local mais comum de aparecer os divertículos:
1. Abaixo do esfíncter esofágico superior,a
porção mediana e posterior da hipofaringe⇒
é o Divertículo de Zenker ⇒ mais comum e mais
frequente em idosos⇒ é formado numa área
de fragilidade conhecida como triângulo de
Killian.
Incoordenação entre o relaxamento do esfíncter
esofagiano superior (EES) e a contração da faringe
promove um aumento da pressão na luz do esôfago
⇒ posterior herniação da mucosa e submucosa
através de uma área anatômica conhecida como
triângulo de Killian.
Divertículo de Zenker:
Forma sacular ou de garrafa;
Mede poucos centímetros;
Corpo voltado para baixo;
Evidente na radiografia;
Duas vezes mais comuns em homens;
Predomínio na quinta década de vida;
As manifestações vão variar com o tamanho da lesão e
com as complicações:
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★ regurgitação, disfagia, aspiração pulmonar,
sensação de corpo estranho, sialorréia,
sussurro, “cacarejo de galinha”, tosse, obstrução,
desnutrição, emagrecimento.
HÉRNIA DE HIATO
É quando ocorre uma passagem de parte do conteúdo
abdominal para a cavidade torácica através do hiato
diafragmático.
➔ Em outras palavras: “pedaço do estômago
(tecido conjuntivo frouxo) indo para o esôfago
(epitélio estratificado pavimentoso não
queratinizado)
➔ É mais comum nas mulheres;
➔ Aumenta com a idade⇒ 85% dos casos após
os 45 anos.
➔
Obs: na maior parte dos casos, a porção herniada não
fica de forma permanente acima do diafragma.
B. Hérnia paraesofágica (por rolamento).
C. Hérnia por deslizamento.
TIPOS DE HÉRNIA DE HIATO
★ Tipo I ou esôfago curto: traciona o estômago
para a cavidade torácica.
★ Tipo II: é a hérnia paraesofágica ou por
rolamento: o estômago está na posição
normal, mas parte do fundo gástrico e as
vezes do omento penetra no tórax (a porção
distal do esôfago mantém-se abaixo do
diafragma)→ pode provocar dor parecida com
isquemia do miocárdio. Se volumosa ⇒
encarceramento (pode ser letal);
★ Tipo III: é a hérnia esofagogástrica ou por
deslizamento, é a MAIS COMUM. A porção
subdiafragmática do esôfago e parte do
estômago entram no tórax;
★ Tipo IV: tem herniação do estômago + de
outros órgãos também (baço, intestino).
ETIOPATOGÊNESE (TIPO II e III)
Associa-se com fator primário (enfraquecimento dos
músculos em torno do hiato diafragmático, mais
comum após os 40 anos) e fator secundário (aumento
da pressão intra-abdominal devido a obesidade, tosse,
vômitos, gravidez, ascite).
Podem ser sintomáticas ou não. Complicação comum:
doença pulmonar crônica decorrente de regurgitação e
aspiração noturna.
Tríade de Saint: hérnia de hiato + diverticulose do
cólon + colelitíase.
VARIZES ESOFÁGICAS
Varizes esofágicas são dilatações circunscritas e
permanentes das veias esofágicas principalmente dos
plexos venosos submucoso e adventicial
periesofágico, quase sempre adquiridas e secundárias
a hipertensão portal⇒ ou seja, doenças que impedem
fluxo sanguíneo portal.
★ É mais utilizada endoscopia para sua detecção;
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★ As varizes de esôfago podem ser isoladas ou
atingir também o estômago.
★ Se desenvolvem, na grande maioria dos
pacientes cirróticos, mais comumente
associadas a doença hepática alcoólica. Por
todo o mundo, a esquistossomose hepática é
a segunda maior causa de varizes.
★ As varizes frequentemente são assintomáticas,
mas a sua ruptura pode levar a hematêmese
maciça e morte. Portanto, a ruptura das varizes
constitui uma emergência médica.
É uma emergência que pode ser tratada com
medicamentos ⇒ indução da vasoconstrição
esplâncnica. Mas também pode ser feita endoscópia
⇒ através da escleroterapia (injeção de agentes
trombóticos), tamponamento por balão ou ligação de
varizes.
C) Varizes colapsadas. (D) Varizes dilatadas sob a
mucosa escamosa intacta.
ACALÁSIA
É um distúrbio esofágico neurogênico. Ele afeta o
funcionamento do esfíncter esofágico inferior, a
cárdia ⇒ com isso, há dificuldade de passagem de
alimento do esôfago para o estômago⇒ pode evoluir
para dilatação esofágica.
ACALÁSIA PRIMÁRIA
★ Fruto da degeneração dos neurônios
inibidores esofágicos distais ⇒
Consequências: aumento do tônus, falta de
capacidade de relaxamento do esfíncter
esofágico inferior e aperistalse esofágica.
★ Podem ocorrer alterações degenerativas no
nervo vagoextraesofágico ou no núcleo motor
dorsal do vago;
★ É idiopática;
ACALÁSIA SECUNDÁRIA
★ Pode surgir na Doença de Chagas⇒ infecção
por Trypanosoma cruzi⇒ destruição do plexo
mioentérico, falha no peristaltismo e dilatação
esofágica.
TRATAMENTO:
DILATAÇÃO
ESOFÁGICA
Terapia não cirúrgica que passa um
balão no esôfago, por endoscopia,
para abrir o esfíncter inferior do
esôfago e dilatar o EEI. Em grande
parte das vezes o procedimento
tem de ser repetido;
TOXINA
BOTULÍNICA
Pequenas quantidades de toxina
botulínica são injetadas no EEI..
Como o efeito é temporário, a
repetição das injeções são quase
sempre necessárias.
FARMACOLÓGICO Certos medicamentos podem
ajudar aqueles pacientes que não
podem tolerar a cirurgia e não têm
sucesso com a terapia botulínica.
Ex.: nitratos e bloqueadores dos
canais de cálcio
CIRÚRGICOS esofagomiotomia de Heller
ESOFAGITE
Esofagites podem ser causadas por agentes físicos e
químicos, ter origem infecciosa ou resultar da
extensão de doenças sistêmicas.
★ Esofagites infecciosas podem ser causadas
por bactérias, vírus e fungos.
★ As demais esofagites fazem parte de doenças
crônicas, têm evolução geralmente insidiosa,
nem sempre são sintomáticas e
manifestam-se na fase tardia da doença.
★ Você diferencia pelo padrão histológico.
Crônico? fibroses, linfócitos.
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ESOFAGITE AGUDA
Podem ser causadas por:
★ Bactérias: estafilococos, estreptococos,
salmonelas etc;
★ Vírus: influenza, herpes, citomegalovírus;
★ Fungos: candida, aspergillus;
★ Alimentos quentes ou irritantes, substâncias
cáusticas e traumatismos (sondas);
A inflamação pode ainda ser circunscrita ou difusa,
adquirindo aspectos catarral, fibrinoso, purulento e/ou
ulcerativo.
ESOFAGITE POR CANDIDA
Pode ser assintomática, sendo reconhecida somente a
necropsia. Infecção comum em indivíduos
imunocomprometidos através de:
1. Quimioterapia para neoplasias malignas;
2. Uso de imunossupressores em receptores de
transplante;
3. AIDS.
Mas ela também pode acontecer em pacientes
diabéticos ou após tratamento com antibióticos ⇒
eles facilitariam a proliferação dos fungos.
75% dos pacientes com candidíase oral e 25% com
infecção viral (citomegalovírus, herpes)
acompanham-se de esofagite por candida.
Caso seja sintomática, os sintomas são:
★ Disfagia;
★ Odinofagia (principalmente!!!);
★ Dor irradiando para as costas;
★ Hemorragia.
As lesões ocorrem
sobretudo nos terços
médio e distal do
esôfago⇒ a mucosa
fica elevada, nodulosa, e
com placas ou
pseudomembranas
brancacentas (na
endoscopia) ou com
ulcerações circundadas
por halo hiperêmico.
(A) Grau I; (B) Grau II; (C) Grau III e (D) Grau IV.
Em certos casos, é muito difícil distingui-la da esofagite
de refluxo ou herpética.
ESOFAGITE HERPÉTICA
Causada pelo vírus Herpes simplex e transmitida por
contato direto. Acontece principalmente em
indivíduos com neoplasias malignas, especialmente
linfomas e leucemias, em pacientes com doenças
crônicas ou em receptores de transplante de órgãos.
★ Quando bem desenvolvidas, as lesões são
semelhantes às encontradas na candidíase.
Infecção pelo vírus Herpes simplex. A. Esofagite
herpética. Erosão do epitélio, no qual se encontram
numerosas células infectadas pelo vírus. B. Inclusões nu
cleares (imuno-histoquímica).
ESOFAGITE POR CMV
Reflete geralmente doença viral sistêmica que afeta
indivíduos imunossuprimidos. A infecção causa
ulcerações superficiais na mucosa que podem
estender-se à cavidade oral, tornando a deglutição
dolorosa.
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ESOFAGITE EOSINOFÍLICA
Se tem uma infiltração de eosinófilos na mucosa do
esôfago ⇒ essencial para diagnóstico. A causa é
desconhecida, mas é mais comum em homens com
história de asma, impactação alimentar e disfagia.
★ As lesões podem comprometer o terço distal
ou a porção proximal do órgão.
★ Em alguns casos, infiltração eosinofílica ocorre
também em outros locais, como estômago
e/ou cólon; quando presente próximo à junção
esofagogástrica, principalmente em crianças,
impõem-se o diagnóstico diferencial com
doença de refluxo gastroesofágico → tem
menor número de eosinófilos.
★ Para o diagnóstico, são necessários pelo menos
15 ou mais eosinófilos por campo de grande
aumento.
Numerosos eosinófilos na intimidade do epitélio
escamoso.
A, Espécime pós-morte, com diversas úlceras
herpéticas sobrepostas no esôfago distal. B, Células
escamosas multinucleadas contendo inclusões
nucleares do herpesvírus. C, Células endoteliais
infectadas pelo citomegalovírus, com inclusões
nucleares e citoplasmáticas.
ESOFAGITE CORROSIVA
Causas mais comuns: álcalis fortes ou detergentes.
Acontecendo principalmente em menos de 5 anos
(ingestão acidental) ou em adultos com propósito
suicida. Menos frequente: ácidos fortes.
➔ Os agentes corrosivos mais comuns são: soda
cáustica, fenol, lisol, cresol, permanganato de
potássio e ácidos sulfúrico, clorídrico, acético ou
nítrico.
➔ Álcalis → mais viscosos → caminham mais
lentamente pelo esôfago, produzindo lesões
mais extensas e profundas.
ESOFAGITE química, por radiação e
infecciosas:
★ Infiltrados densos de neutrófilos estão
presentes na maioria dos casos, mas podem
estar ausentes nas lesões induzidas por
químicos (lixívia, ácidos ou detergentes), o que
pode resultar em necrose total da parede
esofágica.
★ A ulceração geralmente é acompanhada pela
necrose superficial com tecido de granulação
e fibrose eventual.
★ A irradiação esofágica causa lesões similares
àquelas observadas em outros tecidos e inclui
proliferação da íntima e estreitamento da luz
de vasos sanguíneos submucosos e murais.
★ O dano na mucosa é, em parte, secundário a
essa lesão vascular induzida por radiação.
ESOFAGITE CRÔNICA
Podem ser provocadas por estase alimentar (estenose
ou compressão do esôfago, megaesôfago etc.).
Principais alterações:
➔ Infiltrado inflamatório de mononucleares,
hiperplasia do epitélio e graus variados de
fibrose na parede.
➔ Esofagites crônicas específicas (tuberculose,
sífilis etc.) são raras.
ESOFAGITE POR REFLUXO
É uma das principais consequências da DRGE.
Principais achados:
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★ Suco gástrico ⇒ descamação ⇒ regeneração
epitelial ⇒ hiperplasia da camada basal.
★ Com a agressão acidopéptica ⇒ desequilíbrio
entre perda e regeneração ⇒ atrofia
progressiva do epitélio escamoso + aumento
das papilas conjuntivas ⇒ facilita contato de
suco gástrico com lâmina própria ⇒ estimula
quimiorreceptores e fibras nervosas.
As manifestações clínicas mais importantes são
queimação epigástrica e retroesternal, aliviada por
antiácidos, dor epigástrica, eructação, regurgitação
(principalmente noturna), odinofagia, disfagia para
alimentos sólidos, hemorragia e salivação abundante.
➔ Tais manifestações aparecem sobretudo após
ingestão de álcool ou alimentação,
especialmente com alimentos condimentados,
produtos cítricos, gorduras e chocolate.
ESÔFAGO DE BARRETT
É a troca do epitélio estratificado escamoso normal
no terço distal do esôfago por epitélio colunar
metaplásico do tipo intestinal⇒ fala-se em alterações
na diferenciação de células-tronco da camada basal
do epitélio escamoso do estôfago distal⇒ originando
glândulas intestinais metaplásicas.
★ O gatilho para isso? refluxo gastroesofágico;
★ É mais comum em homens e acima de 50
anos;
★ Obesidade e ser caucasiano também é fator de
risco;
★ Associado a esofagite de refluxo de longa
duração → em 20% dos pacientes;
SUAS COMPLICAÇÕES:
➔ Úlcera péptica (muitas vezes é profunda) ⇒
pode ser fruto de refluxo de secreção
duodenal;
➔ Risco de malignização.
➔ Quando a displasia está presente, ela é
classificada como de baixo grau ou de alto grau.
A) Esôfago de Barrett: mucosa do esôfago substituída
em parte por epitélio metaplásico intestinal → tem
muitas células caliciformes. Na base da lesão, se tem
glândulas mucossecretoras de padrão gástrico e
epitélio escamoso. B) Células caliciformes em azul e
mucossecretoras de padrão gástrico em magenta.
DISPLASIA
O EB apresenta frequência de displasia do epitélio
colunarmetaplásico ⇒ é uma lesão precursora do
adenocarcinoma do esôfago ⇒ pode evoluir para
adenocarcinoma do esôfago.
★ Nem sempre as lesões displásicas são
sintomáticas.
★ Biópsia para afirmar ou não displasias.
A) Transição abrupta da metaplasia de Barrett para
displasia leve (seta). Note a estratificação nuclear e a
hipercromasia. B) Irregularidades arquiteturais,
incluindo glândula-dentro de glândula ou cribriforme,
observadas em displasia de alto grau
Esôfago de Barrett com displasia. Túbulos glandulares
com alterações arquiteturais e atipias citológicas.
NEOPLASIAS DO ESôFago
As neoplasias malignas no esôfago são muito mais
comuns do que as benignas⇒ lesões diagnosticadas
tardiamente.
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➔ O câncer metastático constitui 3% dos
cânceres esofágicos.
➔ O melanoma e o câncer de mama são os que,
mais provavelmente, apresentam metástase
para o esôfago.
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
O tumor maligno mais comum nos dois terços
proximais do esôfago;
Carcinoma de células escamosas infiltrante e ulcerado
no terço inferior do esôfago. C. Aspecto histológico do
tumor mostrado em B, que é formado por massas de
células escamosas com ceratinização.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DO CA DE ESÔFAGO:
★ Tem evolução silenciosa, sem manifestações
clínicas por muito tempo; quando
diagnosticado, geralmente apresenta-se em
fase avançada.
★ As manifestações clínicas principais são dor,
disfagia progressiva, vômitos, hemorragia
digestiva e perda de peso.
★ A propedêutica do câncer do esôfago inclui,
além do exame clínico, exames de imagem,
endoscopia e biópsia.
★ Quando o tumor é diagnosticado na fase inicial,
a possibilidade de cura por meio de cirurgia
endoscópica (mucosectomia ou dissecção da
submucosa) é alta.
★ A neoplasia de pior prognóstico é o carcinoma
de células escamosas avançado.
ADENOCARCINOMA
É o mais comum no terço distal.
➔ Sua incidência é crescente, representando
cerca de 50% dos carcinomas esofágicos em
brancos.
➔ É 4 vezes mais comum entre brancos que em
pretos.
➔ Esôfago de Barrett associado a esofagite de
refluxo é a principal condição de risco para
adenocarcinoma do esôfago.
Adenocarcinoma em esôfago de Barrett invadindo o
fundo gástrico. B. Aspecto histológico do tumor
mostrado em A, que é constituído por glândulas
atípicas revestidas por células mucossecretoras.
Os tumores malignos menos comuns incluem
carcinoma de células fusiformes (uma variação
pouco diferenciada do carcinoma espinocelular),
carcinoma verrucoso (uma variante bem
diferenciada do carcinoma espinocelular),
pseudosarcoma, carcinoma mucoepidermoide,
carcinoma adenoescamoso, cilindroma (carcinoma
cístico adenóide), carcinoma primário de células
pequenas, coriocarcinoma, tumor carcinoide,
sarcoma e melanoma maligno primário.
A, Adenocarcinoma esofágico constituído por
glândulas encostadas umas às outras (back to back). B,
Carcinoma de células escamosas composto por ninhos
de células malignas que imitam, parcialmente, a
organização do epitélio escamoso
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EXTRA
ESOFAGITE POR CANDIDA:
Presença de placas amarelo-esbranquiçadas distribuídas
difusamente.
ESOFAGITE HERPÉTICA:
Ulcerações com bordas elevadas, dando aspecto de
bordas em vulcão. Na herpes faz-se a biópsia no halo da
lesão (Herpes – Halo). Já no CMV, faz-se a biópsia no
Centro da lesão.
ESOFAGITE POR CMV
Úlceras normalmente são únicas, planas e profundas.
Na biópsia do centro da lesão pode ser visualizado
corpúsculos de inclusão, que parecem olhos de coruja.
ESOFAGITE EOSINOFÍLICA
Traqueinização do esôfago: presença de anéis esofágicos
concêntricos lembrando uma traqueia, depressões
lineares e exsudatos puntiformes.