Adaptações Orgânicas Na Gravidez

Prévia do material em texto

As alterações e adaptações do organismo 
materno na gravidez são decorrentes da 
ação de hormônios e enzimas sobre 
órgãos reprodutores, desenvolvimento 
do feto – levando a um aumento do 
volume e circulação do útero – e a 
necessidade fetal de O2 e nutrientes. 
Essas adaptações têm por objetivo criar 
um ambiente favorável para o 
desenvolvimento do concepto. 
A gestação pode ser dividida em 3 
etapas: 
1. Atividade do Corpo Lúteo; 
2. Transição Luteoplacentária; 
3. Predomínio da atividade da placenta. 
o Ganho de 11 a 15 Kg à feto, placenta, 
anexos, líquido aminiótico, útero e 
mamas. 
o Aumento de aproximadamente 3 kg de 
aumento de volume líquido extracelular 
– impacta o sistema cardiovascular e faz 
com que o rim seja mobilizado para 
realizar filtração. 
o Estas adaptações ocorrem por conta de 
hormônios. 
o Ocorre principalmente nos último dois 
trimestres da gestação. 
o Maior apetite por ação do metabolismo 
fetal e ação hormonal. 
o Hipófise aumenta em 50% a secreção 
de ACTH, TSH e PRL por ação dos 
estrogênios que lactotrofos. 
o Tireoide aumenta em 50% seu tamanho 
e secreção de hormônios. 
→ Vulva e Vagina: 
o Aumento dos grandes lábios; 
o Aumento da vascularização e 
elasticidade; 
o Mudança de coloração: tonalidade 
arroxeada (por conta do aumento da 
vascularização), 
o Consistência amolecida (por conta do 
afrouxamento do tecido conjuntivo); 
o Espessamento da mucosa vaginal. (de 
forma protetora). 
→ Colo do Útero: 
o Coloração arroxeada por conta da 
maior vascularização; 
o Consistência amolecida e elasticidade; 
o Alteração do epitélio colunar; 
o Hiperplasia e hipertrofia de glândulas 
cervicais: colo do útero (ectocérvice) 
friável e sangrante ao menor 
traumatismo – facilita pequenos traumas 
e por isso é comum sangramentos 
pequenos no ínicio da gestação. 
o 900 g; 
o Aumento volume a partir 5-6 semanas 
(hiperplasia elementos glandulares); 
o Hipersensibilidade (dolorida) 
aproximandamente até 10ª semana – por 
conta do aumento do desenvolvimento 
dos ductos e dos alvéolos (aumento da 
sensibilidade dolorosa); 
o Aumento da circulação cutânea – 
aumento do fluxo sanguíneo na rede 
venosa à rede venosa de Haller; 
o Aumento da pigmentação dos mamilos 
e aréolas àsinal de Hunter. 
o Hipertrofia das glândulas sebáceas 
periareolares → tubérculos de 
Montgomery; 
o Enquanto os níveis de estrógeno e 
progesterona estão altos, a lactação não 
ocorre. 
o Deslocamento anterior do centro 
gravitacional do corpo (peso adicional 
útero, feto, anexos e mamas). 
o Lordose lombar: pode ocorrer dor 
lombar. 
o Marcha Anserina (marcha de 
Trendelenburg ou miopática): 
ampliação da base de sustentação, andar 
oscilante, passos curtos e lentos. 
o Flexão mantida pescoço: pode ocorrer 
dor cervical. 
o Estrogênios estimula Hormônio 
Melanocíto Estimulante (MSH). - 
Hiperpigmentação. 
o Linha alba abdome →Linha Nigra; 
o Vulva, aréolas mamárias → sinal de 
Hunter. 
o Face e pescoço → cloasma gravídico 
ou “máscara gravídica”. 
o Estrias (abdome, mamas, coxas): 
alteração do colágeno e hiperdistenção 
da pele (se distendem muito em curto 
perido de tempo). 
o Aumento vascularização da pele: 
eritema palmar. 
 
 
o Distensão gradativa; 
o Modificação do contorno e forma; 
o Cicatriz umbilical escurecida; 
o Linha nigra; 
o Estrias. 
o Aumento do estrógeno e progesterona 
pelo corpo lúteo e posteriormente pela 
placenta. 
o Hormônio Lactogênio Placentário. 
o Produção de hormônios pelas 
glândulas (hipófise, tireóide, 
suprarrenal...). 
o Prolactina: estimulada pela hipófise 
anterior; produção do leite materno. 
o ACTH: estimula o córtex suprarrenal à 
aumenta níveis de cortisol e aldosterona. 
o THS: estimula a glândula 
tireóideàaumenta níveis de T3 que 
aumenta taxa de metabolismo basal. 
o Hiperfuncionalidade da glândula 
supra-renal pela estimulação do ACTH. 
o A secreção de aldosterona aumenta em 
2x nas mulheres grávidas. Esse aumento 
da aldosterona associado à ação dos 
estrogênios, causa aumento da 
reabsorção do Na+ e acúmulo de H2O 
nos túbulos renais → retenção de 
líquidos na gravidez: aumento do 
volume do líquido extracelular. 
Acompanhando isto, está o aumento do 
cortisol → aumento progressivo do 
cortisol durante a gestação. 
 
o O aumento do TSH que vai para essa 
glândula, há o aumento de T3 e T4; 
o Aumento do metabolismo basal da 
mãe; 
o Aumento de volume; 
o Tendência à hiperfunção à Hipertrofia 
da glândula tireóide. 
o Aumento do glucagon; 
o Redução da utilização periférica da 
glicose pela mãe; à estimulando a ida 
desta glicose para o embrião/feto; 
o Tendência à hipoglicemia e cetonúria. 
o Metabolismo basal aumenta em 15% 
(T4, ACTH, esteroides sexuais). 
o Permanente demanda de glicose e 
aminoácidos, (especialmente glicose) 
para o feto: diminui a sensibilidade à 
insulina e utilização de glicose para a 
mãe → a redução da utilização periférica 
da glicose pela mãe, a partir de 26ª 
semana gera aumento da resistência à 
insulina; 
o Ácidos graxos livres não atravessam a 
placenta. o Concentrações reduzidas de 
glicemia em jejum. 
o As concentrações diminuídas de 
glicose no organismo materno causam 
aumento do apetite, o que pode levar o 
aumento da ingesta alimentar e 
consequentemente maior ganho de peso. 
o Quando a mulher já possui disposição 
para ter Diabetes, esta pode se 
desenvolver durante a gestação por conta 
dos hormônios hiperglicemiantes 
(cortisol, estrógeno, progesterona e 
prolactina) → Diabetes gestacional. 
o Níveis elevados glucagon, adrenalina, 
GH e hPL → favorecem a lipólise 
o ↑ catabolismo gorduras - ↑ ácidos 
graxos plasmáticos. Esses ácidos graxos 
são a principal fonte de energia materna 
→ tendência à cetose 
o Os kg de tecido adiposo ganhados 
durante a gravidez servem para o 
fornecimento de ácidos graxos para a 
mãe. 
o Maior síntese proteica para 
desenvolvimento fetal e das estruturas 
maternas). 
o Maior utilização de aminoácidos, que 
se encontram em menor concentração 
plasmática). 
o Aumento do valor absoluto das 
proteínas totais Porém, pela 
hemodiluição estão em menor 
concentração. 
o Trofoblastos invadem as arteríolas do 
endométrio uterino → vasos sanguíneos 
da parede uterina sofrem alterações no 
local de implantação da placenta 
(vasodilatação intensa) → ↓ resistência 
ao fluxo de sangue. 
o Adaptação dos Vasos Sanguíneos: 
1. facilitar a perfusão de sangue 
placentária – garantir nutrição do 
embrião/feto 
2. remodelamento arteríolas com 
resposta intensa de vasodilatação. 
- Aumento do diâmetro das artérias 
espiraladas à vasodilatação arteríolas do 
endométrio uterino. 
- Localmente no útero, fatores 
placentários pró-angiogênicos (estimula 
crescimento dos vasos) para estimular a 
perfusão de sangue e favorecer a 
implantação. 
- No sistema circulatório feminino 
ocorrera uma modificação da resposta 
das arteríolas que antes respondia com 
vasoconstrição passando a realizar 
vasodilatação – arteríolas desenvolve 
uma diminuição de resposta a fatores 
vasoconstritores sistêmicos, como 
angiotensina e adrenalina. 
- Sendo assim, na gestação, predominam 
fatores e resposta vasodilatadores em 
comparação com vasoconstritores → 
EQUILIBRIO da Pressão arterial na 
gravidez. 
- Perfusão placentária depende de 
diferenças de pressão entre as 
circulações materna e fetal → Se ↓ 
Pressão sanguínea materna 
(vasodilatação muito intensa): 
deficiência de perfusão da placenta → 
Insuficiência placentária e sofrimento 
fetal. 
o Modificações Hemodinâmicas: 
- Por conta do aumento no volume de 
sangue no organismo materno, ocorre 
aumento do debito cardíaco (volume 
sistólico que o coração bombeia a cada 
sístole → DC: freq. cardíaca (FC) x 
Volume Sistólico = L/min). 
- O aumento deste DC (principalmente a 
partir da27ª semana de gestação) faz 
com que a frequência cardíaca da 
gestante também seja aumentada mesmo 
em repouso. 
- Mesmo com a FC aumentada, a PA não 
aumenta na gestante por conta do 
mecanismo de vasodilatação sistêmica 
(por diminuição de resposta a fatores 
vasoconstritores) que gera diminuição da 
resistência vascular periférica → isso 
causa diminuição da pressão arterial da 
gestante. 
- PA = diminuição no 1º trimestre, maior 
queda no 2º e normaliza no 3º. 
 - Falha nesse processo de adaptação 
fisiológica materna: hipertensão na 
gravidez. 
o Alterações Hematológicas: 
- Aumento da necessidade de ferro e 
ácido fólico (anemia) → Aumento do 
número hemácias da gestante (33%) → 
Aumento volume plasmático - volume 
circulante de sangue (45%); 
- Por conta do volume aumentado de 
água (ação da aldosterona e estrógeno), 
há maior hemodiluição e a concentração 
de hematócrito tende a ser menor o É 
normal ocorrer leucocitose (aumento de 
leucócitos no sangue). 
- Também ocorre uma diminuição da 
resposta imune da gestante (para que não 
ocorra rejeição do embrião/feto) → 
propensão à infecções; 
- Existe também o aumento da produção 
de fibrinogênio e outros fatores 
coagulantes (exceto XI e XIII), para que 
no momento do parto não haja 
hemorragia muito intensa 
o Aumento do Volume Sanguíneo: 
- Antes do nascimento: volume mãe 30% 
acima do normal; 
- Fatores que promovem esse aumento de 
volume: 
> aldosterona/estrogênios = retenção de 
Na+ e H2O; 
> medula óssea: produção de hemácias = 
1-2 litros sangue extra na circulação; 
> ACTH, cortisol, anti-diurético (ADH), 
hormônios tireoidianos (T3 e T4) → 
hormônios que aumentam o 
metabolismo, aumentando a demanda 
por água. 
o Aumento do débito cardíaco à aumento 
da quantidade de sangue indo em direção 
aos pulmões para ser oxigenado à 
aumento do trabalho respiratório. 
o Consumo de O2 aumentado: 20 a 30% 
final gestação. 
o O aumento do metabolismo gera 
aumento na quantidade de CO2 
(principalmente no fim da gestação). 
o Além disso, a progesterona promove 
sensibilidade dos neurônios (centro 
respiratório SNC) à quantidade de CO2. 
o Com o aumento na ventilação 
pulmonar à PO2 normal e PCO2 mais 
baixa em relação à não grávida; pH 
mantido. 
o É importante lembrar que o estrogênio 
aumenta a vascularização e eleva o 
diafragma. Isto somado com o útero 
pressionando os conteúdos abdominais 
para cima gera aumento da frequência 
respiratória para manter a ventilação à 
principalmente no último trimestre 
o Maior formação de urina com aumento 
da filtração: aumenta a ingestão de 
líquidos e produção de metabólitos 
durante a gestação; 
o A progesterona promove a dilatação 
dos ureteres e da pelve renal (tamanho é 
aumentado em 50mL). 
o Aumento da estase urinária (acúmulo 
de urina na pelve renal) → leva a 
tendência de formação de cálculos renais 
e infecções 
o A gestante muitas vezes sofre de 
incontinência urinária pois o útero com a 
presença do feto pressiona a bexiga 
urinaria para baixo, diminuindo a 
quantidade de urina armazenada. Além 
disso ocorre afrouxamento dos tecidos 
assoalho pélvico → pouca retenção de 
urina. 
o Essas adaptações são necessárias para 
garantir a redução dos metabolitos fetais. 
Além da progesterona, outros hormônios 
favorecem esse aumento de trabalho 
renal como Lactogênio placentário 
(hPL); Cortisol; Paratormônio; 
Aldosterona; Prolactina; Prostaglandinas 
(no sistema renal fazem vasodilatação) 
Estrogênios. 
o Na gestante a perfusão sanguínea no 
parênquima renal é aumentada por conta 
do aumento de prostaglandina que são 
vasodilatadoras, auxiliando a filtração 
glomerular (remoção dos metabolitos do 
metabolismo fetal e da gestante) e a 
produção de urina. 
o Náuseas e vômitos no 1° trimestre – 
promovida pela progesterona. 
o Diminuição do peristaltismo no TGI 
(esôfago, estômago, vesícula e intestino) 
→ o feto e o útero pressionando o 
estomago leva a diminuição do 
esvaziamento gástrico e a secreção do 
estomago torna-se mais alcalina → 
tendência de azia, má digestão e refluxo. 
o Maior crescimento do feto ocorre 
durante o último trimestre da gestação: O 
grande consumo de proteínas, cálcio, 
fosfato e ferro deve ser suprida pela mãe. 
o Dieta + armazenamento extra pelo 
organismo materno. 
o Necessidade de Ferro: 375 mg (feto) + 
600 mg (mãe); na gravidez: a mãe tem 
100 a 700 mg; Em caso de dieta 
insuficiente: anemia hipocrômica (mãe); 
o Necessidade de vitamina D: para 
absorção do Ca2+ no trato 
gastrointestinal (utilização pelo feto); 
o Necessidade de vitamina K: 
coagulação sanguínea (especialmente do 
feto); impede hemorragia cerebral no 
nascimento. 
o Tanto o ferro quanto as vitaminas D e 
K devem ser suplementados durante a 
gravidez. 
o Ação da aldosterona nos túbulos 
renais. 
o A vasodilatação leva a hipertensão pois 
além de não haver a vasodilatação 
necessária para receber grande volume. 
o A falta do mecanismo vasodilatador na 
gestante somado a uma grande 
quantidade de aldosterona que promove 
aumento da reabsorção sódio e então de 
água à leva a retenção de líquido maior, 
aumentando o débito cardíaco e 
consequentemente tendência a 
hipertensão. 
o Normalmente ocorre mais 
intensamente no 3º trimestre da gestação. 
o Esse mecanismo normalmente é 
encontrado na eclampsia. 
o Gonadotrofina Coriônica Humana 
(hCG): é o primeiro hormônio detectável 
resultante da atividade trofoblástica no 
processo de formação da placenta. 
Assim, o aparecimento de hCG no 
sangue e na urina 24 h após a 
implantação do embrião constitui o 
primeiro sinal detectável de gestação. A 
secreção de hCG aumenta 
gradativamente até atingir valores 
máximos de concentração plasmática 
durante o terceiro mês de gestação, 
quando começa a diminuir 
paulatinamente até estabilizar-se no 
último trimestre de gestação. A ação 
luteotrófica da hCG é fundamental para 
manutenção da gestação, especialmente 
no primeiro trimestre, já que neste 
período a placenta não está 
completamente desenvolvida. Tal ação 
promove aumento da secreção de 
estrogênios e progesterona, hormônios 
indispensáveis na manutenção de 
condições adequadas no endométrio para 
implantação e manutenção do futuro 
embrião. A concentração plasmática de 
hCG pode apresentar-se mais elevada em 
situações de gestação múltipla, diabetes, 
coriocarcinoma, entre outras. 
Em fetos masculinos, a hCG estimula 
células intersticiais responsáveis pela 
secreção de testosterona, que em parte é 
convertida pela ação da enzima Sa-
redutase em outro androgênio, a di-
hidrotestosterona. Estes dois 
androgênios são responsáveis pela 
diferenciação das estruturas genitais 
masculinas internas e externas. 
o Somatotrofina Coriônica (hPL): este 
hormônio, também chamado de 
lactogênio placentário, começa a ser 
produzido mais tardiamente que a hCG, 
por volta da sexta semana de gestação. 
Há evidências de que tenha ações 
metabólicas semelhantes a estes dois 
hormônios hipofisários, porém com 
potência reduzida. As ações da 
somatotrofina coriônica teriam o 
objetivo de disponibilizar quantidade 
maior de substrato energético ao feto. 
Neste sentido, poderiam ter influência 
em alterações metabólicas na gestante, 
como a diminuição de sensibilidade à 
glicose e de sua utilização, lipólise e 
inibição da neoglicogênese. 
o Estrogênio: a placenta não dispõe da 
maquinaria enzimática completa para 
vias biossintéticas esteroidais. Assim, a 
síntese de esteroides placentários 
depende de esteroides produzidos pela 
gestante e pelo feto. Apesar de a placenta 
produzir muita progesterona, ela é 
incapaz de convertê-la em estrogênio 
devido à deficiência da enzima 17alfa-
hidroxilase. Os estrogênios placentários 
são sintetizados a partir da conversão dos 
androgênios desidroepiandrosterona 
(DHEA) e 16-hidroxide-sidroepiandrosterona (160H-DHEA), 
secretados pelas adrenais fetais e 
maternas. Entre as principais ações 
estrogênicas, incluem-se: aumento do 
útero materno pelo aumento do 
miométrio (estímulo da síntese de 
proteínas), acúmulo de líquido (retenção 
de água e eletrólitos) e elevação da 
vascularização (indução de 
angiogênese). Outras ações 
significativas ocorrem nas glândulas 
mamárias, principalmente no 
crescimento e desenvolvimento do 
sistema de duetos, preparando-as para a 
lactação pós-parto. 
o Progesterona: facilita a manutenção 
do embrião no útero, impedindo as 
contrações uterinas para evitar o aborto 
espontâneo. Também tem ação 
significativa nas glândulas mamárias, 
principalmente no crescimento e 
desenvolvimento dos alvéolos, onde 
ocorre a produção do leite por ação 
estimuladora da prolactina. 
• ANSELMO-FRANCI, J.A.; POLI, M.S.; 
FRANCI, C.R. AIRES, M.M. Fisiologia 
da reprodução. In: AIRES, M.M. 
Fisiologia. 4.ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara-Koogan, 2012, p. 1226-1235. 
• GUYTON, A. C & HALL, J. E. 
Gravidez e lactação. In: Tratado de 
fisiologia médica. 10.ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara-Koogan, 2002, p. 883-893. 
• HAMMER, G.D.; MCPHEE, S.J. 
Fisiopatologia da doença: uma 
introdução à medicina clínica. 7ª ed. 
Porto Alegre: AMGH, 2016. Cap. 22.