DISTÚRBIOS DO SÓDIO

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VOLUME HÍDRICO
60% do peso de um homem adulto é água. 
ELETRÓLITOS
Extracelular: sódio, cloreto e bicarbonato;
Anion Gap: Na – ( Cl + Bic)
Intracelular = potássio, sulfato, proteínas e fosfato, magnésio
OSMOLARIDADE SÉRICA
A osmolaridade sérica representa um recipiente de água com eletrólitos, formando uma osmolaridade da solução. 
Nesse caso trabalhamos com a osmolaridade do sangue que depende dos eletrólitos que estão no extracelular. 
Osmolaridade = 2 x (Na) + glicemia/18 + ureia/6.
Osmolaridade efetiva = 2 x (Na) + glicemia/18.
Valor de referência: 275-285 mOsm/kg.
A ureia não é utilizada no cálculo da osmolaridade efetiva por se difundir livremente pelos compartimentos. Ou seja, ela não cria um gradiente osmótico. 
REPOSIÇÃO VOLÊMICA
· Solução cristaloide: água e eletrólitos;
· Solução glicosada 5,10 e 50%
· Cloreto de sódio 0,45 ; 0,9 e 3%
· Ringer lactato 
· Plasma Lyte
Balanceados: mais próximas do plasma.
· Coloides = água + eletrólitos + macromolécula (aumento de absorção liquida no vaso – MANTER MAIS ÁGUA DENTRO DO VASO.
· Albumina
· Dextran
· Plasma
· Solução glicosada: solução hipotônica 
Quando fazer? Reposição volêmica em casos de hipernatremia sem hipovolemia, reposição energética, tratamento de hipoglicemia, nutrição parenteral total;
Quando não fazer? Paciente com SIHAD, paciente hipovolêmico, paciente com hipocalemia.
Dar glicose é como dar água pro paciente. Por que? A glicose é metabolizada em CO2 e água, então se eu encho meu extracelular de água, a osmolaridade vai pra baixo. Assim a água entra pra dentro da célula. No final, só sobra 83ml no intravascular.
· Ringer lactato: solução balanceada. Cuidado com paciente com hipercalemia e hepatopata pois o lactado é metabolizado em BIC no fígado, e enquanto hepatopata ele não vai conseguir metabolizar. 
· Solução fisiológica isotônica 0,9%
Paciente hipovolêmico, corrigir cloreto em alcalose metabólica, prevenção de lesão renal aguda por contraste iodado, reposição em caso de choque. 
Soro fisiológico: solução hipertônica, risco de acidose hipercloremica. Ag = Na – ( Cl- + BiC). Se eu aumento o cloro, precisa reduzir o bicarbonato. 
Nesse caso, a maior parte fica dentro do vaso, pois como é isotônico, não entra água.
· Albumina
Expandir o volume plasmático quando os cristaloides falham na correção;
Paciente após paracentese > 5L;
Paciente com PBE;
NECESSIDADE VOLÊMICA E ELETROLÍTICA BASAL
Volume – 30 ml/kg;
Sódio – 1 a 2 meq/Kg
Potássio – 0,5 – 1 meq/k
Glicose – 400 Kcal ( 1 g tem 4)
1g Nacl tem 17mEq Na
1g de Na tem 44 mEq Na
Kcl 19,1%, 10 ml tem 25 mEq
CONTROLE DA SEDE
· SEDE
· ADH: O principal estímulo para a liberação do ADH é o aumento da osmolaridade sérica
- Aumento da osmolaridade urinária: se há menos água na urina, há aumento de concentração urinária.
- Redução da osmolaridade sérica: se há aumento do volume de água no sangue, há diluição plasmática
- Quem controla o metabolismo de água corporal? A sede e a vasopressina. A vasopressina, por sua vez, aumenta a reabsorção de água nos túbulos coletores dos néfrons e concentra a urina. 
A função do ADH ou vasopressina.
· É estimulado quando: osmolaridade sérica elevada ou volemia/PA reduzida – estimula a reabsorção de água;
· Suprimido quando: osmolaridade sérica reduzidaHipovolêmica, euvolêmica e hipervolêmica.
· Hiponatremia hiposmolar hipovolêmica: há perda de sódio e água, mas a perda de sódio é maior. 
Nesses casos a perda pode ser renal ou extrarrenal. E como saberemos disso? Dosando o sódio urinário.
· Perda extrarrenal: Paciente hipovolêmico a tendencia natural é ter menos sódio na urina pq o corpo tá reabsorvendo sódio para puxar a água junto e restabelecer a volemia. Esse é o curso natural. Assim, se o rim tá funcionando ok, diante de uma hipovolemia ele vai tá com pouco sódio, o que significa, que nosso problema não é renal, é extrarrenal. 
- Por isso pacientes com perda volêmica extrarrenal apresentam sódio urinário 20 mEq/L.
- As principais causas são: excesso de diuréticos, deficiência de mineralocorticoide, nefropatia perdedora de sal, bicarbonatúria e síndrome cerebral perdedora de sal.
· Diuréticos: tiazídicos (hidroclorotiazida), causam hiponatremia geralmente após 2 semanas de uso. 
· Insuficiência adrenal: hipoaldosteronismo. A aldeosterona ativa os canais ENAC que reabsorvem um sódio e jogam um hidrogênio ou potássio fora. Sem a ativação deles, tenho menor reabsorção de sódio. Como a água acompanha o sódio, também tem menos reabsorção de água. Diante de uma hipovolemia, há aumento da liberação do ADH, que reabosorve água, mas não sódio. Assim, temos hiponatremia.
Nesse cenário de hipoaldosteronismo, o paciente apresenta os seguintes distúrbios: hipercalemia, hiponatremia e tendência à hipotensão (associada à hiponatremia) e à acidose metabólica (pelo acúmulo de hidrogênio).
· Síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS): cérebro lesionado com HIC, quer se proteger, libera o peptidio natriurético BNP, pra jogar água e sal pra fora e diminuir a pressão cerebral. 
· Hiponatremia hiposmolar euvolêmica: Aumenta água sem mexer no sódio. 
· Redução da eliminação de água livre = osmolaridade urinária >100 mOsm/L
Nesses casos temos a síndrome da antidiurese inapropriada (SIAD). Ou seja, o corpo tá liberando muito ADH, o que faz o organismo conservar água levando a hiponatremia. 
Medicamentos: inúmeros medicamentos podem causar o aumento da liberação ou do efeito do ADH. Os mais prevalentes são: clorpropamida, carbamazepina, oxcarbazepina, ciclofosfamida, amiodarona, opioides, MDMA (o famoso "ecstasy"), antidepressivos tricíclicos (como a amitriptilina) e inibidores seletivos da recaptação de serotonina (fluoxetina, sertralina e escitalopram).
· Aporte de água livre maior que a eliminação renal de água = osmolaridade urinária 40 mEq/L: sugere perdas renais de sódio, como insuficiência adrenal (déficit de cortisol e aldosterona), síndrome cerebral perdedora de sal e perdas por diuréticos.
5. Paciente euvolemico: 
· Sódio urinário 40 mEq/L e osmolaridade urinária > 100 mOsm/L, deve-se realizar pesquisa para deficiência de glicocorticoide com cortisol sérico da manhã e teste da estimulação do ACTH. O diagnóstico de exclusão é síndrome da antidiurese inapropriada ou secreção inapropriada de ADH (SIADH).
Nesse caso deve-se realizar ampla pesquisa para medicações, neoplasias, pneumopatias, doenças neurológicas, infecção pelo HIV e cirurgias, que possam cursar com essa síndrome.
HIPERNATREMIA
Sódio sérico > 145 meq/L.
A grande maioria dos casos é associada a perda hídrica considerável.
· Na hipernatremia, todos os pacientes apresentam hiperosmolaridade sérica, ou seja, osmolaridade maior do que 295 mosm/L – já que temos sódio em excesso.
A hipernatremia é classificada de acordo com a volemia:
HIPOVOLEMICA:
Perdemos mais água que sódio. Nesses casos a perda pode ser renal ou extrarrenal.
· Na perda extrarrenal, teremos uma urina com osmolaridade alta. Afinal de contas, o rim, funcionando bem, tenta reabsorver o máximo de água possível, deixando a urina concentrada. sudorese excessiva, queimaduras e perdas gastrointestinais.· Na perda renal, temos uma urina com osmolaridade baixa. É o rim que tá jogando água fora, assim, a urina tá bem diluída – comportamento inapropriado do ADH, com diabetes insipidus. Diurese osmótica, a diurese pós-desobstrução do trato urinário e o uso de diuréticos de alça, como a furosemida.
EUVOLEMICA
Perdemos apenas água. O sódio está inalterado.
· Perdas renais: Esse balanço negativo de água traduz-se principalmente em perdas renais aumentadas, ou seja, diurese excessiva – comumente conhecida como poliúria > 3L de água;
Diabetes insipidus: o diabetes insipidus (DI) é caracterizado por uma redução total ou parcial da secreção do ADH. Pode ser central ou nefrogênico. 
· Perdas insensíveis: há aumento de perdas não mensuráveis em pacientes com estados febris, infecções respiratórias ou ventilação mecânica ou com áreas de lesões cutâneas extensas.
HIPERVOLEMICA: ganha água e ganha sódio, mas ganha mais sódio. Sobrecarga de volume, geralmente devido à infusão excessiva de soluções cristaloides. Pode ocorrer também devido a erros em hemodiálise ou ingesta excessiva de sal (tentativa de suicídio).
Quadro clínico:
Sintomas da hipernatremia são decorrentes de desidratação cerebral. Os sintomas neurológicos são inespecíficos e incluem: alteração do nível de consciência, letargia, irritabilidade, convulsões (principalmente em crianças), contração muscular, hiperreflexia e espasticidade. 
Sintomas inespecíficos, como náuseas, vômitos e respiração difícil, também podem ocorrer. Por último, é importante lembrar que a grande maioria dos pacientes vai apresentar sensação de sede intensa (desde que não haja comprometimento do centro da sede!). 
Medicações que causam hipernatremia:
Como tratar?
1. Instabilidade hemodinâmica = reposição volêmica com SF
2. Hipernatremia EXTREMAMENTE aguda – ingestão intencional e tentativas de suicídiose essa remoção for muito intensa!
· estimulo a fabricação de novas células: medicações que estimulam granulócitos na neutropenia ou tratamento de algumas anemias.
Quais sintomas temos?
· Os sintomas associados à hipocalemia costumam ocorrer com níveis séricos de K 50% em pacientes com disfunção renal.
· Dose máxima diária de 240-400 mEq/dia.
· Infusão de 10 a 20 mEq/hora. 
· As concentrações máximas de K+ nas soluções são 80 mEq/L em veia periférica e 120 mEq/L em veia central.
A monitorização dos níveis de potássio deve ser realizada a cada 2 a 6 horas em pacientes com sintomas graves ou que tenham recebido reposição agressiva parenteral. 
A reposição endovenosa deve ser mantida até resolução dos sintomas associadas a hipocalemia e níveis séricos superiores a 3,0 mEq/L. Caso esses objetivos tenham sido atingidos, a transição para terapia via oral deve ser realizada e a dose utilizada é a mesma para pacientes com hipocalemia leve a moderada (20-80 mEq/dia).
HIPERCALEMIA
A hipercalemia é definida por um nível sérico de K > 5,5 mEq/L.
· Hipercalemia leve: [K+] 5,0-6,0 mEq/L.
· Hipercalemia moderada: [K+] 6-6,5 mEq/L.
· Hipercalemia grave:
[K+] ≥ 6,5 mEq/L.
Alterações eletrocardiográficas e [K+] ≥ 5,5 mEq/L.
Sintomas de hipercalemia (fraqueza, paralisia flácida, palpitações ou parestesia) e [K+] ≥ 5,5 mEq/L.
O que aumenta o potássio?
· Pseudohipercalemia: potássio aumentado em paciente assintomático e sem alteração no ECG, sem fator de risco. 
Hemólise por coleta traumática da amostra, trombocitose, leucocitose, abrir e fechar a mão repetidas vezes durante a coleta. 
· Lise celular:
Rabdomiólise: lise de célula muscular e síndrome de lise tumoral ( SLT): destruição de células tumorais. Um paciente esmagado, um paciente grande queimado. Ocorre principalmente se lesão renal associada.
· Redução da função renal:
- Principal causa em nosso meio. Em casos de disfunção renal aguda ou crônica, há redução da eliminação renal de potássio, menor eliminação na urina e consequente acúmulo corporal de potássio, ocasionando a hipercalemia. Quanto menor a taxa de filtração glomerular (TFG), maior o risco de
hipercalemia em pacientes hipertensos com doença renal crônica
- Muitas vezes o paciente não vai aparecer já com o diagnostico de DRC. Ele vai aparecer com comorbidades que levam a disfunção renal, hipertensão, diabetes, que levam a lesão renal e como consequência hipercalemia. 
Doença renal crônica → a hipercalemia é coincidente com redução da secreção e responsividade à aldosterona e menor fluxo distal de Na+ a água
· Hipoaldosteronismo:
Medicamentos:
Diuréticos poupadores de K: temos duas classes diferentes desse tipo de diuréticos: os antagonistas da aldosterona (como espironolactona e eplerenona) e os bloqueadores diretos do ENaC (amilorida e triantereno). Lembre-se de que os diuréticos de alça e os tiazídicos estão associados à hipocalemia.
Inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): essas medicações inibem o SRAA em diferentes pontos e culminam, de todas as formas, com redução da produção de aldosterona. Aqui, estamos falando dos inibidores da ECA, BRA e inibidores diretos da renina.
Anti-inflamatórios não hormonais (AINH): uso crônico. 
Insuficiência adrenal: há um défice na produção hormonal, tanto de glicocorticoides quanto de mineralocorticoides. Assim, há menor produção de aldosterona e a reabsorção de sódio e a eliminação do potássio ficam impossibilitadas. Nesse cenário, o paciente apresenta os seguintes distúrbios: hipercalemia, hiponatremia e tendência à hipotensão (associada à hiponatremia).
· Redistribuição:
· Acidose metabólica
· O excesso de H+ no meio extracelular é trocado com o K+ intracelular a fim de se manter a eletroneutralidade
Há exceções?
1. Acidoses orgânicas (láctica e cetoacidose) → os ânions orgânicos são trocados por Na+ e não por K+
2. Acidose respiratória → por mecanismos pouco esclarecidos, o efeito na calemia é discreto
· Betabloqueadores: você deve lembrar que catecolaminas promovem entrada de K no meio intracelular por meio da atividade β-adrenérgica. Quando utilizamos medicações betabloqueadoras que impedem essa atividade, vamos ter maior quantidade de potássio no meio extracelular, levando à hipercalemia. É importante lembrar que o aumento do potássio é maior com os betabloqueadores não seletivos, como o propranolol e o labetalol. Os bloqueadores beta-1 seletivos, como o atenolol, causam pouco efeito no controle do potássio, já que os receptores beta-2 ficam praticamente intactos.
· Succinilcolina: causam despolarização na placa motora. Essa despolarização na placa motora ocasiona o efluxo do potássio do intracelular para o intravascular, ocasionando hipercalemia. Por isso, a hipercalemia é uma contraindicação ao uso da succinilcolina. efluxo celular de K+ mediado por despolarização em condições de maior biodisponibilidade de receptores de acetilcolina (politrauma, grande queimado, imobilização, sepse, doença neuromuscular)
· Intoxicação digitálica: os digitálicos atuam por meio do bloqueio da bomba na-K-ATPase, o que impede a entrada de potássio na célula;
· Atividade física: o potássio é um eletrólito liberado das células durante a realização de exercícios. Por isso, treinamento físico extenuante pode levar à hipercalemia. em exercícios extenuantes, associação com betabloqueadores não seletivos ou doença renal crônica. Usualmente reversível com o descanso e seguido de leve hipocalemia rebote.
Quais os sintomas?
A hipercalemia pode causar fraqueza muscular ascendente, progressiva, que se inicia nas pernas e progridepara tronco e braços – pode simular quadro de paralisia flácida aguda (Guillain-Barré); em geral, não há comprometimento da musculatura respiratória.
As primeiras alterações a serem observadas são onda T apiculada associada a diminuição do intervalo QT. A progressão da hipercalemia pode gerar outras alterações, como prolongamento do intervalo PR e do QRS, com desaparecimento da onda P e finalmente o alargamento do QRS no padrão de sinusoideAs alterações do ECG não se correlacionam precisamente com os níveis séricos de potássio. 
· Gluconato: dura de 30-60 minutos. Deve ser infundido por 30 minutos em pacientes que usam digitálicos;
· Insulina: verificar a glicemia de 1/1h, pode repetir de 4/4h, efeito da insulina dura mais que da glicose, inicio em 15 minutos
· Sabutamol e fenoterol: 40 a 80 gotas, mas faz menos devido aos efeitos colaterais, inicio em 30 minutos
· Furosemida: início em 60 minutos – corrigir volemia, dose de acordo com a volemia do paciente.
· Sorcal 2-6 horas pra fazer efeito. 
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