Microbiologia - Bacteriologia

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Microbiologia Rafaela Pelloi
Introdução e princípios básicos da bacteriologia
Or�a��z�ção c����ar
● Procariontes unicelulares
● Membrana plasmática lipoproteica - ausência
de esteróis na membrana
● Desprovidas de carioteca - DNA imerso no
citoplasma (nucleóide) → Possuem
histonas-like (parecidas com as nossas histonas)
● Desprovidas de endomembranas (RE, Complexo
de golgi, lisossomos, etc.)
● Só possui ribossomos como organelas (70s)
*Diferente do ribossomo 80S eucarioto
● A maioria das bactérias possuem parede celular
● Algumas bactérias possuem flagelos → possui
uma estrutura proteica - flagelina - que dão
mobilidade as bactérias
➢ Cocos raramente possuem flagelos, sendo
estes encontrados em bacilos e espirilos
● Algumas bactérias possuem o mesossomo -
invaginação da membrana - Os mesossomos são formados por enzimas respiratórias e
sua principal função é ser o responsável pela respiração da bactéria.
● Cápsula → Confere a bactéria aderência, é antigênica (moléculas que o sistema imune é
capaz de identificar) e antifagocitária (capacidade de fugir do sistema imune)
● Fímbrias → Fímbria sexual (conjugação - tubo que transfere o material genético a outras
bactérias) ou de adesão (promove adesão a outras bactérias ou ao hospedeiro - fator de
virulencia).
➢ As fímbrias estão presentes em sua maioria em bactérias gram negativas, exceto pela
streptococcus pyogenes (positiva)
● Algumas bactérias podem produzir um BIOFILME polissacarídico → protege de alguns
antibióticos
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Par��� �el����
● Composição química principal: Peptideoglicano
(mureína)
● *A lisozima é capaz de degradar o peptidoglicano
● 3 principais grupos:
1. Gram-positiva (Gram +) e Gram-negativa
(Gram –) → Maioria das bactérias com
importância clínica
2. Sem parede celular: Micoplasmas e Ureaplasmas
3. Parede celular atípica: Micobactérias, Clamídias e Riquétsias
a) GRAM (+)
● Parede até 90% peptideoglicano – até 20
camadas
● Ácido teicóico e lipoteicóico → rigidez da
membrana plasmática
b) GRAM (-)
● Parede 10% peptideoglicano – 1 a 2 camadas
● Mais delgada porém é mais complexa
● Secretam LPS - endotoxina → desenvolvem
uma resposta imunológica importante (recrutamento de
citocinas).
➢ Polissacarídeos com forte carga elétrica
positiva → escape ao sistema imunológico (mais resistente)
→ induz febre e pode levar ao choque séptico
● Porinas → permite difusão de moléculas
Col���ção d� ���m
● Desenvolvida em 1994 pelo bacteriologista Hans Christian
Gram
● Classifica as bactérias em gram-positivas e
gram-negativas
1. Na lâmina com material biológico aplica-se o cristal violeta (corante púrpura) -
aguarda 1 minuto para a parede celular absorver o corante.
2. Aplica-se o iodo/ lugol - aguarda 1 minuto - auxilia na fixação do 1º corante.
3. Lavagem com álcool - descora as bactérias gram-negativas
4. Aplicação de outro corante safranina ou fucsina para corar as bactérias
gram-negativas
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Col���ção d� Z�e�� ���l�e�: Bac����co���
● Utilizada para identificação do gênero mycobacterium
→ pois são bactérias que não se classificam
gram-negativas ou gram-positivas. Elas possuem uma
parede celular modificada.
● São bactérias bacilos álcool ácidos resistentes
(BAAR)
● Bactérias causadores de tuberculose e hanseníase
● ETAPAS:
1. Corar a lâmina com corante fucsina
2. Aquecer a lâmina com cuidado
3. Lavagem com álcool-ácido → descorar
todas bactérias que não sejam
mycobacterium → pq essas bactérias são
álcool-ácido resistente
4. Adiciona azul de metileno para corar outras
bactérias
● MYCOBACTERIUM → Coradas de rosa
● OUTRAS BACTÉRIAS → Coradas de azul
Mor����gi�
Rep����ção
Divisão binária (cissiparidade)
● Reprodução assexuada
● Pouca variabilidade genética (mitose)
● Plasmídeos → Produção de enzimas que
inativam antibióticos, proteínas responsáveis
pela sua sobrevivência - favorece a
variabilidade genética
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Esporos/Endósporos
● Algumas bactérias gram-positivas são produtoras de esporos. Ex.: Bacillus antibracis,
Clostridium tetani ou botulinium.
● Em condições inóspitas as bactérias podem sobreviver em forma de esporo que
contém uma cópia do material genético.
● São extremamente resistentes a agentes físicos e químicos diversos
Cre���m���o b����ri���
● Os microrganismos em crescimento estão, na verdade, aumentando o seu número e se
acumulando em colônias
● COLÔNIAS - grupos de células (visualização sem utilização de microscópio).
● Tempo de geração:
● x= tempo/ Xo = tempo inicial (normalmente 1)/ n= número de gerações (tempo que aquela
bactéria leva para se multiplicar).
*Exemplo: Sabendo que o tempo de geração da E.coli é de 20 minutos, partindo-se de uma
única célula, quantas células bacterianas serão obtidas após 1 hora de cultivo?
1 hora de cultivo → 3 geração (n = 3)
pela fórmula → x= 1. 2 elevado a 3 → x = 8
Nut��ção
● Para que a multiplicação bacteriana seja possível os seguintes nutrientes devem estar
disponíveis: água, fonte de energia, fonte de nitrogênio, vitaminas e sais minerais.
● Os microrganismos variam quanto às suas exigências aos fatores de crescimento e a
capacidade de utilizarem diferentes substratos que compõem os alimentos.
● Fatores de crescimento: aminoácidos, vitamina, purinas e pirimidinas.
● Fontes de energia: fototróficos (luz) ou quimiotróficos (reações de oxidação e redução de
compostos organicos e inorganicos)
● Carbono:é um dos elementos mais importantes → metade do peso seco de uma bactéria
é composta por carbono.
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Cul���� mi���b�a��
● Meios de cultura → soluções nutrientes para promover o crescimento de microrganismos.
Para obter sucesso é necessário o conhecimento de suas exigências nutricionais para que
os nutrientes sejam fornecidos de forma e proporção adequada.
● Meio sólido é o mais usado, adição de um agente solidificante: o ágar.
● Meio quimicamente conhecido: sua composição exata é conhecida → sais, compostos
orgânicos e água.
● Microrganismos fastidiosos → possuem exigências nutricionais complexas. Ex.:
neisseria gonorrhoeae.
● Meio complexo → constituídos por produtos hidrolisados como caseína, carne, soja e
levedura.
● Meios e métodos para o crescimento anaeróbio
➢ Meios redutores: contém tioglicolato de sódio que combinam-se com o oxigênio
dissolvido eliminando-o do meio de cultura
➢ Câmara de anaerobiose: local onde é retirado todo oxigênio para cultivo
microbiano.
● Meios de cultivo seletivos → São elaborados para impedir o crescimento de bactérias
indesejáveis e favorecer o crescimento de microrganismos de interesse. Ex.: Agar de
sulfeto de bismuto - Salmonella
● Meios de cultivo diferenciais → contém substâncias que permitem diferenciar o
microrganismo desejado dos outros.
● Meios de enriquecimento → estimula o crescimento de microrganismos que estão em
pequena quantidade. Ex.: Caldo BHI
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Patogênese bacteriana
Con����os
Virulência → severidade e rapidez com
que um agente infeccioso causa doença
no hospedeiro → MAIOR a virulência
MAIOR chance de gerar doença. → Avalia
grau de patogenicidade
Fatores de virulência: são aqueles que
qualificam a virulência de um patógeno,
ex.: aderência, invasão, produtos de
metabolismo, etc.
Patogênese→ Mecanismo que o patógeno
usa para lesionar o hospedeiro. Ex.:
Schistosoma mansoni provoca lesões no
sistema venoso portal através dos seus
ovos, formando granulomas - hipertensão
portal
Patogenicidade → Habilidade do
patógeno em causar doença ou não.
Cepas → grupos ou linhagens de um
agente infeccioso - mesma espécie e uma
linhagem genética conhecida que se
caracterizam por uma propriedade
biológica ou fisiológica.
.
En��ad� �� �or�� ��ma��
● Romper barreiras e mecanismos de defesa
naturais - pele, muco, epitélio ciliado e
secreções que contêm antibacterianos (ex.
lisozima na lágrima).
● Alguns pacientes que possuem câncer -
facilita a entrada de patógenos. Ex.: CA
colorretal - bactérias intestinais chegam à
corrente sanguínea e vão para outros locais.
Col����ação� �de�ão
● Para gerar doença → É preciso colonização de
sítios corporais estéreis e esses patógenos
driblar os mecanismos de defesa.
● Adesão a estruturas epiteliais e endoteliais. Ex.:
Escherichia coli quando ocupa o TGI adere aos
enterócitos e degrada as microvilosidades → esse
mecanismos leva a diminuição da absorção - diarréia → só a adesão de algumas bactérias ao
tecido já causa sintomas.
● Outros exemplos:
● Ácido lipoteóico e proteína F → se ligam a células epiteliais. Ex.: Streptococcus pyogenes
● Biofilme → membrana viscosa de polissacarídeos. Ex.: Pseudomonas aeruginosa
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In�a�ão
● Essa invasão é mediada por invasinas e outras enzimas que destroem os tecidos
● Fagocitose induzida→ induzir a fagocitose por células não fagocíticas, levando a célula do
hospedeiro a internalizar a bactéria
● Ex: Listeria spp. → Entra na célula através de vesículas - escapa da vesícula e entra em contato
com o citoplasma - utiliza o citoesqueleto da própria célula para que esse propulsione a bactéria
para que ela ocupe a célula adjacente.
● Macropinocitose → Induz a célula para que ela emita projeções da membrana que vão
englobar a bactéria. Ex: Salmonella
Ag�e�são
Destruição tecidual
● Geração de dano tecidual → Enzimas hidrolíticas ou por conta do seu produto
derivados do seu metabolismo (crescimento bacteriano)
● Ex.: Clostridium perfringens - ocupam o sistema GI (microbiota normal) - algumas situações fazem
com que esse Clostridium chegue a corrente sanguínea e se instale em sítios onde há baixa
oxigenação → causa gangrena gasosa.
Toxinas
Exotoxinas Endotoxinas
● Bactérias produzem e secretam para o
meio → proteínas produzidas secretadas
no meio após a lise celular:
● 1)Toxinas A-B → os alvos bioquímicos
dessas toxinas incluem os
ribossomos,mecanismos de transporte e
sinalização intracelular - efeitos: diarreia e
até perda da função neuronal. Ex.: toxina
diftérica (Corynebacterium difteria)
● 2)Toxinas citolíticas → danificadoras de
membrana plasmática. Ex.: toxina-alfa:
produzida por C. Perfringens que decompõe a
esfingomielina e outros fosfolipídeos das
membranas ;
● 3) Superantígenos → ativam as células T -
liberam grande quantidade de interleucinas
causando respostas imunológicas intensas
- causam sintomas diversos e intensos. Ex.:
S. aureus e S. pyogenes → Toxinas
estafilocócicas → intoxicação alimentar a
síndrome de choque tóxico
● Faz parte da própria bactéria - produtos da
parede celular das Gram negativas
● Membrana externa com LPS (endotoxina) +
lipoproteínas + fosfolipídeos
● Morte celular (lise) → liberação da endotoxina
→ Estimulação dos macrófagos → Aumento de
citocinas (pró-inflamatórias)
● Casos mais severos → Pode levar ao choque
ou ativação precoce da cascata de coagulação
(coágulos - CIVD)
● Ex: Mycobacterium tuberculosis ou Bacilo de Koch
(BK)
NÃO CONFUNDIR! ENDotoxina → lipoproteína/ EXOtoxina → proteína
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Es�a��
● O objetivo da bactéria com seus mecanismos de escape é buscar a sobrevivência → 1)
evitar reconhecimento e ação dos macrofágos; 2) inativação do sistema
complemento; 3) Inativação dos anticorpos; 4) Crescimento intracelular
(esconderijo).
Mecanismos de escapes
● 1. Formação das cápsulas → carapaças que envolvem as
bactérias que evitam a fagocitose e evitam também a
entrada de antibióticos na bactéria → Mimetismo de tecido
conjuntivo humano.
● 2. Formação de biofilme → Membrana viscosa de
polissacarídeos produzidos por algumas bactérias que
podem estar em qualquer superfície, inclusive em
instrumentos hospitalares. Ex: Pseudomonas aeruginosa
● 3. Crescimento intracelular → Não conseguem ludibriar e nem combater o sistema
imunológico, então elas literalmente se escondem dentro das células, e na maioria das
vezes os macrófagos não atacam essas bactérias.
● 4. Variação antigênica → Variação do seu conteúdo genético que cria resistência a
anticorpos e antibacterianos. Mutação → Produção de antígenos diferentes → Dribla a
memória imunológica.
● 5. Inativação dos anticorpos ou do sistema complemento → Evitam reconhecimento e
destruição. Ex: Staphylococcus aureus: possui em sua membrana uma proteína A (alta afinidade
pela porção Fc do anticorpo) → não há opsonização já que só ocorre em FAB)
● 6. Produção de toxinas e enzimas → explicadas no tópico anterior. Ex. S. aureus → produz
enzima chamada coagulase - conversão de fibrina em fibrinogênio - envolve a bactéria que serve
como um escudo para que não haja reconhecimento do sistema imune.
● 7. Escape fagocitário → Mesmo se o macrofago fagocitar a bactéria ela ainda pode
escapar do fagossoma (vesícula) rompendo sua membrana. Além disso, produz enzimas
que impedem a digestão pelo macrófago → Superóxido dismutase e catalase
Mec����mo� �� r��i�tên�i� ��c�e���na ���
an����c�o���no�
1. Alteração de permeabilidade
● Permeabilidade da membrana celular das bactérias →
porinas → Alteração na porção específica pelo qual o
antibiótico se difunde pode excluir o antimicrobiano de seu
alvo, tornando a bactéria resistente ao ATB.
● Ex.: bacilos Gram-negativos resistentes à penicilina, eritromicina, clindamicina e
vancomicina e Pseudomonas aeruginosa resistentes ao trimetoprim.
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2. Alteração do sítio de ação do antimicrobiano
● Alteração do local-alvo onde atua determinado antimicrobiano → impedir a ocorrência
de qualquer efeito inibitório ou bactericida. As bactérias podem adquirir um gene que
codifica um novo produto resistente ao antibiótico, substituindo o alvo original.
● EX.: Staphylococcus aureus resistente à oxacilina e estafilococos
coagulase-negativos adquiriram o gene cromossômico Mec A e produzem uma proteína
de ligação da penicilina (PBP ou PLP) resistente aos β-lactâmicos, denominada 2a ou 2',
que é suficiente para manter a integridade da parede celular durante o crescimento,
quando outras PBPs essenciais são inativadas por antimicrobianos β-lactâmicos.
3. Bomba de efluxo
● O bombeamento ativo de antimicrobianos do meio intracelular para o extracelular, isto é,
o seu efluxo ativo, produz resistência bacteriana a determinados antimicrobianos.
● Ex.: resistência às tetraciclinas codificada por plasmídeos em Escherichia coli resulta
deste efluxo ativo.
4. Mecanismo enzimático
● O mecanismo de resistência bacteriano mais importante e frequente é a degradação do
antimicrobiano por enzimas.
● Produção de beta-lactamases → enzimas que degradam o anel beta-lactâmico do
antibacteriano. Exs: enterobactérias, anaeróbios, estafilos MSSA e enterococos.
● Produção de ESBL (beta lactamases de espectro estendido) → resistência a antibiótico
de amplo espectro. Produzidas por enterobactérias (ex: Klebsiellas e E.coli), mediadas por
plasmídeos, inativam as cefalosporinas de terceira geração e os monobactâmicos.
● Produção de PBP de baixa afinidade →
Transpeptidase é responsável por lisar a parede
celular bacteriana; ela é um sítio de ligação para
antibióticos. Se há defeito e baixa afinidade das PBP
aos antibióticos, eles não se ligam. Ex: pneumococos
e Neisserias
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● Estafilococos aureus → bactérias resistentes ao beta-lactâmicos - produção de
enzimas que degradam o anel betalactâmico dos antibióticos conhecidas como
beta-lactamases. Contudo, ao longo do tempo essa classe de bactérias foram adquirindo
novos métodos de resistência aos antibacterianos e adquirindo novas cepas:
➢ MRSA e MSSA (Staphylococcus aureus resistentes à meticilina) → alteração de proteínas
ligadoras de penicilina (PBP), codificada pelo gene mecA
➢ GRSA (estafilococos aureus resistente aos glicopeptídeos) → existência de um
espessamento importante da parede celular bacteriana do S. aureus, que dificulta a
penetração dos glicopeptídeos.
● Enterococcus spp. → Enterococcus são bactérias gram-positivas, normalmente
encontradas no intestino e no trato genital feminino → E. faecalis= constituem 85 a 90%
dos Enterococcus spp. identificados, sendo essa espécie a menos propensa ao
desenvolvimento de resistência.→ E. faecium= é o menos prevalente, de 5 a 10%, mas
apresenta maior propensão ao desenvolvimento de resistência.
● Resistência intrínseca aos antimicrobianos comumente utilizados, como:
aminoglicosídeos, aztreonam, cefalosporinas, clindamicina, oxacilina.
● E. faecium é menos sensível aos antimicrobianos beta-lactâmicos do que E. faecalis
devido à baixa afinidade das PBPs (proteínas de ligação da penicilina) a esses compostos.
➢ A cepa VRE significa Enterococcus spp. resistente à vancomicina
● Streptococcus pneumoniae → principal causador de infecções respiratórias
(sinusites,otites e pneumonias), responsáveis por um dos maiores problemas de saúde
pública no Brasil e no mundo, e causador de doenças de outros sistemas como meningite,
endocardite, osteomielite, etc. As cepas de S. pneumoniae resistentes aos antibióticos
são divididos em dois grupos:
➢ PRSP, streptococcus pneumoniae resistente à penicilina
➢ DRSP Streptococcus pneumoniae resistente a múltiplas classes.
● O pneumococo possui seis tipos de PBPs e o mecanismo de resistência aos
beta-lactâmicos consiste em alterar uma ou mais dessas PBPs para diminuir a afinidade
de ligação com o antibiótico.
Controle do crescimento bacteriano
Esterilização → destruição de todas as formas de
vida microbiana, incluindo os endósporos que são
as formas mais resistentes. O método mais comum
utilizado para esterilização é o aquecimento em
estufas.
Desinfecção → promove a morte e remoção de
microrganismos patogênicos, sem eliminar todas as
formas de vida, somente daqueles que são
patogênicos vegetativos.O método mais comum é o
uso de alguma substância química, porém pode ser
usado também água fervente, radiação ultravioleta e
vapor.
Antissepsia → semelhante ao processo de
desinfecção, porém é destinado a eliminar
organismos vivos e antissépticos são menos tóxicos
que desinfectantes. Dessa forma, uma mesma
substância pode ser usada como desinfetante ou
anti séptico dependendo do seu objetivo de ação.
Degerminação → é uma remoção mecânica de
microrganismos em uma área limitada, e esse
processo não é capaz de eliminar endósporos
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Nom�� ��s ��at����to�
● Sufixo -cida: tratamentos que causam a morte direta dos microrganismos. Ex.: fungicida,
bactericida, virucida.
● Sufixo - stático ou -stase: inibem apenas o crescimento e a multiplicação dos
microrganismos. Ex.: fungistático, bacteriostático.
Pad�ão d� ���te ���t��i���
● Morte em microbiologia é definida como a perda irreversível da capacidade de reprodução
● A eficácia de um agente microbiano é medida pela detecção de microrganismos viáveis.
● Morte exponencial = expressa em log
● Tamanho da população microbiana, concentração do agente microbiano, temperatura e
tempo de exposição também são condições que influenciam a ação antimicrobiana
Microbiota normal
● Microbiota normal se dá às bactérias que estão no nosso organismo com funções
benéficas → Relação de comensalismo e mutualismo → Microrganismos que são
encontrados frequentemente no organismo de indivíduos saudáveis
Microbiota Transitória e Residente:
● Microbiota residente é aquela que se adquire ao longo da vida de acordo com o hábito de
vida, alimentação, etc. São permanentes pois se colonizam e não geram doença em
● condições normais. Ex. Staphylococcus aureus.
● Microbiota transitória é aquela que não chega a colonizar mas ocupam um espaço do
nosso corpo. Presentes por vários dias, semanas ou mesmo meses, e depois
desaparecem.Facilmente removida por degermação ou anti-sepsia. Ex.: bactérias da mão.
Locais estéreis - que não apresentam microbiota
● Sangue
● Líquido cefalorraquidiano
● Útero e trompas
● Ouvido médio
● Seios paranasais
● Bexiga
● Rins
Relações entre a microbiota normal e o hospedeiro
● Mutualistas são os microrganismos que protegem o hospedeiro, pois produzem nutrientes
importantes e colaboram para o crescimento e desenvolvimento do sistema imunológico.
Ex.: Intestino grosso contém bactérias, como a E. coli, que sintetizam vitamina K e
algumas vitaminas do complexo B.
● Comensais são os microrganismos que mantêm associações sem benefícios ou
malefícios detectáveis, sendo estas associações neutras.
● Oportunistas são os microrganismos que causam doenças em indivíduos com o sistema
imune comprometido devido a vários fatores.
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Ori��� d� �i�r���o�� n���al
● O feto humano é livre de microrganismos→ Ao
nascimento, populações microbianas normais e
características começam a se estabelecer.
● Imediatamente antes da mulher dar à luz, lactobacilos
em sua vagina se multiplicam rapidamente contato com
o recém-nascido → tornam-se predominantes no
intestino
● Outros microrganismos (meio ambiente) → através da
respiração e o início da alimentação.
● Ex.: E. coli e outras bactérias provenientes de alimentos
começam a habitar o intestino.
Funções �� ��c�o���ta ���m��
● Prevenção da colonização de patógenos em potencial
● Auxilia na digestão
● Desempenha um papel na degradação das toxinas
● Contribui para a maturação do sistema imunológico
➢ Bactérias da pele: produzem ácidos graxos que impedem a invasão por outras
espécies
➢ Bactérias do intestino: liberam uma série de fatores com atividade antibacteriana e os
outros produtos do metabolismo, junto com a ausência do O2, impedem o
estabelecimento de outras espécies
➢ Lactobacilos vaginais: mantêm o pH ácido no meio, o que suprime o crescimento de
outros microrganismos
Mic����ot� �� �el�
● Constante exposição e contato com o
meio ambiente → microrganismos
transitórios.
● Existe uma microbiota residente →
modificada em diferentes áreas
anatômicas por secreções, uso habitual
de roupas ou proximidade de
membranas mucosas (boca, nariz e área
perineal).
Mic����ot� �� �ar�� � �ar���t�
● Secreções nasais matam ou inibem muitos microrganismos, enquanto o muco e os
movimentos ciliares removem muitos micróbios.
● Staphylococcus aureus, S. epidermidis e difteroides aeróbicos no nariz
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● S. epidermidis, S. aureus, difteroides, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus e
Neisseria na garganta.
Mic����ot� ��� ol��� � co���n���a
● Devido à sua constante exposição ao meio externo, a conjuntiva está sujeita a intensa
contaminação microbiana.
● Os microrganismos predominantes da conjuntiva consistem em:
➢ Difteróides (Corynebacterium xerosis);
➢ S. epidermidis; e
➢ Estreptococos não hemolíticos.
● A lágrima é um fluido constituído por componentes como lisozima, lactoferrina, beta-lisina
e IgG → capacidade de destruir bactérias.
Mic����ot� �� �oc�
● Umidade abundante, calor e a presença constante de alimentos
fazem da boca um ambiente ideal que suporta uma vasta e diversa
população microbiana na língua, nas bochechas, nos dentes e nas
gengivas
● A placa dental é um biofilme complexo composto por uma
microbiota normal.O metabolismo de carboidratos por
miccrorganismos pertencentes a esse biofilme, como o
Streptococcus mutans, é responsável pela patogênese da cárie.
Mic����ot� �� T�at� ���pi���óri�
● Um amplo espectro de organismos
coloniza o nariz, a garganta e a boca,
porém os brônquios inferiores e
alvéolos contém poucos organismos
ou nenhum.
● O nariz é colonizado por uma variedade de espécies estreptocócicas e estafilocócicas, a
mais importante é S. aureus.
● Os bronquíolos e alvéolos são normalmente estéreis.
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Mic����ot� �� T�at� ����ro����s�i��l
● Os microrganismos são introduzidos através dos alimentos
● O esôfago contém microrganismos provenientes da saliva e dos
alimentos
● O pH ácido do estômago protege o indivíduo de infecções por
alguns patógenos entéricos
● A microbiota intestinal produz amônia e outros produtos de
degradação que são absorvidos pelo organismo
● A microbiota intestinal de obesos é caracterizada por uma
proporção mais alta de Firmicutes e Bacteroidetes quando
comparada a indivíduos magros.
● As importantes funções da microbiota intestinal podem
ser divididas
em três categorias principais:
1. A primeira desta são as funçõesde proteção, nas
quais as bactérias residentes deslocam e inibem
indiretamente patógenos potenciais, pela
competição por nutrientes e receptores ou
indiretamente através da produção de fatores
antimicrobianos, tais como bacteriocinas e ácido
láctico.
2. Organismos comensais são importantes para o
desenvolvimento e a função do sistema
imunológico das mucosas.
3. Funções metabólicas: A microbiota do intestino delgado pode contribuir para as
necessidades de aminoácidos apresentadas pelo hospedeiro, caso não forneça
alimentação. As bactérias intestinais produzem ácidos graxos de cadeia curta que
controlam a diferenciação das células epiteliais intestinais. Elas sintetizam vitamina K,
biotina e folato e melhoram a absorção de íons. Certas bactérias metabolizam substâncias
carcinogênicas da dieta e auxiliam na fermentação de resíduos não digestíveis da dieta
Mic����ot� �� �ra�� ��ni����inári�
● O rins é normalmente estéril e resistente à colonização bacteriana, entretanto há
frequente contaminação → O fluxo da urina remove micróbios mecanicamente. O pH da
urina e a ureia são antimicrobianos
● A uretra anterior de ambos os sexos contém pequeno número de microrganismos
provenientes da pele e períneo
● O muco e a descamação periódica previnem que muitos microrganismos colonizam o
revestimento do trato geniturinário.
● O muco cervical da vagina contém lisozima e possui atividade
antibacteriana
➢ Pouco depois do nascimento, aparecem na vagina lactobacilos
aeróbios que persistem enquanto o pH permanece ácido
➢ Quando ph se torna neutro (até a puberdade) → microbiota mista
de cocos e bacilos.
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➢ Na puberdade, os lactobacilos aeróbios e anaeróbios reaparecem em grande número e
contribuem para manutenção do pH ácido com a produção de ácido a partir de
carboidratos, em particular glicogênio.
● A vaginose bacteriana é uma síndrome caracterizada por alterações drásticas nas
espécies da microbiota vaginal e em suas proporções relativas.
Efe���� de���v��áve�� �� mi���b�o�� ��si���t�
Halitose Decomposição da matéria orgânica, provocada por
bactérias anaeróbias proteolíticas da cavidade oral.
Cárie Ação de um ácido (que provém da decomposição da
comida e bebida produzida pela ação das bactérias que
habitam na boca), que provoca a
erosão do esmalte e sua posterior corrosão. A principal
bactéria responsável pela cárie é a Streptococcus
mutans.
Bromidrose Condição de odor fétido devido à ação de
bactérias e leveduras que decompõem o suor e restos
celulares.
Candidíase Candidíase é uma infecção causada pelo fungo
Candida, famosa por afetar órgãos genitais femininos,
levando à vermelhidão, dor e coceira. Porém, pode
aparecer também em órgãos masculinos, pele, unhas,
garganta, boca e até na corrente sanguínea. A doença
pode ocorrer por um desequilíbrio da microbiota normal
→ Aumento da umidade ou sistema imunológico
comprometido
Colite
pseudomembra
nosa
Inflamação do cólon que se produz quando, em
determinadas circunstâncias, o bacilo Gram +
Clostridium difficile lesiona o órgão mediante a sua
toxina e produz diarreia e aparição no interior do cólon
de placas esbranquiçadas chamadas
pseudomembranas → Reação adversa ao uso
de antibióticos de amplo espectro
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● São bactérias que possuem forma de cocos.
● São chamados de Gram-positivos por conta da sua coloração → colore com a tintura de
Gram → roxa.
estafilococos
● Cocos gram positivos em organização semelhante
a cachos de uva → agrupamento irregular
● Anaeróbios facultativos
● Não formadoras de endósporos
● Não possuem flagelo
● Catalase positivos: enzima intracelular que degrada
o peróxido de hidrogênio em água e oxigênio.
Permite separar os estreptococos catalase negativa
de estafilococos.A liberação do oxigênio se observa
pela formação de bolhas.
● São piogênicas: provocam pus,abcessos, etc.
● Coagulase: enzima que promove a conversão do
fibrinogênio em fibrina levando a coagulação → ajuda a fazer uma “capa” em volta da
bactéria que faz desaparecer para o
sistema imune. Alguns estafilococos são
positivos e outros negativos
● São ubíquos: colonizam água, terra,
produtos derivados de animais
● Bactérias extremamente resistentes às
condições do meio *sensível a
clorexidina (atb tópico usados em
cirurgias)
● Desenvolvem rapidamente resistência aos antimicrobianos.
● São membros da microbiota normal da pele e das mucosas dos seres humanos.
● Compreendem uma gama enorme de espécies, mas as mais importantes que causam
patologias são:
➢ Staphylococcus aureus*
➢ Staphylococcus epidermidis
➢ Staphylococcus lugdunensis
➢ Staphylococcus saprophyticus
➢ Staphylococcus haemolyticus
Microbiologia Rafaela Pelloi
Fat���� de ����lên�i�
Enzimas
● Catalase e coagulase
● Hialuronidases → degradação de ácido hialurónico - invade mais intensamente a MEC.
● Lipases → degradação de lipídeos
● DNAses (nucleases) → degradação de ácidos nucleicos
● Proteases → degradação de proteínas
● Fibrinolisina ou estafiloquinase → disseminação de coágulos
Escape/evasão do sistema imunológico
● Cápsula e os polissacarídeos da membrana celular → inibe a fagocitose
● Coagulase → converte fibrinogênio em fibrina → inibição de fagocitose
● Toxinas formadoras de poros + destruição de leucócitos + hemolisinas
Resistência a antimicrobianos
● Discutidos anteriormente
Toxinas
● Enterotoxinas → superantígeno (antígeno que provoca resposta muito intensa ao sistema
imune - produção muito grande de citocinas → inflamação intensa, choque hipovolêmico e
falência múltipla dos órgãos.)
● Toxinas alfa, beta e delta → destruição celular
● Toxina gama e leucocidina → poros na membrana celular
● Exfoliatinas (ETA e ETB) → destruição das ligações das células da epiderme - epiderme
“solta” de outras camadas da pele.
● TSST-1 (toxina relacionada a síndrome de choque tóxico - S.aureus 90%) *mais perigosa.
Sta��y����c�u� ��re��
● Patógeno mais importante do gênero
● Colônias amarelas-douradas
● Coagulase positivo (não todas)
● Pode causar sepse
● Principal causa de infecções bacterianas piogênicas.
● Fazem parte da microbiota normal da pele e mucosas → 10 a 40% dos indivíduos
saudáveis carregam as S.aureus.
1. Doenças mediadas por toxinas
● Síndrome da pele escaldada
● Chamada de Doença de Ritter quando em neonatos
● Formação de bolhas ou descamação da pele → causada
pela toxina ETA e ETB.
● Bolhas não possuem presença de bactérias e nem
células imunológicas - não há agressão da bactéria em
si, mas apenas das toxinas.
Microbiologia Rafaela Pelloi
● Epitélio retorna ao normal em 7 a 10 dias sem cicatrizes
● Mais comum em neonatos e crianças pequenas, raramente causa morte.
Se causar morte é por infecção secundária, pois a pele está exposta.
● Impetigo bolhoso: forma localizada da doença, ocorre em pessoas mais
velhas e há bactérias nas bolhas.
● Intoxicação alimentar: contaminação da comida por bactérias
(geralmente as bactérias vem de quem cozinhou), após cocção bactérias
morrem mas as toxinas não pois são termorresistentes. Causa vômitos e
diarréia intensa, fezes não sanguinolentas. Não há indicações de
antibióticos → tratamento sintomático. Algumas cepas podem causar
enterocolite.
● Síndrome do choque tóxico
● Toxina TSST-1 → superantígeno causa resposta muito intensa do sistema imune e pode
levar a choque hipovolêmico → Sintomas: febre alta, eritema difuso com descamação da
pele e pode levar a hipotensão e morte por falência de múltiplos órgãos.
2. Doenças por invasão direta (destruição tecidual)
● Foliculites: infecção e inflamação do folículo piloso (pelo encravado)
● Furúnculo: é uma extensão da foliculite que causa abscesso (pus)
● Carbúnculos: furúnculos que se unem e se estendem para o tecido subcutâneo, mais
comum na nuca e costas.
● Impetigo: afeta a camada mais superficial da pele. Comum em crianças.
● Bacteremia: presença do microrganismo no sangue e disseminação para outros sítios
como o coração → pode ser adquirida após procedimento cirúrgico ou utilização contínua
de cateter. *emia (sufixo que indica sangue)● Endocardite: infecção da membrana que recobre as válvulas cardíacas, com taxa de
mortalidade de 50 % que é causada por bacteremia.
● Pode ocorrer também infecções pulmonares → pneumonia (muito comum após
aspiração em idoso e crianças), empiema (acúmulo de pus nas vias aéreas - 10% dos
casos) e infecções musculoesqueléticas → osteomielite (geralmente secundária ao
trauma, em crianças pode ocorrer por infecção de pele, afeta ossos bem vascularizados) e
artrite séptica (disseminação ou contaminação após procedimentos - infecção em
grandes articulações, ex.: joelhos).
Sta��y����c�u� c���u��s� �e��t��o�
Endocardite
Pode ser causado por S.
epidermidis, S.
lugdunensis e S. aureus
como já foi dito
anteriormente. Mas os
principais causadores de
endocardite são os
streptococos.
Infecções por cateter e shunt
Mais de 50% de infecções de
cateter e próteses são causadas
por estafilos coagulase
negativos → são criadores de
biofilme - criam biofilme no
cateter. Comum em pacientes
graves → bacteremia resistente
Infecções do trato urinário
Comum em mulheres jovens
sexualmente ativas → S.
saprophyticus
Causa disúria (dor ao urinar)
e piúria (pus na urina).
Microbiologia Rafaela Pelloi
Estreptococos
● Estão arranjados em pares ou cadeias.
Mas nem todos, ex.: streptococcus
pneumoniae (diplococos)
● São catalase negativos →
diferenciam-se dos estafilococos
● Anaeróbios facultativos
● Exigentes nutricionalmente →
necessitam de um meio enriquecido com
sangue ou soro para cultivo e isolamento.
● São fermentativos → produção de ácido
lático (produto final)
Cla���fic�ção
● São classificados de acordo com padrões hemolíticos:
● alfa-hemolítico: colônias são circundadas por uma
zona de hemólise parcial (presença de hemolisinas)
e formação de pigmento esverdeado.
● beta-hemolítico: as colônias são circundadas por
uma zona de hemólise total (presença de
hemolisinas) - aura amarelada.
● gama-hemolítico ou não hemolítico: ausência de
hemolisinas.
● Classificação Lancefield → antígenos de parede
específico (polissacarídeo C) → são classificados
em grupos A a U.
● Classificação por testes bioquímicos e moleculares → Os testes bioquímicos
consistem em reações de fermentação de açúcares, testes para a presença de enzimas e
testes de sensibilidade ou resistência a determinados agentes químicos.
St�e�t����cu� �y����es
● Grupo A de Lancefield e Beta-hemolítico
● Patógeno exclusivo de humanos
● Microbiota transitória → nasofaringe e pele.
● Causa mais comum de faringite bacteriana
Fatores de virulência
● Proteína M → impede ligação com c3b - antifagocítica e
anticomplemento. Também se liga a receptores celulares -
adesão a células epiteliais. Confere a bactéria a capacidade
de aderir e invadir a célula.
● Enzimas proteolíticas → destruição de leucócito
● Exotoxinas pirogênicas estreptocócicas (Spe) → superantígeno - intensa produção de
citocinas pró-inflamatórias.
● Estreptolisinas (O e S) → lise de leucócitos, trombócitos e eritrócitos
● Enteroquinases → enzima que catalisa a fibrina - disseminação de coágulos.
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Doenças
● Faringite estreptocócica: tonsilite, amigdalite, dor de garganta, febre, mal estar, cefaleia
e linfadenopatia cervical. A escarlatina é uma complicação da faringite estreptocócica
surge uma erupção eritematosa difusa que inicialmente ocorre na região do tórax e se
espalha para as extremidades. Há aumento das papilas da língua que dão aparência de
morango.
● Pioderma ou impetigo: é uma infecção limitada e purulenta que afeta principalmente
áreas expostas (braços, face, pernas, etc.). O impetigo causada por S. pyogenes não tem
formação de bolhas.
● Erisipela: lesão no rosto e membros inferiores, ocorre lesão mais profunda alcançando a
derme e formação de edema.
● Fasciíte necrotizante (gangrena estreptocócica): ocorre uma extensa necrose da pele,
dos tecidos e da fáscia, em que se dissemina rapidamente. Outras bactérias além dos S.
pyogenes também podem causar fasceíte necrosante.
● Síndrome do choque tóxico: produção de toxinas que vão atuar como superantígenos,
linfócitos T produzem grande quantidade de citocinas - inflamação intensa e falha múltipla
dos órgãos.
● Glomerulonefrite aguda: desenvolvimento de glomerulonefrite aguda no decorrer de 1 a
4 semanas após infecção cutânea (piodermite, impetigo) ou faringites por S. pyogenes. Se
caracteriza por inflamação aguda do glomérulo renal com edema, hipertensão, hematúria e
proteinúria.
● Febre reumática: é uma complicação não supurativa da faringite por S. pyogenes, visto
que resulta em lesão do músculo e das valvas cardíacas. Certas cepas de estreptococos
do grupo A contém antígenos da membrana celular que exibem reação cruzada com
antígenos do tecido cardíaco humano.
St�e�t����cu� ���la����e
● Grupo B de Lancefield e beta-hemolítica.
● Fatores de virulência: cápsulas, adesinas e hemolisinas.
Doenças
● Pneumonia, meningite e sepse em recém nascidos
● Infecções do trato urinário e meningite em adultos → raras!!
St�e�t����cu� �n���o���e
● Sem grupo definido de Lancefield e alfa-hemolítica.
● São denominados pneumococos.
● Diplococos → “chama de velas” - apresentam uma camada de
polissacarídeos bastante espessa que dão aparência de chama de
vela.
Fatores de virulência
● Cápsula polissacarídeo → escape de
fagocitose
● Adesinas
● Pneumolisina → destruição do tecido
pulmonar
● Autolisina →
enzima de degrada continuamente a
cápsula contribui para escape e
inflamação.
Microbiologia Rafaela Pelloi
● A patogenicidade do pneumococo se dá mais pelas respostas do hospedeiro à infecção
do que a produção de fatores tóxicos pela bactéria.
● A S.pneumoniae coloniza a orofaringe, é capaz de se disseminar para o pulmão, seios
paranasais e ouvidos, e pode ser transportada pela corrente sanguínea.
Doenças
● Pneumonia adquirida na comunidade: se desenvolve
quando as bactérias se multiplicam nos espaços
alveolares→ sintomas: febre, calafrios e tremores, tosse
produtiva com escarro sanguinolento e dor torácica
● Otites e Sinusites: infecções agudas dos seios paranasais
e dos ouvidos.
● Meningites: a bactéria pode se disseminar para o SNC após
a bacteremia, mais comum em adultos.
● Bacteremia: ocorre em 25 ou 30% em pacientes com
pneumonia pneumocócica.
St�e�t����cu� ��r��a�s
● São alfa-hemolíticos
● Faz parte da microbiota normal
● Formam placas bacterianas e cáries
● Causam endocardite, sepse e
abscessos em pacientes
imunocomprometidos.
Enterococos
● Gama-hemólise, não hemolíticos
● Geralmente diplococos ou cadeias
curtas
● Colonizam TGI e TGU.
● Duas espécies comuns no intestino
humano: E. faecalis (90-95%) e
E.faecium (5-10%) → importantes
agentes de INFECÇÃO HOSPITALAR.
● Resistentes a maioria dos ATB.
Doenças
● Infecções do trato urinário: forma mais comum de infecção, principalmente em pacientes
hospitalizados em uso de cateteres ou uso de antibióticos de amplo espectro.
● Endocardite: infecção do endotélio ou das valvas cardíacas → associado a bacteremia.
● Infecção peritoneal (peritonite): distensão e dor abdominal após traumas ou cirurgias.
Diagnóstico laboratorial
● Difícil a distinção morfológica com Streptococcus Pneumonia
● Testes para diferenciar de S. pneumoniae → são resistentes à optoquina (S.
pneumoniae é sensível), não sofrem lise quando expostos a bile (S. pneumoniae sofre lise)
e são PYR positivos (única espécie streptococcus positivas são S.pyogenes)
Microbiologia Rafaela Pelloi
● Maior e mais heterogêneo grupo de bacilos Gram negativos de importância médica
● Família: Enterobacteriaceae
● Habitat natural: trato intestinal de humanos e animais
● Patógenos primários: ex.: Salmonella Typhi , Shigella spp. e Yersinia pestis - vão causar
patologia do indivíduo saudável.
● Patógenos oportunistas: ex.: Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae
● A maioria apresenta flagelos peritríquios
→ Exceção: Klebsiella spp., Shigella spp.
e Yersinia spp.
● Muitas possuem fímbrias (também
conhecidas como pili).
● Não formam esporos e podem apresentar
cápsula.
● Sítios de infecção → SNC,trato
respiratório inferior, corrente sanguínea,
TGI e TU
● Classificação epidemiológico se baseiam em três principais tipos de antígenos:
1. Polissacarídeo somático A → O
2. Antígeno capsular → K
3. Proteínas flagelares → H
● Os antígenos diferenciam as cepas
patogênicas e as não patogênicas.
Fat���� de ����lên�i�
● Endotoxina Lipideo A (presente no LPS) → faz ativação do sistema complemento -
liberação de citocinas, trombocitopenia, febre, choque, etc.
● Cápsula → proteção contra fagocitose
● Variação de fase antigênica → expressão alternada dos antígenos - proteção contra
sistema imune.
● Sistemas secretórios tipo III → seringa que injeta fatores de virulência dentro do
hospedeiro.
● Sequestro de fatores de crescimento → produção de sideróforos ou quelantes que vão
captar o ferro (ferro é importante para o crescimento bacteriano), além disso o ferro pode
ser captado pelas hemolisinas produzidas pelas bactérias.
Es��er����a C�l�
● Faz parte da microbiota intestinal (comensal) - oportunista
● A maioria das infecções é endógena. Exceto: meningite neonatal (ocorre durante o parto);
Gastroenterite (alimentação).
● Responsável por 80% de ITUS adquiridas em comunidade e causa relevante de
gastroenterite em países em desenvolvimento.
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Gastroenterite - 5 cepas diferenças
causadoras:
1. EPEC (Enteropatogênica)
● Importante no recém nascido - diarreia
infantil
● Transmissão contato direto
● Adere ao epitélio intestinal degradação
das microvilosidades
● Causa diarréia aquosa, febre e vômito.
2. STEC (Produtora de toxina
Shiga) ou EHEC
(Enterohemorrágica)
● Causa diarreia sanguinolenta com dor
abdominal
● Forma de transmissão: água, alimentos
● Inflamação e colite ulcerativa no
intestino grosso
● Pode causar síndrome hemolítica
uremica → leva a falha renal
aguda,trombocitopenia e anemia
hemolítica → toxina danos ao glomérulo
renal
3. ETEC (Enterotoxigênica)
● Causa "diarreia do viajante” -
organismo turistas não estão em contato
com essa cepa - Surto de diarreia
aquosa.
● Transmissão: alimentos e água
● Não há alteração histológica ou
inflamação da mucosa.
● Produz enterotoxinas termolábeis e
termoestáveis
4. EAEC (Enteroagregativa)
● Diarreia infantil em países desenvolvido e
em desenvolvimento
● Adere ao epitélio intestinal e formação de
biofilme - liberam toxinas que induzem a
secreção de fluidos.
● Diarreia aquosa persistente (dura mais
que 7 dias) com desidratação
5. EIEC (Enteroinvasiva)
● Mecanismo patogenicidade semelhante
shigella
● Invasão e destruição do epitélio do cólon
● Diarreia aquosa
● Evolução para quadro de disenteria -
diarreia com sangue e muco (leucócitos)
Infecção do Trato Urinário (ITUs)
● Escherichia Coli uropatogênica
● Produz adesina que se ligam ao epitélio
do trato superior e produção de
hemolisinas que faz lise de eritrócitos
(liberação de citocinas-> estímulo da
inflamação).
● Transmissão: uso de cateter, coito anal,
etc.
● Mulheres são mais suscpetíveis.
Meningite neonatal
● Crianças com menos de 1 mês de idade
Sepse
● A partir de ITUs e infecções intestinais
Diagnóstico
● Exame de fezes (coprocultura)
● Cultura em meios seletivos
● Identificação de sorotipo (sorotipagem) -
PCR pra identificar genes de virulência.
Tratamento
● Sintomático
● Terapia com antibacterianos
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Sal����l�a
● Transmissão: água e alimentos contaminados (aves, ovos, laticínios).
● Salmonella entérica → Não tifóide e tifoide (estritas ao homem).
● Maior risco de infecção: indivíduos que consomem ovos ou aves mal cozidos, pacientes
com níveis reduzidos de ácido gástrico e os imunocomprometidos.
● Reservatório: animais.
● Diagnóstico: coprocultura e sorotipagem
Quadros clínicos
● Gastroenterite – náusea, vômitos e diarreia
● Septicemia – principalmente infecções por Salmonella Typhi, Paratyphi e Choleraesuis →
infecções supurativas localizadas (osteomielite, endocardite, etc).
● Febre entérica – febre tifóide (Typhi) e paratifóide (Paratyphi) → são transportados por
macrofagos para o fígado, baço e medula óssea onde se replicam.
Shi���l�
● Humanos são o único reservatório - intestino
● Transmissão: pessoa a pessoa via fecal-oral
● Mecanismo de virulência: invasão, entra no enterócito e passa por cada célula dentro do
macrófago.
Quadro clínico
● Shigelose (gastroenterite) → Dores abdominais, diarreia, febre e fezes sanguinolentas
➢ CARACTERÍSTICA IMPORTANTE DA SHIGELOSE: cólica abdominal baixa e
tenesmo (esforço para defecar), com pus e sangue em abundância nas fezes
● Cepas de S. dysenteriae produzem toxina Shiga
➢ Causa danos ao epitélio intestinal e glomérulo renal → Pode causar síndrome
hemolítica uremica (SHU)
Yer����a
Yersinia pestis
● Transmissão por ratos e pulgas
● Peste bubônica - atinge os linfonodos e
cai na corrente sanguínea podendo
causar Febre alta e bubão dolorido na
virilha e axila
● Peste pneumônica – atinge os pulmões,
sintomas de febre e mal estar.
● Peste septicêmica – sai do linfonodo e
atinge a corrente sanguínea (bacteremia)
– causa gangrena acral e altamente
mortal.
● Diagnóstico por aspirado ou escarro
● Tratamento por estreptomicina
Yersinia enterocolitica
● Enterocolites – diarreia, febre e dores
abdominais
● Envolve o íleo terminal
● Pode ser causada por uma bacteremia
relacionada a transfusão sanguínea.
● Diagnóstico por fezes
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Kle����l�a
● Cápsula proeminente que dão aspecto
mucóide nas colônias
● Muito comum em infecções
hospitalares
Klebsiella pneumoniae e oxytoca
● Causa pneumonia – destruição
necrótica dos espaços alveolares,
formação de cavidades e escarro com
sangue.
● *Bactérias que possuem AmpC – não
usar beta-lactâmicos .
Ser����a m����s�e�s
● Pacientes hospitalizados
● Pneumonia, bacteremia e endocardite
● Possui AmpC cromossomal - resistência
antimicrobiano
En�e��b���er ����ca�
● Muitas contêm cápsulas
● Largo espectro de infecções hospitalares
● Pneumonias, ITUs, infecções de feridas e
de cateteres
● Possui AmpC cromossomal - resistência
antimicrobiano
Pro���� mi����li�
● ITUs
● Produtor de urease (quebra a uréia em
CO2 e amônia) ↑ pH da urina
● Precipitação de Mg2+ e Ca2+ em cristais
urinários cálculos renais
● Possui AmpC cromossomal
Ne�s���i� s��.
● São diplococos gram negativos e
Aeróbicos
● As espécies de N. meningitidis e N.
gonorrhoeae são fastidiosas
(possuem exigências nutricionais
complexas) e requerem a presença
de aminoácidos como suplemento,
ágar chocolate ou outros meios enriquecido
Neisseria gonorrhoeae
● Ser humano é o único hospedeiro natural → Portadores das doenças podem ser
assintomáticos, especialmente mulheres
Microbiologia Rafaela Pelloi
● Transmissão é basicamente por relação sexual
● Os gonococos aderem às mucosas celulares, penetram nas células, multiplicam‐se e
passam através das células para o espaço subepitelial, onde a infecção se estabelece →
Não secreta toxinas
● Relacionados à adesão e invasão da célula hospedeira
● A maioria desses fatores está presente na superfície do gonococo: Pili (Pilus)- um dos
mais importantes
➢ Fixação
➢ Resistência à fagocitose
Gonorréia
● A gonorreia é uma doença antiga, descrita e identificada
pelo médico grego Galeno, em 150 d.C. A incidência de
gonorreia diminuiu nos últimos anos, porém mais de
300 mil casos ainda são relatados nos Estados Unidos a
cada ano.
● Patogenia: o gonococo precisa se ligar através das
fímbrias às células mucosas da parede epitelial. O
patógeno invade os espaços que separam as células
epiteliais colunares, as quais são encontradas na área
orofaríngea, nos olhos, no reto, na uretra, na abertura do
colo uterino e na área externa genital das mulheres
pré-puberais. A invasão desencadeia uma inflamação e,
quando os leucócitos se movem para a área inflamada, o pus
característico se forma
● Reservatório → O homem.
● Modo de transmissão → Contato sexual.
● Período de incubação → Geralmente, entre 2 e 5 dias.
● Cerca de 2% dos pacientes não tratados vão evoluir
● com disseminação da infecção, manifestandoartralgia, mialgia,
artrite simétrica e lesões dermatológicas características
Gonococcemia
● Infecções disseminadas com septicemia e Infecção da pele e
articulações
● Mais comum em mulheres por conta das infecções
assintomáticas não tratada nessa população.
Microbiologia Rafaela Pelloi
● Tratamento: Penicilina: antigamente era a escolha → Atualmente, ceftriaxona ou
combinação com azitromicina → Não existe vacina eficaz
Neisseria Meningitidis
● Possui uma cápsula polissacarídica que aumenta a virulência pela sua ação
antifagocitária e induz anticorpos protetores
● Os seres humanos são os únicos hospedeiros naturais dos meningococos, que podem
ser transmitidos por gotículas disseminadas pelo ar
● Colonizam as membranas da nasofaringe e se tornam parte da microbiota transitória do
trato respiratório superior
● Os portadores são assintomáticos (8-40%)
● A maior incidência da doença é em crianças menores de 5 anos
Meningite
● Os sintomas da meningite meningocócica
são causados principalmente por uma
endotoxina
● A característica mais marcante é uma
erupção cutânea que não desaparece
quando pressionada.
● Um típico caso de meningite
meningocócica se inicia com infecção de
garganta, que resulta em bacteremia e,
por fim, em meningite.
● A doença ocorre em crianças com menos
de 2 anos → Boa parte dessas crianças
apresenta danos residuais, como a
surdez.
● A taxa de mortalidade nos pacientes não
tratados se aproxima de 100%, mas é de
menos de 10% entre os pacientes
tratados.
Meningococcemia
● Com ou sem meningite pode ser fatal
● Trombose de pequenos vasos
sanguíneos
● Comprometimento de diversos órgãos
● Comum: ocorrência de petéquias no
tronco e nos membros inferiores
● Pode persistir por dias ou semanas
● Febre baixa, artrite e petéquias
Microbiologia Rafaela Pelloi
Tratamento
● Crianças que se alimentam no peito tem
imunidade passiva nos primeiros 6
meses
● Antibioticoterapia para doentes
(penicilina) e profilático para familiares
(rifampicina, ciprofloxacina,
ceftriaxona e azitromicina)
● Imunização – vacina quadrivalente
contendo polissacarídeos capsulares (A,
C, Y, W135) ou conjugada com Hib
(Haemophilus influenzae tipo b)
Cam��l����te� �p�.
● Bacilos gram-negativos em forma de vírgula
● Microaeróbias → necessidade reduzida de oxigênio e aumentada de hidrogênio de gás
carbônico.
● São causadores de gastroenterites e septicemias - C. jejuni → lesão da mucosa do jejuno
→ Vários estudos têm demonstrado que o C. jejuni produz substâncias de efeito
semelhante à enterotoxina termolábil (LT) de E. coli
● Infecção zoonótica - preparo inadequado de aves é a principal fonte de contaminação. A
contaminação por alimentos como leite e água também pode ocorrer.
● Campilobacteriose é uma forma grave de diarreia - maioria das pessoas apresentam
recuperação no período de 2 a 5 dias. Raramente há complicações.
● C. jejuni está associado com a síndrome de Guillain-barré - doença autoimune do
sistema nervoso periférico causa paralisia flácida generalizada - complicação rara da
doença por campylobacter.
● Diagnóstico: O diagnóstico bacteriológico é feito pelo isolamento e identificação do
micro-organismo → requer meio de cultura seletivo com redução da atmosfera de oxigenio
e aumento do dióxido de carbono
● Tratamento: infecção autolimitada, quando há agravamento do tratamento com
eritromicina ou azitromicina.
Hel����ac��� p���ri
● Bacilos gram-negativos curvos
● Causa gastrite e úlceras pépticas → Fator de risco para
carcinoma gástrico
● Está associada a linfomas de tecido linfóide associado às
mucosas (MALT).
● Hábitat natural estômago humano
Microbiologia Rafaela Pelloi
● H. pylori adere-se às células secretoras de muco da mucosa gástrica → produção de
amônia a partir da ureia (urease) do organismo, associada a uma resposta
inflamatória, leva a danos na mucosa.
● A perda do revestimento mucoso protetor predispõe a
gastrite e úlcera péptica. → A lesão tecidual é mediada por
subprodutos da urease - mucinase e fosfolipases e pela
atividade da citocina A
● A amônia também neutraliza o ácido gástrico, permitindo a
sobrevivência do organismo.
● A gastrite e a úlcera péptica são caracterizadas por dor
recorrente no abdômen superior, frequentemente
acompanhada por sangramento no trato gastrintestinal.
● Não há ocorrência de bacteremia, nem de doença
disseminada.
● A gastrite crônica leva a substituição da mucosa gástrica por fibrose → risco de câncer
gástrico.
● Diagnóstico: exame histológico de biópsias de mucosa gástrica. O diagnóstico pode ser
feito com:
➢ Teste de antígeno fecal;
➢ Títulos de sangue;
➢ Teste de respiração da urease com ureia rotulada;
● Tratamento: Sem a presença de sintomas clínicos, a H. pylori não é tratada. Mas se for
detectada pessoa com histórico familiar de câncer gastrointestinal ou quando houver
sintomas clínico → terapia tripla: dois antibióticos (amoxicilina e claritromicina) e um
inibidor de bomba de prótons (IBP - omeprazol)
Ha�m���il�� �p.
● Bactérias gram-negativas, pleomórficas, cujo isolamento exige meios de cultura
enriquecidos, que contenham geralmente sangue ou hemoderivados.
● Presentes nas membranas mucosa do ser humano
Haemophilus influenzae
● Encontrado nas mucosas das vias respiratórias
superiores dos seres humanos.
● Causa importante de meningite em crianças
● Pode provocar infecções das vias respiratórias
inferior e superior tanto em crianças quanto em
adultos.
● Crescimento e isolamento in vitro em ágar‐sangue
aquecido (ágar-chocolate)
● H.influenzae não encapsulado → coloniza o TRS
de todas pessoas, causa doenças como: otite, sinusite e até mesmo pneumonia.
● H.influenzae encapsulado (principalmente o sorotipo B) → pode colonizar a
nasofaringe (principalmente em crianças não vacinadas) → causar epiglotite, causar
bacteremia,septicemia, meningite,artrite e pneumonias.
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Patogênese
● Fixação às células epiteliais respiratórias é mediada
por pili e proteínas da membrana externa (OMP) → A
invasão ocorre entre as células pela ruptura das
moléculas de adesão célula-célula.
● Na submucosa, a cápsula permite que a bactéria evite
a fagocitose e entre na corrente
sanguínea.
● LOS (Lipo‐oligossacarídeo com atividade endotóxica)
pode fornecer um efeito antifagocítico ligando-se a
componentes do hospedeiro, como ácido siálico.
Meningite
● Causa mais comum de meningite
pediátrica → H.influenzae → diminuiu
com a vacina
● Pacientes não imunes podem gerar
bacteremia
Epiglotite
● Caracterizada pela celulite e o inchaço
dos tecidos supraglóticos, representa
emergência com risco de morte.
● Crianças: faringite, febre e dificuldade de
respiração pode progredir rapidamente
para a obstrução das vias aéreas e
morte.
● Com a vacina incidência também
diminuiu
● Rara em adultos
● Diagnóstico: Escarro expectorado, outros espécimes respiratórios, pus, sangue e líquido
cerebrospinal – depende do processo infeccioso. Esfregaço corado pelo método de Gram.
Cultura em ágar-chocolate enriquecido Iso Vitalex
● Tratamento: Pacientes com infecções sistêmicas terapia antimicrobiana rápida alta
taxa de mortalidade em pacientes com meningite não tratada ou epiglotite( ~90-100%)
● As infecções graves cefalosporinas de amplo espectro
● Infecções menos graves (sinusites e otites) podem ser tratadas com amoxicilina,
cefalosporina ativa, azitromicina, doxiciclina ou fluoroquinolona
● Vacina Hib contém o polissacarídeo capsular de H. influenza e do tipo b conjugado ao
toxóide diftérico ou a outra proteína carreadora → Reduziu a incidência de meningite
causada por esse organismo em aproximadamente 90% das crianças imunizadas.
● Rifampicina prevenção de meningite em contatos próximos do paciente
Microbiologia Rafaela Pelloi
● São bactérias capazes de realizar o processo de respiração, em anaerobiose → O aceptor
de elétrons seria outro elemento, e não o oxigênio. Em anaeróbios obrigatórios, na
presença de O2 podem ser inativados ou inibidos.
➢ Bactérias anaeróbias estritas ou facultativas → aceptor: enxofre➢ Bactérias anaeróbias estritas → aceptor: sulfato
➢ Bactérias anaeróbias facultativas → aceptor: nitrato
● As infecções anaeróbias facilmente escapam ao diagnóstico laboratorial por causa das
precauções especiais necessárias à coleta e transporte dos espécimes clínicos
DIAGNÓSTICO DAS INFECÇÕES ANAERÓBIAS
● Os sinais clínicos sugestivos de possível infecção por anaeróbios consistem em:
1. Secreção de odor fétido (devido à presença de produtos dos ácidos graxos de
cadeia curta do metabolismo anaeróbio).
2. Infecção na proximidade de uma superfície mucosa (os anaeróbios fazem parte
da microbiota normal).
3. Presença de gás nos tecidos (produção de C02 e H2).
4. Culturas aeróbias negativas.
● O diagnóstico de infecção anaeróbia pode ser estabelecido com base na cultura anaeróbia
de amostras corretamente coletadas e transportadas.
GRAM-POSITIVOS
● Cocos Gram positivos anaeróbios: Colonizam cavidade oral, o
trato GI, o trato geniturinário e a pele. Ocorre infecção quando
ocorre disseminação para sítios estéreis → oportunistas. São
sensíveis a penicilina e carbapenêmicos
● Bastonetes gram positivos anaeróbios não formadores de
esporos: colonizam pele e superfície de mucosas → patógenos
oportunistas
Clo��r���u�
● Bacilos - Formadores de esporos
● São obiquos e fazem parte da microbiota gastrointestinal
residente
C. perfringens
● Causa infecções de tecidos moles (P.ex: miosite
supurativa, mionecrose - gangrena gasosa, celulite),
intoxicação alimentar, enterite necrotizante e
septicemia.
● Fatores de virulência: Toxina alfa (lisa plaquetas, hemácia,
células endoteliais e leucócitos), Toxina Epsilon (aumenta
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permeabilidade vascular), Toxina Iota (atividade necrótica) e enterotoxina
● Tratamento: Debridamento e altas doses de penicilina em gangrenas, câmera hiperbárica,
não há vacina.
● Prevenção: para a intoxicação alimentar manter alimentos refrigerados, ter cuidado com
feridas.
C. tetani
● Fatores de virulência: a neurotoxina – TeNT
(tetanospasmina) → bloqueia liberação de
neurotransmissores, e hemolisina
(tetanolisina)
● Causador do tétano → espasmos musculares:
trismo (espasmos do masseter) e pelo riso
sardônico (espasmos dos músculos
● bucais e faciais) e postura opistótono
(espasmo generalizado - postura arqueada)
● Tratamento: metronidazol, soro (imunização passiva) e vacinação.
C. botulinum
● Produz sete toxinas botulínicas distintas (A e G), sendo a doença humana causada mais
comumente por A e B. BoNT– Toxina botulínica → inativa as proteínas que regulam a
liberação de acetilcolina → paralisia flácida.
● Causador botulismo alimentar: Paralisia flácida → simétrica e descendente, com
diplopia, disartria, disfonia, disfagia e sequelas neurológicas. Pode levar à morte por
paralisia de musculatura respiratória.
● No botulismo infantil, o intestino é colonizado por esporos de C. botulinum,
especialmente nos primeiros meses de vida, pelas condições satisfatórias para a
colonização
● Diagnóstico: O diagnóstico do botulismo é estabelecido pela detecção da BoNT no soro,
nas secreções da lesão, nas fezes do paciente ou na amostra do alimento implicado
● Tratamento: A terapia com antimicrobianos (penicilina ou metronidazol) parece ser
questionada, uma vez que a lise de C. botulinum no intestino poderia aumentar a
disponibilidade da toxina. Tratamento intensivo (hiperventilação)
C. difficile
● Produz duas toxinas: enterotoxina (toxina A) →potente enterotoxina que danifica o
epitélio intestinal, resultando em intensa inflamação, e uma citotoxina (toxina B) →
aumenta permeabilidade da parede intestinal - diarreia. Formação de esporos permite a
persistência do organismo em ambiente hospitalar.
● Resistência aos antibióticos como clindamicina,
cefalosporina e fluoroquinolonas → permite ao C.
difficile instalar a doença quando há uso desses
antibióticos.
● Diagnóstico: detecção de toxina nas fezes.
● Tratamento: metronidazol e vancomicina.
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Ac�i��m���s
● Processos infecciosos crônicos de desenvolvimento lentos
● Colonizam o trato respiratório superior, gastrointestinal e
genital feminino. Não estão presentes na pele.
● Baixa potencial de virulência e causam doenças apenas
quando as barreiras da mucosa normal são rompidas.
● Colônias de grânulos de enxofre - aparência amarelada
ou alaranjada
Manifestações clínicas
● Doença clássica: Actinomicose → lesões crônicas
granulomatosas que se tornam supurativas e formam
abscessos. Incomum.
● Maioria: cervicofacial, mas pode ocorrer actinomicose
torácica, abdominal, pélvica e do sistema nervoso central.
Pro����ib����ri��
● Comumente encontrados na pele, conjuntiva, ouvido
externo, orofaringe e genital feminino
● P. acnes → causam dois tipos de infecções: acne vulgar e
infecções oportunistas (pacientes com próteses ou
dispositivos intravasculares)
● P. propionicum → abcessos endodônticos e canaliculite
lacrimal (inflamação dos ductos lacrimais)
● Mobiluncus
● Causadores de vaginose bacteriana
Lac����ci���s
● Microbiota normal da cavidade oral, estômago, intestino
e trato urinário.
● Raramente causam infecções urinárias → inabilidade
de crescer na urina
● Pode ocorrer: bacteremia transitória, endocardite e
septicemia oportunista .
● Cepas de lactobacilos são utilizados como probióticos e
têm sido ocasionalmente relacionados com infecções de
seres humanos.
● Tratamento de endocardite é difícil → lactobacilos são
resistentes à vancomicina. Tratamento necessário:
Penicilina + aminoglicosídeo
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GRAM-NEGATIVAS
● Há uma grande variedade que coloniza o nosso corpo →
poucas são responsáveis por causar doenças.
Bac����id��
● Bacteroides fragilis → bactéria mais importante dessa
classe → produzem uma toxina termolábil da classe das
metaloproteases dependentes de zinco (B.fragilis toxina
→ BFT)
● O principal protótipo das infecções envolvendo a espécie
B. fragilis são as peritonites seguidas do
desenvolvimento de abscessos
● Infecções intra-abdominais e Gastroenterite → B.
fragilis mais comum, produtora de enterotoxina causadora
de diarreia aquosa.
● Porphyromonas e Prevotella
● Formam um pigmento negro
● Porphyromonas → são importantes patógenos de infecções orais, dentárias e
pós-mordidas, podendo produzir infecções na cabeça, no pescoço e no trato respiratório
inferior. Porphyromonas asaccharolytica faz parte da microbiota nos tratos urogenital e
intestinal e são importantes agentes de infecção em sítios próximos ao seu hábitat
● Prevotella → importante causadores de infecções ginecológicas (P. bivia e P. disiens
são encontradas em infecções do trato genital feminino)
Vib���
● São anaeróbios facultativos e fermentadores, necessitam de sal para o seu crescimento.
● Pequenas em forma de vírgula → Móveis com flagelo único polar
● Vibrios são ubíquos e abundantes tanto no meio marinho, como em ambientes de água
doce, e podem estar associados a organismos aquáticos
Vibrio cholerae
● As suas cepas são divididas em 140 sorogrupos. Sorotipo O é responsável pelas grandes
pandemias
● Causadora da cólera → doença mediada pela toxina colérica (enterotoxina) e pilus.
➢ A cólera é capaz de aderir à parede intestinal por meio da pili e proteína envolvidas
na quimiotaxia → infecção causada pela toxina colérica. A toxina ativa adenilato
ciclase - liberação de eletrólitos e água
● Modo de transmissão: Ingestão de água ou alimentos contaminados por fezes ou
vômitos de doente ou portador. A contaminação pessoa a pessoa é menos importante na
cadeia epidemiológica.
● Diagnóstico: Laboratorial - O Vibrio cholerae pode ser isolado a partir da cultura de
amostras de fezes de doentes ou portadores assintomáticos. Clínico: quando há presença
de diarreia (correlacionado com variaveis epidemiológica)
● Tratamento: Formas leves e moderadas, com soro de reidratação oral (SRO). Antiioticos
para formas severas.
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Vibrio parahaemolyticus
● Outra espécie do gênero Vibrio associada a epidemias e
pandemia. Está relacionada a quadrosde gastroenterite
aguda após a ingestão de frutos do mar.
● Produz hemolisina (TDH - Kanagawa) - a maioria das
infecções associadas é uma diarréia autolimitada.
Vibrio vulnificus
● Espécie mais virulenta
● A apresentação mais comum é uma septicemia primária
após consumo de ostras cruas contaminadas ou
infecções em feridas após exposição com água do mar.
● Bactérias gram- negativas
● São extremamente móveis, sendo o único grupo de bactérias que têm endoflagelos → os
endoflagelos têm importância na morfologia bacteriana e são considerados fatores de
virulência, visto que a deleção de genes flagelares diminui a patogenicidade de algumas
espiroquetas.
Lep���p��a
● São aeróbias obrigatórias. Seu cultivo é fastidioso
● A leptospirose é uma zoonose com ampla distribuição mundial. Leptospiras patogênicas
são capazes de sobreviver no ambiente, como na água e no solo. Colonizam uma ampla
variedade de mamíferos, dentre os quais os roedores são os principais reservatórios ou
hospedeiros de manutenção
● Tradicionalmente a leptospirose é uma enfermidade ocupacional, acometendo lixeiros,
militares, agricultores e veterinários.
● Penetram na pele através de cortes e abrasões
● Causador da leptospirose → As bactérias circulam pelo sangue e multiplicam -se em
vários órgãos, produzindo febre e disfunção hepática (icterícia), renal (uremia), pulmonar
(hemorragia), e do sistema nervoso central (meningite asséptica).
● A maioria das infecções são assintomáticas ou subclínicas (90%). Ainda assim é
importante, pois há uma grande chance de reinfecção e que aumenta a chance de uma
infecção mais grave.
● A forma anictérica será responsável por 70-90% dos casos. É uma Influenza-like, ou seja,
seus sintomas se assemelham a uma infecção pelo vírus Influenza → Tríade clássica:
febre + cefaléia + dores pelo corpo (principalmente na panturrilha, indicando uma suspeita
importante)
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● A forma icterícia pode evoluir para a forma grave (15% dos casos) e para mortalidade
(10%) dos casos. Podem ocorrer complicações como a Síndrome de Weil (insuficiência
renal, hepática, vasculite extensa, miocardite e morte.
● Diagnóstico: clínico é difícil, laboratorial PCR e cultura.
● Tratamento: antibacterianos - penicilina e doxiciclina. Prevenção: medidas sanitárias.
Tre����ma
● Treponema pallidum (TPA)
● Agente da sífilis venérea, é um parasita intracelular obrigatório. É exclusiva do ser
humano. É uma espiroqueta delgada que precisa de células, no meio de cultura, para
crescer;
● Antigamente, consideravam-se anaeróbios estritos. Hoje, sabe-se que pode utilizar a
glicose de forma oxidativa.
● São muito delgadas e não conseguem ser vistas por M.O. (Gram, Giemsa);
● Fatores de virulência:
➢ Proteína da membrana externa: aderência à superfície das células do hospedeiro
➢ Hialuronidase: facilita a infiltração perivascular
➢ Fibronectina da célula hospedeira reveste as espiroquetas, protegendo-as da
fagocitose
● Causador da SÍFILIS
● Sífilis inicial ou primária: Um ou duas lesões cutâneas
(cancros) no local de penetração das espiroquetas. É o local
primário da replicação inicial. O cancro sifilítico inicial se
desenvolve no local onde a espiroqueta é inoculada. Pacientes
imunocomprometidos (HIV) podem apresentar múltiplos cancros.
Na maioria dos pacientes, desenvolve-se uma linfoadenopatia
regional indolor dentro de 1 a 2 semanas após o cancro.
● Sífilis secundária: Disseminação do Treponema, havendo
lesões cutâneas proeminentes dispersas em toda a superfície do corpo.
Quadro clínico semelhante à gripe: dor de garganta, cefaléia, febre, mialgias,
anorexia, linfadenopatia. Após, exantema mucocutâneo generalizado. O
exantema é altamente infeccioso e desaparece espontaneamente. O paciente
entra no estágio latente ou clinicamente inativo da doença
● Sífilis terciária: Um pequeno número de casos pode evoluir para o estágio
terciário. A inflamação crônica difusa pode causar destruição devastadora de
qualquer órgão ou tecido: arterite, demência, cegueira. Lesões
granulomatosas (gomas) podem ser encontradas no osso, na pele e em outros
tecidos. Pode ter casos de neurossífilis.
● Tratamento: A penicilina benzatina é o antibiótico de escolha
para o tratamento da sífilis.
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Bor����a
● As borrélias são grandes e podem ser observadas com corante anilina. As causadoras de
febre recorrente são capazes de sofrer mutação gênica e escapar da resposta imune.
Manifestações clínicas
● Febre recorrente epidêmica: B. recurrentis → Transmissão de pessoa pra pessoa
(piolho)
● Febre recorrente endêmica: diversas espécies de Borrelia →
transmitida de roedores para pessoas através dos carrapatos.
● Doença de Lyme: causada pela Borrelia burgdorferi →
transmitida por roedores para pessoas através dos carrapatos.
● Inicia com infecção localizada e progride com estágio
disseminado. Lesões cutâneas se desenvolvem no local picado -
pequena mácula que aumenta com o passar do tempo, pode
regredir. A difusão hematogênica ocorre em pacientes não
tratados (artrite, manifestações neurológicas e complicações
cardíacas).
● Bacilos aeróbios estritos (preferência por pulmões)
● Não formadores de esporos
● Produção de ácidos graxos de cadeia longa e ramificada →
ácidos micólicos.
● Bacilos resistentes à descoloração por ácido e álcool
(BAAR) → necessidade do método de Ziehl-Neelsen para
coloração
● Parede celular rica em lipídeos –
Hidrofóbica – resistência a
desinfetantes
● Essas micobactérias são disseminadas
entre os indivíduos pelas gotículas de
saliva contaminadas (perdigotos),
sendo considerados, então, organismos
altamente virulentos.
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Tub����lo�� - M. tu���c��o��s
● Se dissemina através das gotículas de saliva de pessoas infectadas para outra pessoa
não infectada.
➢ Só 5-10% das pessoas infectadas evoluem para a doença.
● Após a inalação dos bacilos estes atingem os alvéolos
(primoinfecção), onde provocam uma reação inflamatória
ou exsudativa do tipo inespecífico.
● Os sinais e sintomas mais frequentes são:
comprometimento do estado geral, febre baixa vespertina
com sudorese, inapetência e emagrecimento. Na forma
pulmonar apresenta-se dor torácica, tosse inicialmente
seca e posteriormente produtiva, acompanhada ou não de
escarros hemoptóicos.
● A transmissibilidade ocorre enquanto o doente estiver
eliminando bacilos e não houver iniciado o tratamento.
Com o início do esquema terapêutico recomendado, a
transmissão é reduzida gradativamente em algumas semanas (duas).
● Diagnóstico: A baciloscopia é considerada o procedimento mais rápido e fácil permitindo
ao laboratório detectar a presença de bacilos álcool- ácido resistentes (BAAR). Espécimes
clínicos de origem pulmonar e extrapulmonar, podendo ser contaminados (escarro, lavado
gástrico, urina) ou estéreis (líquor, sangue, líquido pleural, medula óssea). PPD → teste
com injeção intradérmica, reação de hipersensibilidade - a partir do tamanho (diâmetro) é
possível identificar presença de fatores da doença.
● Tratamento: - Esquema → R - Rifampicina H - Isoniazida Z – Pirazinamida e E-
etambutol. RHZE (2 meses) RH (4 meses) → Deve ser feito o tratamento imediato mesmo
se o paciente é assintomático (importância do rastreamento). Notificação compulsória.
Prevenção: vacina contra tuberculose (BCG) - cepa atenuada de M. bovis.
Han���ías� – My�o��c���i�m ���ra�
● Bacilos fracamente gram-positivos, ácido resistentes → Não é cultivável.
● Bactéria se multiplica muito lentamente - período de incubação é prolongado e a
pessoa pode desenvolver sintomas após até 20 anos depois de contaminado.
● Patógeno intracelular obrigatório que requer o macrófago do hospedeiro para sua
sobrevivência e propagação
● Ela afeta predominantemente a pele, as vias aéreas
superiores, o sistema nervoso periférico e os olhos. A
colonização no sistema nervoso causa modificações
patológicas como degeneração axonal, fibrose aumentada, e
desmielinização → induzem lesões nervosas, perda
sensorial e desfiguração, características típicasda lepra
● Não se sabe exatamente o mecanismo utilizado pelo bacilo
para invadir os nervos. Sabe-se, no entanto, que, uma vez
dentro do nervo, este patógeno coloniza as células de
Schwann de fibras não mielinizadas.
Microbiologia Rafaela Pelloi
● M.leprae baixa patogenicidade → Poucas pessoas infectadas desenvolvem a doença.
Modo de transmissão: Contato prolongado de indivíduos suscetíveis com pacientes
bacilíferos não tratados especialmente no ambiente intradomiciliar
Lepra tuberculóide (paucibacilar) x Lepra lepromatosa (multibacilar)
● Diagnóstico: exame histológico de biópsias amostrais colhidas de lepromas (granulomas)
e outras lesões cutâneas. A observação dos sintomas característicos da doença,
associados à presença de BAAR em exame baciloscópico, representa uma forma indireta
de diagnosticar infecção por M. leprae. Baciloscopia negativa não descarta hanseníase se
houverem sintomas.
● Tratamento: Esquemas (necessário a associação de fármacos) → Rifampicina, Dapsona
e Clofazimina. Lesão única - Dose única - ROM - com alta por cura no momento do
diagnóstico. Paucibacilares - Seis doses mensais, em até 9 meses de tratamento.
Multibacilares - Doze doses mensais, em até 18 meses de tratamento
Microbiologia Rafaela Pelloi
My�o�l���� e Ur����as��
● Pequenos microrganismos procariotas sem parede celular → Menores bactérias de vida
livre
➢ Resistente a antibióticos de parede – penicilinas, cefalosporinas, vancomicina,
bacitracina.
● Revestimento – membrana plasmática trilaminar
● Comensais da boca e do trato geniturinário de humanos
● Pleomórficos – não cocos, não bacilos, etc
● Anaeróbicas Facultativas (Exceto M. pneumoniae - aeróbio estrito)
M. pneumoniae
● Transmitido por gotículas respiratória (transmissão via aérea)
● Patogênese:
➢ Adesina P1 – proteína associada à membrana;
➢ Cresce aderida às células ciliadas na luz brônquica, que com a
resposta imune se descama (degradação dos cílios do epitélio)
➢ Superantígeno → é processado pelos
macrofagos e promove intensa resposta
inflamatória.
● Pneumonia atípica: sintomas aparecem de
forma gradual; febre, cefaléia, calafrios e mal
estar (2 a 4 dias), tosse seca e fracamente
produtiva (frequentemente associada a dor de
ouvido)
➢ Raio X – broncopneumonia difusa, esparsa,
envolvendo um ou mais lobos
Microbiologia Rafaela Pelloi
➢ O quadro mais frequente é infecção do trato respiratório superior e ouvido.
● Diagnóstico: Não pode ser por microscopia pois não tem parede celular. Realiza cultura
(colônias em forma de amora) - meio com soro ou penicilina.
● Tratamento: Tetraciclinas e Eritromicina (macrolídeo)
Famíli� R���et����ce��
● Classificação - Família Rickettsiaceae com 3 gêneros
medicamente importantes
➢ Rickettsia
➢ Coxiella
➢ Rochalimaea
● Todos são parasitas intracelulares obrigatórios
● Cocobacilos pequenos e pleomórficos
● Má coloração de Gram, mas parece ser G- → Coloração -
Giemsa
● Todos, exceto Coxiella, são transmitidos por vetores
artrópodes
Manifestações clínicas
Febre do tifo
● Características: febre, dor de cabeça, mialgias e geralmente erupção cutânea.
● Incubação é de 5-18 dias.
● A erupção começa na parte superior do tronco e se espalha para envolver todo o corpo,
exceto o rosto, as palmas das mãos e as solas dos pés.
● A doença dura cerca de 2 semanas e o paciente pode ter uma convalescença prolongada.
● Tifo epidêmico - Invade o revestimento endotelial dos capilares causando vasculite.
Causado por R. prowazekii e transmitido por piolhos humanos.
● Tifo endêmico - causado por R. typhi e transmitido ao homem por pulgas de rato
Febre maculosa
● Causada pela R. rickettsii
● Patogênese: Produção de proteína OmpA (proteína externa da membrana)→ Replicação
nas células endoteliales → extravasamento dos vasos sanguíneos.
● Uma incubação de 2 a 6 dias seguida por forte dor de cabeça, calafrios, febre, dor e
náusea.
● Após 2-6 dias, uma erupção maculopapular se desenvolve, primeiro nas extremidades,
incluindo as palmas das mãos e plantas dos pés, e se espalhando para o tórax e abdome
● Se não for tratada, a erupção se tornará petequial com hemorragias na pele e nas
membranas mucosas devido a danos vasculares à medida que o organismo invade os
vasos sanguíneos.
● A morte pode ocorrer durante o final da segunda semana devido a insuficiência renal ou
cardíaca
Microbiologia Rafaela Pelloi
Febre Q
● Causada por Coxiella burnetii. A infecção é adquirida pela inalação de material
infeccioso. A doença é caracteristicamente uma pneumonia atípica com duração de 5 a 14
dias e baixa taxa de mortalidade
Pse����on�� �e��g��o��
● Bacilos gram-negativos não fermentadores
● Aeróbias obrigatórias, móveis (flagelos polares)
● Formam colônias redondas e lisas descoloração
esverdeadas e fluorescentes
● Oxidase positiva – diferenciação das Enterobactérias
● Raramente, causa infecção num indivíduo
imunocompetente, porém é um dos principais agentes
de infecção em indivíduos com defesas diminuídas
● São obíquos e encontrados em ambiente hospitalar.
Sua ampla distribuição ambiental é devido a sua
simples exigência nutricional (utilizam várias fontes
de carbono e nitrogênio)
● Primariamente oportunistas → restritas a pacientes em uso de antibióticos de amplo
espectro que suprimem a população bacteriana da microbiota normal.
● As Pseudomonas crescem em ambientes úmidos (pias, banheiras, chuveiros, banhos
quentes e outras áreas úmidas)
● É naturalmente resistente a muitos antibióticos → sofre mutações (mutações de porina)
Fatores de virulência
● Fímbrias e pili →
adesão da bactéria ao
hospedeiro.
● Flagelo → mobilidade.
Amostras móveis
disseminam-se da área
primária queimada
produzindo bacteremia,
enquanto amostras
imóveis não são
invasivas.
● Alginato → Atua como um fator antifagocitário e fator de adesão, além de conferir uma
alta tolerância aos anticorpos e impedir a difusão dos antibióticos.
● Biofilme → A síntese de alginato permite formar uma matriz altamente hidrofóbica que
ancora as bactérias a uma superfície colonizada, formando-se microcolônias rodeadas de
uma matriz exopolissacarídica constituindo uma comunidade bacteriana bastante
organizada
Microbiologia Rafaela Pelloi
● Lipopolissacarídeo (LPS) → produção do choque tóxico.
● Piocianina → dano tecidual, liberação de IL-8
● Exotoxina A: provoca necrose dos tecidos e tem ação idêntica à da toxina diftérica
(bloqueia a síntese de proteína).
● Diagnóstico: O diagnóstico microbiológico da infecção por P. aeruginosa é feito através do
isolamento, da identificação e do estudo da sensibilidade aos antibióticos.
● Tratamento: As Pseudomonas têm resistência a muitos antibióticos. Atualmente, a
ceftazidima é considerada o ß-lactâmico de referência e, entre os aminoglicosídeos, a
amicacina tem apresentado maior atividade.
Manifestações clínicas