Gram positivas

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➢ Normalmente ficam localizadas no corpo, 
principalmente na pele. 
• Chamadas de microbiota habitual 
• Geralmente não causam doença 
➢ bacilos gram positivos podem causar algumas 
infecções importantes na veterinária: carbúnculo 
hemático, infecções enterocócicas, listeriose. 
➢ Cocos gram positivos: infecções por Staphylococcus 
spp., pneumocócicas, estreptocócicas. 
➢ Grande importância na resistência aos antibióticos: 
• Sthaphylococcus aureus é resistente a 
meticilina – SARM 
• Resistente à maioria dos antibióticos que 
estão relacionados à penicilina 
 
MORFOLOGIA BACILLUS 
 
 
GÊNERO BACILLUS 
➢ Bacilos gram positivos grandes. 
➢ Produzem endósporos. 
➢ Anaeróbios facultativos ou aeróbios. 
➢ Crescem em meio não enriquecido (degradam 
grande variedade de substratos). 
➢ Muitas espécies são imóveis. 
➢ A maioria é microrganismo ambiental não 
patogênico. 
➢ Distribuição ampla no meio ambiente. 
➢ Produção de endósporos com alto poder de 
resistência - ´podem permanecer no solo por mais 
de 50 anos. 
➢ Fatores de virulência: cápsula, toxina do edema 
(Edtx), toxina letal, outros produtos, como AtxA e 
AcpA, óxido nítrico sintase. 
➢ A maioria das espécies é imóvel apresentando 
flagelo peritríqueo. 
 
 
COLORAÇÃO WIRTZ (VERDE-MALAQUITA) 
➢ Um esfregaço é fixado com: 
• Solução verde-malaquita e aquecido sobre 
água fervente por 5 minutos. 
• Lavado com água. 
• Recoberto com corante contraste 
Safranina. 
➢ Os esporos maduros (livres ou dentro da célula) 
retem a cor verde, as células vegetativas se coram 
de vermelho. 
 
Bacillus subtilis 
➢ Modelo de estudo para genes da esporulação. 
➢ Utilizada para transformação genética: transdução, 
conjugação. 
➢ Hospeda genes exógenos: expressão gênica. 
 
 
Bacillus cereus 
➢ Intoxicação alimentar em humanos e casos raros de 
mastite em vacas. 
➢ Alimento que é reaquecido com frequência 
(formação de esporos). 
➢ Infecção autolimitante. 
➢ Sintomas causados pela toxina (às vezes a bactéria 
não está presente). 
➢ Diagnóstico diferencial: Staphilococcus aureus e 
Clostridium perfringens. 
 
Bacillus anthracis 
➢ Carbúnculo ou Antraz. 
➢ Forma respiratória grave em humanos. 
➢ Em 1880 matou 50% dos carneiros na Europa. 
➢ Sintomas causados pela toxina (às vezes a bactéria 
não está presente). 
➢ Bioterrorismo. 
➢ Causa necrose dos tecidos em animais. 
➢ Doença ocupacional. 
 
 
➢ Estreptobacilos. 
➢ Cutâneo. 
➢ Inalação. 
➢ Oral. 
 
 
➢ Diagnóstico: 
• Carcaças de animais infectados apresentam 
inchaço, não exibem rigor mortis e 
apresentam sangue escuro e não coagulado 
escorrido pela boca, narinas e ânus. 
• Não se recomenda abrir a carcaça de 
animais infectados, a fim de evitar 
contaminação ambiental. 
• Coleta de sangue periférico em bovinos e 
fluido peritoneal de suínos. 
• Cultivo em ágar-sangue e ágar MacConkey 
(37 graus por 24 a 48 horas). 
• Identificação: morfologia da colônia, avaliação 
pela técnica de coloração de Gram, e 
ausência de crescimento no meio ágar 
MacConkey. 
• Testes bioquímicos e teste de Ascoli (para 
detecção de antígenos de Bacillus anthracis 
em materiais como couro). 
 
Gênero Bacillus 
➢ A infecção ocorre pela ingestão de alimentos e água, 
exposição de feridas e picadas de artrópodes 
contaminados. 
➢ Bacillus anthracis causa antraz – carbúnculo 
hemático. 
➢ Bacillus licheniformis – abortos esporádicos em 
bovinos e ovinos. 
➢ Bacillus cereus – intoxicação alimentar em humanos 
e casos raros de mastite em vacas. 
 
GÊNERO CORYNEBACTERIUM 
➢ Bactérias pleomórficas gram positivas, pequenas. 
➢ Fastidiosas, requerem meio enriquecido. 
➢ A maioria é comensal em membranas mucosas. 
➢ Causam infecções piogênicas (purulentas). 
➢ Imóveis, anaeróbios facultativos, não formadores de 
esporos. 
➢ Muitas corinebactérias patogênicas são 
relativamente hospedeiro específicas e produzem 
síndromes clínicas identificáveis. 
➢ A maioria das corinebactérias é patógena 
oportunista. 
➢ Com exceção de C. bovis, são microrganismos 
piogênicos que causam grande variedade de 
condições supurativas em animais domésticos. 
➢ O C. bovis é encontrado no canal do teto da vaca 
em mais de 20% das vacas de leite aparentemente 
sadias. 
 
 
Corynebacterium ulcerans e Corynebacterium 
pseudotuberculosis 
➢ Podem produzir toxina diftérica. 
➢ Agente causados da linfadenite caseosa em caprinos 
e ovinos. 
➢ Responsável por significativas perdas econômicas na 
ovinocaprinocultura mundialmente. 
 
Corybacterium renale 
➢ Cistite, nefrite e pielonefrite. 
➢ Sensível à maioria dos antibióticos. 
➢ Presente naturalmente no prepúcio. 
➢ Afeta os rins. 
 
Diagnóstico 
➢ Critérios de identificação incluem morfologia da 
célula bacteriana, aparência da colônia e reações 
bioquímicas. 
➢ As espécies de animais afetados e os sinais clínicos 
podem sugerir um diagnóstico específico. 
➢ Amostra: pus, exsudato, amostras de tecidos 
afetados e urina. 
➢ Exame microscópico direto de esfregações corados 
pela técnica de Gram. 
➢ Meios de cultura para uso na rotina incluem ágar-
sangue coletivo: ausência de hemólise. 
➢ Testes bioquímicos convencionais. 
➢ Teste de hemólise. 
 
GÊNERO CLOSTRIDIUM 
➢ Bacilos gram positivos grandes. 
➢ Possuem flagelos peritríqueos, são móveis – exceto 
C. perfringens. 
➢ Produzem endósporos (saem através das fezes de 
animais também). 
➢ Anaeróbios. 
➢ Meios enriquecidos são requeridos para o 
crescimento. 
➢ Presentes no solo, no trato alimentar de animais e 
nas fezes. 
➢ Cerca de 100 espécies conhecidas – menos de 20 
são patogênicas. 
➢ Os patógenos podem ser agrupados de acordo com 
o modo e o local de ação de suas potentes 
exotoxinas: 
• Clostrídios neurotóxicos. 
• Clostrídios histotóxicos. 
• Clostrídios enteropatogênicos e produtores 
de enterotoxemia. 
➢ Produzem diversas formas da doença em muitas 
espécies animais. 
➢ Endósporos de clostrídios histotóxicos estão 
amplamente distribuídos no meio ambiente e 
podem persistir por longos períodos no solo. 
➢ Maioria dos endósporos ingeridos é excretado nas 
fezes, mas alguns podem deixar o intestino e ser 
distribuído nos tecidos, onde permanecem 
dormentes. 
➢ Os clostrídios neurotóxicos – C. tetani e botulinum – 
produzem seus efeitos pela elaboração de 
neurotoxinas potentes. 
➢ A neurotoxina de C. tetani é produzida por 
microrganismos que replicam localmente em 
tecidos lesados. 
➢ A toxina absorvida exerce seus efeitos nas junções 
sinápticas distantes de seu local de produção 
(infecção aguda e potencialmente fatal – tétano). 
➢ A neurotoxina de C. botulinum é geralmente 
produzida por microrganismos que replicam em 
matéria orgânica em decomposição ou sob 
condições de anaerobiose em conservas 
contaminadas de carne ou de vegetais. Absorção do 
trato gastrintestinal para a corrente sanguínea, a 
toxina afeta o funcionamento das junções 
neuromusculares (intoxicação grave, potencialmente 
fatal). 
 
Clostrídio tetani 
➢ Bacilos grandes anaeróbios. 
➢ Solo contaminado, metais, madeira, etc (o tétano 
pode estar em qualquer lugar propício para a 
bactéria sobreviver). 
➢ As bactérias permanecem no local da ferida, mas as 
toxinas migram através da corrente sanguínea para 
o SNC. 
➢ Tetanospasmina (inibição do relaxamento muscular). 
➢ A toxina não permite que a acetilcolina liberada na 
fenda sináptica para contração muscular seja 
reciclada pelo neurônio pré-sináptico, fazendo com 
que o músculo não relaxe. 
 
 
Clostrídio botulinum 
➢ Problemas com alimentos com armazenamento em 
ambientes anaeróbios, 
➢ Palmito → ácido cítrico → pH favorável. 
➢ Milho, silagem, feno, ração. 
➢ Severa infecção alimentar. 
➢ Produção de toxina. 
➢ Ao contrário do tétano, essa bactéria não permite 
que a acetilcolina seja liberada evitando que o 
músculo se contraia. 
 
Clostrídio perfringens 
➢ Produção de diversas toxinas – lesões teciduais. 
➢ Destruição dos tecidos. 
➢ Necrose. 
➢ Amputação. 
 
Clostrídio dificille 
➢ Bactéria oportunista.➢ Severa intoxicação alimentar. 
➢ Diarreia aquosa, febre, náuseas, dor abdominal. 
 
Diagnóstico 
➢ Cromatografia gás-líquido (identificação de ácidos 
orgânicos), testes bioquímicos e métodos de 
neutralização das toxinas. 
➢ Tétano: coloração de gram, cultivo em anaerobiose 
de tecido necrótico de feridas e demonstração de 
neurotoxina circulante. 
➢ Botulismo: demonstração da toxina no soro de 
animais infectados e detecção de genes que 
codificam a toxina do Clostridium botulinum pelo 
método de reação em cadeia da polimerase, testes 
de neutralização de toxinas e identificação de toxinas 
em restos de alimentos. 
➢ Clostrídios histotóxicos: técnicas de anticorpos 
fluorescentes, cultivo em ágar sangue para 
Clostridium perfringens (tipo A). 
➢ Clostrídios enteropatogênicos: esfregaços diretos da 
mucosa ou de conteúdo do intestino delgado, teste 
de neutralização de toxinas (inoculação de 
camundongos ou cobaias), ELISA para detectar 
toxinas e glicosúria (rim polposo). 
 
GÊNERO MYCOBACTERIUM 
➢ Bacilos ácido-resistentes, gram positivos. 
➢ O ácido micólico não deixa a bactéria ser corada pelo 
Gram. 
➢ Não apresenta membrana extra da Gram positiva, 
porém ao remover o ácido ela vai corar gram 
positiva, 
➢ Parede celular rica em lipídeos complexos e ceras 
contendo ácidos micólicos: não permite a coloração 
de gram. 
➢ São aeróbios, imóveis, não formadores de esporos. 
➢ Meios complexos enriquecidos com ovo são 
requeridos para crescimento das espécies 
patogênicas. 
➢ O gênero inclui patógenos obrigatórios, oportunistas 
e saprofíticos. 
➢ As espécies patogênicas crescem lentamente, as 
colônias são visíveis somente após várias semanas. 
➢ Algumas micobactérias produzem pigmentos 
carotenóides. 
➢ Patógenos obrigatórios: 
• Mycobacterium tubercolosis: tuberculose 
humana. 
• Mycobacterium bovis: tuberculose humana 
ou bovina. 
• Mycobacterium leprae: hanseníase (lepra). 
➢ Para a diferenciação das espécies bacterianas: 
características culturais, teste bioquímicos, análises 
cromatográficas, técnicas moleculares, inoculação 
em animais e a técnica de coloração de Ziehl-
Neelsen. 
➢ Tuberculose bovina: isolamento do agente em meios 
a base de ovo ou de ágar enriquecido com soro ou 
sangue (mais de 12 semanas podem ser necessárias 
para o crescimento), critérios de identificação 
(aparência, técnicas bioquímicas, analíticas e 
moleculares). 
➢ Tuberculose em frangos e outras espécies: amostras 
para microscopia direta (raspagens, biópsia do reto 
por punção), cultura (fezes), testes sorológicos (soro), 
post-mortem (tecidos infectados e linfonodos 
regionais), esfregaços corados pela técnica de Ziehl-
Neelsen e PCR. 
➢ Patógenos oportunistas: 
Mycobacterium marinum: infecções cutâneas 
profundas. 
• Mycobacterium ulcerans: úlceras de Buruli. 
• Mycobacterium kansasil: pneumonia similar 
a tuberculose. 
• Mycobacterium avium e intracellulare 
simultâneos: síndrome de Lady 
Windermere. 
• Mycobacterium africanum: pneumonia 
similar a tuberculose. 
➢ São os menores microrganismos de vida livre. 
➢ Possuem tripla camada de membranas limitantes, 
mas falta parede celular. 
➢ Não se coram pelo método Gram. 
➢ Altamente pleomórficos. 
➢ Suscetíveis à dessecação e a desinfetantes. 
➢ As microcolônias têm aparência de ovo frito. 
➢ A maioria é anaeróbia facultativa. 
➢ Não se replicam no meio ambiente. 
➢ A maioria é hospedeiro especifica. 
➢ As espécies de Mycoplasma causam uma grande 
variedade de doenças em animais. 
 
GÊNERO LISTERIA 
➢ Pequenos bacilos gram positivos. 
➢ Anaeróbios facultativos e móveis. 
➢ Crescem em meios não enriquecidos em 
temperatura variável d 4 a 45 graus. 
➢ Toleram ampla margem de temperatura e pH. 
➢ Colônias hemolíticas pequenas em ágar sangue. 
➢ Motilidade rotativa característica a 25 graus. 
➢ Surtos de listeriose estão frequentemente 
relacionados à alimentação com silagem. 
➢ O gênero é composto de seis espécies, sendo três 
patogênicas: Listeria monocytogenes, o mais 
importante desses patógenos, associado a doenças 
de muitos animais e humanos no mundo todo. 
➢ Podem se replicar no meio ambiente. 
➢ Amplamente distribuída e podem ser recuperadas 
de pastagens, fezes de animais saudáveis e efluente 
de esgoto. 
➢ Patogênese: 
• Ingestão de alimento contaminado. 
• Penetração através das placas de Peyer do 
intestino. 
• Disseminação pela via linfática e sanguínea. 
• Capacidade de escapar dos fagossomos. 
• Via alternativa: penetração pelas mucosas 
oral, nasal, ocular.
• 
➢ Infecção clínica: 
• L. monocytogenes: encefalite, aborto, 
septicemia ou endoftalmite. 
• L. ivanovii: abortor esporáticos em ovelhas 
e vacas. 
• Doença do movimento em círculos nos 
ruminantes. 
 
Diagnóstico 
➢ Amostra: líquido espinhal, sangue, tecidos cerebral, 
baço e fígado. 
➢ Exame direto: esfregaço direto do tecido infectado. 
➢ Isolamento do microrganismo: utilização de caldo 
seletivos enriquecidos (técnicas de enriquecimento à 
frio). 
➢ Identificação: colônias brancas, beta hemolíticas. 
➢ Kits de testes bioquímicos, fagotipagem, sonda de 
DNAs. 
➢ Diagnóstico molecular – importância alimentar
 
 
 
GÊNERO MYCOPLASMA 
➢ Os micoplasmas são encontrados em áreas como 
superfícies mucosas da conjuntiva, cavidade nasal, 
orofaringe e tratos genital e intestinal de animais e 
humanos. 
➢ Causa doenças de pele em animais. 
➢ Algumas espécies apresentam tropismo por sítios 
anatômicos particulares, enquanto outros são 
encontrados em muitas localizações. 
➢ Em geral, são hospedeiro específicos e sobrevivem 
por curtos períodos no meio ambiente. 
➢ Os micoplasmas aderem nas células do hospedeiro. 
➢ Algumas espécies patogênicas possuem estruturas 
compostas de uma única proteína de adesão que 
promove a ligação a células de mamíferos. 
 
Diagnóstico 
➢ Amostras: raspados da mucosa, exsudato traqueal, 
aspirados, tecido pulmonar, leite de mastite e fluidos 
das articulações (refrigeradas por um período de 48 
horas). 
➢ Testes e métodos: reação em cadeia de polimerase, 
imunológicos, sorológicos (testes de fixação do 
complemento, testes de aglutinação rápida, testes 
de inibição da hemaglutinacao), isolamento 
bacteriano (10% de CO2, atmosfera úmida, 37 graus 
por 14 dias). 
➢ Critérios de identificação: microcolônias no formato 
de ovo frito, requerimentos de colesterol para 
crescimento, tamanho das microcolônias, perfil 
bioquímico. 
 
COCOS GRAM POSITIVO 
➢ Teste da catalase (H2O2 → H2O+O2): a catalase 
quebra a água oxigenada em uma molécula de água 
e uma de oxigênio. 
➢ Positivo: staphylococcus. 
➢ Negativo: Streptococcus. 
GÊNERO STAPHYLOCOCCUS 
➢ Cocos gram-positivos em arranjos semelhantes a 
cachos de uva. 
➢ Crescem em meios não enriquecidos. 
➢ Colônias de tamanho médio, brancas ou douradas. 
➢ Colônias de S. aureus e de S. intermedius produzem 
hemólise dupla. 
➢ Anaeróbios facultativos e imóveis. 
➢ Comensais de membranas mucosas e da pele. 
➢ Estão amplamente distribuídas no mundo todo na 
pele de animais e na de humanos. 
➢ Também são encontradas em membranas mucosas 
do trato respiratório superior e urogenital inferior e 
como transitórios no trato digestivo. 
➢ Causam infecções piogênicas. 
➢ infecções podem ter origem endógena ou exógena. 
➢ Infecções oportunisas associads a trauma, 
imunossupressão, infecções parasitárias ou fúngicas 
intercorrentes, condições alérgicas ou distúrbios 
endócrinos e metabólicos. 
➢ As doenças esfilocócicas de importância em animais 
domésticos incluem: mastites, piemia pelo carrapato, 
epidermite exsudativa, botriomicose e pioderma. 
➢ Teste da coagulase: o S. aureus possui a enzima 
coagulase que reage com um fator plasmático 
formando a fibrina, se reagir é positivo para S. 
aureus (a coagulase faz com que o soro coagule). 
➢ O ágar manitol salgado é um meio de cultura 
seletivo e diferencial. 
➢ É utilizado para: isolamento seletivo de 
Staphylococcus e detecção de S. aureus 
provenientes de amostras clínicas. 
➢ É necessário realizaros testes bioquímicos para ter 
certeza do diagnóstico. 
➢ É um meio de cultura seletivo: contém peptonas e 
extrato de carne bovinos que fornecem nutrientes 
essenciais, e 7,5% de cloreto de sódio, que resulta na 
inibição parcial ou completa de outras bactérias que 
não os estafilococos. 
➢ É um meio de cultura diferencial: contém o açúcar 
manitol, a fermentação dele resulta na alteração do 
indicador de pH vermelho de fenol. Os estafilococos 
coagulase-positiva produzem colônias amareladas e 
um meio amarelo circundante. Os estafilococos 
coagulase negativa produzem colônias vermelhas e 
nenhuma alteração na cor do indicador vermelho de 
fenol. 
 
 
Staphylococcus aureus 
➢ Enzimas e fatores de patogenicidade: 
• Cápsula (muitos isolamentos). 
• Peptideoglicano (endotoxina → 
vasodilatação). 
• Proteína A (liga-se a fração constante da 
IgG, promove evasão da fagocitose). 
• Coagulase (atua sobre o fibrinogênio 
levando a formação de coágulos de fibrina). 
• Fibrinolisina ou estafiloquinase (atua sobre a 
fibrina promovendo a dissolução de 
coágulos). 
• Hialuronidase ( despolimeriza o ácido 
hialurônico existente no cimento ao redor 
das células do tecido conjuntivo). 
• Lipases. 
• Endonucleases (Dnases e RNases). 
• Penicilinases. 
➢ Toxina alfa: forma poros na membrana das células 
(músculos cardíacos, eritrócitos, outras células). 
➢ Toxina beta: degrada lipídios (esfinglomielina e 
esofosfatidilcolina levando a destruição de muitos 
tipos celulares). 
➢ Toxina delta: produzida pela maioria dos 
estafilococos, surfactante que desestabiliza a 
membrana celular (eritrócitos e outros tipos de 
células). 
➢ Enterotoxinas: presente em 30 – 50% dos isolados, 
termoestáveis. Produzem gastroenterites devido a 
alimentos contaminados. 
➢ Toxina leucocidina: até 56 toxinas (promove a 
degradação de leucócitos). 
➢ Toxina esfoliativas: toxina eritrogênica. Produzida por 
5-10% dos isolados. Formas ETA e ETB (são próteses 
que destroem os desmossomos → que unem as 
células da pele). 
➢ Superantígeno: 
• TSS: quadro clínico é chamado Síndrome do 
Choque Tóxico. 
• TSST: é o nome da Toxina da Síndrome do 
Choque Tóxico. 
• Inicialmente: associada ao uso de 
absorventes higiênicos íntimos (sangue e 
muco na vagina → colonização do S. 
aureus). 
• Atualmente: homens e mulheres – infecções 
pós cirúrgicas. 
• Enterotoxina termoestável – enterotoxina A. 
• Quadro clínico: diarreia severa, de curta 
duração, com vômitos. 
• Fonte de contaminação: cremes, produtos 
cárneos, aves, pudins, molhos para salada. 
• Enterotoxina A – cromossomal. 
• Enterotoxina B e C – plasmídeos, 
transposons, bacteriófagos. 
• Tratamento: antibióticos não são eficazes 
(não há bactérias, só toxinas) 
• Problema: desidratação. 
• Detecção: imunológico – ELISA. 
 
Diagnóstico 
➢ Amostras: pele, pus, tecidos lesionados. 
➢ Isolamento bacteriano em meio ágar sangue, ágar 
sangue seletivo e ágar MacConkey (37 graus por 24 
a 48 horas). 
➢ Como critério de identificação: características da 
colônia, presença ou ausência de hemólise, ausência 
de crescimento no meio ágar MacConkey, produção 
de catalase, coagulase e perfil bioquímico. 
 
GÊNERO STREPTOCOCCUS 
➢ Cocos gram-positivos em cadeias. 
➢ Fastidiosos, requerem meios enriquecidos. 
➢ Colônias pequenas, translucidas, geralmente 
hemolíticas. 
➢ Catalase-negativos. 
➢ Anaeróbios facultativos, geralmente imóveis. 
➢ Comensais em membranas mucosas. 
➢ Sensíveis à desscação. 
➢ Causam infecções piogênicas. 
➢ A diferenciação entre as espécies do gênero 
Streptococcus é baseada no tipo de homólise. 
➢ Os estreptococos produtores de alfa-hemólise são 
menos patogênicos do que aqueles beta-hemolíticos. 
➢ Alfa hemólise → parcial (S. pneumoniae, S. mutans): 
• S. pneumonieae – Optoquina (sensível). 
• S. viridans (S. mutans, S. salivaris e outros) – 
Optoquina (resistente). 
 
➢ Beta hemólise → completa (S. pyogenes, S. 
agalactiae, S. equi): 
• S. pyogenes (grupo A de Lancefield) – 
Bacitracina (sensível). 
• S. agalactiae (grupo B de Lancefield) – 
Bacitracina (resistente). 
 
 
➢ Gama hemólise → não hemolítico: 
• Enterococcus (Grupo D de Lancefield). 
 
➢ Os streptococos tem distribuição mundial. 
➢ Muitas espécies vivem como comensais na mucosa 
do trato respiratório superior e no trato urogenital 
inferior. 
➢ Essas frágeis bactérias são sensíveis à dessecação e 
sobrevivem somente por curto período fora do 
hospedeiro. 
➢ Streptococcus pyogenes: febre escarlate, infecções 
na garganta e febre reumática (em humanos). 
➢ Fatores de virulência: 
• Cápsula. 
• Proteína M: é uma classe de proteína de 
superfície celular. Há mais de 150 tipos 
diferentes. Promovem a evasão das 
bactérias das defesas imunes do hospedeiro 
humano → explica recidivas de garganta 
inflamada. 
• Hilauronidase. 
• Estreptolisina S (sensível ao oxigênio). 
• Estreptolisina O (insensível ao oxigênio). 
• DNases. 
• Superantígeno: exotoxinas pirogênicas. 
 
Diagnóstico 
➢ Amostras contendo agentes suspeitos devem ser 
rapidamente cultivados, pois as espécies são 
altamente suscetíveis à dessecação. 
➢ Isolamento bacteriano em meio de cultura, 
esfregaço, reação em cadeia de polimerase, testes 
da catalase, agrupamento Lancefield e testes 
bioquímicos. 
➢ Como critério de identificação: colônias pequenas e 
translúcidas (algumas mucoides), hemólise em ágar 
sangue, cadeias de cocos gram positivos, ausência de 
crescimento em ágar MacConkey e catalase-
negativa.