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Distúrbios Eletrolíticos Laísla Figueiredo p7 
1. Hipocalemia (hipopotassemia) 
Problema clínico comum, resultante de ingesta reduzida, aumenta de translocação celular e de potássio, ou, 
freqüentemente , maiores perdas de potássio pelo trato gastrointestinal ou urinário. Definida pela concentração 
sérica de potássio menor que 3,5 mEq/L, muito embora as manifestações clínicas só ocorrem em níveis séricos mais 
reduzidos ( <2,5mEq/L). Estratifica-se conforme as concentrações: 
-Leve: 3,1-3,5 mEq/L 
- Moderada: 2,5-3,0 mEq/L 
- Grave: <2,5 mEq/L 
 Indivíduos com doença cardiovascular são particularmente mais suscetíveis ás conseqüências clinicas da 
hipocalemia. 
 Uma depleção de potássio e conseqüente hipocalemia pode ocorrer por meio de redução da ingesta ou 
aumento da perda corporal e, portanto, persistir a despeito de sinalização hormonal e função renal 
normais. 
ETIOLOGIA: É de origem multifatorial e está associada a insuficiência renal, disfunção tubular ou shift de potássio 
do meio intra para o meio extracelular. Uma coorte de 242 episódios consecutivos de hipercalemia identificou as 
seguintes causas e frequências associadas: Insuficiência renal: 77%. Hiperglicemia: 49%. Suplementação de 
potássio: 15%. Relacionada a drogas (imunossupressores como tacrolimus e ciclosporina, IECA, betabloqueadores, 
digoxina, anti-inflamantórios não esteroidais): 63%. 
 
As principais manifestações clínicas associadas a hipercalemia estão relacionados à transmissão neuromuscular 
debilitada e cardíacas. As manifestações mais graves associadas a hipercalemia são fraqueza/paralisia muscular, 
defeitos de condução cardíaca e arritmias cardíacas. 
A hipocalemia gera atraso na repolarização ventricular por inibir a atividade dos canais de potássio. As hipocalemias 
leves (3-3,5 mEq/L) são frequentemente assintomáticas. Caso contrário, manifestam-se com mínima fadiga ou 
fraqueza muscular. Os sintomas associados a hipocalemias mais graves são: constipação (íleo paralítico), 
palpitações, síncope, fraqueza muscular, fadiga, paralisia ascendente e desconforto respiratório (K+ < 2 mEq/L). 
- Deve-se perguntar sobre a história de medicações, O mesmo se faz a respeito da história patológica e inventário 
de sintomas, com atenção especial a insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, cirrose e sintomas gastrointestinais 
(vômito e diarreia). O exame físico, vale salientar as alterações esperadas na pressão arterial. 
- Pressões reduzidas são condizentes com abuso de diurético, diarreia (hipovolemia), Bartter e Gitelman. Fraqueza 
muscular, paralisia ascendente e diminuição dos reflexos tendinosos profundos são achados neurológicos 
presumidamente proporcionais ao grau da hipocalemia. 
 Fraqueza muscular manifesta-se com níveis séricos <2,5 mEq/L. 
 A depleção do potássio (<2,5 mEq/L) pode ocasionar, ainda, câimbras, robdomiólise e conseqüentemente 
mioglobinúria. 
 
 As arritmias cardíacas associas a hipocalemia apresenta grande variedade- ectopias atriais e ventriculares, 
bradicardia sinusal, bloqueios átrios-ventriculares , taquicardias supraventriculares e juncionas, fibrrilação 
e taquicardia ventriculares. 
- Realizar um eletrocardiograma como parte inicial da avaliação de um paciente com hipocalemia 
moderada grave. 
 
INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA 
Deve se iniciar com anamnese do paciente, avaliação de comorbidades prévias e uso de medicações. 
Nos casos nos quais não se é possível a pronta identificação da causa, as principais medidas serão avaliação da 
excreção renal de potássio – para distinguir perdas renais de outras etiologias e avaliação do equilíbrio acidobásico, 
visto que algumas etiologias podem estar associadas a acidose/alcalose. 
 Avaliação da excreção renal de potássio permite distinguir perdas renais de potássio (diuréticos, 
hipoaldosteronismo primário) de outras etiologias de hipocalemia (perdas TGI, influxo celular etc.). 
 
 
*Valores superiores a 15 mEq/L sugerem perda renal de potássio.* 
 Avaliação do equilíbrio acidobásico, após a avaliação da excreção urinária de potássio, a avaliação do 
equilíbrio acidobásico irá auxiliar na averiguação da etiologia. 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
O principal tratamento é a reposição de potássio. A urgência da terapêutica e a via de administração irá depender 
da gravidade da hipocalemia, do ritmo de instalação e da presença de manifestações associadas. 
A redução de 1 mEq/L na calemia corresponde a aproximadamente 200 a 400 mEq de perda de potássio corporal. 
- Considera-se a reposição caso o K + < 3,5 mEq/L, mesmo se o paciente for assintomático, com objetivo de manter 
≥ 4 mEq/L. As indicações de reposição são: 
 Pacientes incapazes ou que recusam-se a reduzir a ingestão de sal. 
 Sintomas gastrointestinais (náusea, vômito, diarreia), bulimia ou abuso de diurético ou laxativo. 
 Hipocalemia relacionada a droga. 
 Paciente com insuficiência cardíaca, hipertensão, ou arritmias, mesmo se o potássio sérico está 
aparentemente normal (próximo de 4 mEq/L). 
 
Hipocalemia leve 
Concentrações de potássio entre 3,0 e 3,5 mEq/L tendem a ser assintomáticas. 
- Pacientes que não apresentem perda de potássio urinária associada, a reposição preferencial é por via oral em 
doses moderadas por dias a semanas. Recomenda-se a prescrição de 10 a 20 mEq 2 a 4x/dia, a fim de evitar eventos 
adversos gastrointestinais (40-100 mEq/dia é usualmente adequado). Não deve exceder 200 mEq/dia em adultos. 
- A formulação mais comum é a de cloreto de potássio – líquida (xarope), cuja formulação de 6% possui 12 mEq a 
cada 15 mL – ou em cápsulas (600 mg/cápsula = 8 mEq/cápsula). Caso a via oral não seja possível, a reposição deve 
ser feita via endovenosa. 
- Pacientes com excreção urinária de potássio elevada e/ou hiperaldosteronismo primário, considera-se a 
associação de diuréticos poupadores de potássio (amilorida ou espironolactona). 
 
Hipocalemia moderada a grave ou sintomática 
Orienta-se a utilização de via endovenosa, concomitante com a via oral caso esta seja possível. As recomendações 
para reposição endovenosa de potássio em pacientes críticos são: 
 Dose inicial: 
-20-40 mEq diluídos em SF se [K+ ] entre 2,5-3,0 mEq/L. 
 -40-80 mEq diluídos em SF se [K+ ] < 2,5 mEq/L. 
- Reduzir dose em > 50% em pacientes com disfunção renal. 
 Dose máxima diária de 240-400 mEq/dia. Infusão de 10 a 20 mEq/hora. 
 Velocidades máximas de 40 mEq/hora são relatadas, mas usualmente desnecessárias. 
- Monitorização cardíaca contínua é recomendada caso se infunda > 10 mEq/hora, em casos de alterações 
eletrocardiográficas ou doença cardíaca que predisponha a maior risco de arritmias (síndrome do QT 
longo, infarto miocárdio, intoxicação digoxina). 
- Considerar infusão em veia central se > 10 mEq/hora, em decorrência de dor e flebite. Nesses casos, 
 pode se diminuir a taxa de infusão ou a concentração da solução, sendo a segunda opção a preferida. 
 A diluição da reposição deve ser realizada com solução salina, visto que soluções com glicose podem 
induzir liberação de insulina e consequentemente ocasionar hipocalemia rebote. 
 Deve-se realizar a infusão preferencialmente em bomba de infusão contínua, a fim de se prevenir 
administrações inadvertidamente rápidas. 
 As concentrações máximas de K + nas soluções são 80 mEq/L em veia periférica e 120 mEq/L em veia 
central. , concentrações de potássio na reposição tão elevadas quanto 200 mEq/L à velocidade de 20 
mEq/hora parecem ser seguras no contexto de terapia intensiva. 
 Pacientes que apresentem hipocalemia associada com hipomagnesemia (p. ex., uso de diuréticos, perdas 
TGI) a reposição isolada de potássio se apresenta refratária. Evidências apontam que a suplementação de 
magnésio pode otimizar o balanço de potássio em pacientes críticos. Nesses casos, deve-se repor o 
magnésio associado a reposição de potássio: 
-Mg < 1 mg/dL – repor 4-8 g em 12-24 horas. 
- Mg 1-1,5 mg/dL – repor 2-4 g em 4-12 horas. 
- Mg 1,6-1,9 mg/dL – repor 1-2 g em 1-2horas. 
 
Dieta 
Pode ser suficiente, entretanto, em pacientes assintomáticos, sem doença cardíaca e com K + entre 3-3,5 mEq/L. 
São exemplos de alimentos ricos em potássio: 
 mg (25 mEq)/100 g: figo, melado de cana e algas marinhas. 
 > 500 mg (12,5 mEq)/100 g: frutas secas, nozes, abacate e germe de trigo. 
 > 250 mg (6,25 mEq)/100 g: vegetais (espinafre, tomate, brócolis, abóbora, beterraba, cenoura, couve-
flor, batata), frutas (banana, melão, kiwi, laranja, manga) e carnes. 
Sais substitutos contêm em média 12 mEq/g de cloreto de potássio. Podem ser indicados, porém a ingestão 
excessiva ocasiona hipercalemia. Dieta hipossódica reduz a excreção urinária de potássio. 
 
 
 
A monitorização dos níveis de potássio deve ser realizada a cada 2 a 6 horas em pacientes com sintomas graves ou 
que tenham recebido reposição agressiva parenteral. A reposição endovenosa deve ser mantida até resolução dos 
sintomas associadas a hipocalemia e níveis séricos superiores a 3,0 mEq/L. Caso esses objetivos tenham sido 
atingidos, a transição para terapia via oral deve ser realizada e a dose utilizada é a mesma para pacientes com 
hipocalemia leve a moderada (20-80 mEq/dia). 
 
COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO- As arritmias cardíacas podem ocorrer em pacientes com hipocalemia leve a 
moderada em pacientes com isquemia miocárdica, insuficiência cardíaca, hipertrofia ventricular esquerda e que 
utilizam digoxina. Evidências apontam para associação entre hipocalemia e risco de AVC. 
 
 
 
2. Hipercalemia (hiperpotassemia) 
 
A hipercalemia é uma desordem comum e potencialmente ameaçadora à vida, definida por níveis séricos de 
potássio superiores a 5,0 a 5,5 mEq/L. 
 Hipercalemia leve: [K+ ] 5,0-6,0 mEq/L. 
 Hipercalemia moderada: [K+ ] 6-6,5 mEq/L. 
 Hipercalemia grave: [K+ ] ≥ 6,5 mEq/L. 
 – Alterações eletrocardiográficas e [K+ ] ≥ 5,5 mEq/L. 
 – Sintomas de hipercalemia (fraqueza, paralisia flácida, palpitações ou parestesia) e [K+ ] ≥ 5,5 mEq/L. 
As principais causas de hipercalemia são efluxo do intracelular e diminuição da excreção renal de potássio. 
- Risco independente para hipercalemia: 
 Diabetes (OR 2,42; IC 95% 1,04-5,59). 
 Clearance de creatinina < 40 mL/minuto (OR 8,36; IR 2,73-25,56). 
 Uso de espironolactona (OR 4,18; IC 95% 1,27-13,79). 
 Inibidores da enzima de conversão de angiotensina (ECA) (OR 2,55; IC 95% 1,06-6,13). 
Quanto menor a taxa de filtração glomerular (TFG), maior o risco de hipercalemia em pacientes hipertensos com 
doença renal crônica. 
 Fisiopatologia 
Os níveis séricos de potássio são regulados pela relação entre ingesta oral, excreção renal e a distribuição 
intra/extracelular do potássio. 
Hipercalemia persistente requer redução na excreção renal, seja por diminuição à responsividade a 
aldosterona, por doença renal crônica, por injúria renal aguda ou por redução do fluxo de água e sódio ao 
néfron distal. 
A hipercalemia é resultado de um desequilíbrio entre a entrada e a capacidade de excreção (renal ou 
grastrointestinal) de potássio ou do shift do meio intra para o extracelular. 
O aumento da [K+ ] extracelular culmina na diminuição do potencial de membrana de repouso dos 
miócitos (gradiente menos negativo); redução percentual dos canais de sódio disponíveis; lentificação da 
velocidade de condução do impulso; prolongamento da despolarização de membrana, o que resulta em 
maior duração do complexo QRS no miocárdio. 
 Etiologia 
Origem multifatorial e está associada a insuficiência renal, disfunção tubular ou shift de potássio do meio 
intra para o meio extracelular. 
 Causas e freqüências associadas: 
-Insuficiência renal: 77%. 
- Hiperglicemia: 49%. 
-Suplementação de potássio: 15%. 
- Relacionada a drogas (imunossupressores como tacrolimus e ciclosporina, IECA, 
betabloqueadores, digoxina, anti-inflamantórios não esteroidais): 63%. 
 Manifestações Clinicas 
As principais estão relacionados à transmissão neuromuscular debilitada. As manifestações mais graves 
associadas a hipercalemia são fraqueza/paralisia muscular, defeitos de condução cardíaca e arritmias 
cardíacas. 
 Fraqueza muscular/paralisia: A hipercalemia pode causar fraqueza muscular ascendente, 
progressiva, que se inicia nas pernas e progride para tronco e braços – pode simular quadro de 
paralisia flácida aguda (Guillain-Barré); O quadro é reversível com a correção da hipercalemia e 
pode ser genético na forma de paralisia periódica hipercalêmica ou paralisia secundária 
hipercalêmica. 
 Alterações Cardíacas: A hipercalemia pode cursar com alterações no eletrocardiograma (ECG). 
As primeiras alterações a serem observadas são onda T apiculada associada a diminuição do 
intervalo QT. A progressão da hipercalemia pode gerar outras alterações, como prolongamento 
do intervalo PR e do QRS, com desaparecimento da onda P e finalmente o alargamento do QRS 
no padrão de sinusoide. Alterações do ECG não se correlacionam precisamente com os níveis 
séricos de potássio, o ECG não deve ser utilizado para guiar o tratamento da hipercalemia. Na 
suspeita de alterações de potássio, o ECG é o exame mais rápido que pode mostrar alterações 
compatíveis com hipercalemia, indicando a infusão de cálcio endovenoso. 
 
 
 
 Avaliação etiológica 
A avaliação inicial do paciente com hipercalemia deve abranger história, exame físico e eletrocardiograma, além de 
outros exames laboratoriais, como função renal e eletrólitos. A investigação de medicações que possam elevar os 
níveis sérico de potássio também é mandatória. De forma prática, resume-se a investigação etiológica da 
hipercalemia da seguinte forma: 
 1. Afastar pseudo-hipercalemia. 
2. Excluir efluxo celular de K+ . 
 3. Avaliar a função renal; caso normal, investigar diminuição de fluxo no néfron distal de água e sódio. 
 4. Se normal, realizar investigação de hipoaldosteronismo. 
 Pseudo-hipercalemia ou hipercalemia espúria: Pacientes com pseudo-hipercalemia apresentam-se 
assintomáticos a despeito do potássio elevado, além de não possuírem causa aparente e fatores de risco 
para o distúrbio (DRC, IRA, acidose, medicações hipercalemiantes). 
 
- As principais causas de hipercalemia espúria são: 
1. Lise de hemácias na amostra. 
2. Trombocitose e leucocitose. 
3. Liberação de potássio de plaquetas em amostra coagulada. 
 4. Síndromes genéticas (pseudo-hipercalemia familiar e esferocitose hereditária). 
5. Resfriamento da amostra ou tempo longo de armazenamento. 
6. Contração e relaxamento repetidos do pulso durante a venopunção, com consequente liberação local 
de potássio pelas miócitos do antebraço. 
7. Centrifugação repetida do sangue no laboratório. 
 
 Elevação aguda do potássio: Na ausência de pseudo-hipercalemia, devemos excluir possíveis erros pré-
analíticos associados, como coleta de sangue em mesmo local de administração de soluções com potássio. 
Elevação aguda dos níveis de potássio é em geral relacionada a liberação do potássio do meio intracelular, 
sendo possível por meio dos exames laboratoriais e história identificar a causa. Podemos citar pacientes 
politraumatizados, síndrome lise tumoral ou ainda cetoacidose diabética, principalmente em pacientes 
com função renal alterada. Indíviduos com aumento da ingesta de potássio sem alteração da função renal 
ou do efeito da aldosterona, a ingesta por si só não cursa com hipercalemia, visto que nesses pacientes 
ocorre aumento da excreção urinária de potássio. 
 Hipercalemia persistente: As principais etiologias estão relacionadas a diminuição da excreção urinária de 
potássio, seja pela diminuição da secreção/atividade da aldosterona, IRA/DRC e diminuição do volume 
arterial efetivo. A avaliação da função renal permite averiguar se o paciente apresenta IRA/DRC e 
consequentemente diminuição da excreção urinária de potássio. Paciente apresente função renal 
preservada, sem depleção do volume arterial efetivo, a investigação adicional deverá avaliar a presença 
de hipoaldosteronismo e sua etiologia. 
 
 
 AVALIAÇÃO DAURGÊNCIA DO TRATAMENTO 
Leva em consideração a presença ou ausência de sinais e sintomas associados, os níveis de potássio e a etiologia da 
hipercalemia. 
 Urgência hipercalêmica: Os pacientes que possuem sinais e sintomas associados à hipercalemia (fraqueza 
muscular, alterações eletrocardiográficas) são considerados com urgência hipercalêmica e submetidos a 
terapias de ação imediata. Isoladamente, K + > 6,5 mEq/L é uma urgência hipercalêmica. 
Os pacientes que apresentem hipercalemia moderada (K+> 5,5 mEq/L) associada a disfunção renal 
moderada/grave e risco de elevações rápidas dos níveis de potássio – síndrome lise tumoral, 
rabdomiólise, politraumatizados, hemorragia digestiva e acidose metabólica com ânion-gap normal – 
apresentam risco de elevação abrupta dos níveis séricos de potássio e devem ser conduzidos como 
urgência hipercalêmica. 
 Redução rápida do K +: Não apresentam urgência hipercalêmica não necessitam de terapia imediata para 
diminuição dos níveis de potássio, porém devem ter seus níveis de potássio reduzidos paulatinamente. A 
queda do potássio nesse grupo de pacientes pode ocorrer entre 6 e 12 horas. Casos com hipercalemia 
moderada (K+ 5,5-6,5 mEq/L), sem risco de elevação abrupta nos níveis de potássio, associado a disfunção 
renal (DRC dialítica ou oligúria), além de pacientes com hipercalemia moderada que necessitem de 
otimização para realização de procedimento cirúrgico. 
 Redução lenta do K+: Não necessita de diminuição dos níveis de potássio de forma rápida. Apresenta 
hipercalemia secundária ao uso de medicações (IECA, BRA, diuréticos poupadores de potássio) ou doença 
renal crônica. A hipercalemia é leve (K+ < 5,5 mEq/L) ou moderada (K+ 5,5-6,5 mEq/L), caso não haja 
disfunção renal ou oligúria. É possível, nesse ínterim, o manejo ambulatorial, sem necessidade de 
internação hospitalar. 
 
 Tratamento 
 
 
 Urgência hipercalêmica 
I. Monitorização: A monitorização cardíaca contínua é essencial. Realizar ECG seriado 
devido ao alto risco de arritmias cardíacas. Novas dosagens de potássio são 
necessárias após 2 horas de introdução da terapêutica e, em seguida, conforme a 
resposta inicial ao tratamento. s pacientes que utilizarem insulina como medida 
terapêutica (descrito a seguir), recomenda-se monitorizar a glicemia capilar de hora 
em hora até 6 horas após o término da administração. 
II. Cálcio: Atua antagonizando diretamente o efeito do potássio no potencial de 
membrana. Esta deverá ser a primeira medida a ser realizada, principalmente na 
vigência de alteração eletrocardiográfica. Os efeitos do cálcio iniciam-se em minutos 
após sua administração, porém, sua meia-vida é curta (30-60 minutos). As principais 
formas de administração do cálcio são: 
- Gluconato de cálcio: dose habitual é de 1.000 mg (10 mL de solução a 10%) diluído 
em 100 mL de solução glicosada 5% em infusão rápida endovenosa durante 3-5 
minutos com monitorização cardíaca contínua. Nos pacientes que persistirem ou 
recorrerem com alterações eletrocardiográficas, a dose poderá ser repetida após 5 
minutos. O gluconato é a formulação preferida devido ao menor risco de irritação 
local e necrose tecidual. O cálcio não deve ser administrado concomitantemente a 
soluções com bicarbonato devido ao risco de precipitação de carbonato de cálcio. 
- Cloreto de cálcio: possui concentração 3x superior ao gluconato (13,6 mEq vs. 4,6 
mEq em 10 mL de solução 10%). 
III. Insulina com glicose: a terapia com insulina visa diminuir os níveis de potássio por 
aumentar a atividade da bomba Na-K-ATPase e consequentemente carrear o potássio 
para dentro das células. Pacientes com glicemia superior 250 mg/dL, a insulina pode 
ser infundida isoladamente. Os regimes mais utilizados são: 
- 10 UI de insulina regular diluído em 500 mL de solução glicosada 10% (50 g de 
glicose) ou 10 UI de insulina regular em 100 mL de glicose 50% (50 g de glicose), 
administrado via endovenosa durante 30- 60 minutos. 
- 10 UI de insulina regular endovenosa em bolus seguido por bolus imediato de 50 mL 
de glicose 50% (25 g de glicose). Esse regime permite decréscimo mais rápido dos 
níveis de potássio, porém está associado a maiores taxas de hipoglicemia. Pode-se 
evitar hipoglicemia subsequente com administração de solução glicosada 10% na taxa 
de 50-75 mL/h. 
Todos os pacientes que recebem insulina, a glicemia capilar deve ser verificada de 1/1 
hora pelas próximas 6 horas devido ao risco de hipoglicemia. Os esquemas acima 
podem ser repetidos de 4/4 horas ou até de 2/2 horas caso os níveis de potássio 
permaneçam elevados. Para eliminação do excesso de potássio corporal, destacam-se 
três opções (todas elas atuam mais lentamente que as medidas acima – com exceção 
da diálise): diuréticos, resinas de troca intestinal e diálise. 
IV. Diuréticos de alça: Os diuréticos de alça promovem aumento da eliminação do 
potássio na urina. A eficácia do diurético requer que o paciente possua função renal 
normal ou ao menos disfunção moderada. A principal medicação nessa classe é a 
furosemida. A dose inicial é de 40 mg endovenosa, com início de atuação em 30 a 60 
minutos. Em pacientes hipervolêmicos, doses superiores podem ser utilizadas. 
V. Resinas de troca: Atuam como trocadores de cátions que transferem potássio para o 
interior do trato gastrointestinal e subsequente excreção. A dose é de 30 a 60 g, via 
oral, de 8/8 horas ou até 4/4h. Possui início de ação de 1 a 2 horas. Devido ao seu 
efeito constipante, costuma-se diluir em 100 mL de manitol 10 a 20%. 
VI. Diálise: Preferencialmente a hemodiálise, é indicada em pacientes que apresentem 
disfunção renal grave. Nos casos que já possuem acesso vascular para diálise, este é o 
método de preferência caso seja possível pronta realização. 
VII. ß2-agonistas: Assim como a insulina, os ß2-agonistas aumentam a atividade da 
bomba Na/K/ATPase no músculo esquelético, translocando potássio para o meio 
intracelular. A dose utilizada é de 4-8x superior às doses utilizadas para quadros de 
broncoespasmo. O salbutamol (5 mg/mL) pode ser prescrito na dose 10 a 20 mg 
diluído em 10 mL de SF via inalação. Possui início de ação em 30 minutos com pico em 
90 minutos. 
VIII. Bicarbonato de sódio: a administração de bicarbonato de sódio ocasiona elevação do 
pH sérico e liberação intracelular de íons H + pelo sistema tampão. A dose habitual é 
realizada com 150 mEq/L (150 mL de bicarbonato de 8,4%), diluído em 850 mL de 
solução glicosada 5% ou água destilada, infundido em 2 a 4 horas. O início de atuação 
é de 15 a 30 minutos e possui duração de 30 a 60 minutos. 
 
 Redução rápida do K+: Não necessita de medidas de ação rápida, porém devem ter os níveis de 
potássio diminuídos nas próximas 6 a 12 horas. Os pacientes que possuam grave disfunção renal 
ou que já estejam em programa de diálise devem ter a diálise (preferencialmente a hemodiálise) 
como tratamento inicial. Caso o início do procedimento demore mais de 6 horas, pode-se 
administrar resina de troca até a instalação dela. Pacientes que possuam disfunção renal leve ou 
moderada, ou função preservada, a correção da etiologia da hipercalemia costuma ser 
suficiente para a normalização dos níveis de potássio associado com resinas de troca. Se 
hipervolemia, pode-se utilizar diuréticos. No caso de acidose metabólica, o bicarbonato de sódio 
é uma opção. 
 Redução lenta do K +: Pacientes não necessita de medidas imediatas para a diminuição dos 
níveis de potássio e pode ser manejado ambulatorialmente. Medidas como aconselhamento 
dietético (dieta pobre em potássio), associação de diurético para tratamento de 
hipervolemia/hipertensão ou ainda diminuição/suspensão de medicações que hipercalemiantes 
podem ser instituídas. 
 
 
 
 
 
3. Hipernatremia 
 
É definida por uma concentração de sódio sérico > 145 mEq/L. 
É quase que invariavelmente um distúrbio associado a perda de água, por perdas renais ou extrarrenais. Pode 
ocorrer raramente por sobrecarga de sódio pelo uso de salina hipertônica ou cloretode sódio por via oral. O 
consumo de potássio sem consumo de água associado também eleva os níveis de sódio sérico. 
 Pode ser classificada clinicamente em: 
- Hipovolêmica: quando o paciente perde água livre e sódio, porém mais água do que sódio. Pode ocorrer 
por perdas renais (p. ex., uso de diuréticos) ou extrarrenais de água (p. ex., diarreia). 
- Euvolêmica: ocorre na maioria das vezes por desidratação, ou seja, ocorre perda de água livre do 
plasma, porém a quantidade total de sódio corporal não muda. Nessa situação poderia ocorrer por 
diabetes insipidus e/ou perdas insensíveis (sudorese, taquipneia). 
- Hipervolêmica: sobrecarga de volume, geralmente devido à infusão excessiva de soluções cristaloides. 
Pode ocorrer também devido a erros em hemodiálise ou ingesta excessiva de sal (tentativa de suicídio). 
Para ocorrer uma hipernatremia com sódio > 150 mEq/L nesses pacientes é necessário que exista alguma alteração 
nos mecanismos de sede. Alguns pacientes são particularmente suscetíveis ao desenvolvimento de hipernatremia. 
Podemos citar: 
- Idosos com capacidade mental comprometida e acesso a água limitado. 
-Pacientes críticos intubados ou recebendo dieta por via enteral (sem reposição adequada de água livre). 
-Paciente com diabetes insipidus com acesso limitado a água por algum motivo. 
- Em pacientes com acesso a água e mecanismos da sede intactos, é improvável a ocorrência de hipernatremia. 
 
Para proteção dos efeitos da perda de água do tecido cerebral, esperada em pacientes com hipernatremia, ocorre 
um mecanismo de produção cerebral de osmólitos ou osmóis idiogênicos, que equilibra a osmolaridade cerebral 
com a osmolaridade plasmática. 
 
 Achados Clínicos 
Instalação rápida em menos de 48 horas é usualmente associada a quadros clínicos mais graves. Em pacientes 
com mecanismo de sede intacto o primeiro sintoma a aparecer é a sede. No exame físico deve-se procurar por 
sinais incipientes de hipovolemia, como hipotensão ortostática (queda > 20 mmHg na PAS e 10 mmHg na PAD) 
e aumento da frequência cardíaca em ortostase (> 30 bpm). 
Podem apresentar sinais e sintomas de desidratação como mucosas secas, olhos encovados e perda de turgor 
da pele. A presença de edema de extremidades em paciente com hipernatremia sugere sobrecarga volêmica 
associada. Podem evoluir com agitação, irritabilidade e letargia. Quadros graves de hipernatremia podem 
cursar com espasmos musculares, hiperreflexia e piora da letargia. Quadros extremamente graves e agudos 
podem cursar com coma e apneia. 
Pacientes com diabetes insipidus podem cursar com poliúria. Pacientes com síndrome de Cushing podem 
apresentar fáscie em lua cheia, estrias violáceas entre outros estigmas da síndrome. 
 
Avaliação de pacientes com hipernatremia deve levar em consideração fatores potenciais que podem causá-la, 
como trauma cranioencefálico e pós-operatório de neurocirurgia. Avalia-se ainda se o paciente apresenta 
doença renal crônica e medicações que podem causar diabetes insipidus. 
 
 
-> Condições metabólicas que causam diabetes, podem cursar com hipernatremia, entre elas podemos citar: 
- Poliúria pós-desobstrução de via urinária. 
- Recuperação de necrose tubular aguda. 
-Doença renal policística. 
-Anemia falciforme. 
- Síndrome de Sjogren. 
- Amiloidose. 
- Gestação (vasopressinase placentária). 
 EXAMES COMPLEMENTARES E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : 
 O diagnóstico de hipernatremia é realizado com a dosagem de sódio com valores > 145 mEq/L. 
 Pode-se solicitar medição iônica direta ou osmolaridade sérica (osmolaridade sérica > 295 mOsml/L 
sugere sódio > 145-147 mEq/L). Por definição, salienta-se que todos os pacientes hipernatrêmicos são 
hipertônicos. 
 solicitar função renal e demais eletrólitos, como potássio e o cálcio. 
 Uma relação ureia/creatinina > 40 sugere depleção de volume com lesão renal pré-renal. 
 Exame de urinálise pode mostrar alterações na densidade urinária ou presença de cilindros hialinos, 
sugestivos de lesão pré-renal ou cilindros granulosos que podem ocorrer em pacientes com necrose 
tubular aguda. 
A hipernatremia pode eventualmente ser mascarada por fatores que alteram a medição indireta do íon, que devem 
ser descartados. Esses fatores incluem: 
 Hiperglicemia: devido ao efeito osmótico da glicose no plasma (a cada aumento de 100 mg/dL da glicemia 
acima de 100 mg/dL, ocorre uma redução de 1,6 mEq/L no sódio sérico). 
 Hiperproteinemia e/ou hiperlipidemia. 
 
Para diagnóstico etiológico da hipernatremia, é importante a avaliação da osmolaridade urinária, o principal 
determinante da atividade do hormônio antidiurético (ADH). Assim: 
 Osmolaridade urinária < 300 mOsm/L sugere inefetividade do ADH, que pode ocorrer por: 
1. Deficiência de ADH (diabetes insipidus central) → responsiva a administração exógena de ADH. 
2. Resistência a ADH (diabetes insipidus nefrogênico) → não responsivo a administração de ADH 
exógeno. Portanto, a osmolaridade urinária não se altera após sua administração. 
 Osmolaridade urinária > 800 mOsm/L indica uma resposta adequada do néfron à ação do ADH e 
capacidade preservada de concentração urinária. Ocorre nas seguintes situações: 
1. Perdas extrarrenais (perdas insensíveis ou gastrointestinais). 
2. Diurese osmótica. 
3. Sobrecarga de sódio (NaCl, NaHCO3 , excesso de mineralocorticoides). 
4. Ureia (dieta hiperproteica, sangramento digestivo, hipercatabolismo por queimaduras ou uso 
de esteroides). 
5. Glicose ou manitol no plasma em excesso. 
6. Hipodipsia primária (condição rara de distúrbio da sede). Osmolaridade urinária entre 300 e 
800 mOsm/L pode ser vista em: Diabetes insipidus parcial tanto central quanto nefrogênico. 
Diabetes insipidus central com depleção de volume. Uso de diuréticos de alça. 
 
 Tratamento 
 
 É necessário avaliar se o paciente apresenta instabilidade hemodinâmica ou choque. Caso seja o caso, 
inicialmente administra-se salina isotônica. 
 Hipernatremia aguda, como em ingestão intencional e sobrecarga de cloreto de sódio em tentativas de 
suicídio com menos de 6 horas de apresentação, pode-se repor o déficit de água livre rapidamente sem 
eventos adversos. 
 Mais de 95% das hipernatremias são crônicas. Uma forma de correção que pode ser utilizada nesses 
pacientes é a seguinte: 
-Utilizar solução com dextrose 5% solução de escolha com taxa de infusão de 3-6 mL/kg/hora. 
- Objetivo diminuir natremia 1-2 mEq/L/hora. 
- Monitorização da natremia 2/2 horas. 
- Quando concentração de sódio perto de 145 mEq/L, deve-se reduzir a velocidade da infusão para 1 
mL/kg/hora. 
 Uma das medidas mais importantes é a avaliação do estado volêmico. Pacientes hipovolêmicos deve-se 
realizar a expansão volêmica com salina isotônica (SF = 154 mEq/L de sódio) até sinais vitais estáveis. 
- Assim que se atingir a euvolemia, dosa-se novamente o sódio sérico, calcula-se o déficit de água livre e 
 realiza se a reposição. O déficit de água livre pode ser calculado com a fórmula abaixo: 
I. Déficit de água livre (L) = [(sódio sérico – 140)/140] × água corporal total. 
II. Água corporal total = peso × 0,6 (homens) ou 0,5 (mulheres) / se idoso 0,5 (homens) ou 0,45 
(mulheres). 
 
 Quando a adaptação das células cerebrais é incompleta (início em menos de 48 horas), a taxa de correção 
da hipernatremia aguda pode ser realizada a uma taxa de 1 mEq/L/h. Em um paciente alerta capaz de 
beber água com segurança, a via de administração recomendada pela maioria dos autores é de dois 
terços de água livre por via oral e um terço de água por via intravenosa. Se a hipernatremia for crônica 
(início > 48 horas), a taxa de correção deve ser mais lenta, para evitar o risco de edema cerebral, a não 
mais que 0,5 mEq/L/h ou 10 a 12 mEq/24 h. Para realizar essa correção, recomendamos a utilização da 
fórmula de Androgué, que estima a variação da natremia com cada litro de solução infundida. A fórmula é 
apresentada a seguir: 
- Variação de sódio para cada litro de solução infundido = (sódiosérico – sódio solução) / água corporal 
total (ACT) + 1. 
Vale ressaltar a concentração de sódio de diferentes soluções: 
-NaCl 0,9%: 154 mEq/L. 
-NaCl 0,45%: 77 mEq/L. 
-SG5%: 0 mEq/L. 
 
 Ao longo da reposição deve-se dosar o sódio sérico a cada 4-6 horas. Em nosso serviço recomendamos no 
tratamento: 
- A variação de sódio nas primeiras 24 h não pode ultrapassar 8-10 mEq/L, para hipernatremia crônica (> 
48 h de duração). 
- Se o sódio sérico variar mais do que isso, existe o risco de edema cerebral. 
- Para hipernatremia aguda utilizamos uma taxa de correção de 1 mEq/L/h nas primeiras 6 a 8 horas. 
- Reposição pode ser realizada tanto com glicose a 5% como com salina a 0,45% ou 0,225%. 
-Vale lembrar que a cada litro infundido de glicose a 5% existe 1 L de água livre, para salina a 0,45% (77 
mEq/L de Na) existe 0,5 L e salina a 0,225% (38 mEq/L de Na) existem 0,75 L. 
-Optamos por soluções salinas quando se deseja repor o déficit de água livre associado a reposição 
volêmica. 
-Sempre tratar a causa de base (p. ex., suspensão de diuréticos, tratar diarreia). 
 Pacientes euvolêmicos em que frequentemente podemos ter hipernatremia associada a diabetes 
insipidus, recomendamos: 
-Corrigir o déficit de água livre e simultaneamente tratar a causa de base. 
-No diabetes insipidus central, pode-se prescrever acetato de desmopressina (DDAVP), SC ou intranasal. 
Raramente pode-se considerar o uso da via intravenosa. As doses são: – Via nasal: dose inicial de 5 mcg a 
cada 12-24h. Pode variar de 5 a 100 mcg ao dia, mas usualmente a dose inicial é suficiente para controle 
dos sintomas. – Via SC: 1-4 mcg ao dia. 
 No diabetes insipidus nefrogênico, deve-se tentar controlar o agente etiológico (p. ex., suspender 
medicação culpada). Opções de tratamento farmacológico incluem: 
-Diurético tiazídico, associado a restrição de sódio da dieta. Podem ser úteis em reduzir a poliúria (a 
indução de discreta hipovolemia aumenta reabsorção de sódio e água do túbulo proximal e reduz o 
aporte de água livre para os segmentos disfuncionais do néfron). 
-Amilorida deve ser prescrita quando o diabetes insipidus é induzido por lítio. 
 Em pacientes com hipernatremia e hipervolemia, recomendamos: 
-Deve-se suspender o aporte de sódio. 
-Repor o déficit de água livre de acordo com as fórmulas citadas. 
-Administrar diuréticos, tanto para sobrecarga volêmica quanto para sobrecarga de sódio. Dessa forma, 
associam-se tiazídicos com diuréticos de alça.