Patologia- Doenças dos Túbulos e Interstício

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Doenças dos túbulos e Interstício
NEFRITE TUBULO-INTERSTICIAL CRÔNICA
PATOLOGIA
Fibrose do interstício renal, atrofia e perda dos tubulos, infiltrado de mononucleares , poupando os glomerulos ou com esclerose dos mesmos.
ETIOLOGIA
Evolução da NIA ( medicamentos, infecção...) Lesão renal obstrutiva crônica;
Doença renal policistica;Nefrotoxinas Analgésicos(fenacetina/acetaminofeno) Chumbo Nefrocalcinose; Doenças sistêmicas 
QUADRO CLINICO
Perda das funções tubulares; menor secretar ácido (acidose tubular renal); acidose metabólica perda da capacidade de concentrar(poliúria);
Elevação da Uréia e Creatinina plasmáticas;HAS
PIELONEFRITE CRÔNICA
Inflamação tubulo-intersticial crônica,com: FIBROSE- renal
DEFORMAÇÃO dos calices e da pelve - 10 A 20% DE TODOS OS PACIENTES EM DIÁLISE PIELONEFRITE CRÔNICA FORMAS
OBSTRUTIVA CRÔNICA- inflamação aguda recidivante Atrofia do parenquima.
NEFROPATIA POR REFLUXO- Forma mais comum Uni Bilateral Fibrose e atrofia
MACROSCOPIA-Rim peso;Fibrose irregular, assimetrica;Cicatriz cortico-medular grosseira; Calices dilatados e deformados; Papilas achatadas;Polos mais acometidos
MICROSCOPIA - Atrofia tubular - Tireoidização (cilindros coloidais) - Inflamação intersticial - Fibrose ao redor da mucosa calicial e periglomerular - Glomeruloesclerose segmentar e focal - Pielonefrite xantogranulomatosa
Pielonefrite Xantogranulomatosa
NECROSE TUBULAR AGUDA – 
Destruição das células epiteliais tubulares - Supressão aguda da função renal (fluxo renal < 400 ml/dia em 24H) ou perda - Causa mais comum de IRA NECROSE TUBULAR AGUDA 
CAUSAS DE NTA ISQUÊMICA (má perfusão renal): - choque,sepse,cirurgias, pancreatite aguda, grande queimado - mioglobinúria (rabdomiólise)-lesão muscular acentuada - hemoglobinúria (hemólise) 
NEFROTÓXICA - medicamentos (aminoglicosídeos, AnfotericinaB) - venenos(Cobra e aranha, etilenoglicol) - metais pesados - contraste radiológico
MECANISMOS DE LESÃO NA NTA 
• ISQUEMIA (fluxo sanguíneo renal diminuído ou interrompido levando à lesão celular) 
• LESÃO TÓXICA DIRETA DAS CÉLULAS TÚBULARES
DANO À CELULA TUBULAR 
- Lesões REVERSÍVEIS -Edema intracelular -Perda da borda em escova do epitélio tubular -Vesiculação -Perda da polaridade -Destacamento da célula
DANO À CELULA TUBULAR 
- Lesões IRREVERSÍVEIS -Necrose -Apoptose
PATOLOGIA NTA-
Redução da área de reabsorção tubular - Precipitação de material celular no interior da luz tubular.
Eventos críticos que levam à NTA, tanto isquêmica quanto nefrotóxica: LESÃO TUBULAR + DISTURBIOS NO FLUXO SANGUÍNEO (VASOCONSTRICÇÃO INTRA-RENAL)
PATOLOGIA Alterações ISQUEMICAS Necrose e apoptose focal do epitélio tubular Ruptura da membrana basal Oclusão do Lúmen tubular por plugs Túbulo reto proximal Porção ascendente espessa da alça de Henle
Alterações TOXICAS Alterações celulares inespecificas ou dependentes do agente (depósitos)
CURSO CLINICO INICIAÇÃO
36 horas- alterações sutis da uréia e creatinina, oliguria (red. Fluxo sang. renal desencadeada pelo evento de base) MANUTENÇÃO 7 a 21 dias- TFG (oligúria), sobrecarga de Na+e H2O, hiperkalemia, acidose metabólica,
ureia e creatinina. CONTROLE: Eq. hidroeletrolítico/diálise. 
RECUPERAÇÃO
TFG (aumento vol. urina), hipokalemia (lesão tub = perda Na, K, H2O), ureia e creatinina
		Dibe B.Ayoub