Sistema Urinario DEZ 2015 turma

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Sistema Urinário
Professora: Dra. Alessandra Aparecida Medeiros
Disciplina: Patologia Veterinária Especial
Universidade Federal de Uberlândia
Curso de Medicina Veterinária
Rim bovino Rim suíno Rim equino 
Funções
• Eliminação restos metabólicos protêicos
* Conservação de água, cátions, glicose e aa
• Eliminação de H para manutenção de pH
• Depuração de excesso de Na, K e Cl
* Função endócrina: eritropoetina, renina, vitamina D
Anomalias do Desenvolvimento
Agenesia ou aplasia renal
• falha do desenvolvimento de um ou ambos os rins
• Unilateral ou bilateral
• Caso esteja presente o ureter inicia em fundo de poço
cego
• Mais freqüente em cães (Beagles, Pinscher), bovinos e
suínos
Hipoplasia renal
• Macroscopicamente rins com redução de tamanho (lóbulos
e cálices) variável (leve, moderada ou grave)
• Micro: diminuição no número de néfrons e presença de
estruturas embrionárias
• Cuidado: bovinos – fusão lóbulos externos
•Hereditário em suínos Large White, potros, cães e gatos
•Diagnóstico: redução de mais de 50% do tamanho rim
sem doença renal adquirida – fibrose
• Outras causas de rins reduzidos de tamanho:
Fibrose
Displasia
Nefropatia juvenil progressiva (cães): Lhasa Apaso, Shitzu
Ectopia
• migração anormal durante o desenvolvimento leva á
mudança de localização de sublombar para cavidade
pélvica ou inguinal
• mau posicionamento do ureter  obstrução do ureter 
hidronefrose
•Predisposição à pielonefrite
•Unilateral mais frequente
• suínos e cães
Persistência da lobulação fetal
• normal nos bovinos
•Sem significado clínico
Rins em ferradura
• fusão em um dos pólos (caudal ou cranial)
• Macro: rim grande com dois ureteres
Cistos renais
• estruturas esféricas formadas por distensões dos túbulos corticais ou
medulares, de parede fina, tamanho variável e preenchidos por líquido
semelhante a urina.
•revestidos por epitélio cúbico a achatado
•Congênitos: solitários (bovinos, suínos e cães) – na cortical frequente
policísticos: rins tem o parênquima substituído pelas
formações císticas (Aspecto de “favo de mel” – policístico)
doença renal policística autossômica (bovino, suíno e felinos)
•Adquiridos (cistos de retenção):
distensão dos túbulos por obstrução
ou compressão dos túbulos pela
fibrose renal (são menores)
•Todos os tipos podem comprimir o
parênquima normal
Cistos renais múltiplos (policísticos)
•Podem ser herdados (doenças autossômicas)
• suínos, gatos, bovinos e cães
Amiloidose
• Deposição de substância amilóide nos glomérulos, paredes de
vasos e túbulos
• Associado a inflamação crônica e neoplasias
• Leva à proteinúria e uremia
• Macro: glomérulos - pontos acobreados na superfície, rins pálidos e
aumentados de volume, firmes, córtex de aspecto granular
• Micro
• Consequências: atrofia tubular, degeneração e fibrose difusa
http://anatpat.unicamp.br/pecasuro3.html
Alterações Circulatórias
Hiperemia
• Ativa: nefrites agudas, septicemias e toxemias
• Rins uniformemente de cor vermelho escuro
• Passiva (congestão): compressão veias, trombose veia renal ou
cava posterior e ICC
• Rins de cor vermelho escuro e junção córtico-medular escura e
proeminente
• Ambas transudam sangue ao corte
Hemorragias
• Tipo petequial (salmonelose, leptospirose e erisipela suína)
• Extensas: doenças septicêmicas (vasculite ou necrose
vascular) (enterotoxemia por clostridios)
• Intrarrenais ou subcapsulares: CID e traumas.
• Outras causas: dicumarínicos, ofidismo (Crotalus)
Edema
• Parênquima firme e cápsula inelástica restringem esta
alteração circulatória
Infarto
• Oclusão vascular isquemia necrose de coagulação
• Trombos e êmbolos
• Se é séptico abscessos
• Causas: trombose veias pulmonares
amiloidose
endocardite (erisipela – suíno, Streptococcus e
Actinomyces pyogenes – bovinos)
êmbolos neoplásicos
Doenças periodontais graves
Aspecto Macro: vermelho a cinza pálido (após 1 a 3 dias),
cuneiforme (base na cápsula)
envolve córtex ou cortéx e medula
venosos – aspecto hemorrágico persiste por mais tempo
Resolução da área infartada: cicatriz brancacenta
cápsula com denteamento
Aspecto Micro: área central de necrose de coagulação
hiperemia e hemorragia
substituição por TCF
Alterações Inflamatórias
Glomerulites 
• Alteração na filtração e permeabilidade glomerular
• Lesões glomerulares  proteinúria
• Epitélio tubular proximal: gotículas hialinas
• Lesão severa e prolongada: hipoproteinemia e edema 
generalizado
• Atrofia tubular por redução da perfusão peritubular
• IR aguda ou crônica
Glomerulite Viral
• Replicação viral no endotélio capilar: lesões brandas e 
transitórias
• hepatite infecciosa canina e citomegalovírus leitões 
(inclusões intranucleares nas células endoteliais dos 
vasos glomerulares)
Glomerulonefrites Imunomediadas
• Deposição de imunocomplexos nos glomérulos por
infecções persistentes e antigenemia prolongada
• ou presença de anticorpos anti-membrana basal
glomerular (humanos e primatas)
• ETIOPATOGENIA
Complexos imunes  Ag + Ac deposita/forma no
subendotélio ou área mesangial  Ativação do sistema
complemento  C3a, C5a, C567  quimiotaxia para
neutrófilos e macrófagos  liberação de enzimas
lisossômicas, radicais livres e metabólitos do ácido
aracdônico destruição tecidual.
• Associadas às doenças:
Virais – peritonite infecciosa felina (FIP), vírus da leucemia
felina (FeLV), anemia infecciosa equina (AIE), peste suína
clássica (PSC), peste suína africana (PSA), hepatite
infecciosa canina (HIC) e diarreia viral bovina (BVD).
Bacterianas – Borrelia sp, Campylobacter fetus, Erlichia
Protozoários: Leishmania, tripanossomíase, coccidiose
Helmintos – Dirofilaria immitis
Doenças específicas: piometra em cadelas, pancreatite
crônica, endocardite, lúpus, neoplasias
•Proliferativa – proliferação celular glomerular
(hipercelularidade mesangial)
•Membranosa – espessamento membrana basal capilar - gatos
•Membranoproliferativa – associação das duas acima, só que
proliferação celular é difusa (cães).
•Glomerulosclerose – fibrose intersticial e periglomerular com
focos de infiltrado linfoplasmocitário no interstício.
Glomérulos diminuem de tamanho com TCF no mesângio
Glomérulos hipocelulares e afuncionais
È resposta a qualquer insulto crônico.
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA GLOMERULONEFRITE
A) Proliferativa; B) Membranosa; C) Membranoproliferativa; D)
Glomerulosclerose
GN membranosa: espessamento da parede dos capilares glomerulares.
Glomérulo normal
Glomerulonefrite membrano-
proliferativa.
Nesta forma de
glomerulonefrite, os glomérulos
mostram nítida acentuação da
lobulação (os tufos glomerulares
se destacam uns dos outros à
maneira de folhas de trevo).
Há hipercelularidade,
principalmente às custas
das células mesangiais,
e espessamento da parede dos
capilares glomerulares, mais fácil
de observar na periferia dos
lóbulos
ASPECTO MACRO Glomerulonefrite
GN aguda
- aguda difícil diagnóstico
- rim aumentado de volume, pálido, macio
- glomérulos pontos visíveis avermelhados (equinos não)
GN crônica – rim diminuído de volume, cortex adelgaçado
Superfície irregular e cápsula que pode estar aderida,
glomérulos pontos acinzentados e pálidos.
DOENÇAS TUBULARES
Necrose (Nefrose) Tubular Aguda
• Isquemia e substâncias tóxicas levam à degeneração e necrose de
células epiteliais tubulares
• Túbulos proximais mais suscetíveis
• Causa Insuficiência Renal Aguda com oligúria ou anúria e uremia
Por que? vasoconstrição da arteríola aferente pela ativação sistema
renina- angiotensina: ↓ Filtração glomerular
debris no lúmen tubular: bloqueiam fluxo urinário e ↑ pressão IT
passagem de FG do lúmen dos túbulos danificados para interstício
 ↑ pressão intersticial colapso dos túbulos
a) Nefrose Isquêmica
Etiopatogenia: hipotensão (hemorragias, ICC, desidratação, anemia) →
vasoconstrição arteríolas aferentes → redução filtração glomerular
pode levar a: necrose túbulos proximais e distais, tubulorrexia (rupturamembrana basal tubular) e oclusão do lúmen tubular por cilindros
b) Nefrose tubular tóxica exógena:
biotransformação de drogas e tóxicos: formação de metabólitos
mais ou menos tóxicos→ dano às células tubulares
desidratação agrava toxicidade
Há necrose extensa dos túbulos proximais com manutenção da
membrana basal
Tóxicos importantes:
metais pesados (Chumbo, mercúrio, tálio, arsênico): lesão
membrana celular e/ou mitocondrial → interação com sulfidrila de
proteínas
aminoglicosídeos (gentamicina, neomicina, estreptomicina e
tetraciclina) não são metabilizados e são excretados: destruição da
borda em escova e necrose tubular
sulfonamidas (cristais amarelados na medula, pelve e bexiga e
degeneração hidrópica tubular)
anfotericina B (vasoconstriçao arteríola aferente)
monensina (eqüinos)
ocratoxina A e citrininas (Aspergillus e Penicillim): degeneração
tubular em equinos , suínos e ovinos (citrininas)
oxalatos: gramíneas do gênero Panicum e Setaria; Crotalaria
oxalato de cálcio → cristalização no lúmen dos túbulos →
obstrução tubular → IRA
oxalato → quelação de cálcio e magnésio intracelulares
→ ↓ fosforilação oxidativa
• Macro: rins aumentados e pálidos, com estriações corticais
esbranquiçadas.
• Coloração pode variar no caso das nefroses tóxicas endógenas
• Micro: epitélio com vacúolos ou eosinofílico (necrose) com picnose,
cariorrexia e cariólise.
c) Nefrose tóxica endógena
Bile, mioglobina, hemoglobina, hemossiderina
•Nefrose Hemoglobinúrica: 
crise hemolítica aguda (toxicidade pelo cobre em ovinos, leptospirose, 
hemoglobinúria bacilar, babesiose, transfusão sanguínea)
Leva à IR associada á isquemia
Macro: Córtex cora em vermelho acastanhado a negro azulado
•Nefrose Mioglobinúrica
azotúria, miopatia captura animais selvagens, traumas musculares 
severos. Miopatia nutricional
Macro: semelhante a hemoglobinúrica
•Nefrose colêmica:
Icterícia – bilirrubina e ácidos biliares na circulação → acúmulo no
epitélio dos túbulos renais → degeneração tubular
Cordeiros, bezerros e potros recém-nascidos
Rins amarelados ou esverdeados a até enegrecidos
Hemossiderina e ferritina
Doença do rim pulposo, toxina
do Clostridium perfringens tipo
D, pequenos ruminantes.
Crescimento excessivo entérico
de Cl. perfringens leva à grande
produção de toxina épsilon que
causa rins moles, pálidos e
edemaciados.
Ocorre degeneração e/ou
necrose das células epiteliais
tubulares, edema e hemorragia
intersticial.
Alterações Tubulointersticiais
Nefrite Intersticial Aguda
• resultado de septicemias bacterianas e virais
• Agentes penetram nos túbulos e iniciam inflamação no interstício
• Agregados de células inflamatórias no interstício 
• CAUSAS:
• Leptospira canicola, L. icterohaemorrhagiae (Cães e gatos), L. 
pomona, E. coli, Salmonella sp e Brucella sp (bovinos e suínos), 
HIC.
• Focal: infecções bacterianas hematogênicas por E. coli, salmonela
e Brucella.
Febre catarral maligna e AIE
Macro: discretas áreas cinza ou brancacentas no córtex e às vezes
medula
• Difusa: leptospirose canina, circovirose e HIC
rins aumentados de volume e pálidos com múltiplos pontos
brancos por toda a superfície e córtex
NEFRITE INTERSTICIAL SUPURADA
Causadas por bactérias que alcançam os rins por via hematógena (Nefrite
supurada embólica) ou via urinária (pielonefrite ascendente).
Nefrite Supurada Embólica
Resultado de septicemia com êmbolos sépticos
Bactérias alojam principalmente nos capilares glomerulares e peritubulares
(abscessos córtex)
Macro: múltiplos abscessos distribuídos no córtex renal
Micro: capilares com colônias bacterianas e hemorragia
infiltrado neutrófilos podendo levar à obliteração glomerular
Causas: Actinobacillus equuli e Streptococcus equi (garrotilho) (eqüinos)
Erysipelothrix rhusiopathie (suínos)
Corinebacterium pyogenes (bovinos – endocardite valvular)
Corynebacterium pseudotuberculosis (pequenos ruminantes)
Streptococcus
Mamites, onfaloflebites, artrites
Nefrites Granulomatosas 
• Doença tubulointersticial que acompanha doenças sistêmicas
crônicas que levam à formação de granulomas em vários órgãos
• agentes infecciosos indutores de granulomas:
Histoplasma capsulatum
Aspergillus spp
Mycobacterium tuberculosis ou M. bovis
Corynebacterium pseudotuberculosis (pequenos ruminantes)
Larvas de Toxocara canis
• Macro: focos ou massas branco-acinzentados, centros caseosos
(mineralizados ou não)
• Micro: focos de necrose circundados por células gigantes,
epitelióides, macrófagos, plasmócitos e linfócitos. Pode ocorrer
mineralização
Nefrite Intersticial Crônica (Fibrose Renal)
Após inflamação que pode ter ocorrido nos túbulos,
glomérulos, interstício e/ou necrose de túbulos
renais → cura → fibrose
• Nefropatia com poliúria e isostenúria (insuficiência
renal)
Macro: rins pálidos, superfície irregular, diminuídos de
tamanho, firmes e cápsula aderida ao córtex
externo. Podem ocorrer cistos de retenção
Micro: infiltração de mononucleares (linfócitos,
plasmócitos e macrófagos), fibrose intersticial e
atrofia tubular (epitélio achatado)
Insuficiência Renal Aguda
• Redução súbita função renal
• Causas: glomerulonefrites imunomediadas
necrose tubular aguda
• Consequências:
oligúria ou anúria
Azotemia
pequena perda de eletrólitos e hiperpotassemia
(cardiotoxicidade)
• Pode ser reversível
• Lesões extra-renais são discretas
Insuficiência Renal Crônica
• Perda progressiva e gradual de tecido renal
• Rim não desempenha funções
• resultado final de lesões renais crônicas
• Geralmente irreversível
Leva à UREMIA
Síndrome caracterizada por distúrbios bioquímicos (elevação de uréia,
creatinina e outros) associados a sinais clínicos e lesões sistêmicas.
Causas Uremia
Pré- Renal: ↓ fluxo sanguíneo rim → ↓ filtração glomerular
isquemia
Causas: ICC, hipovolemia
Renal: lesões renais agudas ou crônicas → função renal reduzida (IR)
Pós-Renais: obstrução de vias urinárias (intrínsecas ou extrínsecas)
Distúrbios bioquímicos da UREMIA
• Diminuição da filtração glomerular: 75% da função normal → retenção
substâncias tóxicas
• Diminuição da reabsorção tubular: provoca perda de água e eletrólitos →
desidratação e desequilíbrio eletrolítico
•Diminuição da secreção tubular: retenção de potássio → cardiotoxicidade
acidose metabólica: por retenção de H+, ↓ produção de amônia (NH3) pelos
túbulos e diminuição da reabsorção de íons bicarbonato
• Formação deficiente de Vitamina D: hipocalcemia leva à fraqueza muscular,
hiperexcitabilidade muscular (aumento permeabilidade de neurônio ao sódio
→ PA → tetania)
•Retenção de fosfatos: hiperparatireoidismo secundário renal
•Formação deficiente de eritropoetina: anemia arregenerativa
• Lesões não renais da uremia
Sistema Respiratório: edema pulmonar – aumento
permeabilidade vascular e hipoproteinemia
mineralização do Tec. Conj. Subpleural dos espaços
intercostais
Sistema Digestório: estomatite, gastrite e glossite
ulcerativas e necrosantes – secreção de amônia por
bactérias produtoras de urease e necrose vascular
aumento da secreção da gastrina → eleva síntese de
HCl pelo estômago
vômito, diarréia e melena
Pancreatite hemorrágica: devido ao excesso de gastrina e
secretina → estimulam a secreção excessiva de enzimas
pancreáticas → autodigerem o parênquima pancreático
• Lesões não renais da uremia
Sistema Locomotor e endócrino: mineralização de tecidos
moles – hiperparatireoidismo e osteodistrofia fibrosa
Sistema Hematopoiético: anemia arregenerativa–
eritropoetina
depressão tóxica da hematopoiese
perda de sangue pelas lesões gástricas
hemólise por retenção de creatinina e ácido
guanidínico-succínico
Parasitas
Dioctophyma renale
• cães, gatos
• Parasita adulto na pelve renal e ocasionalmente bexiga
• Pielite e obstrução
• Destruição progressiva do parênquima transformando-o em
cavidade cística contendo o parasita e exsudato purulento
Stephanurus dentatus
• nematódeo do rim de suínos
• Parasita encista na gordura perirrenale rim
• Fibrose no local do parasito
• Toxocara canis – produz cicatrizes focais por migração de larvas.
• MACRO: pequenos granulomas de 2 a 3 mm, esbranquiçados,
firmes, córtex renal (nefrite granulomatosa)
• MICRO: células epitelióides, linfócitos e eosinófilos, fibrose
Dioctophyma renale
Pielite e Pielonefrite
• Extensão de infecção trato urinário inferior (via ascendente)
• Pode ascender até túbulos e interstício
• Via hematógena - rara ( glomerulite supurativa, NI, nefrite embólica)
• Fatores predisponentes:
Obstrução urinária: estase urinária
Sexo: mais comum em fêmeas, alterações hormonais promovem
maior aderência de bactérias
• Etiopatogênese
cistite (endotoxinas), uretrite, obstruções → ↑ pressão vesical →
refluxo vesicoureteral → Fluxo urina anormal → bactérias pelve
renal→ medula suscetível (amônia, osmolaridade e aporte sg) →
necrose epitelial e hemorragia → inflamação
Etiologia
• Bactérias: E. coli, Proteus spp, Staphylococcus spp,
Streptococcus spp, Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium
renale (bovinos)
• Macro: mucosa pelve eritematosa e com exsudato. Crista medular
ulcerada e estrias vermelhas em direção à superfície renal.
• Micro: neutrófilos, colônias bacterianas sobre epitélio transacional
necrosado
Hidronefrose
• Dilatação da pelve e dos cálices renais por obstrução do fluxo
urinário, associada à progressiva atrofia do parênquima renal
(hipertrofia cística com atrofia parenquimatosa do rim)
• Etiologia: cálculos urinários, hiperplasia prostática, neoplasias (na
bexiga, pelve renal, cervix, útero, próstata), processos inflamatórios
do trato urinário e outros relacionados (prostatite), hérnia perineal,
lesão medular (disfunção neural), malformação congênita do ureter
ou junção vesicoureteral.
• Etiopatogênese: obstrução → dilatação tubular → aumento pressão
intratubular → difusão FG para interstício → compressão
parênquima → compressão vasos sg → ↓fluxo sg → isquemia →
atrofia e necrose tubular → fibrose intersticial
• Glomérulos mais tardiamente afetados: atrofiados e fibrosados
• Adelgaçamento cortical e medular
Macro: rim com formato arredondado, pelve e cálices renais
dilatados, adelgaçamento cortical e medular.
Em estágios mais avançados: saco de paredes delgadas repleto de
fluidos, revestido por epitélio transacional
• Pode evoluir para pielonefrose (contaminação e presença de pus)
Urolitíases (cálculos urinários)
• Concreções formadas pela precipitação de sais de ácidos orgânicos
e inorgânicos e outros materiais (estruvita, carbonatos, silica,
uratos, xantina, cistina)
• Qualquer porção do trato urinário inferior (ureter mais frequente) e
pelve renal (1 a 4%).
• Macro: lisos, rugosos, brancos (estruvita e oxalato), amarelos
(uratos, cistina, xantina), marrons (sílica, urato e xantina), únicos ou
múltiplos, de tamanhos variados
• Obstrução, estrangúria, hematúria, disúria.
• Fêmeas: grandes na pelve ou bexiga
• Machos: localização mais comum uretra
bovinos (flexura sigmóide e arco isquiádico)
ovinos (processo uretral)
cães: base do pênis
gatos toda uretra
FATORES QUE INFLUENCIAM A FORMAÇÃO DOS CÁLCULOS
 material precursor do cálculo em quantidades suficientes
para precipitar
 Metabolização incorreta de substâncias pelo rim: cistina e
xantina (fatores hereditários), Dálmatas (cálculos de urato –
excreção de ácido úrico X defeito hepatocelular na conversão
em alantoína)
 fármacos excretados na urina → núcleo (sulfonamidas e
tetraciclinas)
 Ph da urina: ácido (oxalatos) alcalino( estruvita e carbonatos)
 Infecções bacterianas
FATORES QUE INFLUENCIAM A FORMAÇÃO DOS 
CÁLCULOS
 Fatores nutricionais:
Deficiência Vit. A (metaplasia do epitélio de transição) →
descamação
ração seca rica em magnésio – gatos (síndrome urológica felina)
fosfato em sorgo e farelos → estruvita (ovinos)
oxalatos em plantas
 Baixo consumo de água e desidratação: supersaturação da urina
 Anormalidades estruturais do trato urinário inferior
 Freqüência urinária
 Felinos: síndrome urológica felina – felinos alimentados com ração
rica em magnésio desenvolvem cristais de estruvita que preenchem
a uretra desencadeando processo inflamatório (uretrite)
caracterizado por disúria, hematúria e obstrução uretral em machos
Urolitíases (cálculos urinários)
Conseqüências
• obstrução
• Ulceração, hemorragia e necrose na mucosa no local da
obstrução
• estrangúria, disúria, hematúria
• Estase urinária que predispõe a processo inflamatório
• Infecção ascendente (ureter, pelve e rim)
• Uremia
• Ruptura de uretra
• Bexiga distendida, parede delgada e áreas de hemorragias
• Ruptura de bexiga com coágulos de sangue e fibrina no local
da ruptura e peritonite química
• Hidronefrose, hidroureter
BEXIGA
Persistência do úraco (úraco patente)
• úraco fetal não se fecha e forma canal entre ápice da bexiga e
umbigo → predispõe à infecção da bexiga
•Comum em potros
•Animais gotejam urina pelo umbigo
•Causas: onfalite neonatal e obstrução uretral congênita (força a
urina para o úraco)
•Ruptura do úraco pode levar a uroperitônio (obstrução congênita)
Cistites
Fatores que impedem:
- Eliminação urina
- acidez (carnívoros)
- Ig A e mucina inibem adesividade bacteriana
- uréia e ácidos orgânicos e concentração de solutos na urina
Fatores pré-disponentes:
- retenção urinária
- Traumatismos à mucosa (cálculos e outros)
- Uretra curta
- glicosúria
- Micção incompleta: casos de divertículo de bexiga e refluxo
vesicoureteral
Vias de acesso:
- ascendente
- descendente
- por contiguidade (peritonite)
- hematógena
Causas: E. coli, Proteus vulgaris, Corynebacterium renale,
estreptococos e estafilococos
samambaia, ciclofosfamida
Bactérias atingem lâmina própria da mucosa vesical e causam
lesão vascular e inflamatória
Classificação Cistites
Catarral
• Macro: mucosa vermelha, brilhante coberta por substância 
mucosa de cor transparente a amarela; urina turva.
Fibrinosa
• Macro: mucosa espessada com incrustações friáveis de cor 
amarela escuro e ulcerações da parede;
Hemorrágica
Macro: mucosa espessada com urina avermelhada e presença de 
coágulos;
Hematúria Enzoótica
• bovinos adultos com hematúria persistente e anemia
• associada a hemorragias e/ou neoplasias na bexiga
•Ingestão de samambaia 
• vírus da papilomatose bovina (????)
•Pteridium aquilinum: na intoxicação aguda leva a aplasia medular em 
bovinos (leucopenia, anemia, trombocitopenia)
• tiaminase (equinos – SNC)
•Ácido chiquímico, quercetina, ptaquilosida – carcinógenos
•, Inicia-se como cistite hemorrágica e desenvolve-se neoplasias 
epiteliais, mesenquimais ou mistas
Parasitas
• Capillaria plica: gatos e cães
• Capillaria feliscati: gatos
• Localiza-se na pelve renal, ureter ou bexiga
• Ocasiionalmente hematúria, disúria e cistite