APG 1 - hipertensão

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REGULAÇÃO DA PA 
A pressão arterial é o produto do débito 
cardíaco e da resistência periférica e pode ser 
controlada por sistemas de feedback negativo 
que ajustam o ritmo cardíaco, volume sistólico, 
resistência vascular sistêmica e volume do 
sangue. 
CENTRO CARDIOVASCULAR 
Esse centro é localizado no bulbo e ajuda a 
regular a frequência cardíaca e volume sistólico. 
Além disso, auxilia no controle dos feedbacks 
negativos neurais, hormonais e locais que 
regulam a PA e o fluxo sanguíneo. Nesse centro, 
existem neurônios que controlam a frequência 
cardíaca, contração dos ventrículos e diâmetro 
dos vasos – neurônios cardioestimulatório e 
cardioinibitório. 
As informações chegam no centro 
cardiovascular depois de descerem pelo córtex, 
sistema límbico e hipotálamo. Os sinais chegam 
ao centro cardiovascular por receptores 
sensitivos – proprioceptores (rápido aumento 
da frequência cardíaca), barorreceptores 
(monitoram as alterações na pressão) e 
quimiorreceptores (concentração de produtos 
químicos no sangue). 
Os estímulos passam pelos neurônios 
simpáticos e parassimpáticos do SNA e chegam 
no coração por nervos aceleradores cardíacos 
(aumentam a frequência cardíaca e a contração 
com o aumento do estímulo simpático) e por 
nervos vagos (diminuem a frequência cardíaca) 
– feedback negativo – simpático é estimulador 
e parassimpático é inibidor do coração. 
Além disso, o centro envia informações pelos 
nervos vasomotores, resultando em um estado 
de vasoconstrição – tônus vasomotor (repouso 
da resistência vascular sistêmica) – estímulo 
simpático. 
 
 
 
➢ Vasoconstrição move o sangue 
para fora dos reservatórios de sangue 
venoso e aumenta a pressão arterial. 
REGULAÇÃO NEURAL DA PA: 
SN regula a PA com mecanismos de feedback 
negativo com os reflexos: 
1. BARORRECEPTORES (receptores 
sensitivos sensíveis a pressão) 
Estão localizados na aorta, artérias carótidas 
internas e grandes artérias do pescoço e tórax. 
Os barorreceptores enviam impulsos para o 
centro cardiovascular para regular a PA – reflexo 
do seio carótico (controlam a pressão sanguínea 
no encéfalo) e reflexo da aorta (regula a pressão 
arterial sistêmica). 
Queda da pressão: 
− Os barorreceptores distendem menos 
− Impulsos mais lentos chegam ao centro 
cardiovascular 
− Resposta: o centro diminui a estimulação 
parassimpática e aumenta a estimulação 
simpática, consequentemente, aumenta a 
secreção de epinefrina e norepinefrina 
− Aumenta a frequência e força cardíaca, a 
resistência vascular sistêmica, débito 
cardíaco e resistência vascular, 
consequentemente há uma elevação da 
PA até seu nível normal 
Aumento da pressão: 
− Impulsos mais rápidos 
− Resposta: aumento da estimulação 
parassimpática e diminuição da 
estimulação simpática 
− Diminui a frequência e força cardíaca, 
débito cardíaco 
− Vasodilatação 
− Diminui a resistência vascular sistêmica 
OBJETIVOS: 
1. Rever os mecanismos de regulação da pressão arterial 
2. Compreender a fisiopatologia da hipertensão e seus valores 
3. Conhecer quais exames são necessários para o diagnóstico 
4. Listar quais os fatores de risco e prevenção da hipertensão 
− Redução da pressão arterial sistêmica ao 
nível normal 
 
2. QUIMIORRECEPTORES (receptores 
sensitivos) 
Esses receptores monitoram a composição 
química do sangue, estando localizados 
próximos aos barorreceptores e organizados em 
glomos caróticos e glomos para-aórtico. Os 
quimiorreceptores detectam alterações de 
oxigênio, gás carbono e íons de hidrogênio. São 
estimulados pela hipoxia, acidose ou 
hipercapnia, enviando sinais ao centro 
cardiovascular que aumenta a estimulação 
simpática. Isso gera vasoconstrição e, 
consequentemente, aumento da pressão. 
 
 
REGULAÇÃO HORMONAL DA PA: 
1. Sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(SRAA) 
Quando ocorre a diminuição do volume/fluxo 
sanguíneo, as células justaglomerulares dos sins 
produzem renina que retira angiotensina I do 
angiotensinogênio produzido pelos 
hepatócitos. A enzima conversora de 
angiotensina (ECA) converte angiotensina I em 
angiotensina II que causa aumento da PA de 
duas formas: 
− Causa vasoconstrição e aumento da 
resistência vascular sistêmica, 
aumentando a PA 
− Estimula a produção de aldosterona, 
aumentando a reabsorção de íons sódio 
e água que aumenta o volume de sangue 
e, consequentemente, aumenta a PA 
2. Epinefrina e norepinefrina 
Com o estímulo simpático, a medula da 
suprarrenal libera epinefrina e norepinefrina que 
aumentam o débito cardíaco com a elevação da 
velocidade e força das contrações cardíacas e, 
consequentemente, aumenta a PA. 
3. Hormônio antidiurético (HAD) 
Esse hormônio é produzido no hipotálamo e 
liberado pela neuro-hipófise quando há 
diminuição do volume sanguíneo. O HAD causa 
vasoconstrição e aumento da PA – vasopressina. 
4. Peptídeo natriurético atrial (PNA) 
As células do átrio do coração liberam PNA que 
reduz a pressão arterial ao causar vasodilatação 
e promover a perda de sal e água na urina, 
reduzindo o volume sanguíneo. 
AUTORREGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO: 
Quando um tecido possui a capacidade de 
autorregular o fluxo sanguíneo – vasodilatação 
(aumenta o fluxo sanguíneo) e vasoconstrição 
(diminui o fluxo sanguíneo) – diminui a PA e 
aumenta a PA, respectivamente. 
Estímulos que geram autorregulação: 
1. Alterações físicas: 
Aquecimento – vasodilatação 
Resfriamento – vasoconstrição 
2. Produtos químicos vasodilatadores e 
vasoconstritores 
FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO 
A hipertensão é a alta pressão arterial, sendo 
marcada pelo aumento do débito cardíaco, 
aumento da resistência vascular periférica ou de 
ambos. Ela pode gerar danos em órgãos e vasos 
terminais, além de aterosclerose, AVC, 
hipertrofia cardíaca, insuficiência cardíaca, 
dissecção aórtica, demência por multi-infarto e 
insuficiência renal. Acredita-se que a 
hipertensão primária/essencial pode ser 
causada por fatores genéticos ou ambientais 
que aumentam o volume sanguíneo e a 
resistência periférica. 
Fatores genéticos: 
• Polimorfismos angiotensinogênio 
específicos e receptores da angiotensina 
II 
• Polimorfismos no SRAA 
• Hereditariedade 
• Resistência a insulina 
• Alterações metabólicas 
• Alterações na PA causada por 
envelhecimento 
Fatores ambientais: 
• Estresse 
• Obesidade 
• Tabagismo 
• Falta de atividade física 
• Alto consumo de sal 
A pressão alta é marcada acima de 140/90 
mmHg. A hipertensão acelera a aterogênese e 
provoca alterações degenerativas nas paredes 
das artérias de grande e médio calibre que pode 
levar a dissecção da aorta e hemorragia 
cerebrovascular. Já nas artérias de pequeno 
calibre, a hipertensão pode estar associada a 
arteriosclerose hialina (hipertensão benigna) – 
perda de detalhes estruturais e estenose luminal 
– e arteriosclerose hiperplásica (hipertensão 
grave) – vasos com aspecto de casca de cebola 
com espessamentos laminares e concêntricos 
nas paredes, estreitamento do lúmen. 
CLASSIFICAÇÃO: 
1. Pré-hipertensão 
A PA sistólica entre 121 e 139 mmHg e a PA 
diastólica entre 81 e 89 mmHg. 
2. Hipertensão 
Para ser determinada precisa-se realizar 
aferições repetidas e sendo marcada por PA 
maior que 140/90 mmHg. 
3. Hipertensão do Jaleco Branco 
Quando há valores anormais de PA no 
consultório, porém os valores são considerados 
normais pela MAPA/MRPA. 
4. Hipertensão Mascarada 
Quando há valores normais de PA no 
consultório, mas com PA elevada pela 
MAPA/MRPA. 
5. Hipertensão Sistólica Isolada 
Quando a PA sistólica está aumentada e a PA 
diastólica está normal. 
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA/ESSENCIAL: 
Esse tipo de hipertensão é o mais comum, 
porém não é possível encontrar uma causa. 
Sendo caracterizada pela pressão sistólica igual 
ou maior que 140 mmHg e a diastólica igual ou 
maior que 90 mmHg. Nesse tipo, há variações 
dos componentes hemodinâmicos e fisiológicos. 
Na maioria dos pacientes, o debito cardíaco está 
normal oulevemente aumentado, enquanto a 
resistência vascular periférica está elevada. 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA: 
Esse tipo de hipertensão possui causa 
detectável como a estenose da artéria renal – 
diminui o fluxo glomerular e pressão na arteríola 
aferente; aumenta a secreção de renina, tônus 
vascular e volume sanguíneo – distúrbios 
monogenéticos e defeitos genéticos que afetam 
enzimas relacionadas a aldosterona e a 
proteínas relacionadas a reabsorção de sódio. 
Os pacientes possuem débito cardíaco elevado 
(venoconstrição de grandes veias) e a 
resistência vascular periférica normal para o 
nível em que se encontra o débito cardíaco. A 
hipertensão secundária pode estar relacionada 
a doença renal, distúrbios dos hormônios 
corticais suprarrenais, feocromocitoma, 
coarctação da aorta e uso de anticoncepcionais 
orais. 
➢ Hipertensão renal – diminui a 
formação de urina, aumenta a retenção 
de sal e água. Esse tipo geralmente está 
associado junto com outros quadros 
(pielonefrite crônica, doença renal 
policística, nefropatia diabética, doença 
aterosclerótica dos vasos renais) 
➢ Hipertensão renovascular – 
redução do fluxo sanguíneo renal e 
ativação do SRAA, já que o rim libera 
renina em exceção e, consequentemente, 
aumenta a quantidade de angiotensina II 
circulante que atua como vasoconstritor. 
 
Em um estágio avançado da doença, a 
resistência aumenta e o débito volta ao normal 
por conta da autorregulação. 
Quando o paciente possui doenças como 
tireotoxicose, fistula arteriovenosa e 
regurgitação aórtica que aumentam o débito 
cardíaco, há um aumento do volume de sangue 
ejetado e tem-se a hipertensão sistólica isolada. 
Com o aumento da pressão arterial o volume 
plasmático diminui, mas pode aumentar quando 
a hipotensão é causada por aldosteronismo 
primário ou doenças do parênquima renal. 
O aumento da PA diastólica diminui o fluxo 
sanguíneo renal. Já a taxa de filtração 
glomerular continua normal até a evolução da 
doença. 
O fluxo sanguíneo nas coronárias, cerebrais e 
musculares só se alteram se houver 
aterosclerose grave nesses vasos. 
A hipertensão pode alterar o transporte de 
sódio por conta da inibição da bomba sódio-
potássio, fazendo com que aumente a 
concentração de sódio dentro da célula e a 
estimulação simpática. Isso pode fazer com que 
a quantidade de cálcio intracelular aumente e, 
consequentemente, eleva-se a sensibilidade. 
Além disso, o defeito da bomba pode impedir a 
volta da noradrenalina que se acumula e 
aumenta a PA. 
Por outro lado, o aumento da estimulação 
simpática em pacientes hipertensos pode fazer 
com que a FC se eleve em repouso e aumento 
da circulação de catecolamina. 
A hipertensão pode ocasionar lesões nos 
órgãos-alvo (coração, cérebro, rins e retina) e 
lesionar células endoteliais vasculares. 
CONSEQUÊNCIAS DA HIPERTENSÃO: 
1. Coração 
− Angina – isquemia do miocárdio 
− Infarto do miocárdio 
− Insuficiência cardíaca 
− Hipertrofia ventricular esquerda – 
cardiopatia coronariana, arritmias 
cardíacas, morte súbita e 
insuficiência cardíaca congestiva 
2. Cérebro 
− Acidente vascular encefálico 
− Crise isquêmica temporária 
3. Doença renal crônica ou insuficiência 
renal por conta da nefroesclerose 
4. Doença arterial periférica 
5. Retinopatia 
6. Disfunção sexual 
7. Aterosclerose 
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: 
Tipo de hipertensão acelerada e fatal que 
apresenta elevações acentuadas e súbitas da 
PA, sendo maior que 180/120 mmHg 
VALORES DA PA: 
1. Normal 
Sistólica menor que 120 mmHg 
Diastólica menor que 80 mmHg 
2. Elevada 
Sistólica entre 120 e 129 mmHg 
Diastólica menor que 80 mmHg 
3. Hipertensão em estágio 1 
Sistólica entre 130 e 139 mmHg 
Diastólica entre 80 e 89 mmHg 
4. Hipertensão em estágio 2 
Sistólica maior que 140 mmHg 
Diastólica maior ou igual a 90 mmHg 
HIPERTENSÃO DURANTE A GESTAÇÃO: 
A PA elevada durante a gestação pode levar a 
morte da mãe e/ou do bebê, sendo ligada a 
síndrome da pré-eclâmpsia. Nesse tipo, ocorre a 
diminuição do fluxo sanguíneo para a placenta 
e pode prejudicar o crescimento fetal e levar ao 
parto pré-maturo. 
1. Pré-eclâmpsia 
• Pressão sistólica maior ou igual a 
140 mmHg 
• Pressão diastólica maior ou igual 
a 90 mmHg 
• Trombocitopenia 
• Comprometimento da função 
hepática 
• Insuficiência renal 
• Edema pulmonar 
• Distúrbios visuais ou cerebrais 
2. Eclâmpsia 
• Início de convulsões 
• Síndrome HELLP – hemólise, elevação 
das enzimas hepáticas e contagem 
baixa de plaquetas 
3. Hipertensão gestacional 
• Elevação da PA após 30 semanas da 
gestação e sem evidências de 
proteinúria ou outras manifestações 
de pré-eclâmpsia. 
• Normalmente a pressão normaliza 
depois do parto 
DIAGNÓSTICO HIPERTENSÃO 
A hipertensão é diagnosticada por anamnese, 
exame físico e exames complementares 
(diagnóstico, etiologia, grau de 
comprometimento dos órgãos-alvo, fatores de 
riscos cardiovascular). 
A pressão arterial precisa ser acompanhada 
(esfigmomanômetro) em diversas ocasiões por 
um determinado período para que seja 
diagnosticado hipertensão arterial. Em casos de 
pacientes em que a PA já está bem elevada e há 
presença de sintomas, o diagnóstico é imediato. 
Os exames laboratoriais e radiografias são 
utilizados para avaliar se há hipertensão 
secundária e para determinar a gravidade das 
lesões nos órgãos-alvo quando existentes. 
Exames laboratoriais – urina simples, glicemia 
em jejum, creatinina, hemograma, 
eletrocardiograma, colesterol total, HDL e 
triglicerídeos, ultrassonografia renal, TSH 
Para o tratamento, precisa-se mudar o estilo de 
vida, administrar diuréticos, betabloqueadores, 
inibidores da enzina conversora da 
angiotensina, BRA e bloqueadores dos canais 
de cálcio. 
FATORES DE RISCO HIPERTENSÃO 
− Obesidade 
− Diabetes mellitus 
− Consumo de drogas e álcool 
− Tabagismo 
− Ingestão excessiva de sal 
Hipertensão primárias os fatores de riscos 
podem ser classificados em: 
1. Modificáveis 
− Dieta 
− Níveis de lipídios séricos 
− Consumo de tabaco e álcool 
− Nível de condicionamento físico e 
atividades 
− Sobrepeso e obesidade 
− Diabetes mellitus 
2. Não modificáveis: 
− Idade – mais comum em adultos, nas 
crianças geralmente é hipertensão 
secundária por conta de distúrbios 
cardíacos ou doença renal 
− Sexo – atinge mais homens do que 
mulheres 
− Raça – mais grave em 
afrodescendentes 
− Histórico familiar 
− Genética 
FATORES DE PREVENÇÃO HIPERTENSÃO 
− Aumento da atividade física 
− Perda de peso em casos de obesidade 
− Dieta saudável 
− Parar de fumar 
− Cuidar com o estresse 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
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Anatomia e Fisiologia. 14° edição. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; ASTER, J. Robbins: 
Patologia Básica. 9° edição. Rio de Janeiro: 
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NORRIS, T. Porth: Fisiopatologia. 10° edição. Rio 
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BAKRIS, George. Hipertensão. MD, University of 
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