EXACERBAÇÃO AGUDA DA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA

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EXACERBAÇÃO AGUDA DE DOENÇA PULMONAR 
OBSTRUTIVA CRÔNICA 
A DPOC é caracterizada por uma obstrução fixa da via 
aérea causada por enfisema, bronquite crônica ou 
ambas. É um problema clínico comum e crescente. 
Funcionalmente é caracterizada por redução no 
volume expiratório forçado de primeiro segundo 
(VEF1) < 80% do predito após uso de broncodilatador 
ou uma relação do VEF1 sobre a capacidade vital 
forçada (CVF) < 70% (índice de Tifenon?). 
Os pacientes podem ser classificados em relação à 
DPOC de acordo com a classificação GOLD, que utiliza 
critérios espirométricos. 
 
FISIOPATOLOGIA: Limitação do fluxo aéreo é 
progressiva e está associada a uma resposta 
inflamatória anormal dos pulmões a particular ou gases 
nocivos. A obstrução do fluxo de ar pode ocorrer 
também pela destruição do parênquima (enfisema). 
Progresso VEF1 pelo tempo 
 
Spirometry – normal trace e obstructive disease. 
 
DEFINIÇÕES 
Bronquite crônica: tosse produtiva por mais de 3 
meses em 2 anos consecutivos sem outra causa. Blue 
bloater. 
Enfisema pulmonar (anatomopatológica): destruição 
dos espaços distais aos bronquíolos terminais, sem 
fibrose importante associada. Pink puffer. 
EXACERBAÇÃO DE DPOC 
Evento agudo caracterizado por um agravamento dos 
sintomas respiratórios do paciente que está além das 
variações normais do dia a dia e que leva a uma 
mudança na medicação”. 
Geralmente inclui uma mudança aguda em um ou mais 
dos seguintes sintomas cardinais: 
1 – Aumento da dispneia. 2 – Aumento do volume de 
expectoração. 3 – Mudança nas características do 
escarro – mudança de coloração (branco → 
amarelado). 
*Tosse produtiva pela manhã. 
1 sintoma leve, 2 sintomas moderado, 3 sintomas 
grave. 
Escala MRC modificada 
0 – Dispneia a exercícios intensos. 
1 – Dispneia andando rápido no plano ou subindo 
aclives leves. 
2 – Andar mais lentamente que pessoas da mesma 
idade devido a dispneia ou parar para respirar andando 
normalmente no plano. 
3 – Parar para respirar após caminhar uma quadra (90 
ou 120m) ou após poucos minutos no plano. 
4 – Não sair de casa devido à dispneia ou dispneico ao 
se vestir. 
Teste de avaliação da DPOC – CAT 
Avalia o estado de saúde do paciente com DPOC – 
qualifica o impacto de sintomas comuns da doença. 
Tosse, catarro, aperto no peito, falta de ar ao subir 
ladeiras/escadas, limitação das atividades domésticas, 
confiança ao sair de casa. 
 
 
 
GOLD – Ferramenta de avaliação: 
 
EPIDEMIOLOGIA: 3ª causa de morte nos EUA. > 500.00 
mortes no mundo. 7mi de brasileiros com DPOC. 
107.000 internações hospitalares/ano. Prevalência 
1%% em tabagistas de longa data. Custo médio de 
tratamento 6.000 de dólares ao ano – 2/3 no 
departamento de emergência. Brasil – 35.000 
mortes/ano. 
SINTOMAS 
Dispneia progressiva. Tosse crônica – pode ser 
intermitente e não produtiva. Chiado (sibilo) 
recorrente. Produção de escarro crônica. Infecções 
recorrentes de trato respiratório inferior. 
No exame físico: sibilancia, taquipneia, 
comprometimento respiratório – dificuldade de falar, 
uso de musculatura acessória, movimentos torácicos 
paradoxais. Sinais de hipertensão pulmonar (edema 
periférico, P2 hiperfonética, estase jugular, Kussmaul). 
Epidemiologia positiva: tabagismo atual ou pregresso 
com alta carga tabágica. Exposição a queima de 
biomassa (fogão a lenha, carvoaria). Deficiência de alfa 
1 antitripsina (raro). Baixo peso ao nascer. Infecções 
respiratórias na infância. 
Fatores de risco: gene, infecção, prematuridade, 
desnutrição, deficiência metabólica, tabagismo, 
poluição. 
DPOC e insuficiência cardíaca direita – por conta do 
aumento da pressão pulmonar = aumento da pressão 
no ventrículo direito → bronquite crônica tem mais 
sinais disso. 
PINK PUFFER – Soprador rosado 
Fenótipo enfisematoso, história de dispneia a longo 
prazo, pouco escarro, crises pouco frequentes. 
Hiperinsuflação, uso de musculatura acessória (tórax 
em barril), respiração com lábio semi serrado, 
oxigenação normal 
BLUE BLOATER – Azul inchado 
Fenótipo bronquitico, história de tosse e escarro de 
longo prazo e frequente, crises frequentes, menor grau 
de dispneia, hipoxemia crônica, sinais de hipertensão 
pulmonar (cor pulmonale – alteração na estrutura e no 
funcionamento...) 
Diagnósticos diferenciais – outras causas de tosse 
crônica: asma, CA de pulmão, tuberculose, 
bronquiectasias, IC E, doença intersticial pulmonar, 
fibrose cística, tosse idiopática. Rinite alérgica, 
síndrome de gotejamento pós nasal, síndrome da tosse 
de vias aéreas superiores, DRGE, medicamentos (iECA). 
Sinais e sintomas no departamento de emergência: 
tabagismo, > 70 maços/ano, história de sibilância, 
expectoração, sibilos, roncos, murmúrio vesicular, 
dispneia aos esforços. 
O que avaliar no paciente com exacerbação? 
Severidade da exacerbação (os 3 critérios), duração 
dos sintomas, número de exacerbações prévias, 
comorbidades associadas, características da 
expectoração (aumento, mudança de característica), 
dor torácica, sintomas constitucionais, tratamento 
atual. 
Achados de maior gravidade: uso de musculatura 
acessória, movimentos paradoxais da parede torácica, 
aparecimento ou piora da cianose, presença de edema 
periférico, instabilidade hemodinâmica, sinais de IC 
direita, alterações sensoriais (confusão mental, 
agitação, sonolência), acidose respiratória. 
Quais os potenciais fatores precipitantes? 
Intrapulmonares: bronquite aguda, pneumonia, 
broncoespasmo, edema pulmonar, TEP, hipertensão 
pulmonar. 
Extrapulmonares: diminuição do drive ventilatório, 
diminuição da força muscular respiratória, aumento da 
demanda metabólica, diminuição da tensão 
atmosférica de oxigênio, arritmia cardíaca, isquemia 
miocárdica. 
Quais exames solicitar? 
Oximetria de pulso, RX tórax, hemograma, eletrólitos, 
glicemia, prova de função pulmonar (não pedir na 
emergência, é para diagnóstico e não para conduta). 
RX na DPOC: Aumento do diâmetro anteroposterior, 
distancia entre as costelas, coração em gota, 
retificação do diafragma. 
RX tórax: Achados que podem mudar a conduta – 
pneumonia, pneumotórax, TEP. 
Hemograma pode acusar policitemia e leucocitose, 
solicitar para todos com indicação de internação. 
Eletrocardiograma: alterações sugestivas de cor 
pulmonale – desvio de eixo para a D-D1 negativo aVF 
positivo. Hipertrofia atrial D – aumento da amplitude 
de onda P. realizar em todos com dor torácica. 
Tomografia de tórax: só para alguns casos específicos, 
causa da exacerbação não evidente. 
Gasometria arterial: indicada para todos os pacientes 
com necessidade de internação. 
PaO2 < 60 e/ou PaCO2 > 45 indicam IRpA. 
PaO2 < 50 e/ou PaCO2 > 70 e pH 7,3 indicam episódio 
de grande gravidade. 
MANEJO 
Beta-2 agonistas inalatórios e anticolinérgicos: nível A 
de evidência. Associação com anticolinérgicos 
aumenta VEF1. 
Dose máxima de 2,5mg de fenoterol ou albuterol (10 
gotas) + 30 a 40 gotas de atrovent. 
4 a 6 puffs de salbutamol. 
3 inalações na primeira hora e depois espaçar para 
hora em hora. 
Corticoesteroides: recomendada em praticamente 
todas as exacerbações agudas. 
Dose recomendada 40mg de predinisona VO. 
Pode-se considerar metilprednisolona EV 20-60mg a 
cada 6h em casos graves nas primeiras 72h. 
Estudos não houve diferença entre EV ou VO. 
Tempo de uso: 5-7 dias. 
Devo usar antibióticos? 
Indicados nas exacerbações moderadas a grave ou 
necessidade de ventilação invasiva. 
Etiologiais principais: pneumococo, hemófilos, 
moraxela, atípicos raros. 
Seleção do tipo de antibiótico: 
Grupo A: sem fatores de risco. Grupo B: presença de 
fatores de risco. Grupo C: risco de infecção por 
pseudomonas. 
A: amoxicilina/clavulanato. 
B e C: quinolona respiratória. 
Considerar antivirais se sintomas sugestivos de 
influenza. 
Oxigenoterapia 
Objetivo: manter SO2 88-92% ou PaO2 de 60 a 
65mmHg. 
Usar menor fluxo possívelpara atingir esse objetivo 
(cateter 1-2L, venturi 24-28%). 
Quando internar? 
IRpA: acidose principalmente. Sinais novos como 
cianose ou edema periférico. Falha de resposta ao tto 
inicial. Condições associadas potencialmente sérias. 
Insuficiente suporte no lar. 
Quando indicar ventilação não invasiva? 
Moderada a grave dispneia. Hipoxemia refratária. PH < 
7,35 e/ou PaCO2 > 45mmHg. 
Iniciar com pressão baixa: P Ins (IPAP): 8-12cm H2O. P 
Ex (EPAP): 3-5cm H2O. 
Mortalidade redução 10%. Intubação redução de 30%. 
Indicações de ventilação invasiva 
Falência da VNI ou contraindicação. Pós PCR. 
Rebaixamento de nível de consciência. Períodos de 
pausa respiratória com rebaixamento de nível de 
consciência. Persistente inabilidade para promover 
secreções respiratórias ou aspiração. 
Instabilidade hemodinâmica grave sem resposta a 
cristaloide e droga vasopressora. Graves arritmias 
ventriculares. 
Manejo inicial do ventilador 
Manter FiO2 para SO2 90-94% e PaO2 60-72mmHg. 
VC: 5-6ml/kg. FR: 8-12irpm. 
Pressão de pico < 45cm H2O e pressão de platô < 30cm 
H2O. 
Relação I/E: 1/3. PEEP inicial: 3 a 5 cm H2O. 
Quando indicar internação em UTI 
Dispneia severa com pouca resposta ao tratamento, 
alterações do estado mental, hipoxemia com PaO2 < 
40mmHg ou acidose respiratória < 7,45. Necessidade 
de ventilação invasiva. instabilidade hemodinâmica. 
 
Outras medidas 
Monitorar balanço hídrico, considerar uso de profilaxia 
TEV (heparina), tratar condições associadas. 
Introduzir na alta hospitalar B2 agonistas de longa 
duração para pacientes com indicação. 
Acetilcisteína – não tem benefício/casos selecionados. 
Fisioterapia respiratória – reabilitação respiratória 
durante a internação aumenta mortalidade. 
Sulfato de Mg EV não benefício. 
Metilxantinas (teofilina) – não recomendadas pois 
aumentam efeitos colaterais.