Livro de Fisiologia Basica

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Fisiologia
Básica
São Cristóvão/SE
2009
Lucindo José Quintans Júnior
Márcio Roberto Viana dos Santos
Flavia Teixeira Silva
Leonardo Rigoldi Bonjardim
Projeto Gráfico e Capa
Hermeson Alves de Menezes
Diagramação
Nycolas Menezes Melo
Ilustração
Elisabete Santos
Elaboração de Conteúdo
Lucindo José Quintans Júnior
Márcio Roberto Viana dos Santos
Flavia Teixeira Silva
Leonardo Rigoldi Bonjardim
Quintans Júnior, Lucindo José,
Fisiologia Básica / Lucindo José Quintans Júnior...[et al].
-- São Cristóvão: Universidade Federal de Sergipe, CESAD,
2009.
1. Fisiologia . I Quintans Júnior, Lucindo José. II. Santos, Márcio
Roberto Viana dos. III Silva, Flavia Teixeira. IV Bonjardim,
Leonardo Rigoldi.
Copyright © 2009, Universidade Federal de Sergipe / CESAD.
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Fisiologia Básica
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AULA 1
Introdução à Fisiologia, noções de Eletrofisiologia e Sinapses...........07
AULA 2
Receptores sensoriais e Sistema Somatossensorial.......................41
AULA 3
Sentidos especiais.......................................................................75
AULA 4
Sistema Nervoso Motor.......................................................................................93
AULA 5
Contração muscular...........................................................................111
AULA 6
Sistema Endócrino.........................................................................125
AULA 7
Sistema Digestório.............................................................................................171
AULA 8
Sistema Respiratório...........................................................................................195
AULA 9
Fisiologia do Sistema Cardiovascular.....................................................215
AULA 10
Fisiologia do Sistema Urinário..........................................................................247
Sumário
INTRODUÇÃO À FISIOLOGIA,
NOÇÕES DE ELETROFISIOLOGIA
E SINAPSES
Lucindo José Quintans Júnior
Márcio Roberto Viana Dos Santos
META
Apresentar os conceitos básicos de fisiologia, os fundamentos em homeostase, eletrofisiologia
e as principais características das sinapses.
OBJETIVOS
Ao final da aula, você deverá:
identificar os principais mecanismos fisiológicos para manutenção da homeostase, os
componentes eletrofisiológicos das células excitáveis e como ocorre uma sinapses (químicas e
elétrica).
PRÉ-REQUISITO
Noções de biologia molecular e de biofísica básica.
Aula
1
(Fonte: http://www.megabook.com.br).
8
Fisiologia Básica
INTRODUÇÃO
Caro aluno, a presente aula tratará dos conhecimentos funcionais
básicos para manutenção da homeostase e dos componentes
eletrofisiológicos das células excitáveis e das sinapses. Podemos definir
fisiologia como uma ciência que trata da função dos organismos, nos vá-
rios estágios da organização, do nível subcelular ao organismo como um
todo. No ser humano apesar de estar constantemente em contato e
interagindo com o meio que o cerca muitas variáveis fisiológicas são
mantidas dentro de limites estreitos. Pode-se citar como variáveis fisiolo-
gicamente controladas a temperatura corpórea, pressão sanguínea, com-
posição iônica nos fluidos extra e intracelular, níveis séricos de glicose e
os gradientes de oxigênio e de dióxido de carbono no sangue. Essa capa-
cidade de manter a constância relativa dessas variáveis críticas, mesmo
frente a modificações substanciais do meio ambiente, é conhecido como
homeostase. Um dos principais objetivos da pesquisa e do ensino é a
elucidação dos mecanismos homeostáticos. A aula também abordará os
principais componentes eletrofisiológicos das células excitáveis, princi-
palmente dos neurônios e sua capacidade em se comunicar com outros
neurônios realizando sinapses.
(Fonte: http://www.afh.bio.br).
9
Introdução à Fisiologia, Noções de Eletrofisiologia e Sinapses Aula
1INTRODUÇÃO AO ESTUDO DA FISIOLOGIA E
CONTROLE DO “MEIO INTERNO”
Prezado aluno, vamos começar o estudo da Fisiologia descrevendo
alguns importantes personagens da história dessa ciência que como as
demais ciências ocidentais, nasceu na Grécia há mais de 2500 anos. A
origem da palavra fisiologia vem do termo grego phýsis, que significa
natureza. Este termo deu origem tanto à palavra física quanto à fisiologia.
A mais influente figura fisiológica da Antigüidade foi certamente o
médico Cláudio Galeno (129-200 d.C.) que tratou gladiadores do
Império Romano e chegou a tratar o próprio imperador Marco Aurélio.
Pode-se dizer que Galeno julgava-se herdeiro intelectual de Hipócrates
e da ciência grega, e sua fisiologia baseava-se na doutrina dos quatro
humores (os humores são o sangue, a fleuma, a bile amarela e a água).
Para as idéias preconizadas por Galeno, vale salientar que bastante
modernas para o conhecimento da época, os três principais órgãos do
corpo humano seriam o fígado, o coração e o cérebro. O sangue seria
produzido no fígado a partir dos alimentos absorvidos no intestino, e
daí distribuído para todo o organismo, passando pelo lado direito do
coração. No ventrículo direito, uma pequena parte do sangue atraves-
saria o septo interventricular através de minúsculos canais, penetran-
do o ventrículo esquerdo, local em que o sangue se misturaria ao ar
trazido dos pulmões. Dessa maneira, Galeno e os fisiologistas que o
sucederam não concebiam a circulação sangüínea: o sangue seria
continuamente produzido no fígado. O esquema galênico dominou os
estudos fisiológicos até ser derrubado por William Harvey (1578-
1657), no século XVII.
10
Fisiologia Básica
Harvey realizou várias pesquisas sobre o coração e o sistema circula-
tório. Elas forampublicadas, após duas décadas de estudos, no tratado
Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus (Estudo
Anatômico sobre o Movimento do Coração e do Sangue nos Ani-
mais), em 1628. Nesse livro, Harvey propôs a teoria de que o sangue
circula pelo organismo, impulsionado pelos movimentos de contração
muscular do coração. A partir dessa teoria, a concepção do funcionamen-
to do corpo animal foi radicalmente alterada; desde então a fisiologia
começou a tomar a forma que conhecemos hoje.
Na época contemporânea grande parte dos fisiologistas atribui ao
médico experimentalista Claude Bernard (1813-1878) o título de “pai da
fisiologia experimental”. Bernard publicou, em 1865, o livro Introduction
à l’étude de la Médecine Expérimentale (Introdução ao Estudo da Medici-
na Experimental), em que lançou as bases metodológicas da nova fisio-
logia experimental. Dois pontos fundamentais foram insistentemente res-
saltados por Bernard: a autonomia da fisiologia e a importância da expe-
rimentação. A fisiologia, segundo ele, deveria constituir-se numa ciência
autônoma. Ao invés de submeter-se, ou reduzir-se, à física, à química ou
à anatomia, como defendiam alguns; o fisiologista deveria preocupar-se
O conceito de humor (khymós, em grego), na escola hipocrática, era
de uma substância existente no organismo, necessária à manutenção
da vida e da saúde. No livro Das doenças os humores são o sangue, a
fleuma, a bile amarela e a água.
 A doutrina dos quatro humores encaixava-se perfeitamente na
concepção filosófica da estrutura do universo. Estabeleceu-se uma
correspondência entre os quatro humores com os quatro elementos
(terra, ar, fogo e água), com as quatro qualidades (frio, quente, seco
e úmido) e com as quatro estações do ano (inverno, primavera, verão
e outono). O estado de saúde dependeria da exata proporção e da
perfeita mistura dos quatro humores, que poderiam alterar-se por
ação de causas externas ou internas. O excesso ou deficiência de
qualquer dos humores, assim como o seu isolamento ou miscigenação
inadequada, causariam as doenças com o seu cortejo sintomático.
Segundo a concepção hipocrática da patologia humoral, quando uma
pessoa se encontra enferma, há uma tendência natural para a cura; a
natureza (Physis) encontra meios de corrigir a desarmonia dos humores
(discrasia), restaurando o estado anterior de harmonia (eucrasia).
Na atualidade, com o avanço das técnicas diagnósticas e laboratoriais,
as idéia de humor não são mais utilizadas na prática clínica, mas esses
conceitos permearam, por muito tempo, nas escolas de medicina
européias.
11
Introdução à Fisiologia, Noções de Eletrofisiologia e Sinapses Aula
1primordialmente com fenômenos fisiológicos por natureza. Assim, o
fisiologista deveria, nas palavras de Bernard, “começar a partir do fenô-
meno fisiológico e procurar sua explicação no organismo”. Bernard insis-
tiu também na importância que os experimentos realizados no laborató-
rio têm na formulação de novas teorias. A experimentação fisiológica deve
ser um processo ativo; o pesquisador deve provocar a ocorrência do fenô-
meno que deseja investigar: “experimentação é observação provocada”,
nos ensina. E foi por meio de experimentos rigorosamente controlados
que Bernard realizou descobertas fundamentais, como o efeito do vene-
no curare*, a participação do pâncreas na digestão e a função glicogênica
do fígado, dentre muitas outras.
O QUE É CURARE?
Curare é um nome comum a vários compostos orgânicos venenosos
conhecidos como “venenos de flecha”, extraídos de plantas da
América do Sul, utilizados pelos índios americanos para imobilizar
suas caças. Possuem intensa e letal ação paralisante, embora seja
utilizado medicinalmente como relaxante muscular ou anestésico.
Seus principais representantes são plantas dos gêneros Chondrodendron
e Strychnos, da qual um dos alcalóides extraídos é a estricnina.
ORGANIZAÇÃO FUNCIONAL BÁSICA DO CORPO
E HOMEOSTASIA
Estimado aluno, ao iniciar o nosso estudo de fisiologia humana é
preciso relembrar que as células do organismo humano se associam e for-
mam níveis diferentes de organização: célula, tecidos, órgãos e siste-
mas de órgãos.
Pode-se dizer que a célula é considerada a unidade básica da vida do
corpo e cada tecido é um agregado de muitas células diferentes, mantidas
unidas por estruturas intercelulares de sustentação. Cada tipo de célula
realiza atividades metabólicas essenciais para a sua própria sobrevivência
e, ao mesmo tempo, desempenha a função especifica do tecido de cujo
órgão faz parte.
Por exemplo: Os hepatócitos são células encontradas no fígado capazes
de sintetizar proteínas, usadas tanto para exportação como para sua própria
manutenção, por isso torna-se uma das células mais versáteis do organismo.
Um tecido deve ser sempre interpretado morfo-funcionalmente como
o produto da interação entre grupos de células e de substâncias
12
Fisiologia Básica
intercelulares, formando diferentes tecidos, que desempenham uma ou
mais tarefas especificas. Já um órgão é constituído por mais de um tipo
de tecido em diferentes proporções e padrões. Um sistema de órgãos
envolve mais de um órgão interagindo física, química e funcionalmente
para que uma determinada tarefa seja efetuada.
Para que a vida das células e tecidos seja possível é essencial que ocor-
ra, constantemente, mecanismos para ofertar nutrientes e energia e, ao mes-
mo tempo, se livrar dos dejetos gerados a partir do próprio metabolismo des-
sas estruturas. Ou seja, é necessário manter a constância do meio interno.
O QUE É MEIO INTERNO?
Meio interno refere-se ao fluido entre as células, chamado de líquido
intersticial ou líquido extracelular. No líquido extracelular estão os íons e
os nutrientes necessários às células para a manutenção da vida celular.
Portanto, devemos considerar que todas as células do corpo vivem em
um mesmo ambiente, que é o líquido extracelular, razão pelo qual é cha-
mado de meio interno.
O conceito de meio interno foi inicialmente introduzido por Claude
Bernard que disse:
“O corpo vivo, embora necessite do ambiente que o circunda, é, apesar disso,
relativamente independente do mesmo. Esta independência do organismo com relação
ao seu ambiente externo deriva do fato de que, nos seres vivos, os tecidos são, de fato,
removidos das influências externas diretas, e são protegidos por um verdadeiro ambi-
ente interno, que é constituído, particularmente, pelos fluidos que circulam no corpo”.
Claude Bernard
Claude Bernard, nasci-
do em 12 de julho de
1813 em Saint-Julien
(França), graduou-se
em Medicina em 1843,
tendo trabalhado com o
famoso experimentalista
François Magendie, ca-
tedrático do Collège de
France, sendo conside-
rado o “pai da fisiologia
c o n t e m p o r â n e a ” .
Bernard foi o responsá-
vel por uma descoberta
revolucionária quanto
ao entendimento dos
princípios fundamentais
da vida orgânica, o qual
continua válido até
hoje. É o conceito de
homeostase, ou da es-
tabilidade controlada do
ambiente interno, com-
posto pelas células e
tecidos. Ele propôs que
a “fixidez do ambiente
interno é a condição
para a vida livre”
CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS DAS
MEMBRANAS CELULARES E TRANSPORTE DE
ÁGUA E SOLUTOS ATRAVÉS DA MEMBRANA
Uma das principais estruturas para melhor compreensão da
homeostasia são as membranas celulares (Membrana Plasmática) porque
elas funcionam como uma barreira entre os componentes da célula e o
ambiente externo. A membrana celular não só é responsável por criar
uma parede entre meio interno (intracelular) e o meio externo (extracelular)
da célula, como tem que selecionar quais moléculas podem entrar ou sair
da célula quando necessário (permeabilidade seletiva).
OBS.: Não confundir a membrana celular com a parede celular (das
células vegetais, por exemplo), que tem uma função principalmente de
proteção mecânica da célula. Como elanão é muito forte, as plantas pos-
suem a parede celular, que é mais resistente.
13
Introdução à Fisiologia, Noções de Eletrofisiologia e Sinapses Aula
1A membrana celular é constituída por uma bicamada fina e altamente
estruturada de moléculas de lipídios e proteínas, organizadas de forma a
manter o potencial elétrico da célula e a controlar o que entra e sai da célula
(permeabilidade seletiva). O constituinte mais abundante das membranas
celulares são as proteínas e os fosfolipídios. A molécula de fosfolipídio é
constituída por um grupo polar terminal e de duas cadeias apolares (não-
polares), hidrofóbicas, de ácidos graxos. Os fosfolipídios tendem, em meio
aquoso, que é o meio extracelular (meio interno), a orientar as suas cadeias
hidrofóbicas de ácidos graxos para longe do contato com a água (Figura 3).
A maioria das moléculas de fosfolipídios encontradas nas membranas bio-
lógicas apresenta a estrutura de bicamada lipídica.
É importante que o modelo do Mosaico Fluido (apresentado na Figu-
ra 3) seja memorizado e que faça parte do seu conhecimento básico, pois
esse modelo será explorado em várias questões fisiológicas expressas no
decorrer da aula. O modelo do Mosaico Fluido para a estrutura de mem-
brana é coerente com as muitas propriedades das membranas biológicas.
Portanto, vamos considerar a expressão modelo do mosaico fluido
líquido (Figura 3), sugerindo que as membranas celulares são estruturas
fluidas. Muitos dos constituintes moleculares de membranas celulares estão
livres para se difundirem no plano da membrana, ou seja, a maioria das
proteínas e lipídios se movem livremente no plano da bicamada lipídica.
Contudo, alguns componentes são de difundem livremente pelo plano da
bicamada, por exemplo: os receptores para acetilcolina (proteínas inte-
grais de membrana).
Figura 3 - Esquema de mosaico fluido da menbrana celular
(Fonte: http:// recursos.cnice.mec.es)
14
Fisiologia Básica
De maneira geral podemos dividir a composição das membranas ce-
lulares em:
a) Composição Lipídica
- Fosfolipídios principais ð Nas membranas de células animais a bicamada
fosfolipídica é primariamente responsável pelas propriedades de
permeabilidade passiva das membranas. Apenas para substâncias
lipofílicas (gordurosas).
- Colesterol ð É o principal componente das membranas biológicas.
- Glicolipídios ð Os domínios de carboidratos dos glicolipídios funcionam,
com freqüência, como receptores ou antígenos.
b) Composição protéica
A composição protéica pode ser simples ou complexa. As proteínas
de membrana incluem enzimas, proteínas de transporte, receptores para
hormônios e para neurotransmissores.
- Glicoproteínas ð O domínio carboidrato das glicoproteinas e dos
glicolipídios de membrana têm funções importantes. Por exemplo: as
glicoproteínas de membrana dos vírus envelopados são essenciais para
ligação do vírus com o hospedeiro.
TRANSPORTE ATRAVÉS DA MEMBRANA
Vamos raciocinar juntos, prezado aluno, sobre umas das principais
funções da membrana celular: funcionar como uma barreira seletiva.
Como a membrana é constituída principalmente por lipídios e proteínas
você acha que é fácil atravessar essa barreira? Como grandes partículas/
substâncias, tais como a glicose (substância hidrofílica), podem atraves-
sar essa barreira?
Bem, a bicamada lipídica serve como barreira, permitindo que a cé-
lula mantenha as concentrações de solutos no citosol (no citoplasma da
célula), que são diferentes do meio extracelular. Para isso, a membrana
desenvolveu mecanismos de transporte (proteínas carregadoras e de ca-
nal), ou tornando-se permeável em favor do gradiente de concentração.
Muitas das substâncias (gases, íons, açúcares, etc.) dissolvidas em
nosso compartimento intracelular ou extracelular podem atravessar a
membrana celular e passar de um compartimento a outro.
Existem várias formas através das quais as diversas substâncias podem
atravessar a membrana celular. As principais e mais bem conhecidas são:
DIFUSÃO SIMPLES
Neste tipo de transporte a substância passa de um meio a outro (do
intracelular para o extracelular ou do extracelular para o intracelular), sim-
plesmente devido ao movimento aleatório e contínuo da substância nos
15
Introdução à Fisiologia, Noções de Eletrofisiologia e Sinapses Aula
1líquidos corporais, devido a uma energia cinética da própria matéria. Em
tal meio de transporte não ocorre gasto de ATP intracelular nem ajuda de
carreadores. Esse transporte é caracterizado por respeitar um gradiente
de concentração: a substância sai de um meio mais concentrado para um meio
menos concentrado.
Exemplo: Gases como oxigênio (O2) e dióxido de carbono (CO2)
atravessam a membrana celular com grande facilidade, simplesmente se
dissolvendo na matriz lipídica desta membrana (oxigênio e dióxido de
carbono são lipossolúveis).
Figura 4 - Esquema de Difusão Simples (Fonte: http://fam3static.flickr.com).
CANAIS IÔNICOS
Algumas estruturas protéicas, chamadas de canais iônicos, quan-
do abertos, permitem a passagem de certos íons. Assim, os canais iônicos
são seletivos e permitem que íons com características específicas se mo-
vam entre eles. Essa seletividade se baseia tanto no tamanho do canal
quanto nas cargas que o revestem.
Os canais iônicos são controlados por comportas (Gates) e, de-
pendendo de sua posição, os canais podem abrir ou fechar. Quando um
canal abre, os íons para os quais ele é seletivo podem fluir por ele, movi-
dos pelo gradiente eletroquímico existente. Quando um canal se fecha, os
íons não podem fluir por ele, não importando a grandeza do gradiente
eletroquímico. A condutância de um canal depende da probabilidade de
ele se abrir. Quanto maior a probabilidade do canal estar aberto, maior
será sua condutância ou permeabilidade.
Dois tipos principais de comportas controlam a probabilidade de
abertura de um canal iônico, formando duas grandes famílias de canais:
16
Fisiologia Básica
a) Canais dependentes de voltagem ð têm comportas que são controladas
por alterações do potencial de membrana (como veremos mais adiante).
Por exemplo, a comporta de ativação do canal iônico de Na+ no nervo é
aberto pela despolarização da membrana celular do nervo; a abertura desse
canal é responsável pelo curso ascendente do potencial de ação. De modo
interessante, outra comporta do canal de Na+, a comporta de inativação,
é fechada pela despolarização. Como a comporta de ativação responde à
despolarização mais rapidamente que a comporta de inativação, o canal
de Na+ primeiro se abre e a seguir se fecha. Essa diferença nos tempos de
resposta de duas comportas é responsável pela forma e pelo curso tempo-
ral do potencial de ação.
b) Canais dependentes de ligantes ð têm comportas que são controladas por
hormônios, por neurotransmissores e por segundos mensageiros (mensagei-
ros intracelulares). Por exemplo, o receptor nicotínico da placa motora é real-
mente um canal iônico que se abre quando a acetilcolina (ACh) se liga a ele,
em locais específicos; quando abertos, ele é permeável aos íons Na+ e K+.
DIFUSÃO FACILITADA
Neste tipo de transporte a substância se utiliza também de seus mo-
vimentos aleatórios e contínuos nos líquidos corporais e passa também
de um lado a outro da membrana celular. Porém, por ser insolúvel na
matriz lipídica (não lipossolúvel) e de tamanho molecular grande demais
para passar através dos diminutos “poros” que se encontram na membra-
na celular, a substância apenas se dissolve e passa através da membrana
celular ligada a uma proteína carreadora específica para tal substância,
encontrada na membrana celular. Em tal transporte também não há gasto
de ATP intracelular.
Exemplos: A glicose, importante monossacarídeo, atravessa a mem-
brana celular de fora para dentro da célula (do meio de maior concentra-
ção para o meio de menor concentração de glicose) ligada a uma proteína
carreadora específicapara glicose.
O transporte de proteínas através da membrana pode ser mediado
por uma proteína carreadora chamada de permease (Figura 5)
17
Introdução à Fisiologia, Noções de Eletrofisiologia e Sinapses Aula
1
Figura 5 - Esquema de Difusão Facilitada (Fonte: http://cliente.netvisão.pt).
TRANSPORTE ATIVO
No transporte ativo a substância é levada de um meio a outro através
da membrana celular por uma proteína carreadora que é capaz, inclusive,
de transportar esta substância contra um gradiente de concentração, de
pressão ou elétrico (a substância pode, por exemplo, ser transportada de
um meio de baixa concentração para um de alta concentração da mesma),
ou seja, contra um gradiente de concentração. Para tanto, o carreador
liga-se quimicamente à substância a ser transportada através da utiliza-
ção de enzima específica, que catalizaria tal reação. Além disso, há um
consumo de ATP intracelular para transportar a substância contra um
gradiente de concentração.
Exemplo: A bomba de sódio (também designada bomba de sódio-
potássio, Na+/K+-ATPase ou bomba Na+/K+) é uma proteína com
capacidade enzimática (desfosforila ATP, convertendo-o em ADP, e ge-
rando energia) que se localiza na membrana plasmática de quase todas as
células do corpo humano. É também comum em todo o mundo vivo.
Para manter o potencial elétrico da célula, a Na+/K+-ATPase preci-
sa de uma baixa concentração de íons de sódio (Na+) e de uma elevada
concentração de íons de potássio (K+), dentro da célula. Fora das células
existe uma alta concentração de sódio e uma baixa concentração de po-
tássio, pois existe difusão destes componentes através de canais iônicos
existentes na membrana celular. Para manter as concentrações ideais dos
dois íons, a Na+/K+-ATPase bombeia Na+ para fora da célula e K+ para
dentro dela. Prezado aluno note que este transporte é realizado contra os
gradientes de concentração destes dois íons, o que ocorre graças à energia
liberada com a clivagem de ATP (transporte ativo).
18
Fisiologia Básica
O mecanismo pelo qual a Na+/K+-ATPase atua é o seguinte (Ver
Figura 6):
Figura 6- Esquema do transporte Ativo (Fonte: http://veja.abril.com.br).
1) A bomba, ligada ao ATP, liga-se a 3 íons de Na+ intracelulares.
2) O ATP é hidrolizado, levando à fosforilação da bomba e à liberação de
ADP.
3) Essa fosforilação leva a uma mudança conformacional da bomba, ex-
pondo os íons de Na+ ao exterior da membrana. A forma fosforilada da
bomba, por ter uma afinidade baixa aos íons Na+, liberta-os para o exteri-
or da célula.
4) À bomba ligam-se 2 íons de K+ extracelulares, levando à desfosforilação
da bomba.
5) O ATP liga-se e a bomba reorienta-se para libertar os íons de K+ para
o interior da célula: a bomba está pronta para um novo ciclo.
O bombeamento NÃO é eqüitativo: para cada (03) três íons Na+
bombeados para o líquido extracelular, apenas (02) dois íons K+ são bom-
beados para o líquido intracelular.
Há ainda dois processos em que, não apenas moléculas específicas,
mas a própria estrutura da membrana celular é envolvida no transporte
de matéria para dentro e para fora da célula:
Endocitose – em que a membrana celular envolve partículas ou flui-
do do exterior e a transporta para dentro, na forma duma vesícula; e
Exocitose – em que uma vesícula contendo material que deve ser expe-
lido se une à membrana celular, que depois expele o seu conteúdo.
19
Introdução à Fisiologia, Noções de Eletrofisiologia e Sinapses Aula
1
CARACTERÍSTICAS DO POTENCIAL ELÉTRICO
DA MEMBRANA CELULAR
O mais importante exemplo de transporte ativo presente na membrana
das células excitáveis é a Bomba de Sódio e Potássio (Na+/K+-ATPase).
Como vimos anteriormente, tal bomba transporta, de forma ativa e
constantemente, íons Na+ de dentro para fora da célula e, ao mesmo tem-
po, íons K+ em sentido contrário, isto é, de fora para dentro das células.
Mas, os íons (Na+ e K+) não são transportados com a mesma velocidade:
A Na+/K+-ATPase transporta mais rapidamente íons Na+ (de dentro
para fora) do que íons K+ (de fora para dentro).
Para cada cerca de 3 íons Na+ transportados (para fora), 2 íons K+ são
transportados em sentido inverso (para dentro). Ou seja, isso acaba criando
uma diferença de cargas positivas entre o exterior e o interior da célula, pois
ambos os íons transportados pela Na+/K+-ATPase são cátions (com 1
valência positiva), e a Na+/K+-ATPase transporta, portanto, mais carga
positiva de dentro para fora do que de fora para dentro da célula.
Portanto, prezado aluno, cria-se assim um gradiente elétrico na mem-
brana celular: No seu lado externo acaba se formando um excesso de
cargas positivas enquanto que no seu lado interno ocorre o contrário,
isto é, uma falta de cargas positivas faz com que o líquido intracelular
fique com mais cargas negativas do que positivas. Diz-se que a Na+/
K+-ATPase é ELETROGÊNICA, pois cria uma diferença de cargas elé-
tricas nos dois lados da membrana (lado intra- e extracelular).
existe entre o interior e o exterior de uma célula. Esse fato é causado
por uma distribuição de íons desigual entre os dois lados da mem-
brana e da permeabilidade da membrana a esses íons (Ver Figura
8). Nesse sentido, é importante salientar que as diferenças iônicas, pelo
menos dos principais íons, devem ser fixado pelo aluno. Em condições
Figura 7 - Esquema da Endocitose e Exocitose (Fonte: http://clientes.netvisao.pt).
20
Fisiologia Básica
fisiológicas o meio extracelular é mais concentrado em: Na+(sódio), Ca+2
(cálcio) e Cl- (cloreto). Por outro lado, o meio intracelular é mais concentrado
em: K+ (potássio). Essas diferenças iônicas criam um gradiente
eletroquímico.
A voltagem de uma célula inativa permanece em um valor negativo
— considerando o interior da célula em relação ao exterior ¯ e varia mui-
to pouco. Quando a membrana de uma célula excitável é despolarizada
além de um limiar, a célula dispara um potencial de ação, comumente
chamado de espícula.
Figura 8 - Concentrações dos principais ìons nos meios
intra- e extracelulares. (Fonte: http:www.mamuaisdecardiologia.med.br).
O gradiente elétricoquímico então formado é conhecido como Po-
tencial de Membrana Celular. Para facilitar a sua compreensão do po-
tencial de membrana e do potencial de ação vamos utilizar como exem-
plo um neurônio motor onde o potencial de membrana (da célula em
repouso) equivale a algo em torno de -70mv.
POTENCIAL DE AÇÃO
Poderíamos definir potencial de ação (PA) como sendo uma alteração
rápida na polaridade da voltagem, de negativa para positiva e de volta para
negativa, na membrana celular. Esse ciclo completo dura poucos milisegundos
(ms). Cada ciclo e, portanto, cada PA, possui uma fase ascendente, uma fase
descendente e, ainda, uma curva de voltagem inferior a do potencial de re-
pouso de membrana. Em fibras musculares cardíacas especializadas, como
por exemplo as células do marcapasso cardíaco, uma fase de platô, com vol-
tagem intermediária, pode preceder a fase descendente.
21
Introdução à Fisiologia, Noções de Eletrofisiologia e Sinapses Aula
1CURIOSIDADE
Atualmente, pode-se medir o PA através de técnicas de registro de
eletrofisiologia e, mais recentemente, por meio de neurochips que
contêm EOSFETs (transistores de efeito de campo de semicondutor eletrólito-
óxido). Um osciloscópio que esteja registrando o potencial de
membrana de um único ponto em um axônio mostra cada estágio do
potencial de ação à medida que a onda passa. Suas fases traçam um
arco que se assemelha a uma senóide distorcida. Sua ordenada
depende se a onda do PA atingiu aquele ponto da membrana, ou se
passou por ele e, se for o caso, há quanto tempo isso ocorreu.
Continuando o raciocínio, o PA não permanece em um local da
célula, ele percorre a membrana (fenômeno chamado de propagação –
ver adiante). Ele pode percorrer longas distâncias no axônio; por exem-
plo, paratransmitir sinais da medula espinhal para os músculos do pé.
Em grandes animais, como as girafas e baleias, a distância percorrida
pode ser de vários metros.
Tanto a velocidade quanto a complexidade do PA variam entre di-
ferentes tipos de células. Entretanto, a amplitude das alterações de vol-
tagem tende a ser rigorosamente a mesma. Dentro da mesma célula,
PAs consecutivos são tipicamente indistinguíveis. Os neurônios trans-
mitem informação gerando seqüências de PAs, chamadas trens de pul-
sos (“spike trains” em inglês). Ou seja, variando a freqüência ou o inter-
valo de tempo dos disparos de potencial de ação gerados, os neurônios
podem modular a informação que eles transmitem.
MECANISMOS BÁSICOS DO POTENCIAL DE
AÇÃO
Portanto, quando a membrana de uma célula excitável realmente se
excita, uma sucessão de eventos fisiológicos ocorrem através da mem-
brana celular. Tais fenômenos, em conjunto, produzem aquilo que cha-
mamos de PA.
Como pode uma membrana celular ser excitada?
Geralmente a excitação ocorre no momento em que a membrana
recebe um determinado estímulo.
- Tipos de estímulos: calor, frio, solução salina hipertônica ou hipotônica,
ácidos, bases, corrente elétrica, pressão, etc.
O PA é disparado quando uma despolarização inicial atinge o po-
tencial limiar excitatório (Figura 9). Esse potencial limiar varia, mas
normalmente gira em torno de 15 mV acima do potencial de repouso de
22
Fisiologia Básica
membrana da célula e ocorre quando a entrada de íons Na+ na célula excede a
saída de íons K+. O influxo líquido de cargas positivas devido aos íons Na+
causa a despolarização da membrana, levando à abertura de mais canais Na+
dependentes de voltagem (controlados por alterações no potencial de membra-
na). Por esses canais passa uma grande corrente de entrada de Na+, que causa
maior despolarização, criando um ciclo de realimentação positiva (“feedback po-
sitivo”) que leva o potencial de membrana a um nível bastante despolarizado.
O potencial limiar pode ser alcançado ao alterar-se o balanço entre
as correntes de Na+ e K+. Por exemplo, se alguns canais de Na+ estão em
um estado inativado (comportas de inativação fechadas), então um dado
nível de despolarização irá ocasionar a abertura de um menor número de
canais de Na+ (os que não estão inativados) e uma maior despolarização
será necessária para iniciar um potencial de ação. Essa é a explicação
aceita para a existência do período refratário (Veja adiante).
Potenciais de ação (PA) são determinados pelo equilíbrio entre os
íons de Na+ e K+ (embora haja uma menor contribuição de outros íons
como Cl- e Ca+2, este último especialmente importante na eletrogênese
miocárdica), e são usualmente representados como ocorrendo em células
contendo apenas dois canais iônicos transmembrana (um canal de Na+
voltagem-dependente e um canal de K+, não-voltagem-dependente).
Por outro lado, algumas células desencadeiam o PA sem a necessida-
de de receberem estímulos, devido a uma alta excitabilidade que as mes-
mas apresentam. Tais células são denominadas auto-excitáveis, e os po-
tenciais por elas gerados são denominados de potenciais espontâneos,
por exemplo, as células das fibras de Purkinje no coração (que formam o
marca-passo cardíaco, Veja na aula do sistema cardiovascular).
Podemos utilizar como exemplo prático de um típico PA, em uma
típica célula excitável (um neurônio motor), dura apenas alguns poucos
milésimos de segundo, e pode ser dividido nas seguintes fases (Ver Figura
9): despolarização, repolarização e repouso.
Figura 9 - fase do potencial de ação (Fonte: pt.wikpedia.org).
23
Introdução à Fisiologia, Noções de Eletrofisiologia e Sinapses Aula
1
Figura 10- Corrente de Na+ e k+ nna geração do potencial de ação.
(Fonte: http: curlygirl.naturlink.pt).
DESPOLARIZAÇÃO
É a primeira fase do potencial de ação (Fase ascendente). Durante
esta fase ocorre um significativo aumento na permeabilidade aos íons Na+ na
membrana celular. Isso propicia um grande fluxo de íons Na+ de fora para
dentro da célula através de sua membrana, por um processo de difusão simples.
Ou seja, o líquido intracelular se torna com grande quantidade de
íons de carga positiva (cátions) e a membrana celular passa a apresentar
agora um potencial inverso daquele encontrado nas condições de repou-
so da célula: Mais cargas positivas no interior da célula e mais cargas
negativas no seu exterior.
O potencial de membrana neste período passa a ser, portanto, positi-
vo (algo em torno de +40 mV) (Figura 9 e 10).
REPOLARIZAÇÃO
É a segunda fase do potencial de ação e ocorre logo em seguida à
despolarização (Fase descendente). Durante este curtíssimo período,
ocorre uma diminuição da permeabilidade na membrana celular aos íons
Na+ e, simultaneamente, ocorre agora um significativo aumento na
permeabilidade aos íons K+. Isso provoca um grande fluxo de íons K+ de
dentro para fora da célula (devido ao excesso de cargas positivas encon-
tradas neste período no interior da célula e à maior concentração de po-
tássio dentro do que fora da célula).
24
Fisiologia Básica
Enquanto isso ocorre, os íons Na+ (cátions) que estavam em grande
quantidade no interior da célula, vão sendo transportados ativamente para
o exterior da mesma, pela Na+/K+-ATPase (bomba de sódio-potássio).
Tudo isso faz com que o potencial na membrana celular volte a ser
negativo (mais cargas negativas no interior da célula e mais cargas positi-
vas no exterior da mesma).
Portanto, o potencial de membrana neste período passa a ser algo em
torno de -75 mV. (ligeiramente mais negativo do que o potencial mem-
brana em estado de repouso da célula (Figura 9 e 10).
REPOUSO
É a terceira e última fase: “É o retorno às condições normais de
repouso encontradas na membrana celular antes da mesma ser
excitada e despolarizada”.
Nesta fase a permeabilidade aos íons potássio retorna ao normal e a
célula rapidamente retorna às suas condições normais. O potencial de
membrana celular retorna ao seu valor de repouso (cerca de -70 mV.).
Todo o processo descrito acima dura, aproximadamente, 2 a 3 milésimos de
segundo na grande maioria das células excitáveis encontradas em nosso corpo.
Mas algumas células (excitáveis) apresentam um potencial bem mais
longo do que o descrito acima: células musculares cardíacas, por exemplo,
apresentam potenciais de ação que chegam a durar 0,15 a 0,3 segundos (e
não alguns milésimos de segundo, como nas outras células). Tais potenci-
ais, mais longos, apresentam um período durante o qual a membrana ce-
lular permanece despolarizada, bastante prolongado. Estes potenciais são
denominados Potenciais em Platô (Figura 9 e 10).
PERÍODO REFRATÁRIO
O período refratário acompanha o PA na membrana. Tem como efei-
to limitar a freqüência de PA, além de promover a unidirecionalidade da
propagação do PA, o que pode ser entendido como conseqüência da limi-
tação de salvas de PA.
O período refratário divide-se em absoluto e relativo. No absoluto, qual-
quer estímulo para gerar PA é inútil, pois os canais de Na+ estão em estado
inativo (comporta de inativação fechada). No relativo, alguns destes canais já
estarão de volta ao repouso ativável (comporta de inativação inativadas), mas
nem todos. Portanto, parte dos canais de Na+ podem se abrir e outros não.
Estímulos supralimiares conseguem gerar PA no período refratário relativo.
A transição entre os dois períodos ocorre aproximadamente quando a
repolarização do PA atinge o potencial limiar excitatório, que é quando as
comportas lentas do canal de sódio voltagem-dependente começam a abrir.
25
Introdução à Fisiologia, Noções de Eletrofisiologia e Sinapses Aula
1Nas células miocárdicas, o período refratário é estendido por um platô,
que é mantido pelo influxo de íons cálcio na célula. Esse alargamento do
período refratário permite um maior descanso destas células, além departicipar na sincronização dos batimentos. Quando há um estímulo des-
tas células na hiperpolarização pós-potencial, também conhecida como
período de supra-normalidade, pode ocorrer fibrilação.
PROPAGAÇÃO DO ESTÍMULO
A célula excitável utilizada como exemplo para propagação do impulso é
o neurônio. O neurônio é a célula do sistema nervoso responsável pela con-
dução do impulso nervoso. Há cerca de 100 bilhões de neurônios no sistema
nervoso humano. O neurônio é constituído pelas seguintes partes: corpo ce-
lular (onde se encontra o núcleo celular), dendritos e axônio (Figura 11).
Nos neurônios o PA se propaga para que ocorra a comunicação entre
neurônios (essa comunicação entre neurônios é chamada de sinapse, veja
com mais detalhes ainda nessa aula). Na parte mais alongada do neurônio,
chamada de axônio, o PA se propaga de modo misto, alternando entre
duas fases: uma passiva e outra ativa.
26
Fisiologia Básica
O QUE VOCÊ ENTENDE POR SINAPSE?
Sinapses nervosas são os pontos onde as extremidades de neurônios
vizinhos se encontram e o estímulo passa de um neurônio para o
seguinte por meio de mediadores químicos, os neurotransmissores.
A sinapse é considerada uma estrutura formada por: membrana pré-
sináptica, fenda sináptica e membrana pós sináptica.
As sinapses ocorrem no “contato” das terminações nervosas
chamadas axônios, com os dendritos de outro neurônio. O contato
físico não existe realmente, pois há um espaço entre elas, denominado
de fenda sináptica, onde ocorre a ação dos neurotransmissores.
a) Transporte passivo
Íons de carga positiva (principalmente Na+ e Ca+2) se propagam
perimembranalmente e bidirecionalmente de encontro à negatividade (lei
de Coulomb). Contudo, somente os íons que vão na direção imposta da
propagação criam um PA nesta membrana, pois a membrana anterior está
em período refratário (Figura 12); já a membrana posterior está em poten-
cial de repouso de membrana, o que permite que nela haja o PA. Se hou-
ver estímulo artificial (um eletrodo) no meio de um axônio, o potencial se
propagará bidirecionalmente, pois não haverá períodos refratários impe-
dindo-o. Com a propagação, a fase passiva perde parte de seus íons, o que
acarreta uma menor energia. Esta perda dá-se de dois modos: choques
físicos dos íons com moléculas citoplasmáticas e saída dos íons para o
meio extracelular por canais de vazamento de membrana. Deste modo,
quanto mais distantes os canais de Na+ voltagem-dependentes estiverem,
mais perda de energia ocorre.
b) transporte ativo
Compreende o PA propriamente dito. Ocorre quando os íons positi-
vos da fase passiva despolarizam a membrana adjacente de modo rápido
e suficiente para despertar a avalanche de íons Na+ (por feedback positivo),
através dos canais de Na+ voltagem-dependentes. Estes íons ganham o
meio intracelular, e participarão da fase passiva da propagação. O forne-
cimento de íons sódio para a fase passiva é abundante. Como a variação
da voltagem nesta fase é sempre constante, não ocorre perda de energia
considerável. Os mecanismos desta fase já foram explicados anteriormente.
27
Introdução à Fisiologia, Noções de Eletrofisiologia e Sinapses Aula
1
Os cátions, dentro da célula, são conseguidos a partir de um PA.
Passivamente, eles se difundem para outro nódulo de Ranvier, onde gera-
rão um novo potencial de ação (Figura 12).
VELOCIDADE
A velocidade de propagação do PA pode ser variada ao se variar o
tempo de duração de alguma das duas fases da propagação. Contudo, a
fase ativa costuma ser constante nas células, durando em torno de 4 ms.
Deste modo, a célula varia a duração da fase passiva, havendo dois mo-
dos básicos:
- Aumento ou diminuição do calibre do axônio ou célula.
- Maior ou menor isolamento da membrana (ao variar a espessura da
mielina, se houver).
O aumento do calibre do axônio ou célula provoca um aumento da ve-
locidade de propagação do PA, pois há diminuição da resistência longitudi-
nal, provocada por uma maior área de secção transversal.
Em alguns axônios do polvo Atlântico Loligo pealei, a veloci-
dade de propagação do PA alcança velocidades superiores a
100 m/s, em virtude do calibre elevado e da mielina espessa.
28
Fisiologia Básica
BAINHA DE MIELINA E NÓDULO DE RANVIER
A bainha de mielina é uma membrana lipídica modificada e espessa-
da. Ela pode ser sintetizada por duas células: oligodendrócitos, no siste-
ma nervoso central, e células de Schwann, no sistema nervoso periféri-
co. A espessura da bainha de mielina é de acordo com o número de voltas
que a membrana das células de Schwann ou dos oligodendrócitos dão em
torno do axônio (Figura 11 e 13). Em axônios de calibre pequeno, não há
mielina envolvendo; já em axônios de calibre grande, a mielina é mais
espessada que os outros menores que a possuem.
A bainha de mielina fornece um aumento do isolamento celular (au-
mento da resistência de membrana), em virtude de não haver canais de
vazamento de membrana onde há mielina, deste modo, a fase passiva perde
menos íons, o que aumenta a chance do potencial de ação ter sucesso.
Além de não haver canais de vazamento de membrana, não há também
praticamente nenhum tipo de canal de membrana quando há bainha de
mielina (ex.: Na+/K+-ATPase), o que provoca para a célula uma menor
necessidade de síntese protéica, ou seja, menos gasto energético.
A bainha de mielina permite uma maior velocidade da fase passiva
da propagação do potencial de ação (diminui a capacitância de membra-
na e aumenta a resistência de membrana). Além disso, diminui o número
de fases ativas da propagação do potencial de ação, tornando a propaga-
ção mais veloz ainda. As fases ativas da propagação ocorrem em máculas
da bainha de mielina, os nódulos da Ranvier (Figura 11 e 13). Neles,
diferentemente da zona cercada por bainha de mielina, há abundância de
canais de íon sódio voltagem-dependentes (densidade até quatro ordens
de magnitude a mais que nas membranas amielínicas), o que permite a
ocorrência do potencial de ação, que corresponde à fase ativa da propaga-
ção do potencial de ação. A distância entre os nódulos de Ranvier deve
ser muito bem calculada pelas células, de modo que o potencial passivo
chegue com íons suficientes para provocar o potencial de ação.
A conseqüência de a bainha de mielina queimar etapas na propagação
(condução saltatória – Figura 13), ao diminuir o número de potenciais ativos,
são os movimentos saltatórios, que possuem este nome em virtude de haver
a impressão de que os potenciais de ação saltam de nódulo em nódulo.
SINAPSE E NEUROTRANSMISSORES
Para o normal funcionamento do SNC é necessário que as células
que o constituem, os neurônios, se comuniquem entre si, isto é, transmi-
tam o seu PA. Essa comunicação faz-se através de estruturas designadas
por sinapses. Existem dois tipos de sinapses: sinapse química a grande
maioria, e sinapse elétricas.
29
Introdução à Fisiologia, Noções de Eletrofisiologia e Sinapses Aula
1SINAPSE QUÍMICA
Acontece quando o PA, ou seja, impulso é transmitido através mensa-
geiro químico, ou seja, neurotransmissores (NT), que se liga a um recep-
tor (proteína presente, normalmente, na mambrana celular do neurônios
pós-sináptico), o impulso é transmitido em uma única direção, podendo ser
bloqueado e, em comparação com sinapse elétricas, a sinapse química é
muito mais lenta. Quase todas as sinapses do SNC são químicas.
Exemplo: neurotransmissores (histamina, acetilcolina, noradrenalina,
serotoniana, etc.)
A Figura 15, de forma sintética e didática, descreve as principais fa-
ses de uma sinapse química. Portanto, é importante o aluno ir acompa-
nhando as fases que descreveremos da sinapse química através dessa fi-
gura e das outras que descreveremos no texto.
Existem 3 tipos de sinapses químicas de acordo com a estrutura pós-
sináptica: axodendrítica (normalmente excitatória, entre o terminal axonal
e dendritesou suas dilatações chamadas espinhas dendríticas),
axossomática e axoaxonal (normalmente inibitórias).
A transmissão do impulso através de uma sinapse química envolve 4
passos principais:
1. Síntese e armazenamento do NT
2. Libertação do NT
30
Fisiologia Básica
3. Ligação NT aos receptores
4. Inativação do NT
1. Síntese
Todos os NT, com exceção dos NT peptídicos, são sintetizados e
armazenados em vesículas no terminal pré-sináptico (no botão sináptico).
Os NT peptídicos são sintetizados e armazenados em vesículas no soma
(corpo do neurônio), as quais são depois transportadas até ao terminal
pré-sináptico pelo fluxo axonal rápido.
2. Liberação dos NT
A liberação do NT se dá por um processo de exocitose (ver Figura 7)
em que, após a fusão da membrana vesicular com a membrana pré-
sináptica, o NT é libertado para a fenda sináptica. As vesículas que con-
tém NT peptídicos podem fundir-se em múltiplos locais da membrana
pré-sináptica. Por outro lado, as vesículas que contém NT não peptídicos
(noradrenalina, serotonina, etc.) fundem-se apenas em locais especializados
da membrana pré-sináptica chamados zonas ativas.
A fusão das vesículas com a membrana sináptica e a posterior libera-
ção do NT na fenda sináptica dependente do aumento da concentração citoplasmática
local de Ca+2. Este aumento resulta da entrada de Ca+2 proveniente do meio
extracelular através de canais de Ca+2 dependentes da voltagem e ativados
pela chegada do PA (como visto anteriormente nessa aula) ao terminal pré-
sináptico. Após a libertação do NT, a vesícula vazia é rapidamente
internalizada por um processo de endocitose (ver Figura 7).
3. Ligação NT aos receptores
Após a liberação, o NT vai ligar-se a receptores pós-sinápticos pre-
sentes, geralmente, na membrana celular do neurônio pós-sináptico. Em
alguns casos liga-se também a receptores pré-sinápticos, ou autoreceptores,
que regulam a sua própria secreção, muitas vezes inibindo-a (por exem-
plo; receptores a2 adrenérgicos). A ligação do NT ao seu receptor resulta,
em última instância, numa alteração da permeabilidade da membrana a
íons, isto é, do seu potencial de membrana, gerando PAs.
Provavelmente, essa parte molecular da sinapse poderá causar algu-
mas dúvidas no aluno, portanto, aconselho que a leitura seja realizada
com paciência e anotando os principais pontos.
Alguns receptores são os próprios canais iônicos (chamados de
Receptoresionotrópicos) e, como tal, a alteração da permeabilidade
membranar resulta diretamente da ligação do NT ao receptor (que é um
canal iônico). Os efeitos da ativação desses receptores são normalmente
rápidos e transitórios, gerando despolarização (excitando) ou
hiperpolarização (inibindo) do neurônio pós-sináptico (Figura 16).
31
Introdução à Fisiologia, Noções de Eletrofisiologia e Sinapses Aula
1
Por outro lado, outros receptores estão ligados a sistemas de 2º men-
sageiros (mensageiros intracelulares) através dos quais influenciam na
permeabilidade membranar (RECEPTORES METABOTRÓPICOS),
gerando despolarização (excitando) ou hiperpolarização (inibindo) do
neurônio pós-sináptico. A grande diferença desses receptores para os
ionotrópicos é que necessitam da formação de mensageiros intracelulares
(2º mensageiros) para excitarem ou inibirem os neurônios pós-sinápticos.
Por isso, os efeitos destes receptores são mais lentos e duradouros. Uma
propriedade interessante dos receptores metabotrópicos é que eles estão
concentrados em grupos na membrana pós-sináptica.
4. Inativação do NT
Após a ligação do NT ao receptor segue-se a sua inativação. Esta
pode se dar por 3 mecanismos que ocorrem isoladamente ou em conjun-
to: difusão, degradação e recaptação do NT. Este último é talvez o mecanis-
mo mais importante de inativação dos NT, sendo realizado por transpor-
te ativo secundário em que o NT é recaptado, por co-transporte com Na+
e Cl- ou co-transporte com Na+ e contra-transporte com K+, para dentro
do neurônio pré-sináptico e re-armazenado em vesículas.
SINAPSES EXCITATÓRIAS E INIBITÓRIAS
Como falamos anteriormente, a ligação do NT ao receptor pós-
sináptico resulta, em última análise, numa alteração do potencial de mem-
brana da célula pós-sináptica. A essa alteração chamamos potential pós-
sináptico, o qual pode ser excitatório ou inibitório. (Figura 16)
32
Fisiologia Básica
O primeiro corresponde a um deslocamento do potencial de mem-
brana no sentido de valores menos negativos (despolarização), tornando
a célula mais excitável e resulta de um aumento da permeabilidade aos
íons Na+ e/ou Ca+2, ou seja, gerando um PA. O segundo corresponde a
um deslocamento do potencial de membrana no sentido de valores mais
negativos (hiperpolarização), deprimindo o neurônio, tornando a célula
menos excitável e resulta de um aumento da permeabilidade aos íons Cl-
ou K+ ou da diminuição da permeabilidade ao Na+ ou Ca+2.
A excitação do neurônio pós-sináptico gera, normalmente, PEPS (Po-
tenciais Excitatórios Pós-Sinápticos) e a inibição (hiperpolarização) gera PIPS
(Potenciais Inibitórios Pós-Sinapáticos).
Ao contrário do potencial de ação (PA), que é uma resposta de tudo ou
nada e tem condução preservada, ou seja, a amplitude do PA que se propa-
ga por toda fibra não muda (por exemplo, se for 70 mV, permanecerá até o
final da fibra com a mesma amplitude. Isso é verdade em condições fisioló-
gicas), o potencial pós-sináptico tem intensidade variável de acordo com a
freqüência e número de estímulos e tem condução decremental (condução
decremental significa que a amplitude do potencial pós-sináptico vai diminu-
indo à medida que é conduzido pela membrana celular e resulta do fato do
potencial pós-sináptico ser conduzido eletronicamente). Assim quanto maior
for o número de impulsos que simultaneamente atingem uma célula ou
maior freqüência com que um impulso atinge uma célula, maior será a am-
plitude do potencial pós-sináptico. Ao primeiro processo chamamos somação
espacial e ao segundo somação temporal.
Outro conceito importante que deve ser entendido é a distinção en-
tre neurotransmissor (NT) de um neuromodulador. O primeiro é uma subs-
tância capaz de alterar o potencial de membrana da célula pós-sináptica,
enquanto o segundo é uma substância capaz de modular a transmissão
sináptica, alterando a quantidade de NT libertado ou modificando a res-
posta a esse NT. Para que uma substância (X) seja considerada um NT
tem, no entanto, que satisfazer determinados critérios:
1. O neurônio pré-sináptico deve conter e sintetizá-la;
2. A estimulação do neurônio pré-sináptico deve resultar na libertação de X;
3. A microaplicação de X à membrana pós-sináptica deve provocar os
mesmos efeitos que a estimulação do neurônio pré-sináptico;
4. Os efeitos da microaplicação de X e da estimulação do neurônio pré-
sináptico devem ser alterados da mesma forma por drogas (fármacos);
Existem várias classificações dos NT. A mais aceita é aquela que os
divide nos seguintes grupos:
1. Moléculas de baixo peso: acetilcolina;
2. Aminas: catecolaminas (dopamina, noradrenalina, adrenalina),
serotonina e histamina;
33
Introdução à Fisiologia, Noções de Eletrofisiologia e Sinapses Aula
13. Aminoácidos: excitatórios (glutamato e aspartato) e inibitórios (GABA
e glicina);
4. Gases: óxido nítrico (NO) e monóxido de carbono (CO);
5. Peptídeos: substância P e NPY
ACETILCOLINA (ACH)
A ACh é um importante NT que participa no controle motor, na for-
mação da memória, etc. Só para se ter uma idéia da importância da ACh,
a inativação dos seus receptores musculares é a base da miastenia grave
(doença caracterizada por paralisia muscular). A Doença de Alzheimer é
outra patologia causada por distúrbios no sistema colinérgico (sistema
que tem a ACh como principal NT).
CATECOLAMINAS
Deste grupo fazem parte a dopamina, noradrenalina (NA) e adrenalina
(AD); são assim chamadas porque possuem na sua estruturaum grupo catecol.
A NA é o principal NT dos neurônios pós-ganglionares simpáticos, e,
portanto, responsável pelos efeitos da ativação do Sistema Nervoso Sim-
pático (SNS). Está também presente nas células da medula supra-renal e
em neurônios dos SNC. Adrenalina é a principal hormônio libertado pela
medula da supra-renal em situações de estresse (stress), em conjunto com
a ativação do SNS. A dopamina está presente em neurônios do SNC e
também nos gânglios vegetativos. A sua função é ainda mal conhecida,
mas várias doenças têm sido associadas a alterações do sistema
dopaminérgico. A doença de Parkinson está associada a uma deficiência
de dopamina (é uma patologia neurodegenerativa que destrói os neurônios
dopaminérgicos da via nigro-estriatal).
AMINOÁCIDOS
Os NT aminoácidos podem ser divididos em excitatórios (glutamato
e aspartato) e inibitórios (GABA e glicina)
GLUTAMATO (GLT)
GLT é o principal neurotransmissor excitatório no SNC. Vários acha-
dos científicos sugerem que o GLT é o NT envolvido na aquisição de
memória: 1) elevada concentração de receptores NMDA no hipocampo
34
Fisiologia Básica
(zona relacionada com a aquisição de memória); 2) inibição da potenciação
a longo prazo (processo fisiológico subjacente à aquisição de memória)
por antagonistas dos receptores NMDA (N-metil-D-aspartato, principal
receptor de membrana do GLT).
Uma propriedade interessante do GLT é que ele, em concentração
muito elevada, pode provocar um aumento das concentrações de Ca+2
intracelular que provoca a morte dos neurônios (neurotoxicidade). As-
sim, o GLT, juntamente com a isquemia, tem sido implicado na morte
neuronal que ocorre no acidente vascular cerebral (AVC). Além disso, a
hiperatividade do sistema glutamatérgico tem sido associada à epilepsia,
justificando o uso de antagonistas dos receptores do GLT no tratamento
desta doença.
Ácido gama aminobutírico (GABA)
É o principal NT inibitório do cérebro, estando presente em 25% das
sinapses do SNC. Está presente também na retina e é o mediador respon-
sável pela inibição pré-sináptica.
A função inibitória do GABA tem várias implicações: patológicas e
terapêuticas. Uma diminuição de GABA por inibição da enzima responsá-
vel pela sua síntese pode provocar uma doença caracterizada por rigidez e
espasmos musculares dolorosos. Em termos terapêuticos, vários fármacos
utilizados na prática clínica atuam potenciando o efeito inibitório do GABA.
São eles os benzodiazepínicos (por exemplo, diazepam) utilizadas com
ansiolíticos, hipnóticos e antiepilépticos e os barbitúricos (por exemplo,
gardenal e tiopental) utilizados como antiepilépticos e anestésicos.
ÓXIDO NÍTRICO (NO)
Em nível do SNC parece que o NO pode intervir no processo de aqui-
sição de memória (libertação pré-sináptica de GLT), inibir o SNS, por me-
canismos centrais e periféricos, e alterar a motilidade do trato digestório.
PEPTÍDEOS
Os peptídeos neuroativos são um conjunto de 25 a 30 peptídeos que po-
dem funcionar como NT, co-transmissores, neuromoduladores e/ou hormônios.
O quadro abaixo apresenta algumas diferenças importantes entre os
NT não peptídeos e os peptídeos:
35
Introdução à Fisiologia, Noções de Eletrofisiologia e Sinapses Aula
1Quadro: Diferenças entre NT não peptídeos e os peptídeos
Os exemplos mais importantes de NT peptídicos são a substância P,
o NPY e os peptídeos opióides.
SUBSTÂNCIA P
A substância P é um polipeptídio com 11 aminoácidos, presente no
intestino, nos nervos periféricos e no SNC. Está presente em grandes
concentrações nos terminais dos neurônios aferentes primários (veja a
Aula 2) e é provavelmente o mediador da 1º sinapse na via da dor. A
injeção de substância P na pele provoca inflamação, e provavelmente é o
mediador da chamada inflamação neurogênica. No intestino está envol-
vido na regulação do peristaltismo.
 SINAPSE ELÉTRICA
Já neste tipo de sinapse as células possuem um íntimo contato atra-
vés junções abertas ou do tipo GAP (junções comunicantes) (Figura 17)
que permite o livre transito de íons de uma membrana a outra, desta
maneira o PA passa de uma célula para outra muito mais rápido que na
sinapse química não podendo ser bloqueado. Ocorre em músculo liso e
cardíaco, onde a contração ocorre por um todo em todos os sentidos.
A resposta de uma célula pós-sináptica a um PA isolado na célula
pré-sináptica é relativamente constante na amplitude e duração. No en-
tanto, a estimulação repetida da célula pré-sináptica pode alterar a res-
posta da célula pós-sináptica, aumentando-a ou diminuindo-a.
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Fisiologia Básica
CONCLUSÃO
Após a extensa aula nos podemos concluir que:
- O termo homeostase é utilizado para definir a manutenção de condições
quase constantes no meio interno;
- O transporte de substâncias através da membrana celular, uma bicamada
lipídica, pode ser realizado por transporte passivo (sem gasto de energia)
ou ativo (com gasto de energia);
- Os canais iônicos têm papel importante na manutenção da homeostase
e no controle do gradiente eletroquímico;
- O gradiente eletroquímico dos íons Na+, K+ e Ca+2 é essencial para
manutenção e geração de alterações nos potenciais elétricos da membra-
na;
- Os potenciais de ação, alterações rápidas do potencial de membrana,
produzem a propagação do estímulo em células excitáveis, tais como os
neurônios e células musculares;
- As sinapses que podem ser químicas ou elétricas, permitem a comunica-
ção entre neurônios;
- Os neurotransmissores têm constituição distinta, mas produzem res-
postas apreciáveis em neurônios pós-sinápticos.
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Introdução à Fisiologia, Noções de Eletrofisiologia e Sinapses Aula
1RESUMO
A fisiologia é uma ciência baseada em evidências e busca explicar os
fatores físicos e químicos que são responsáveis pela origem, desenvolvi-
mento e progressão da vida. Cada tipo de vida, desde um simples vírus
até o complicado ser humano, possui características próprias funcionais.
O conceito de homeostasia é importante, afinal mostra que, em condi-
ções fisiológicas, o meio interno basicamente não se altera, e essa cons-
tância é essencial para manutenção da vida. O transporte ativo e passivo
permite que solutos, tais como glicose e íons, passem pela membrana
através de poros (canais iônicos) ou com o auxílio de proteínas carreadoras.
De acordo com as particularidades das muitas células presentes no corpo
humano, a presente aula mostrou que existem células com capacidade
elétrica, chamadas de células excitáveis, e algumas delas geram impulsos
eletroquímicos que se modificam com grande rapidez em suas membra-
nas, e esses impulsos são utilizados para transmitir sinais elétricos. Den-
tre as células excitáveis destacamos especial descrição sobre o funciona-
mento dos neurônios e suas sinapses. Destacamos que as sinapses podem
ser química (através de neurotransmissor) ou elétrica (através da propa-
gação do estímulo pela abertura de junções comunicantes). Por fim, des-
tacamos que alguns destes neurotransmissores participam de processos
fisiológicos, tais como a acetilcolina na placa motora; ou patológicos, tais
como a ausência de dopamina na Doença de Parkinson.
PRÓXIMA AULA
Após você ter aprendido os conceitos básicos sobre homeostase, trans-
porte através da membrana, potenciais de membrana e características das
sinapses químicas e elétricas; a próxima aula falará sobre o sistema
somatossensorial.
AUTO-AVALIAÇÃO
1. A concentração intracelular de Na+ varia após a inibição da Na+/
K+ATPase? Por que?
2. Qual a fase do potencial de ação nervoso é responsável pela propaga-
ção do potencial de ação para as regiões vizinhas?
3. O potencial de ação (PA) pode ser definido como uma rápida variação
do potencial de membrana (PM). Sobre as principais características do
PA marque a alternativa INCORRETA:
a) Na etapa de repouso do PM diz-se que a membrana está polarizada.
38
Fisiologia Básica
b)Na despolarização a membrana se torna muito permeável ao Na+ e
pouco permeável ao K+
c) A repolarização caracteriza-se pelo fechamento dos canais de Na+ do
tipo operado por voltagem (VOCs) e pelo aumento da ativação dos ca-
nais de K+ do tipo VOCs (canais operados por voltagem).
d) O período refratário relativo ocorre porque parte dos canais de Na+
encontram-se na forma inativada.
e) Mudanças na permeabilidade dos canais de K+ do tipo VOCs (canais
operados por voltagem) e o canais de Ca+2 (Ionotrópicos) são os princi-
pais fatores na manutenção do platô do PA.
4. A inativação da bomba Na+/K+ causa:
a) Aumento do volume intracelular
b) Aumento da concentração intracelular de potássio
c) Hiperpolarização do potencial de membrana
d) Aumento da abertura dos canais para IP3
e) Aumento do fluxo de sódio para fora da célula
5. A regulação de canais protéicos representa um meio para o controle da
permeabilidade desses canais. Quais os principais mecanismos de controle?
a) Regulação pela ativação da bomba Na+-K+ e pela cinética iônica de
Na+ e K+
b) Regulação pela cinética iônica de Na+ e K+ e pela voltagem
c) Regulação pelo aumento intracelular do Na+ e pela redução intracelular
do K+
d) Regulação por voltagem e por ligante
e) Regulação metabotrópica e ionotrópica
39
Introdução à Fisiologia, Noções de Eletrofisiologia e Sinapses Aula
1REFERÊNCIAS
BERNER RM, LEVY MN, KOEPPEN BM, STANTON BA. Fisiolo-
gia. 5 ed. Editora Elsevier, Rio de Janeiro: 2004.
GUYTON AC, HALL JE. Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed. Edito-
ra Elsevier, Rio de Janeiro: 2006.
KANDEL ER, SCHWARTZ JH. Princípios da Neurociência. 4 edi-
ção. Editora Manole, São Paulo: 2002.
NISHIDA SM. Apostilas do Curso de Fisiologia 2007. Aulas: Sentido
Somestésico e Sistema Nervoso Sensorial, 2007. Acessado em:
10.02.2009. Site: www.ibb.unesp.br/departamentos/Fisiologia/
material_didatico
RANG HP, DALE MM, RITTER JM. Farmacologia, 5 ed, Editora
Elsevier, Rio de Janeiro: Brasil, 2004.
RYAN JP. TUMA RF. Fisiologia – Testes preparatórios. 9 ed. Editora
Manole. São Paulo: 2000.
SOARES JB, MOREIRA AL. Aula teórica nº 4: Neutransmissores. Fa-
culdade de Medicina, Universidade do Porto – Portugal, 2006. Acessado
em: 13.02.2009. Site: fisiologia.med.up.pt/Textos_Apoio/outros/
Neurotransmissores.doc
META
Mostrar ao aluno que as informações sensoriais que são enviadas para o sistema nervoso central
(SNC) são fornecidas pelos receptores sensoriais espalhados por todo corpo humano e que
detectam estímulos como tato, som, luz, dor, frio e calor. Discutiremos os mecanismos básicos
pelos quais estes receptores transformam estímulos sensoriais em sinais neurais que serão
processados, pelo Sistema Nervoso Central (SNC), e interpretados como sensações específicas.
OBJETIVOS
Ao final da aula, o aluno deverá:
identificar os principais mecanismos fisiológicos na transmissão das informações;
somatossensoriais e qual sua inter-relação com as sensações. Compreender as;
particularidades da ativação dos receptores sensoriais, as vias centrais, o processo de
transdução e a geração das sensações, tais como a sensação tátil e dolorosa.
PRÉ-REQUISITO
Noções de biologia celular, bioquímica, anatomia e eletrofisiologia.
Aula
2RECEPTORES SENSORIAIS
E SISTEMA SOMATOSSENSORIAL
Lucindo José Quintans Júnior
Márcio Roberto Viana Dos Santos
(Fonte: http://http://www.afh.bio.b).
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Fisiologia Básica
INTRODUÇÃO
Prezado aluno, provavelmente você já ouviu falar de sensibilidade, in-
clusive experimenta esta sensação todo tempo, mas o que é sensibilidade?
Podemos definir sensibilidade como sendo “a capacidade de detectar e pro-
cessar a informação sensorial que é gerada por um estímulo proveniente do
ambiente interno ou externo ao corpo”. O responsável pelo processamento
dessas informações é sistema nervoso sensorial. Portanto, é ele que realiza
a análise dos estímulos oriundos dos diversos tecidos e órgãos do organis-
mo. As informações sensoriais são usadas para atender quatro grandes fun-
ções: percepção e interpretação, controle do movimento, regulação de fun-
ções de órgãos internos e a manutenção de consciência. Para que os estí-
mulos sejam percebidos e transformados em respostas apropriadas é neces-
sário a ativação dos receptores sensoriais. Como veremos mais adiante a
natureza desses receptores varia de uma modalidade sensorial para outra
(dor, tátil, calor, etc.). O processo de conversão, chamado de transdução
sensorial, é uma das principais etapas da percepção dos diversos tipos de
sensibilidade. Após a transdução e a geração do potencial receptor a infor-
mação é transmitida ao SNC, por vias sensoriais, onde é convertida em
uma sensação e interpretado pelos centros cerebrais superiores. A presente
aula tentará levá-lo ao universo da fisiologia somatossensorial, afinal sem
esse sistema não poderíamos sentir a vida que nos cerca: o cheiro, o sabor e
até mesmo a textura de todos os objetos.
(Fonte: http://www.projetos.unijui.edu.br).
43
Receptores Sensoriais e Sistema Somatossensorial Aula
2Iniciaremos a aula descrevendo o que são receptores sensoriais, quais
suas funções e seus principais circuitos neuronais.
A primeira pergunta a ser formulada é: o são receptores sensoriais?
Podemos dizer que os Receptores Sensoriais são como uma série de
“janelas” abertas para o meio e que essas estruturas colocam o sistema
nervoso em contato com os estímulos provenientes do ambiente. É atra-
vés dos resceptores sensoriais que podemos “perceber” e sentir a textura,
pressão, cheiro, imagens, sons, etc. Ou seja, interagir com o meio que nos
cerca. Essas estruturas são os chamados órgãos sensoriais (Figura 1).
Na verdade, os receptores sensoriais são terminações nervosas mo-
dificadas especialmente preparadas para “perceber” estímulos específi-
cos: por exemplo, os Corpúsculos de Pacini (veremos com mais detalhe
ainda nessa aula) são estruturas que se encontram nas camadas logo abai-
xo da pele e que permitem informar o SNC sobre qualquer tipo de defor-
mação mecânica causada na pele, tipo tocar em um lápis, uma flor, ou
mesmo, perceber que fortes correntes de ar estão deformando, por mais
leve que seja, a pele.
44
Fisiologia Básica
RECEPTORES SENSORIAIS E CIRCUITOS
NEURONAIS
Caro aluno, as terminações sensitivas do sistema nervoso periférico
são encontradas nos órgãos dos sentidos: pele, ouvido, olhos, língua e
fossas nasais. Esses órgãos têm a capacidade de transformar os diversos
estímulos do ambiente em impulsos nervosos. Estes são transmitidos ao
SNC, de onde partem as “ordens” que determinam as diferentes reações
do nosso organismo. Por exemplo: ao tocarmos com as mãos em uma
superfície muito fria de forma reflexa, quase que imediatamente, retira-
mos a mão da superfície, pois um contato com essa superfície por um
tempo prolongado poderá causar uma lesão.
Podemos classificar os receptores sensoriais de acordo com a nature-
za do estímulo que são capazes de captar, sendo classificados em:
a) Quimiorreceptores - Detectam substâncias químicas. Exemplo: na lín-
gua e no nariz, responsáveis pelos sentidos do paladar e olfato;
b) Termorreceptores - Capta estímulos de natureza térmica, distribuídos
por toda pele e mais concentrado em regiões da face, pés e das mãos;
c) Mecanorreceptores - Capta estímulos mecânicos. Nos ouvidos, por
exemplo, capazes de captar ondas sonoras, e como órgãos de equilíbrio;
d) Fotorreceptores - Capta estímulos luminosos, como nos olhos. Por exem-
plo: os cones e bastonetes.
Outra classificação é baseada de acordo com o local onde captam
estímulos:
a) Exterorreceptores - Localizadas na superfície do corpo, especializadas
em captar estímulos provenientes do ambiente, como a luz, calor, sons e
pressão. Exemplo: os órgãos de tato, visão, audição, olfato e paladar;
b) Propriorreceptores - Localizadas nos músculos, tendões, juntas e ór-
gãos internos. Captamestímulos do interior do corpo;
c) Interorreceptores - Percebem as condições internas do corpo (pH, pres-
são osmótica, temperatura e composição química do sangue).
Depois de tudo que foi explicado, você poderia pensar:
Como é que dois tipos de receptores sensoriais detectam tipos dife-
rentes de estímulos sensoriais?
45
Receptores Sensoriais e Sistema Somatossensorial Aula
2
A resposta é simples, pela “sensibilidade diferencial”, isto é,
cada tipo de receptor é altamente sensível a um tipo de
estímulo para qual foi desenvolvido e é quase insensível às inten-
sidades normais dos outros tipos de estímulos sensoriais.
É importante que o aluno fixe que os receptores sensoriais são seleti-
vos (ou parcialmente seletivos) em relação aos estímulos que traduzem. Cada
um dos receptores possui uma peculiaridade na maneira de responder aos
estímulos adequados (freqüência de estimulação) e possui campos recep-
tivos de tamanhos diferentes. Ou seja, mecanorreceptores são sensibili-
zados por estímulos mecânicos, os nociceptores são sensibilizados por
estímulos dolorosos e assim sucessivamente.
Para melhor compreensão vamos descrever os principais tipos de re-
ceptores sensoriais.
TIPOS DE RECEPTORES SOMATOSSENSORIAIS:
a) MECANORRECEPTORES:
Os mecanorreceptores são subdivididos em diferentes tipos de re-
ceptores, dependendo do tipo da pressão ou qualidade proprioceptiva
que codificam (“percebem”). Alguns tipos de mecanorreceptores são en-
contrados na pele glabra (sem pêlos) e outros na pele pilosa (com pêlos).
A Tabela 1 descreve os principais mecanorrecepores. Veja as característi-
cas morfológicas na Figura 2.
Tabela 1 - Principais tipos de mecarreceptores
* (isto é, formando um relevo de pontos altos e baixos).
46
Fisiologia Básica
1. Corpúsculo de Meissner: são receptores encapsulados encontrados na
pele glabra, mais precisamente nas pontas dos dedos, lábios e outras loca-
lizações onde a discriminação tátil é especialmente apurada. Eles têm
campos receptivos pequenos e podem ser usados para discriminação de
dois pontos (veremos adiante). Ver Figura 2.
2. Corpúsculo de Pacini: são também receptores encapsulados, semelhante
ao Corpúsculo de Meissner, encontrados na pele glabra e no músculo.
Eles são os de mais rápida adaptação entre os mecanorreceptores. Devi-
do a sua rápida resposta “liga-desliga”, ou seja, ativação e desativação do
receptor, podem detectar variações na velocidade do estímulo e codificar
a sensação de vibração.
3. Folículo Piloso: os receptores ligados aos folículos pilosos são feixes de
fibra nervosas que envolvem os folículos pilosos na pele com pêlos. Quan-
do o pêlo é deslocado, ele excita (estimula) o receptor do folículo piloso.
4. Corpúsculo de Ruffini:
Estão localizados na derme, camada abaixo da epiderme, em regiões
pilosas e glabras, e nas cápsulas das articulações. Eles têm grandes cam-
pos receptivos e são estimulados quando a pele é estirada.
5. Receptores de Merkel e discos táteis: Os receptores de Merkel são de
adaptação lenta, encontrados principalmente na pele glabra, e têm cam-
pos receptivos muito pequenos. Esses receptores detectam indentações
da pele. Suas respostas são proporcionais à intensidade do estímulo. Os
discos táteis são similares, mas são encontrados apenas na pele glabra
Para melhor compreensão vamos descrever com mais detalhes os
mecanorreceptores da pele.
47
Receptores Sensoriais e Sistema Somatossensorial Aula
2A pele nos protege do meio ambiente externo contra a continua perda
de água e a invasão de microrganismos indesejáveis e também nos propor-
ciona muitas informações sensoriais. A pele é um órgão sensorial com uma
infinidade de terminações nervosas. Levando-se em consideração as regi-
ões com pêlos e sem (glaba, como nas mãos e nos pés), Os principaiis
mecanorreceptores estão ilustrados nas Figuras 1 e 2. Estes nos possibili-
tam reconhecer sensações como tato, pressão, adejo e vibração.
Cada um dos receptores mecânicos possui uma peculiaridade na manei-
ra de responder aos estímulos adequados (freqüência de estimulação) e possui
campos receptivos de tamanhos diferentes. Veja nas Figuras 9 e 10 que os
tamanhos dos campos receptivos é importante para o tato discriminativo.
Os estímulos mecânicos abrem canais iônicos mecano-dependen-
tes (dependentes de deformação mecânica), geram potenciais receptores
(PR) graduados e excitatórios de baixa voltagem na região do terminal
sensitivo. Ou seja, se a despolarização atingir o limiar na zona de gatilho
dos potenciais de ação (PA) (alterando o comportamento dos canais iônicos
permeáveis aos Na+ e os canais permeáveis aos íons K+ dependentes de
voltagem) serão desencadeados os PAs com freqüências características
(Figura 3 e 6). Os impulsos nervosos são conduzidos ao longo das fibras
aferentes dos neurônios aferentes de primeira ordem até o SNC, seja atra-
vés dos nervos espinhais ou cranianos, conforme a origem no corpo.
48
Fisiologia Básica
Experimentamos constantemente a necessidade de examinar ativa-
mente os objetos com as mãos para verificar características como textura,
forma e peso. A pele proporciona ainda sensações agradáveis que uma
leve brisa nos provoca ou de um simples “cafuné” carinhoso.
As sensações mecânicas oriundas da pele dependem de como os dife-
rentes receptores estão espalhados pelo corpo e como respondem aos
estímulos. Uma maneira muito simples permite a pesquisa sobre a sensi-
bilidade dos mecanorreceptores da pele. Com um estimulador mecânico,
são pesquisadas as freqüências dos PA desencadeados nas fibras aferentes
correspondentes ao campo de inervação. Sobre a palma da mão observa-
se que os campos receptivos dos corpúsculos de Pacini são amplos e os de
Meissner, bem pequenos (Figura 3). A tabela 1 mostra comparativamente
as respostas para os demais receptores. Aplicando-se estímulos que au-
mentam progressivamente de intensidade, depois se torna constante e em
seguida, removido rapidamente, observa-se que os receptores de Pacini e de
Meissner respondem APENAS quando o estimulo está sendo aplicado e
removido e durante a sustentação do estimulo, param de responder. Isto
significa que a principal propriedade destes receptores é o de detectar a
presença/ausência de estímulos e ignorar aqueles que se tornam constan-
tes (receptores de adaptação rápida) (Figura 4). Tal propriedade os quali-
fica como excelentes detectores da freqüência com que um estimulo me-
cânico é aplicado na pele.
Por outro lado, os discos de Merkel respondem melhor a taxa de varia-
ção com que o estimulo está sendo aplicado. Quando a intensidade do
estimulo para de variar, a freqüência dos PA diminui, ou seja, adaptam-se
a estímulos constantes, porém, mais lentamente (Figura 4). Os corpúscu-
los de Ruffini respondem tanto à aplicação como à manutenção do esti-
mulo, quase sem nenhuma alteração na freqüência dos PA. Estes recep-
tores de adaptação mais lenta têm como propriedades, detecção da dura-
ção e intensidade dos estímulos mecânicos sobre a pele.
49
Receptores Sensoriais e Sistema Somatossensorial Aula
2 TERMORRECEPTORES
Os termorreceptores são receptores de adaptação lenta que detec-
tam a temperatura da pele. Os dois tipos são: os receptores de frio e os
receptores de calor. Cada tipo de receptor funciona em um ampla faixa de
temperatura, com alguns se sobrepondo na faixa de temperatura modera-
das (por exemplo: aos 36 ºC, os dois tipos de receptores estão ativos). No
Quadro 1 está descrito a sobreposição no eixo das temperatura. Veja na
Figura 19 que os eixos da temperatura estão sobrepostos em várias faixas.
Devido essa sobreposição o corpo humano tem dificuldade em
referenciar temperatura com exatidão. Por exemplo: Sem a ajuda de um
termômetro, me diga qual a temperatura exata do ambiente, nesse exato
momento? Dificilmente você irá acertar, visto que os eixos dos recepto-
res que percebemtemperatura estão sobrepostos.
Ou seja, a sensação térmica percebida é proveniente da estimulação
de receptores sensíveis para diferentes quantidades de calor; não há re-
ceptores para o frio absoluto. Reconhecemos a sensação de calor e frio
em função do modo como os receptores térmicos respondem. Estes re-
ceptores são terminações nervosas livres e detectam variações térmicas
muito pequenas.
Quadro 1 - Sobreposição no eixo das temperaturas
 NOCICEPTORES
Outro importante receptor sensorial é o nociceptor. Esse receptor
sensorial envia sinal que causa a percepção da dor em resposta a um
estímulo que possui potencial de dano. Nociceptores são terminações
nervosas responsáveis pela nocicepção. Muitos dos nociceptores são
terminações nervosas livres (Ver Figura 2).
E o que é NOCICEPÇÃO?
50
Fisiologia Básica
A nocicepção é um termo neurofisiológico que se refere aos meca-
nismos neurológicos através dos quais se detecta um estímulo lesivo. Dor
e nocicepção não são termos sinônimos, já que a dor é um estado subje-
tivo. Assim, uma vez ativada as vias nociceptivas que originarão a dor,
outros fatores, tais como os sistemas endógenos de analgesia, o contexto
no qual se produz a nocicepção e o estado afetivo prévio do indivíduo,
influem poderosamente na forma de sentir a dor. Portanto, nocicepção é
o mecanismo de percepção e condução do estímulo lesivo, enquanto que
dor é a interpretação do estímulo.
PROPRIOCEPTORES
A propriocepção é um termo utilizado para descrever a capacidade
em reconhecer a localização espacial do corpo, sua posição e orientação, a
força exercida pelos músculos e a posição de cada parte do corpo em relação
às demais, sem utilizar a visão. Este tipo específico de percepção permite a
manutenção do equilíbrio e a realização de diversas atividades práticas.
O conjunto das informações dadas por esses receptores nos permi-
tem, por exemplo, desviar a cabeça de um galho, mesmo que não se saiba
precisamente a distância segura para se passar, ou mesmo o simples fato
de poder tocar os dedos do pé e o calcanhar com os olhos vendados, além
de permitir atividades importantes como andar, coordenar os movimen-
tos responsáveis pela fala, segurar e manipular objetos, manter-se em pé
ou posicionar-se para realizar alguma atividade.
Os principais proprioceptores são:
- Orgãos tendinosos de Golgi ð são sensíveis à tração exercida nos ten-
dões indicando a força que está sendo exercida sobre a musculatura, im-
pedindo lesões (Figura 5).
- Fuso muscular ð se dividem em dois subtipos, fuso neuromuscular de
bolsa, e de cadeia nuclear, sendo estes responsáveis pelo comprimento da
fibra muscular no repouso (postura) e durante o movimento (Figura 5).
- Labirinto (também conhecido por sistema vestibular) ð localizado no
ouvido junto à cóclea, é sensível a alterações angulares da cabeça. As
alterações podem ser no sentido vertical (rotação vertical, deslocamento
do queixo para cima e para baixo) ou horizontal (rotação horizontal ou
lateral, deslocamento do queixo lateralmente, ou seja, direita e esquerda).
Perturbações no sentido de equilíbrio podem levar a correções inadequa-
das, que em casos extremos podem impedir a manutenção da posição
vertical, além de causar vertigem e náusea.
51
Receptores Sensoriais e Sistema Somatossensorial Aula
2
QUIMIORECEPTORES
Receptores gustativos
No homem as células gustativas (receptores) estão rodeadas por cé-
lulas de suporte e basais, formando uma papila gustativa; as células basais
têm origem nas células epiteliais e dão origem a novos receptores; cada
receptor tem um tempo de vida de aproximadamente 10 dias.
Na língua de um homem adulto existe cerca de 3000 papilas cada
uma com 100 células receptoras. Apesar da nossa experiência sugerir a
existência de diversos sabores, estas sensações podem ser agrupadas em
4 grupos: doce, salgado, amargo e azedo.
Contudo, fica uma pergunta: Como interagem as moléculas com a
membrana para produzir sabores distintos?
A resposta é relativamente simples:
Sabe-se que cada célula receptora (quimiorreceptor) reage a um estí-
mulo particular e que cada classe de estímulos gustativos ativam uma via
celular distinta. Portanto, os estímulos azedos, caracterizados por um ex-
cesso de H+ (meio ácido), atuam ativando receptores específicos para
este tipo de estímulo.
TRADUÇÃO DO ESTÍMULO
Essa é, provavelmente, a parte mais complexa da compreensão da
atividade do sistema somatossensorial. Vamos discutir com bastante aten-
52
Fisiologia Básica
ção e buscar compreender como ocorre a transformação do estímulo em
sensibilidade.
MECANISMOS DE TRANSDUÇÃO SENSORIAL
Denomina-se estimulação sensorial o processo em que uma modali-
dade de estímulo ativa um receptor sensorial apropriado. Vamos utilizar a
Figura 6 para melhor compreender esse processo.
Quando um estímulo atinge a região receptora (R), é gerada uma alte-
ração no potencial de membrana semelhante ao PEPS (Potencial
Excitatório Pós-Sináptico) de baixa voltagem que neste caso é denomi-
nado potencial receptor (PR) (Figura 6). Se a propagação do estímulo
desta atividade chegar até a zona de gatilho e atingir o potencial limiar
para desencadear o PA, o impulso nervoso será enviado ao SNC. Como o
PR é um fenômeno graduado à semelhança dos potenciais pós-sinapticos,
quanto maior o estímulo, maior será a amplitude de sua resposta e maior
será a freqüência de descargas dos potenciais de ação (PA) na fibra aferente.
A membrana dos diferentes receptores sensoriais possui mecanismos al-
tamente específicos que convertem os estímulos em PR. Esses estímulos
físicos ou químicos abrem ou fecham canais iônicos específicos causando
ou interrompendo fluxos iônicos e como conseqüência, mudanças tem-
porais no potencial de membrana do receptor.
Resumindo, o que ocorre é que um estímulo supra-limiar (acima do
limiar) gera um PA, como foi descrito na aula anterior, e esse PA conduz
o estímulo (gerando PAs em neurônios subseqüentes) até áreas superio-
res do SNC para ser interpretado (Figura 6).
53
Receptores Sensoriais e Sistema Somatossensorial Aula
2Limiar sensorial e impressão sobre a intensidade do estímulo
A variação na intensidade do estímulo resulta na percepção quantitati-
va da impressão sensorial. Denomina-se estímulo limiar a menor inten-
sidade de estímulo capaz de produzir uma reação sensorial. Além de
qualidade e quantidade dos estímulos, a percepção sensorial resulta tam-
bém em uma definição temporal do estímulo como, por exemplo, a duração
e taxa de variação de um determinado estímulo. Finalmente, outro aspecto
importante é que o sistema sensorial é capaz de detectar a origem dos estí-
mulos sensoriais (localização) e informar-nos sobre a nossa posição no es-
paço e nos fornecer informações sobre o nosso mapa corporal.
É importante salientar que a duração de uma sensação depende das pro-
priedades do receptor. Se um determinado estímulo persiste por muito tem-
po, com o tempo ficamos com a sensação de que ele diminui ou desapareceu.
Por exemplo, um exemplo fácil de compreender é relacionado ao cheiro de
um perfume. Depois de um determinado tempo sentido aquele odor, pensamos
que o perfume está perdendo sua essência, mas o que ocorre é que nos “adapta-
mos” ao cheiro do perfume e nossos sentidos ficam menos sensibilizados.
Esta propriedade é denominada de adaptação. Há dois tipos de re-
ceptores sensoriais quanto à capacidade de adaptação:
a) Receptores tônicos ou de adaptação lenta ð são aqueles cujo potencial
receptor é mantido enquanto durar o estímulo e, por conseguinte, são
adequados para realizar a análise de intensidade do estímulo (Figuras 3 e
4). Por exemplo, se você aplicar uma pressão leve sobre a pele, perceberá
a presença do estímulo enquanto ela dura; se aumentar a intensidade da
pressão, continuará percebendo não só o aumento na intensidade do estí-
mulo como tambéma sua duração.
b) Receptores fásicos ou de adaptação rápida ð são receptores que se
adaptam rapidamente ao estímulo, isto é, se o estímulo persistir por mui-
to tempo, os potenciais receptores não serão mais gerados, bem como, os
PA nas fibras aferentes primárias (Figuras 3 e 4). A sensação detectada é
de aparente ausência de estímulo. Podemos exemplificar esta propriedade
através da resposta dos mecanorreceptores da pele que se adaptam à cons-
tante presença da roupa que vestimo.
CAMPOS DE INERVAÇÃO
Prezado aluno, depois de compreendermos com detalhes o funciona-
mento dos receptores sensoriais e suas particularidades é importante que
tenhamos um entendimento do campo de inervação, pois são sistema
formados por neurônios que irão conduzir as informações captadas pelos
receptores sensoriais até o SNC.
54
Fisiologia Básica
Podemos dizer que o campo receptivo corresponde à região que quan-
do estimulada, evoca atividades dos neurônios sensitivos periféricos e cen-
trais da via sensorial. Na Figura 7 o campo receptivo do neurônio sensorial
aferente que é mais restrito e o do neurônio secundário, mais abrangente
incluindo todos aos campos unitários que convergem sobre ele.
Chamamos unidade sensitiva, a fibra sensitiva periférica e todas as
suas ramificações nervosas associados aos receptores sensoriais. Por con-
seguinte, todos os receptores sensoriais de uma unidade sensitiva são to-
dos de um só tipo.
PROPRIEDADE E MECANISMO FUNCIONAL DOS
NEURÔNIOS SENSORIAIS E GRUPOS DE
NEURÔNIOS
Em cada estação de retransmissão dos sistemas sensoriais, funcio-
nam como um relê, o estímulo aferente é processado localmente por exci-
tação e/ou inibição, proporcionando diferentes níveis de análise.
55
Receptores Sensoriais e Sistema Somatossensorial Aula
2A Figura 8 é um exemplo de como a origem espacial do estimulo
aplicado na pele é discriminado. Para que uma estimulação puntiforme
seja claramente localizada, o mecanismo de inibição lateral garante que
os neurônios aferentes vizinhos não interfiram na detecção. Os neurônios
inibitórios estão ativos quando o neurônio aferente não está sendo esti-
mulado. Desta maneira, o neurônio sensorial secundário ignora informa-
ções deste campo receptivo, mas responde aos impulsos excitatórios da
região estimulada. Assim uma maior nitidez na localização do estimulo se
torna possível. Em cada relê de retransmissão este processo é mantido,
garantido assim uma representação somatotópica no SNC.
Inibição descendente: Em quase todos os sistemas sensoriais ocor-
rem inibições sobre os próprios receptores bem como, sobre as vias
aferentes, influenciando o nível de excitabilidade do canal sensorial.
LOCALIZAÇÃO DE UM ESTÍMULO
Vamos pensar juntos:
Como é codificada a localização de um estímulo?
a) Pela ativação dos campos receptivos das fibras neurais.
b) O tamanho do campo receptivo é um fator importante na determina-
ção da resolução espacial (Figura 9).
c) O campo receptivo do neurônio secundário corresponde a soma dos
campos receptivos dos neurônios primários que convergem para ele.
56
Fisiologia Básica
DISCRIMINAÇÃO DE DOIS PONTOS
Um método freqüentemente usado para testar a discriminação tátil é
determinar a capacidade de uma certa pessoa em discriminar dois pontos.
Com o uso de um compasso ou mesmo a ponta de dois lápis é possível
mapear a região da pele com maior e menor capacidade para discrimina-
ção entre dois pontos. Veja nas Figuras 10 e 11 que em regiões como nas
costas ou no antebraço, a resolução espacial é bastante pequena ao con-
trario do dedo indicador, polegar e dos lábios. Portanto, quanto maior a
capacidade de resolução espacial maior é a densidade de receptores com
campos receptores pequenos e maior a área cortical dedicada para o
processamento da informação dessa região do corpo.
57
Receptores Sensoriais e Sistema Somatossensorial Aula
2A sensibilidade que nos permite qualificar precisamente as impres-
sões mecânicas em relação ao local de estimulação é mediada pelo tato
fino (ou epicrítico). Já a sensibilidade que cujos estímulos resultam numa
sensação de tato grosseiro, são chamados de protopático.
TIPOS DE FIBRAS
As vias somestésicas são constituídas por feixes neuronais (feixes de
neurônios) que variam na espessura, no tipo da fibra, na velocidade de
condução e na presença ou ausência de mielina.
O Quadro 2 representa os principais tipos de fibras nervosas, o prin-
cipal tipo de sensação que ela conduz e a localização.
Quadro 2 - Tipos de fibras nervosas
VIAS SOMESTÉSICAS
Muitas vezes, as descrições anatômicas que deveriam facilitar, acabam
atrapalhando a compreensão do aluno, principalmente, aquele que não tem
nenhuma noção de anatomia. Portanto, tentarei explicar as vias somestésicas
de forma didática e sem muito aprofundamento anatômico. Contudo, caso
o aluno tenha interesse em ter um maior aprofundamento das vias é sugeri-
do ler os livros descritos nas referências bibliográficas da Aula 2.
VIAS AFERENTES
Os impulsos aferentes somestésicos originados nos receptores do
corpo (pescoço para baixo) são conduzidos pelas fibras aferentes primári-
as da via sensorial, cujos neurônios estão localizados nos gânglios da raiz
dorsal e penetram a medula pelas raízes dorsais (Figura 14). Os que são
58
Fisiologia Básica
originados na cabeça são conduzidos principalmente pelo V par (trigêmeo)
de nervo craniano.
Como as fibras sensoriais primárias (ou periféricas) possuem diferen-
tes diâmetros e variam se são ou não mielinizadas, a velocidade com que
conduzem os impulsos nervosos também varia, conforme a submodalidade
sensorial. A sensibilidade nociceptiva é veiculada lentamente pelas fibras
finas e sem mielina do tipo C (grupo IV) (Figura 12). Já a sensibilidade
proprioceptiva é veiculada rapidamente por meio de fibras calibrosas e
mielinizadas do tipo Aa (grupo I).
A organização segmentada do nosso corpo possui correspondentes
nos segmentos da medula que são divididos em 4 grupos: cervical (1-8);
torácica (1-12); lombar (1-5) e sacral (1-5) (Figura 13).
59
Receptores Sensoriais e Sistema Somatossensorial Aula
2Esta segmentação dividida em pares de nervos cria o que a fisiologia
chama de dermátomo (Figura 13). O dermátomo é a região da pele que
é inervada pelas raízes dorsais de um determinado segmento da medula.
Um exemplo de implicações clínicas dos dermátomos é comumente
descrita em pacientes com o herpes zoster que fica hospedado nos gânglios
sensitivos e quando se torna ativo, causa um aumento de sensibilidade e
o paciente apresenta uma dor agonizante no dermátomo correspondente.
Por vezes manifesta sensação de apunhalada e torna-se sensível a qual-
quer estimulo, não suportando o próprio vestuário. A pele torna-se infla-
mada e escamosa. Veja na Figura 18 que uma estimulação no dermátomo
correspondente pode gerar um tipo de dor, denominada de dor referida,
muito importante para o diagnóstico médico.
VIAS SENSORIAIS SOMESTÉSICAS
Prezado aluno, é importante que você compreenda as duas principais
vias sensoriais somestésicas: sistema da coluna dorsal-lemnisco medial
(CDLM) e coluna ântero-lateral (CAL). Ambas têm a sua principal proje-
ção no lado oposto do córtex sensorial primário, portanto, a percepção
consciente sobre a metade do corpo é interpretada pelo lado oposto do
cérebro. As duas vias diferem quanto ao nível em que cruzam o plano
mediano e o trajeto de suas fibras. Dada a importância clínica destas in-
formações, vamos analisá-las com um pouco mais de detalhe.
Ao se aproximarem da medula, as fibras sensoriais separam-se em
vários grupos de acordo com suas funções especificas, ocupando posi-
ções ordenadas dentro da raiz dorsal (Figura 14). A porção mais interna é
ocupada por fibras mais calibrosas (proprioceptivas); a porção média por
fibras que medeiam o tato fino e a dor rápida enquanto as mais externas,
relacionadasà sensibilidade térmica e à dor lenta.
Na zona em que as raízes penetram a medula, as diversas fibras emi-
tem colaterais que realizam sinapses com neurônios próprios da medula
(Figura 14). Conforme a modalidade, algumas fibras filiam-se a feixes
ascendentes, cada uma posicionada de maneira ordenada.
Na análise anatômica, pode-se identificar dois grupos de feixes de
fibras ascendentes na medula: o grupo da coluna dorsal e o da coluna
ântero-lateral (Figura 15). Em ambos os casos, a projeção final para o
córtex sensorial somestésico é no lado oposto. Portanto, apesar do trajeto
de ambos os grupos diferirem a sensibilidade geral da metade do corpo é
representada no córtex somestésico oposto.
60
Fisiologia Básica
Ao descrever as principais vias da CAL e da CDLM não é objetivo de
nossa aula que o aluno decore as estruturas anatômicas, mas que compre-
enda qual é a via de condução de um estímulo sensorial que ocorreu a
partir do estímulo de um mecanorreceptor, nociceptor, etc.
O SISTEMA DA COLUNA ANTERO-LATERAL
(ESPINO-TALÂMICO)
a) Via neoespinotalâmica (Trato espino-talâmico lateral) ð Principal via
que medeia a sensibilidade dolorosa e térmica; envolve uma cadeia de
três neurônios. O neurônio de 1ª ordem penetra a medula e o prolonga-
mento central bifurca-se numa ramificação ascendente longa (que termi-
na na coluna dorsal) e uma outra descendente, mais curta. A sinapse com
o neurônio de 2ªordem (da substancia gelatinosa) é mediada, principal-
mente, pelo glutamato e pela Substância P (Figura 14). Os neurônios
de 2ªordem cruzam o plano mediano pela comissura branca, ganham o
funículo lateral do lado oposto e ascendem cranialmente até o tálamo. Do
tálamo, os neurônios de 3ª ordem (Núcleo ventral póstero lateral=VPL)
partem para o córtex somestésico primário situado no giro pós-central
(Figura 14). Através desta via sensações térmicas e nociceptivas são
trazidas dos membros e do tronco do lado oposto, sendo que esta via
medeia a sensação de dor rápida e bem localizada (somatotopia).
b) Via páleoespino-talâmica (Trato espino-retículo-talâmico) ð possui mais
neurônios na cadeia, sendo que os neurônios periféricos penetram a me-
dula do mesmo modo que a via anterior. Os neurônios de 2ª ordem estão
localizados na coluna posterior da medula e seus axônios cruzam o plano
61
Receptores Sensoriais e Sistema Somatossensorial Aula
2mediano, ganham o funículo lateral do lado oposto, e projetam-se para
vários pontos da formação reticular (neurônios de 3ªordem), onde ocor-
rem várias sinapses antes dos neurônios reticulares projetarem-se para os
núcleos intralaminares do tálamo (Figura 15). Os neurônios de 2ª ordem
também sobem pelo funículo lateral do mesmo lado. Do tálamo, os
neurônios projetam-se para várias regiões corticais, sendo que a sensação
dolorosa mediada por esta via se torna consciente já ao nível do tálamo.
Esta via ao contrário da anterior, não estabelece somatotopia* e a sensi-
bilidade dolorosa mediada é a difusa e crônica.
Somatotopia ð Podemos definir somatotopia como distribuição de
uma correspondência entre as zonas nervosas centrais, talâmicas e terri-
tórios somáticos. Em suma, a somatotopia permite uma localização espe-
cial da sensação bem definida. Por exemplo, o individuo sabe localizar
exatamente onde está uma sensação de dor.
O SISTEMA DA COLUNA DORSAL
Relacionado ao tato epicrítico e à propriocepção consciente dos mem-
bros, as fibras aferentes primárias penetram a medula, mas só realizam sinapse
com os neurônios de 2ª ordem no bulbo. Os sentidos de propriocepção
consciente (dos membros), tato epicrítico e de vibração, são transportados
até o tronco encefálico pelos fascículos cuneiforme e grácil. Só então, os
neurônios dos núcleos homônimos (os neurônios de 2ª ordem) cruzam o
plano medial e atingem o tálamo (VPL) através dos lemniscos mediais (Fi-
gura 15). Do tálamo (neurônios de 3ª ordem) projetam-se para o córtex
somestésico primário no giro pós-central. Ao longo desse trajeto, há evi-
dências de que as informações sensoriais sofrem modificações, em particu-
62
Fisiologia Básica
lar, influências inibitórias que ajudam a contrastar os estímulos, modifican-
do a percepção em função da experiência passada.
O CÓRTEX SENSORIAL SOMÁTICO
Os sinais sensoriais de todas as modalidades de sensação terminam
no córtex cerebral posterior ao sulco central. Geralmente, a metade ante-
rior do lobo parietal está implicada quase inteiramente com recepção e
interpretação dos sinais sensoriais somáticos e a metade posterior com
níveis mais altos de interpretação.
ÁREAS SENSORIAIS SOMÁTICAS I E II:
Prezado aluno, antes de discutirmos o papel do córtex cerebral na
sensação somática, nós precisamos ter uma orientação mais geral do córtex.
A Figura 16 mostra um mapa do córtex cerebral humano, mostrando que
ele é dividido por aproximadamente 46 áreas distintas, chamadas de Áre-
as de Brodmann, com base em diferenças estruturais histológicas. Obvia-
mente, não é interesse da disciplina que o aluno memorize essas áreas,
mas que ajude na localização espacial do córtex somestésico.
Existem duas importantes áreas sensoriais distintas do córtex
somestésico: área somatossensorial I (S-I) e somatossensorial II (S-II). A razão
para essa divisão é que cada uma dessas áreas existe uma orientação es-
pacial separada distinta, representativa das diversas partes do corpo.
Por exemplo, na área S-I encontram-se a parte responsável pelas sen-
sações provenientes da região das coxas, ombro, mãos, etc. Portanto, quan-
do tocamos nossa mão em uma superfície, a região do córtex que irá “per-
ceber” e interpretar esse contato será a região S-I. É na região S-I onde as
vias ascendentes, descritas anteriormente, irão levar todas as informa-
ções sensoriais correspondentes a nossa mão, por exemplo.
É importante salientar que essa representação acima descrita é didá-
tica, afinal no SNC vários centros atuam (tais como: sistema límbico,
hipocampo, etc.) na interpretação de uma sensação.
63
Receptores Sensoriais e Sistema Somatossensorial Aula
2
Área somatossensorial I: localizada no giro pós-central, nas áreas de
Brodmann, 3, 1 e 2 (Figura 16). Esta é mais extensa e importante que a área
sensorial II, Possui um alto grau de localização das diversas partes do corpo.
Área somatossensorial II: localizada nas áreas de Brodmann, 40 e 43,
em contraste a área S-I, a área S-II possui baixo grau de localização (loca-
lização é imprecisa), representa face anteriormente, os braços central-
mente e as pernas posteriormente. Alguns sinais entram nesta área pelo
tronco cerebral, por cima e provenientes de ambos os lados do corpo.
Muitos sinais vêm secundariamente da área S-I, bem como de outras áre-
as sensoriais do cérebro, visuais e auditivas.
Algumas regiões do corpo são representadas por grandes áreas no
córtex somático – os lábios têm a maior de todas, seguidos pela face e
polegar – enquanto o tronco e a parte inferior do corpo são representados
por áreas pequenas. O tamanho destas áreas é diretamente proporcional
ao número de receptores sensoriais. Por exemplo, um grande número de
terminações nervosas especializadas é encontrado no lábio e nos polega-
res, enquanto que poucas estão presentes na pele que recobre o tronco.
Esse dado fisiológico é tão marcante que se utilizássemos apenas as
áreas do córtex somatossensorial responsáveis pela interpretação das di-
versas regiões do nosso corpo, e pudéssemos representá-lo em um esque-
ma, teríamos algo parecido com a Figura 17 (Representação das regiões
do corpo no córtex somatossensorial). Uma grande área para o lábio e
polegar e uma pequena área para a pele que recobre o tronco.
64
Fisiologia Básica
Como a área S-I é a de melhor localização espacial e a mais bem estuda-
da, para que você compreenda melhor a função dessa importante área vere-
mos que caso ocorra uma lesão em S-I (porisquemia, traumatismo craniano,
etc.) ocorrerá a perda dos seguintes tipos de julgamento sensorial:
1. A pessoa é incapaz de localizar precisamente as diferentes sensações
em diferentes partes do corpo, por exemplo o tato na ponta do polegar
(como foi descrito anteriormente, uma região ricamente inervada por ter-
minações sensoriais). Entretanto, ela pode localizar essas sensações gros-
seiramente, como localizar em uma das mãos, em uma determinada re-
gião do corpo;
2. A pessoa é incapaz de analisar diferentes graus de pressão sobre o
corpo;
3. A pessoa é incapaz de avaliar o peso dos objetos. Por exemplo, uma
pessoa com a área S-I preservada, com os olhos vendados, ao segurar um
objeto de 1 kg, mesmo sem enxergá-lo, terá condições de inserir um valor
que, em geral, se aproxima do peso exato. Com a área S-I lesionada o
indivíduo fica incapaz de fazer essa aproximação;
4. A pessoa é incapaz de avaliar contornos e as formas dos objetos. Isso é
chamado de estereognosia;
5. A pessoa é incapaz de avaliar a textura dos materiais porque este tipo
de julgamento depende de sensações altamente críticas causada pelo
movimento dos dedos sobre a superfície que esta sendo avaliada.
Área de associação somatossensorial: localizada nas áreas 5 e 7 de
Brodmann (Figura 16), no córtex parietal atrás da área sensorial somática
I, desempenha importante função na interpretação dos significados mais
profundos da informação sensorial dentre as áreas somatossensorial.
Só para se ter uma idéia da importância dessa área, em modelos expe-
rimentais, ao estimular eletricamente a área de associação somatossensorial
pode fazer com que uma pessoa acordada experimente sensações corpo-
65
Receptores Sensoriais e Sistema Somatossensorial Aula
2rais complexas, às vezes até mesmo a “sensação” de estar tocando em um
objeto como uma faca, uma bola, um lápis, etc.
 Em pacientes com essa região lesionada (por ex; traumatismo
craniano) a pessoa perde a capacidade de reconhecer objetos e forma
complexas.
SENSAÇÕES SOMÁTICAS: DOR E SENSAÇÕES
TÉRMICAS
DOR
Estimado aluno, apesar da sensação dolorosa ser considerada, na
maioria das vezes, uma sensação desagradável, ela é um importante me-
canismo de defesa do organismo. A capacidade de diagnosticar algumas
diferentes doenças depende, em grande parte, da capacidade do clínico
em compreender as diferentes qualidades de dor.
Atualmente, se aceita a compreensão de que a dor evoca tanto uma
experiência sensorial objetiva como também subjetiva. A segunda está
associada à experiência emocional de desconforto variável podendo gerar
ansiedade e depressão. Dependendo do tipo de dor, além da sensação em
si, expressamos respostas comportamentais somáticas (vocalização, re-
flexo de retirada, etc.), viscerais (alterações cárdio-circulatórias e respira-
tórias, sudorese, etc.) e psíquicas (alterações do humor, irritabilidade,
ansiedade, depressão, etc.). Por outro lado, a intensidade com que a dor é
percebida varia com a idade, experiência e estado motivacional. Trata-se
de uma percepção que anuncia uma lesão tecidual devido a estímulos
muito intensos ou pela ocorrência de lesões teciduais reais (inflamação,
por exemplo). Apesar de evocar uma sensação desconfortável, ela tem
imenso valor biológico, pois afasta o individuo do agente nocivo e a expe-
riência faz com que ele o evite quando o estímulo for novamente
reapresentado. Quando ocorre uma lesão tecidual a dor é um sintoma de
urgência e deve ser tratada juntamente com a sua causa.
No início da aula descrevemos o conceito de nocicepção. É impor-
tante que o aluno fixe que dor é uma sensação evocada e que a nocicepcão
é o conjunto de respostas neurais que evocam a primeira. Ou seja, a ati-
vação do estímulo, por si só, é considerado nocicepção e a interpretação
subjetiva do estímulo é chamado de dor.
A dor pode ser classificada em dois tipos principais:
a) Dor rápida (dor pontual, em agulhada, aguda, elétrica) ð Este tipo de dor é
sentido quando, por exemplo, uma agulha é introduzida na pele, quando a
66
Fisiologia Básica
pele é cortada. Esse tipo de dor não é sentido nos tecidos mais profundos
do corpo.
b) Dor Lenta (dor em queimação, persistente, pulsátil nauseante, crônica) ð Este
tipo de dor esta associado, normalmente, a destruição tecidual. Ela pode
levar a um sofrimento prolongado e insuportável e pode ocorrer na pele e
em quase todos os tecidos ou órgãos mais profundos.
Existem duas teorias que tentam explicar o mecanismo da transdução
(“tradução da resposta”) nociceptiva:
1. Teoria da especificidade: a sensibilidade nociceptiva seria processada
como qualquer outra modalidade somestésica, possuindo transdutores
próprios e linhas rotuladas, porém respondendo a estímulos de alta inten-
sidade de natureza térmica, mecânica ou química.
2) Teoria do padrão da dor: um mesmo nociceptor responderia a
vários estímulos potencialmente lesivos, comportando-se polimodalmente.
ORIGENS DA SENSIBILIDADE DOLOROSA
1. Pele.
- Dor rápida (em agulhada) mediada por fibras aferentes primárias
mielinizadas do tipo Ag. É um tipo de dor bem localizada quanto à inten-
sidade e a natureza do estimulo, são provocadas por estímulos intensos
de pressão e calor.
- Dor lenta (difusa e em queimação) mediada fibras aferentes primá-
rias amielinicos (sem bainha de mielina) do tipo C. É um tipo de dor com
pouca localização espacial e caracterização quanto a sua natureza e geral-
mente decorrente de lesões teciduais (queimaduras, inflamações).
2. Tecidos profundos.
- Mediada por fibras do tipo C, igualmente difusas e lentas (câimbras
musculares)
3. Vísceras.
- Mediadas por fibras do tipo C, igualmente difusas e lentas (cólicas)
Os nociceptores da dor rápida respondem com limiares elevados aos
estímulos de pressão e calor intenso. A sensação desaparece com a remo-
ção do estímulo, sem efeitos residuais. Por outro lado, a dor lenta está
sempre acompanhada de lesão tecidual e persiste após a remoção do estí-
mulo que o causou. Geralmente é acompanhada de reações autonômicas
e emocionais.
67
Receptores Sensoriais e Sistema Somatossensorial Aula
2
Dor visceral direta e referida
A dor visceral ocorre quando os estímulos que vão produzir a sensa-
ção de dor provêm das vísceras.
Ela pode ser:
a) Dor visceral referida ð É transmitida pela via visceral propriamente
dita, que leva à percepção da sensação dolorosa em regiões distantes do
órgão de origem da dor no ponto do segmento medular onde ela se insere
no corno posterior da medula. É sentida como se fosse superficial, por-
que esta via faz sinapse na medula espinhal com alguns dos mesmos neurônios de
segunda ordem que recebem fibras de dor da pele. Assim, quando as fibras
viscerais para a dor são estimuladas, os sinais de dor das vísceras são
conduzidos por pelo menos alguns dos mesmos neurônios que conduzem
sinais de dor procedentes da pele. Freqüentemente, a dor visceral referida
é sentida no segmento dermatotópico (ver Figura 13) do qual o órgão
visceral se originou embriologicamente. Isso se explica pela área que pri-
meiro codificou a sensação de dor no córtex cerebral.
Um exemplo clássico seria o caso do infarto do miocárdio onde a dor
é sentida na superfície do ombro e face interna do braço esquerdo (Figura
18). Um outro caso é a cólica de origem renal que é comum o paciente
sentir dor na face interna da coxa (Figura 18).
68
Fisiologia Básica
b) Dor visceral direta ð É transmitida pela via parietal, a partir do peritôneo
parietal, pleura ou pericárdio, que leva à percepção da dor diretamente so-
bre a área dolorosa.
DORES MUSCULARES
A câimbra é uma contração muscular espasmódica, involuntária, ex-
tremamente, dolorosa e transitória que é causada pelo aumento da
excitabilidade muscular (perda de íons Na+, via transpiração) e subse-
qüente fadiga por falta de energia. Durante a contração muscular rítmica
quandoo suprimento sanguíneo é adequado, não sentimos dor, apenas a
percepção dos movimentos. Entretanto, tão logo, o suprimento sanguí-
neo se torna deficiente (hipóxia) iniciam-se as dores, causadas pelo acúmulo
de uma substância denominada, fator P (possivelmente, íons K+).
ANOMALIAS CLÍNICAS DA DOR
Hiperalgesia
Quando a pele sofre uma lesão tecidual decorrente de uma queima-
dura instala-se um processo inflamatório, e várias substâncias são libera-
das causando um efeito aparentemente paradoxal: a região em volta do
local lesionado torna-se dolorida e passa a evocar dor para estímulos
mecânicos e térmicos que antes eram totalmente inócuos. É como se essa
região ficasse repentinamente com limiar nociceptivo mais baixo.
Portanto, podemos dizer que a hiperalgesia pode ser definida como uma
sensibilidade exagerada à dor, podendo ser seguida de danos dos tecidos maciços
contendo nociceptores ou lesão a um nervo periférico. É exatamente o con-
trário da analgesia que é a abolição da sensibilidade à dor sem supressão das
outras propriedades sensitivas, nem perda de consciência.
O mecanismo de hiperalgesia envolve a reação inflamatória e a partici-
pação de neurotransmissores, sendo um evento bastante complexo.
ALODINIA
É quando um estímulo tátil ou térmico que normalmente inócuo
(que não causa dor) começa a provocar dor. Essa sensibilização ocorre
normalmente por uma condição chamada de hiperalgesia secundária. Ou
seja, após a hiperalgesia primária a área ao redor da pele ferida se torna
mais sensível ainda, porque os neurônios sensitivos que levam as infor-
mações sensitivas dolorosas tornam-se hipersensível.
Podemos resumir da seguinte forma: Hiperalgesia (É quando um
estímulo doloroso torna-se mais doloroso) e Alodinia (Quando um estí-
mulo inócuo passar a provocar dor).
69
Receptores Sensoriais e Sistema Somatossensorial Aula
2SENSAÇÕES TÉRMICAS
Prezado aluno, o ser humano pode perceber graduações distintas de
frio e calor. As graduações térmicas são discriminadas por pelo menos
três tipos de receptores sensoriais: (ver Quadro 1).
A Figura 19 mostra os efeitos de diferentes temperaturas sobre as
respostas dos quatro tipos de fibras nervosas: (1) uma fibra para dor esti-
mulada pelo gelado (nocipetivo), (2) uma fibra para o frio, (3) uma fibra
para o calor (morno), e (4) uma fibra para o quente (nocipetivo). A Figu-
ra 19 mostra estas fibras respondem diferentemente em níveis distintos
de temperatura. Na região do “gelado” somente as fibras para dor-frio são
estimuladas. Contudo, conforme as temperaturas se elevam para +10º ou
15 ºC, os impulsos para dor-frio são interrompidos, mas os receptores
para o frio começam a ser estimulados, atingindo o pico de estimulação
em 24ºC e diminuindo levemente acima de 40ºC. Acima dos 30ºC, os
receptores para o calor começam a ser estimulados, mas ficam refratários
por volta de 49ºC. Por fim, em torno de 45ºC, as fibras de dor-calor come-
çam a ser estimuladas pelo calor e, paradoxalmente, algumas fibras para o
frio começam a ser estimulados novamente, provavelmente, por causa de
lesões nas terminações para o frio causadas pelo calor excessivo.
70
Fisiologia Básica
CONCLUSÃO
Após tudo que foi colocado na presente aula, podemos concluir que:
- A sensibilidade pode ser definida como “a capacidade de detectar e
processar a informação sensorial que é gerada por um estímulo proveni-
ente do ambiente interno ou externo ao corpo”. Sem essa capacidade, nós
não poderíamos perceber o meio que nos cerca;
- As informações sensoriais são fornecidas pelos receptores sensoriais
que detectam estímulos como tato, som, luz, dor, frio e calor;
- Cada receptor é especialmente adaptado para ser sensibilizado (ativado)
por estímulos específicos e são divididos em classes (mecanorreceptor,
nociceptor, etc.);
 - As fibras nervosas que transmitem diferentes tipos de estímulos sen-
soriais são classificadas em: Aá, Aâ, Ag, A (essas mielinizadas) e C (sem
bainha de mielina);
- Os sistemas da coluna antero-lateral e da coluna dorsal-lemnisco medial
conduzem os estímulos sensoriais até os núcleos talâmicos;
- O córtex somestésico tem áreas do corpo correspondentes na área
somatossensorial, especialmente para os lábios, polegar e da face;
- A percepção de sensações, tais como dor e térmicas, é um processo
complexo e que envolve vários centros cerebrais.
(Fonte: http://www.guia.heu.nom.br).
71
Receptores Sensoriais e Sistema Somatossensorial Aula
2RESUMO
Para resumir a extensa aula de hoje, podemos afirma que os sistemas
sensoriais transmitem informação sobre o ambiente para o SNC por meio
de órgãos receptores sensoriais na pele, nos músculos, articulações e
vísceras. Além disso, que o sistema somatossensorial e nociceptivo (dor)
processa informações de tato, posição, dor e temperatura, usando os sis-
temas da coluna antero-lateral (CAL) e/ou sistema da coluna dorsal-
lemnisco medial (CDLM) como complexos meios para condução de estí-
mulos. O sistema da CDLM é constituído, em sua maioria, por fibras
mielinizadas grossas, com alta velocidade de condução e com maior orga-
nização especial, tendo como modalidades sensoriais mediadas: vibração
e tato discriminativo. O sistema CAL é constituído por fibras normal-
mente finas e amielínicas, com baixa velocidade de condução e menor
organização especial, e mediando as modalidades sensoriais do tipo: dor,
temperatura e tato grosseiro, ou seja, com pouco grau discriminativo. Por-
tanto, após a geração de um estímulo (por exemplo, o toque da mão em
alguma superfície muito quente, em torno de 70ºC), esse é convertido em
sinal elétrico nos receptores sensoriais pelo processo de transdução, que
resulta em potenciais receptores, e após a interpretação no SNC ocorrerá
uma resposta apropriada ao estímulo. Essa resposta apropriada pode ser
medular, sem que ocorra a necessidade de que órgãos mais superiores do
SNC sejam necessariamente estimulados para indução de uma resposta
de defesa ao estímulo doloroso térmico. Ou seja, a presente aula mostrou
os principais mecanismos fisiológicos da percepção sensitiva do homem
em relação ao meio que o cerca. Para melhor fixação leia as seguintes
referências: Guyton (2006) e Berner et al. (2004).
72
Fisiologia Básica
AUTO-AVALIAÇÃO
1. Em que tipo de receptor, fásico ou tônico, o potencial receptor cai
abaixo do limiar, mesmo se o estímulo continuar?
2. Qual dos receptores a seguir é responsável pela mensuração da intensi-
dade de pressão estável sobre a superfície cutânea?
a) Corpúsculo de Pacini
b) Terminações de Ruffini
c) Discos de Merkel
d) Corpúsculo de Meissner
e) Terminações de Krause
3. Um potencial receptor hiperpolarizante torna o potencial de membra-
na _______________ (mais ou menos) negativo e __________________
(aumenta e diminui) a probabilidade da ocorrência de potenciais de ação.
4. Com relação à fisiologia somatossensorial, assinale a alternativa IN-
CORRETA:
a) Mesmo que exista lesão da área SI do córtex sensorial somático, as
sensações de dor, temperatura e tato grosseiros são preservadas.
b) Os receptores somatossensoriais são fundamentais como transdutores
da informação sensorial e, se o estímulo for supralimiar, ocorre a geração
do potencial de ação.
c) Os receptores de adaptação rápida, por transmitirem impulsos de ma-
neira contínua, são fundamentais na manutenção do cérebro constante-
mente informado sobre o estado do corpo e o meio ambiente.
d) A localização precisa de um estímulo será maior quanto maior for o
número de receptores na área do estímulo e o menor for o campo recepti-
vo.
e) Cada tipo de receptor somatossensorial é altamente sensível a um tipo
específico de estímulo.
5. O sistema da Coluna Dorsal-Lemnisco Medial transmite sensações es-
pecíficas e adequadas ao seu tipo de composição de fibras. Todas as sen-
sações abaixo são transmitidas por esse sistema, EXCETO:
a) Sensações detato que requerem alto grau de localização do estímulo.
b) Sensações de tato que requerem a transmissão de gradações finas de
intensidade.
c) Sensações fásicas, como as sensações vibratórias.
d) Sensações de posição e de pressão com discriminação fina de intensi-
dade
e) Dor, sensações sexuais e prurido (coceira)
73
Receptores Sensoriais e Sistema Somatossensorial Aula
2PRÓXIMA AULA
Após você ter aprendido as noções básicas da fisiologia
somatossensorial, dando ênfase ao tato (sensibilidade mediada pelos
mecanorreceptores); a próxima aula falará sobre os outros sentidos espe-
ciais: visão, audição, olfato e paladar.
REFERÊNCIAS
COSTANZO, L.S. Fisiologia. 3 ed. Editora Elsevier, Rio de Janeiro:
2007.
BERNER RM, LEVY MN, KOEPPEN BM, STANTON BA. Fisiolo-
gia. 5 edição. Editora Elsevier, Rio de Janeiro: 2004.
GUYTON AC, HALL JE. Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed. Edito-
ra Elsevier, Rio de Janeiro: 2006.
KANDEL ER, SCHWARTZ JH. Princípios da Neurociência. 4 ed.
Editora Manole, São Paulo: 2002.
NISHIDA SM. Apostilas do Curso de Fisiologia 2007. Aulas: Sentido
Somestésico e Sistema Nervoso Sensorial. Acessado em: 10.02.2009. Site:
www.ibb.unesp.br/departamentos/Fisiologia/material_didatico
RANG HP, DALE MM, RITTER JM. Farmacologia, 5 ed, Editora
Elsevier, Rio de Janeiro: Brasil, 2004.
RYAN JP. TUMA RF. Fisiologia – Testes preparatórios. 9 ed. Editora
Manole. São Paulo: 2000.
SENTIDOS ESPECIAIS
Flavia Teixeira-Silva
Leonardo Rigoldi Bonjardim
META
Apresentar o funcionamento dos órgãos especiais dos sentidos.
OBJETIVOS
Ao final desta aula, o aluno deverá:
conhecer as principais estruturas de cada um dos órgãos especiais dos sentidos;
saber localizar as áreas encefálicas de processamento das informações sensoriais especiais;
saber explicar os mecanismos básicos de transdução de sinais de cada um dos órgãos
especiais dos sentidos;
Entender os processos de acomodação visual, percepção de profundidade e visão em cores.
PRÉ-REQUISITO
Conhecimentos de Bioquímica, Biologia Celular e Transmissão Nervosa
Noções de Anatomia (incluindo neuroanatomia)
Aula
3
(Fonte: http://www.ibb.unesp.br).
76
Fisiologia Básica
INTRODUÇÃO
Olá, aluno. Nesta aula exploraremos juntos os mecanismos básicos
da fisiologia dos sentidos especiais. Você deve estar se perguntando quais
seriam esses sentidos e o que haveria de especial neles. Pois bem, até a
aula passada, você deve ter visto as sensações somáticas, que incluem
tato/pressão, temperatura e dor. Estas sensações podem ser percebidas a
partir de praticamente qualquer parte do corpo, tanto em tecidos superfi-
ciais, como em tecidos profundos. No entanto, não se pode dizer o mes-
mo a respeito da gustação, certo? Seria possível sentir o gosto de um
alimento simplesmente tocando-o? É claro que não. Para sentirmos o
gosto de qualquer substância, precisamos que esta substância entre em
contato com nossa língua, um órgão sensorial especial. O mesmo ocorre
com os demais sentidos especiais: visão, audição e olfação – todos de-
pendem de órgãos especiais.
Agora que você já sabe do que se trata nossa aula, vamos explorar o tema.
(Fonte: http://1.bp.blogspot.com).
77
Sentidos Especiais Aula
3VISÃO
De olho no olho
Os órgãos sensoriais da visão são os olhos. Observe na Fig. 3.1 os
principais componentes dos olhos.
A camada mais externa do globo ocular é a esclera ou esclerótica, o
chamado “branco do olho”. É esta camada que dá forma ao globo ocular e
protege suas partes internas. A esclera reveste todo o globo ocular. No en-
tanto, na porção anterior do olho, ela torna-se transparente para permitir a
entrada de luz e passa a ser chamada de córnea. Internamente à esclera,
encontramos a coróide, que é uma camada rica em vasos sanguíneos, res-
ponsável pela nutrição do globo ocular. E, internamente à coróide, está a
retina, que é o tecido neural, contendo as células receptoras (fotoceptores).
A parte colorida do olho, é chamada íris, está localizada atrás da
córnea, e nada mais é que um músculo liso, radial, cujo centro é a pupila.
Agora preste atenção, a pupila – a famosa “menina dos olhos” – não é
uma bolinha como muitos pensam, e sim, um orifício, cuja função é per-
mitir a entrada de luz no globo ocular. Assim, através da pupila pode-se
enxergar o interior do olho. Você deve estar se perguntando: Então, por
que a pupila é sempre preta? É porque o interior do globo ocular é como
uma câmara escura, graças à retina, que é rica em melanina.
Imediatamente posterior à íris, fica o cristalino, um corpo ovóide,
transparente e flexível. Obviamente o cristalino não fica “flutuando” den-
tro do globo ocular, ele é mantido em posição através do ligamento do
cristalino ou zônula, que por sua vez, está preso ao corpo ciliar. Esta
última estrutura é um espessamento da coróide, que contém o músculo
ciliar - uma faixa circular de músculo liso, que altera a forma do cristalino
(como será visto mais adiante).
78
Fisiologia Básica
Agora, perceba que o globo ocular divide-se em três câmaras: 1) ante-
rior (em frente à Iris); 2) posterior (entre a íris e o cristalino); e 3) vítrea
(atrás do cristalino). As duas primeiras são preenchidas pelo humor aquo-
so, um líquido claro e fluido, produzido constantemente pelo corpo ciliar. Já
a terceira câmara é preenchida pelo humor vítreo, um gel de consistência
firme, produzido no período embrionário e nunca substituído. A função do
humor aquoso é nutrir a córnea e o cristalino que são avasculares. Já o
humor vítreo mantém a retina em contato com a coróide. A pressão intra-
ocular é mantida pelo humor aquoso e, em menor grau, pelo humor vítreo.
“Fotografando” com os olhos
Como você pode observar na Fig. 3.2, o olho e a câmera fotográfica
são equivalentes opticamente. Assim como a câmera, o olho tem um sis-
tema de lentes (córnea e cristalino), que permite a focalização da ima-
gem; um sistema de abertura variável (pupila), que controla a entrada de
luz; e um filme (retina), onde a imagem é impressa.
O sistema de lentes é organizado de tal forma que, ao penetrar o
globo ocular, a luz atravessa várias interfaces de refração: 1) ar x superfí-
cie anterior da córnea; 2) superfície posterior da córnea x humor aquoso;
3) humor aquoso x superfície anterior do cristalino; 4) superfície posteri-
or do cristalino x humor vítreo. Cada uma dessas interfaces possui um
poder de refração diferente, que se soma ao próximo. Assim, para facilitar
nossa compreensão, podemos considerar o “olho reduzido”, ou seja, po-
demos imaginar uma única interface com poder de refração equivalente à
soma dos poderes das quatro interfaces (59 dioptrias). Como resultado, a
imagem formada na retina, será sempre invertida em relação ao objeto
(veja Fig. 3.3). Agora, você deve estar pensando: “Por que a gente não vê
o mundo de cabeça para baixo?”. É porque o cérebro é responsável por
reverter a imagem.
79
Sentidos Especiais Aula
3
FOCALIZANDO IMAGENS
Talvez você nunca tenha parado para pensar nisso, mas nós somos
capazes de enxergar nitidamente objetos localizados a diferentes distân-
cias. Por exemplo, imagine uma pessoa parada a mais ou menos cinco
metros de distância de você. Desde que você não apresente nenhum tipo
de problema visual, a imagem dela será nítida. Agora imagine que esta
pessoa está caminhando na sua direção. Não é porque ela se aproxima
que você começa a enxergá-la toda embaçada, certo? Apesar da distância
entre vocês se alterar, a imagem continua nítida. Isso é possível graças a
um mecanismo chamado acomodação. Nesse mecanismo, a curvatura
do cristalino é aumentada. Você deve ter visto em “algum lugar do passa-
do”, que quanto mais convexa for uma lente, maior será seu poder de
convergência. Observe a Fig. 3.4. Veja como o cristalino muda de for-
mato, para focalizar um objeto próximo. Tornando-se mais convexo, o
cristalino consegueadiantar o ponto de focalização da imagem, que, ao
contrário, ficaria atrás da retina, fazendo com que o indivíduo enxergasse
uma imagem embaçada, fora de foco (Fig. 3.5).
80
Fisiologia Básica
Mas, como o cristalino é capaz de alterar sua forma? Lembra que o
cristalino, além de flexível, estava ligado ao músculo ciliar, através dos
ligamentos do cristalino? Pois bem, quando o músculo ciliar está em
repouso, os ligamentos do cristalino estão tensionados e, portanto, man-
tendo o cristalino num formato mais achatado. Assim, um objeto a seis
metros de distância do observador é visto nitidamente. Quando a distân-
cia entre o objeto e o observador torna-se menor, o sistema nervoso
parassimpático contrai o músculo ciliar, tornando os ligamentos do cris-
talino frouxos e o cristalino mais convexo (Fig. 3.6). Conseqüentemente,
a imagem focaliza-se na retina e o objeto é visto com nitidez.
PERCEBENDO PROFUNDIDADE
Outra habilidade visual que nós temos é a imagem em três dimen-
sões. Sem muito esforço, ao olhar para um conjunto de objetos, nós so-
mos capazes de saber quais objetos se encontram mais próximos ou mais
distantes de nós. Esta percepção de profundidade nos é possível através
de dois mecanismos. O primeiro envolve o conhecimento do tamanho
dos objetos, e o segundo envolve a visão binocular (estereopsia).
Imagine-se olhando para uma garrafa do seu refrigerante favorito, lo-
calizada a uma distância desconhecida. Nesta situação, seu cérebro terá
conhecimento do tamanho real da garrafa e do tamanho da imagem da
garrafa formada na rua retina, sendo possível inferir a distância em que a
garrafa se encontra. O mesmo ocorrerá com outros objetos localizados
ao redor da garrafa, dando-nos a idéia de profundidade.
Agora se imagine olhando para um objeto desconhecido, localizado a
uma distância desconhecida. Nesta situação não há como inferir a dis-
tância do objeto pelo seu tamanho, mas é possível saber se ele se encon-
tra à frente ou atrás de um outro objeto, graças à visão binocular. Isso
acontece porque as imagens dos objetos não se formam em pontos cor-
respondentes da retina do olho esquerdo e do olho direito. Quanto mais
próximo do observador estiver o objeto, mais à esquerda do olho esquer-
81
Sentidos Especiais Aula
3do e mais à direita do olho direito vai ser formar a imagem. Assim, ao
olhar para mais de um objeto, mesmo que eles possuam tamanhos desco-
nhecidos, é possível saber qual deles se encontra mais próximo ou mais
distante de nós (Fig. 3.7).
TRANSFORMANDO A LUZ REFLETIDA PELOS
OBJETOS NUMA IMAGEM MENTAL
Muito bem, agora você já sabe como a luz refletida pelos objetos
chega aos nossos olhos. Mas como a imagem formada na retina chega ao
cérebro? A resposta a esta pergunta é particularmente importante, uma
vez que nós só temos consciência de qualquer imagem, quando a infor-
mação a respeito dessa imagem chega ao nosso cérebro. Lesões do córtex
visual podem levar à cegueira, indivíduos com olhos perfeitos!
Vamos começar nossa viagem pela via visual a partir da retina.
A retina possui 10 camadas e, dentre elas, vamos destacar duas: a
camada dos cones e bastonetes (células fotoceptoras) e a camada de célu-
las ganglionares (células cujos axônios formam o nervo óptico). Após
entrar no globo ocular, a luz atravessa várias camadas transparentes da
retina até incidir na camada de cones e bastonetes, responsável pela
transdução de sinal, ou seja, transformação da energia eletromagnética
em energia elétrica. Esse fenômeno se dá através da isomerização dos
fotopigmentos localizados na membrana dos fotoceptores. Existem três
tipos diferentes de cones (vermelho, verde e azul), responsáveis pela vi-
são em cores, e um tipo de bastonete, responsável pela visão em preto e
branco. Assim sendo, possuímos quatro tipos diferentes de fotopigmentos:
os pigmentos dos cones (uma para cada tipo de cone) e a rodopsina. To-
dos são formados por uma opsina (glicoproteína) e um retinal (derivado
da vitamina A). A porção retinal é que absorve a luz, passando de cis-
82
Fisiologia Básica
retinal para trans retinal. É este processo de isomerização que causa, nos
fotoceptores, o Potencial do Receptor. Como conseqüência, se for atingido
o limiar de excitação, um Potencial de Ação surge nas células ganglionares
e se propaga através do nervo óptico, em direção ao córtex visual.
Observe o trajeto da informação visual na Fig. 3.8. Perceba que os
dois hemisférios cerebrais recebem informações tanto do olho esquerdo
quanto do olho direito, o que muda é o campo visual de onde vem a
informação. Se um objeto for apresentado a um indivíduo no seu campo
visual direito, o hemisfério cerebral que formará a imagem mental desse
objeto será o direito. Já se o objeto for apresentado no campo visual
esquerdo, o hemisfério esquerdo é que processará a informação. Isso
ocorre porque os impulsos nervosos vindos das metades nasais dos dois
olhos cruzam no quiasma óptico, enquanto os impulsos vindos das meta-
des laterais dos dois olhos continuam seu trajeto ipsilateralmente.
A chegada dos impulsos ao córtex visual primário dá a consciência de
se estar vendo alguma coisa. No entanto, a análise dos significados visu-
ais só se inicia no córtex visual de associação (secundário).
Não deixe de observar também que antes de chegar ao córtex visual,
os impulsos nervosos passa pelo tálamo (corpo geniculado lateral).
VISUALIZANDO CORES
Você deve estar se perguntando: “Se nós temos apenas cones verme-
lhos, verdes e azuis, como é que enxergamos o amarelo?”
83
Sentidos Especiais Aula
3A visão em cores é possível porque cada cone responde a uma faixa de
comprimentos de onda. Assim, o cone azul não responde somente à luz
azul, mas responde maximamente à luz azul e menos intensamente a outros
comprimentos de onda, como o violeta, por exemplo. Alguns comprimen-
tos de onda excitam dois ou três tipos de cones ao mesmo tempo. Veja na
Fig. 3.9 que quando uma luz de comprimento de onda em torno de 550nm
atinge a retina, os cones verdes e vermelhos são fortemente excitados (cer-
ca de 80% da excitação máxima), enquanto os cones azuis simplesmente
não respondem. Dessa forma, as proporções de estimulação dos cones
vermelhos, verdes e azuis serão 80:80:0, respectivamente. Nosso córtex
visual interpreta essas proporções como a sensação de amarelo.
AUDIÇÃO
Embora muitos considerem a visão como nosso sentido mais impor-
tante, o desenvolvimento da comunicação verbal fez com que a audição,
em alguns momentos, se tornasse até mais importante que a visão. Tendo
isso em mente, nós vamos estudar agora a fisiologia auditiva.
84
Fisiologia Básica
OUVIDO OU ORELHA?
Para começar, vamos fazer algumas considerações anatômicas a res-
peito da orelha, ou seria do ouvido? A Nomina Anatômica atual preconi-
za o termo orelha, considerando ouvido apenas como o particípio passa-
do do verbo ouvir. Assim sendo, preste atenção na Fig. 3.10, que repre-
senta a orelha, a qual pode ser dividida em três partes:
1. Orelha externa
A orelha externa compreende: a) Aurícula, que é uma cartilagem revestida
por pele, e que, na verdade, é o que nós conhecemos como orelha (popu-
larmente falando); b) Meato Acústico Externo, que é um tubo cavado no
osso temporal, com mais ou menos 2,5 cm; e c) Tímpano, que é uma
membrana que separa o meato acústico externo da orelha média.
2. Orelha média
A orelha média é composta por: a) Ossículos Acústicos (martelo, bigorna
e estribo); e b) Janelas Oval e Redonda, que são aberturas cobertas por
membrana.
3. Orelha interna
A orelha interna é formada pelo Labirinto, o qual tem uma porção
óssea, que são cavidades no osso temporal, onde circula perilinfa, e uma
porção membranosa, que está no interior da porção óssea e é preenchida
por endolinfa.
O labirinto se divide em Cóclea e Canais Semicirculares. Aqui,
estaremos falandosomente da cóclea, já que é essa a parte do labirinto
85
Sentidos Especiais Aula
3envolvida na audição. Os canais semicirculares não participam da audi-
ção, mas do equilíbrio do corpo.
A porção óssea da cóclea é um tubo espiralado. No seu interior,
encontramos duas membranas: a membrana vestibular e a membrana
basilar, que divide esse tubo em três partes, conhecidas como rampas ou
escalas: rampa vestibular, que começa na janela oval; rampa timpânica,
que termina na janela redonda; e rampa média ou ducto coclear, que fica
entre as duas primeiras (sem comunicação com elas), forma o labirinto
membranoso e é, portanto, preenchido por endolinfa. As rampas vestibu-
lar e timpânica são preenchidas por perilinfa e se comunicam no ápice da
cóclea, região chamada helicotrema.
No ducto coclear encontramos o órgão receptor do sistema auditivo,
o Órgão de Corti (Fig. 3.11). É ele o responsável pela transdução de
sinal, ou seja, pela transformação da energia mecânica das ondas sonoras,
na energia elétrica dos potenciais de ação. O órgão de Corti é composto
por células de sustentação e células sensoriais primárias – as células
ciliadas, as quais tocam ou se inserem numa membrana chamada tectória.
CONDUZINDO AS ONDAS SONORAS
Agora você já sabe onde ocorre a transdução de sinal, mas como as
ondas sonoras chegam até Órgão de Corti?
Observe a Fig. 3.10. A aurícula direciona as ondas sonoras para o
meato acústico externo. As ondas sonoras incidem sobre o tímpano, pro-
vocando sua vibração. A vibração do tímpano é transmitida para os
ossículos acústicos, sendo que o estribo transfere a vibração para a janela
oval. O movimento da janela oval move a perilinfa da rampa vestibular.
A onda de perilinfa passa então para a rampa timpânica, onde é amorteci-
86
Fisiologia Básica
da pela membrana da janela redonda. Antes de terminar, no entanto, essa
onda promove uma pressão, na membrana vestibular, que é transferida,
através da endolinfa, para a membrana basilar, onde está localizado o
órgão de Corti.
TRANSFORMANDO ONDAS SONORAS EM
SENSAÇÃO AUDITIVA
Olhe novamente para a Fig. 3.11. Perceba como os cílios das células
sensoriais tocam a membrana tectória. Dessa forma, enquanto a membra-
na basilar se desloca para cima e para baixo, os cílios deslocam-se de um
lado para o outro. Quando os cílios inclinam-se numa direção, aumenta a
probabilidade de abertura de canais iônicos que levam à despolarização. A
inclinação na direção oposta diminui essa probabilidade, levando à
hiperpolarização. Ocorre, então, um potencial de receptor alternante, que
pode resultar em potenciais de ação nas fibras nervosas auditivas.
Os impulsos nervosos seguem pelo nervo auditivo para o bulbo, de
lá vão para o mesencéfalo, então para o tálamo e, finalmente, chegam ao
córtex auditivo, onde se tem a consciência de se estar ouvindo algo (Fig.
3.12). Os córtices auditivos primário e de associação (secundário), jun-
tos, são responsáveis pelo reconhecimento de padrões tonais, pela análi-
se de suas propriedades e pela localização do som.
87
Sentidos Especiais Aula
3GUSTAÇÃO
A gustação nos ajuda a determinar a natureza dos alimentos que
colocamos na boca. Portanto, teve muita importância do ponto de vista
evolutivo, já que permitiu que indivíduos dessem preferência a alimentos
doces, quando precisavam de glicose, ou que evitassem alimentos aze-
dos, possivelmente estragados.
Nos dias de hoje, o papel da gustação está mais relacionado ao
prazer que os alimentos podem proporcionar, mas você deve concordar
que nem por isso ela deixa de ser importante, certo?
A LÍNGUA NÃO É SÓ PRA FALAR
A língua é, sem dúvida, um órgão extremamente importante para a
fala, mas é também um órgão sensorial, onde estão localizadas a papilas
gustativas, que por sua vez contém os brotamentos gustatórios.
Como você pode ver na Fig. 3.13, o brotamento gustatório é consti-
tuído por células de sustentação e células sensoriais ciliadas, organizadas
concentricamente, de maneira a formar um poro central. Os cílios das
células ciliadas ficam concentrados na abertura desse poro.
Basicamente, os brotamentos gustatórios são sensíveis a quatro
modalidades gustativas: doce, salgado, azedo e amargo, sendo que cada
88
Fisiologia Básica
tipo de brotamento gustatório tem uma sensibilidade maior para uma dessas
modalidades. Atualmente tem sido proposta uma quinta modalidade gustativa,
chamada umami, que em japonês significa “delicioso”. O que faz, então, que
esses diferentes brotamentos gustatórios sejam estimulados?
A gustação é um sentido químico, portanto, para que tenham qual-
quer gosto para nós, os alimentos precisam conter moléculas ou íons ca-
pazes de interagir com nossos brotamentos gustatórios. Assim, para ser
salgado, um alimento precisa conter íons Na+, e para ser azedo precisa de
íons H+. Por outro lado, várias moléculas podem ser doces, como
carboidratos e alcoóis, e também várias moléculas podem ser amargas,
como cafeína e morfina. E se você alguma vez já precisou tomar
Buscopan® em gotas, deve saber que a escopolamina é a “definição de
amargo”. Já o gosto umami é dado pelo glutamato, e é familiar para aque-
les que consomem o popular realçador de sabor Aji No-Moto®.
TRANSFORMANDO ESTÍMULOS QUÍMICOS EM
SENSAÇÕES GUSTATÓRIAS
Todo íon ou molécula, para ser detectado, deve primeiramente se
dissolver na saliva. A saliva, então, penetra no poro do brotamento
gustatório, entrando em contato com os cílios das células sensoriais. As-
sim, ocorre uma associação do tipo “chave fechadura” entre tais íons ou
moléculas e as proteínas receptoras que se projetam dos cílios gustatórios,
ocasionando mudanças no potencial de membrana da célula sensorial e,
conseqüentemente, um potencial de receptor.
Uma vez atingido o limiar de excitação, os impulsos nervosos se pro-
pagam pelos VII, IX e X pares de nervos cranianos até o bulbo, de lá para
o tálamo e, finalmente, chegam ao córtex gustatório primário, onde se
toma a consciência do gosto (Fig. 3.14). O córtex orbitofrontal funciona
como córtex gustatório de associação (ou secundário).
89
Sentidos Especiais Aula
3
GOSTO X SABOR
Você se lembra de quando era criança e precisava tomar um remédio
ruim? Sua mãe provavelmente dizia: “Tampe o nariz!”. E não é que
funcionava! O sabor desagradável deixava de existir.
Isto porque o sabor, ao contrário do gosto, é uma sensação composta
de gustação e olfação.
OLFAÇÃO
O olfato, assim como a gustação, teve um papel bastante importante
no processo evolutivo, ajudando na identificação do alimento, no
rastreamento de presas, na detecção de predadores e no reconhecimento de
fêmeas receptivas. Hoje em dia, não caçamos nosso próprio alimento, ve-
rificamos suas características na etiqueta do supermercado, e somos inca-
pazes de reconhecer pelo cheiro uma mulher no período fértil. Na verdade,
nosso sistema olfatório é bem subdesenvolvido em comparação ao de ou-
tras espécies, como o cão. Mesmo assim, você vai ver... vale a pena ter!
90
Fisiologia Básica
NARIZ NÃO É SÓ PARA RESPIRAR
Você deve ter visto a cavidade nasal em anatomia. Lembra-se da
concha nasal superior? Pois bem, lá está localizada a membrana olfatória,
composta por células de sustentação e células ciliadas – os receptores
olfatórios (Fig. 3.15). Assim, para ter cheiro, toda substância deve ser
volátil e se dissolver no ar que respiramos.
TRANSFORMANDO ESTÍMULOS QUÍMICOS EM
SENSAÇÕES OLFATÓRIAS
Assim como a gustação, a olfação é um sentido químico, ou seja, para
serem detectadas as moléculas estimulantes devem associar-se a proteí-
nas receptoras localizadas nos cílios dos receptores olfatórios. Tais cílios
estão imersos no muco da cavidade nasal, de forma que, as moléculas
odoríferas precisem ter certo grau de lipofilicidade, mas também certo
grau de hidrofilicidade, para dissolverem-seno muco.
A associação do tipo “chave-fechadura” entre as moléculas inspira-
das e os receptores olfatórios gera o potencial do receptor, que poderá
disparar potenciais de ação.
Os impulsos nervosos gerados atravessam o osso etmóide, através
da lâmina crivosa, e chegam ao bulbo olfatório. A partir daí, encami-
nham-se para o córtex olfatório primário (córtices piriforme e entorrinal),
onde se toma consciência do cheiro; para a amígdala, onde se desenvol-
vem as preferências e aversões, e só então para o tálamo e córtex olfatório
secundário (córtex orbitofrontal).
Aqui, é importante que você perceba duas coisas: 1) o olfato é a
única modalidade sensorial, cuja consciência independe do tálamo, e 2) o
91
Sentidos Especiais Aula
3córtex orbitofrontal serve de córtex de associação tanto para o olfato,
quanto para a gustação. Talvez seja nesse ponto em que as informações
gustatórias e olfatórias se unam para criar a sensação de sabor.
Para finalizar, vale a pena destacar que o olfato, devido a sua forte
associação com o sistema límbico, é o mais evocativo de todos os senti-
dos. Quantas vezes, ao perceber determinado aroma, imediatamente vi-
eram a sua mente imagens de uma determinada pessoa ou época? Pois é,
essa potencial ligação entre olfato e emoções vem sendo explorada por
uma ciência chamada aromacologia, cujos estudos poderão validar cien-
tificamente o uso da aromaterapia.
RESUMO
Os sentidos especiais são: visão, audição, gustação e olfação. Os
órgãos especiais da visão sãos os olhos, que, similarmente a uma câmera
fotográfica, permitem que a luz refletida pelos objetos “impressione” nossa
retina, que por sua vez transforma a energia luminosa em energia elétrica.
Os potenciais de ação assim gerados são conduzidos para o córtex visual,
onde tomamos consciência da imagem. Nossos olhos também nos per-
mitem focalizar objetos a diferentes distâncias, graças ao mecanismo de
acomodação do cristalino, e perceber profundidade, através da visão
binocular. Já a audição tem como órgãos especiais as orelhas, que se
dividem em três partes: externa, média e interna. Por meio das orelhas, as
ondas sonoras são transformadas em potenciais de ação que percorrem o
nervo auditivo até o córtex auditivo, onde é dada a sensação sonora. Alí
bem pertinho, no córtex gustatório, sentimos o paladar, cujo órgão espe-
cial é a língua. Nela estão localizadas as papilas linguais, com brotamentos
gustatórios, responsáveis pela geração de potenciais de ação, a partir da
associação química entre suas células sensoriais e as moléculas dos ali-
mentos dissolvidas na saliva. Este mesmo tipo de associação química é
necessária para o olfato, mas ocorre entre as moléculas odoríferas e as
células sensoriais da membrana olfatória, na cavidade nasal. Os potenci-
ais de ação gerados dessa forma são conduzidos para o córtex olfatório,
onde temos a sensação do cheiro, bem como desenvolvemos preferências
e aversões a determinados aromas.
92
Fisiologia Básica
AUTO-AVALIAÇÃO
1. Descreva as principais estruturas do olho.
2. Explique o processo de acomodação visual.
3. Descreva como se processa a visão em cores.
4. Descreva as principais estruturas da orelha e o processo de transfor-
mação das ondas sonoras em potenciais de ação.
5. Explique como funcionam os sentidos químicos.
PRÓXIMA AULA
Após você ter aprendido a fisiologia sensorial; a próxima aula falará
sobre o sistema nervoso motor.
REFERÊNCIAS
BERNER RM, LEVY MN, KOEPPEN BM, STANTON BA. Fisiolo-
gia. 5 ed. Editora Elsevier, Rio de Janeiro: 2004.
COSTANZO, L.S. Fisiologia. 3 ed Editora Elsevier, Rio de Janeiro:
2007.
GUYTON AC, HALL JE. Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed. Edito-
ra Elsevier, Rio de Janeiro: 2006.
SILVERTHORN DU. Fisiologia Humana - Uma Abordagem Integra-
da. 2a ed., Editora Manole, São Paulo: 2003.
SISTEMA NERVOSO MOTOR
Flavia Teixeira-Silva
Leonardo Rigoldi Bonjardim
META
Apresentar o controle dos músculos esqueléticos, além do controle dos músculos liso, cardíaco
e de glândulas, pelo sistema nervoso.
OBJETIVOS
Ao final desta aula, o alunodeverá:
saber conceituar: movimento reflexo;
saber localizar cada uma das
estruturas motoras do sistema nervoso
central, bem como conhecer suas
principais funções;
saber localizar cada um dos ramos do
sistema nervoso autônomo e conhecer
suas principais funções.
PRÉ-REQUISITO
Conhecimentos de Bioquímica,
Biologia Celular e Transmissão
Nervosa
Noções de Neuroanatomia
Aula
4
(Fonte: http://www.afh.bio.br).
94
Fisiologia Básica
INTRODUÇÃO
Olá. Nas aulas anteriores você aprendeu os mecanismos básicos da
fisiologia sensorial. Muito bem. O sistema nervoso sensorial é o que nos
possibilita perceber o mundo. Mas do que adiantaria perceber o mundo se
não pudéssemos responder a ele? É aí que entra o sistema nervoso motor.
O tempo todo, estamos expostos a diversas modalidades de estímu-
los sensoriais: visuais, auditivos, olfativos, somestésicos... Você lembra
que cada uma dessas modalidades é de responsabilidade de uma área di-
ferente do córtex cerebral. No entanto, num determinado momento, to-
das as informações sensoriais são combinadas no que chamamos de área
de associação parieto occipto-temporal e se transformam em percepções
de ordem mais alta. Estas, então, são transferidas para a área de associa-
ção pré-frontal, onde avaliamos a situação e decidimos como reagir a ela.
Qualquer que seja a decisão – falar, correr, chorar -, sua manifestação
envolverá movimento.
Além da musculatura esquelética, a musculatura dos nossos órgãos
também responderá às condições do meio (tanto externo quanto interno),
no entanto seu movimento será sempre involuntário.
Sendo assim, nessa aula, vamos explorar os mecanismos básicos de
controle do movimento esquelético e visceral.
(Fonte: http://www.campcursos.com.br).
95
Sistema Nervoso Motor Aula
4CONTROLE DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA
Medula Espinhal
Embora muitos pensem que a medula é simplesmente uma via de
passagem dos impulsos nervosos do sistema nervoso periférico em dire-
ção ao encéfalo, este raciocínio é equivocado. Na verdade, a medula é
bem mais que isso. Ela é capaz de integrar respostas simples a estímulos
específicos, os chamados reflexos.
“Foi sem querer querendo”
Você já deve ter passado pela experiência do reflexo patelar. Lembra
de um médico batendo no seu joelho com um martelinho de borracha? E
o que você fez em resposta? Chutou o médico, “sem querer”! Este é um
exemplo clássico de reflexo medular. A resposta foi realmente indepen-
dente de sua vontade. Isso porque o estímulo sensorial não precisou
chegar a nível consciente para que fosse gerada uma resposta, já que a
própria medula se encarregou disso.
Agora você deve estar se perguntando: “Qual a importância desses
movimentos reflexos?”. Os reflexos medulares têm um papel protetor.
Determinados estímulos, potenciais causadores de lesão, devem ser evi-
tados o mais rápido possível. O processamento deles pela medula acele-
ra a geração de uma resposta, já que assim o percurso percorrido pelos
impulsos nervosos é menor que se eles tivessem que chegar ao encéfalo.
Tal percurso é chamado de arco reflexo.
O arco reflexo (Fig. 4.1) é composto por: 1) receptor sensorial; 2)
neurônio sensorial; 3) centro integrador (medula, no caso de reflexos
medulares); 4) neurônio motor; e 5) efetor (músculo esquelético, no caso
de movimento). Podem existir também interneurônios entre o neurônio
sensorial e o motor.
96
Fisiologia Básica
Na ausência de interneurônios, ocorrerá somente uma sinapse no arco
reflexo, que será então chamado de arco monossináptico. Na presença de
um ou mais interneurônios, ocorrerão duas ou mais sinapses, e o arco
reflexo será chamado de polissináptico. Reflexos mediados por arcos
monossinápticos e polissinápticos são chamados reflexos mono e
polissinápticos,respectivamente.
PROTEGENDO OS MÚSCULOS
Os músculos são o tempo todo protegidos de lesões através de dois
reflexos: reflexo de estiramento e reflexo tendinoso. A fim de enten-
der melhor estes mecanismos, vamos relembrar dois receptores sensoriais
importantes: fuso neuromuscular e órgão tendinoso de Golgi.
97
Sistema Nervoso Motor Aula
4
Preste atenção à Fig. 4.2. Perceba que num músculo, o fuso
neuromuscular encontra-se entre as fibras musculares extrafusais. Ele é
formado por um tipo especial de fibra muscular, chamada fibra intrafusal,
cuja porção central é envolta por uma terminação nervosa. O papel deste
tipo de fibra não é promover o encurtamento do músculo, mas enviar ao
sistema nervoso central, informações acerca do comprimento do múscu-
lo, ou sobre a velocidade de alteração de seu comprimento. Assim, toda
vez que o músculo aumenta de comprimento em relação ao seu repouso,
o fuso neuromuscular aumenta sua freqüência de disparos.
98
Fisiologia Básica
Agora observe a Fig. 4.3, onde está representado o órgão tendinoso
de Golgi. Este receptor muscular é formado por ramificações nodosas de
uma fibra sensorial que parte de um tendão, e informa o sistema nervoso
central sobre o grau de tensão do músculo. Assim, toda vez que o múscu-
lo se contrai, o tendão é estirado e o órgão tendinoso de Golgi aumenta
sua freqüência de disparos.
Voltemos agora ao reflexo de estiramento, um reflexo monossináptico,
cujo melhor exemplo é o reflexo patelar. A Fig. 4.4 mostra o processo
passo a passo. Repare que paralelamente ao reflexo de estiramento ocor-
re outro reflexo – o de inibição recíproca. Neste, os músculos antagonis-
tas do quadríceps são relaxados, graças à presença de um interneurônio
inibitório no arco reflexo. A inibição recíproca ocorre para permitir que o
membro se movimente para frente com a contração do quadríceps. O
reflexo de estiramento protege os músculos contra a distensão excessiva,
que poderia levar à ruptura de células musculares.
Agora imagine que, ao invés de estirado, o músculo quadríceps fosse
abruptamente contraído. Neste caso, o órgão tendinoso de Golgi é que
seria estimulado, enviando, através do neurônio sensorial, uma freqüên-
cia maior de impulsos para a medula, onde um interneurônio inibiria o
neurônio motor do quadríceps, relaxando o músculo. Este seria o reflexo
tendinoso, que protege os músculos contra contrações excessivas, o que
poderia levar a danos como a desinserção muscular.
99
Sistema Nervoso Motor Aula
4PROTEGENDO OUTROS TECIDOS
Os reflexos medulares protegem outros tecidos além dos músculos.
Isso porque receptores de dor também podem desencadear respostas re-
flexas, ou seja, qualquer lesão tecidual, ao estimular nociceptores pode
resultar num movimento reflexo – reflexo flexor ou de retirada.
Observe o reflexo flexor na Fig. 4.5. Perceba que o estímulo para a
resposta reflexa parte da lesão provocada por um prego. Como conseqü-
ência, o membro afetado é flexionado, afastando-se do estímulo lesivo.
Em algumas situações, no entanto, não apenas o membro afetado se afas-
ta do estímulo, mas todo o hemicorpo, do lado do membro afetado, carac-
terizando o reflexo de retirada. Nesses casos, como o peso do corpo é
transferido para o lado oposto, outro reflexo deve ocorrer paralelamente
para evitar que o indivíduo caia, trata-se do reflexo de extensão cruzada
(Fig. 4.6). O movimento de extensão cruzada, embora estimulado simul-
taneamente ao movimento de retirada, ocorre cerca de 0,5 segundos de-
pois, já que o reflexo de extensão cruzada tem que cruzar a medula, é
polissináptico e, portanto, mais lento.
100
Fisiologia Básica
Muito bem, estes foram alguns exemplos de movimentos controlados
pela medula, mas o reflexo medular representa o nível mais simples, na
hierarquia dos mecanismos de controle motor. A seguir, vamos estudar
os níveis superiores.
CÓRTEX MOTOR
Imagine agora que você está sentado e decide levantar-se. Esse sim-
ples movimento depende inteiramente de sua vontade. Ao contrário do
movimento reflexo, ele é consciente e o estímulo não vem de um receptor
periférico, mas da porção integradora do sistema nervoso central responsá-
vel pelas decisões, mais precisamente, da área de associação pré-frontal.
Para a iniciação dos movimentos, os estímulos partem do córtex pré
frontal em direção ao córtex motor, mas antes de continuarmos o percur-
so dos impulsos nervosos, vamos entender a organização desse córtex.
COM OS PÉS NA CABEÇA
Assim como as porções sensoriais do cérebro, o córtex motor divide-
se em primário e secundário (ou de associação).
O córtex motor primário (giro pré-central) é a região que controla a
iniciação dos movimentos voluntários. Nela, existe uma representação
topográfica de todas as partes do nosso corpo – é o homúnculo motor,
que pode ser observado nas Figs. 4.7 e 4.8. Repare que a representação
de determinada parte do corpo será maior, quanto maior for sua habilida-
de motora. É por isso que o homenzinho da Fig. 4.8 parece tão despro-
porcional, com mãos enormes e pés comparativamente pequenos.
101
Sistema Nervoso Motor Aula
4Já o córtex motor de associação divide-se em córtex pré-motor e córtex
motor suplementar, localizados à frente do córtex motor primário. As
duas áreas são responsáveis pela organização do movimento, sendo que a
área motora suplementar está relacionada a movimentos bilaterais.
Observe que no sistema nervoso motor, o fluxo de informações é
invertido. Enquanto, no sistema nervoso sensorial, os impulsos chegavam
primeiramente ao córtex primário e depois passavam ao secundário; no motor,
os impulsos chegam primeiro ao córtex secundário, onde o movimento é
organizado, e depois passam ao córtex primário, responsável pela execução
do movimento. A partir daí, a mensagem é enviada para a medula espinhal,
de onde saem os motoneurônios que inervam os músculos.
A descida dos impulsos nervosos a partir do córtex é feita pelas vias
motoras descendentes, as quais se dividem em diretas (também chama-
das piramidais) ou indiretas (também conhecidas como extra-piramidais).
As vias diretas controlam os movimentos voluntários não automáticos e
recebem esse nome porque partem do córtex e vão diretamente para o bulbo
(trato cortico bulbar), promovendo movimentos da cabeça e do pescoço, ou
partem do córtex e vão diretamente à medula espinhal (tratos córtico-espi-
nhais ventral e lateral), promovendo movimentos do pescoço para baixo.
Já as vias motoras indiretas controlam os movimentos voluntários
automáticos (como o caminhar), o tônus muscular e a postura. São elas:
trato rubro-espinhal, que controla o movimento dos membros; trato tecto-
espinhal, que coordena os movimentos da cabeça e do tronco com o
movimento dos olhos, em resposta a estímulos visuais; trato retículo-
espinhal, que controla os músculos posturais; e trato vestíbulo-espinhal,
que controla o tônus muscular para a manutenção do equilíbrio, em res-
posta aos movimentos da cabeça. Os impulsos nervosos, conduzidos por
estas vias, seguem circuitos complexos, que incluem várias outras estru-
turas encefálicas, dentre as quais se destacam o cerebelo e os núcleos da
base, cujas funções veremos a seguir.
CEREBELO
Na Fig. 4.9, podemos visualizar o cerebelo e sua divisão anatômica.
Do ponto de vista funcional, o vermis e a zona intermédia formam o
espinocerebelo, as zonas laterais formam o cérebro-cerebelo (ou
neocerebelo), e o lobo flóculo-nodular forma o vestíbulo-cerebelo.
102
Fisiologia Básica
A função do espinocerebelo está relacionada à aprendizagem de mo-
vimentos dependentes de habilidade. Imagine uma pessoa tentando jo-
gar tênis pela primeira vez. Alguém arremessa a bola e ela sabe que pre-
cisa rebatê-la com a raquete. Apesar disso, ela golpeia o ar e a bola passa
direto. Numa segunda tentativa, é possível que ela acerte a bola,mas
esta percorre apenas alguns centímetros antes de cair no chão. Já na ter-
ceira tentativa, a bola é golpeada com mais força e atravessa a rede. As-
sim, a cada nova tentativa, o movimento vai sendo corrigido. Essa corre-
ção acontece graças ao papel de comparador do espinocerebelo. Ele re-
cebe aferências tanto do córtex motor, quanto dos receptores periféricos,
podendo comparar a intenção do movimento com o movimento que está
de fato sendo realizado. Caso haja alguma discrepância entre as duas
informações, ele envia uma correção ao córtex motor, para que a próxima
tentativa seja melhor sucedida.
A função do cérebro-cerebelo está relacionada ao planejamento do
movimento. Esta porção do cerebelo não se comunica com a periferia,
mas somente com as regiões organizadoras do córtex motor, colaborando
assim com o planejamento motor. É particularmente importante para a
execução de movimentos seqüenciais, já que adianta ao córtex motor o
padrão do movimento seguinte.
Finalmente, o vestíbulo-cerebelo está relacionado com o controle
do equilíbrio, a função mais popularmente conhecida do cerebelo. Ele
recebe informações vindas do aparelho vestibular (canais semicirculares
do labirinto) a respeito da posição da cabeça do indivíduo e, em resposta,
faz ajustes ao tônus muscular, a fim de manter o equilíbrio, tanto estático
quanto dinâmico.
103
Sistema Nervoso Motor Aula
4NÚCLEOS DA BASE
Você se lembra de quando estava aprendendo a escrever? Você lite-
ralmente desenhava cada letra, pensando nos movimentos que a professora
havia ensinado. Por exemplo, para escrever “a”, você tinha que fazer o
lápis “descer a montanha, subir a montanha e puxar a perninha” (ou qual-
quer outra coisa parecida). Hoje você faz esses movimentos, sem precisar
pensar nessas figuras de linguagem. Tratam-se de movimentos subconsci-
entes aprendidos, os quais se encontram sob o controle dos núcleos da
base, cujos principais componentes estão representados na Fig. 4.10.
Os núcleos da base fazem parte de circuitos que começam e terminam
no córtex, destacando-se o circuito do putâmen e o circuito do caudado.
O primeiro está relacionado com a fluidez da execução dos movimentos
aprendidos, e o segundo, com a cronometragem e a amplitude desses movi-
mentos. Voltemos ao exemplo da letra “a”. Quando você decide escrevê
la, não somente a sua musculatura responde prontamente (sem qualquer
dificuldade na iniciação do movimento), como o tamanho da letra é pro-
porcional ao espaço que você tem disponível para ela, embora a musculatu-
ra envolvida para que você escreva “a” no caderno (dedos e punhos) seja
diferente daquela que você usa para escrever “a” no quadro negro (braços).
A importância dos núcleos da base no controle do movimento fica
mais evidente quando há comprometimento de sua circuitaria. É o que
ocorre na doença de Parkinson, na qual a rigidez muscular e a escrita
desproporcional são características importantes.
104
Fisiologia Básica
CONTROLE DA MÚSCULATURA LISA E
CARDÍACA (E DE GLÂNDULAS)
Sistema Nervoso Autônomo
Quando você ouve a palavra “autônomo”, o que vem a sua cabeça?
O termo no dicionário significa “que se governa por leis próprias”. Partin-
do daí já podemos inferir que o sistema nervoso autônomo (SNA), embora
transmita impulsos do sistema nervoso central para os músculos lisos, car-
díaco e para as glândulas, não está sob o controle do córtex motor. Por
outro lado, ao contrário do que se possa pensar, ele não é independente.
Ele tem sim a quem obedecer, tratam-se dos centros superiores de controle
do SNA, estruturas subcorticais dentre as quais se destaca o hipotálamo.
Assim sendo, o termo “neurovegetativo” talvez seja mais adequado a esta
parte do sistema nervoso, uma vez que significa “que se processa sem inter-
ferência da vontade do indivíduo”. Por força do hábito, contudo, aqui con-
tinuaremos nos referindo a este sistema como “autônomo”.
“DISSECANDO” O SNA
O SNA divide-se em dois ramos: sistema nervoso simpático
(SNS) e sistema nervoso parassimpático (SNPS), os quais se encon-
tram distribuídos no tronco encefálico e na medula espinhal.
Anatomicamente o SNA é composto por dois neurônios motores e
um gânglio autonômico. O primeiro neurônio motor é chamado de
neurônio pré ganglionar, pois tem seu corpo celular no tronco encefálico
(núcleo de nervo craniano) ou na medula (corno lateral) e seu axônio vai
até um gânglio autonômico, onde ele faz sinapse com o segundo neurônio
motor, o neurônio pós-ganglionar. Este, por sua vez, vai até a célula
efetora, que pode ser glandular, muscular lisa ou muscular cardíaca.
Agora você deve estar se perguntando: “E onde ficam os gânglios
autonômicos?”.
No caso do SNS, grande parte dos gânglios se encontra nas cadeias
paravertebrais (gânglios do tronco simpático), localizadas uma de cada
lado da medula espinhal. Contudo, existem também os gânglios pré-ver-
tebrais, localizados na cavidade abdominal. Já no caso do SNPS, os
gânglios encontram-se muito próximos aos órgãos efetores ou na parede
desses órgãos – são os chamados gânglios terminais ou intramurais.
Na Fig. 4.11, estão representados os dois ramos autonômicos, de
forma que possamos observar as principais diferenças entre eles.
105
Sistema Nervoso Motor Aula
4
Vamos começar pela localização. O ramo simpático tem seus neurônios
pré ganglionares partindo da medula entre as vértebras T1 e L2, e por isso é
também chamado de ramo tóraco-lombar. O ramo parassimpático tem seus
neurônios pré ganglionares partindo no tronco encefálico ou da medula, entre
as vértebras S2 e S4, e por isso é também chamado de ramo crânio-sacral.
Em relação à organização dos gânglios, no ramo simpático, a maior
parte deles encontra-se no tronco simpático, enquanto no ramo
parassimpático, encontram-se muito próximos ou no próprio órgão efetor.
Sendo assim, no SNS, os neurônios pré ganglionares são curtos, enquanto
os pós ganglionares são longos. No SNPS, ocorre o inverso.
Na Fig. 4.11, podemos também perceber que a maioria dos órgãos
recebe inervação dupla (tanto simpática quanto parassimpática). Aqui
vale a pena chamar a atenção para o fato de que, ao contrário do que
muitas pessoas pensam, um órgão não está ora sob estímulo somente
simpático e ora sob estímulo somente parassimpático. Na verdade, o
tempo todo, tanto o SNS quanto o SNPS estão ativos (tônus), o que muda
é o grau de atividade de um em relação ao outro, sendo que o responsável
por esse balanço é o hipotálamo. Há, no entanto, órgãos de inervação
única, como os vasos sanguíneos (camada muscular), as glândulas
sudoríparas e os músculos piloeretores, os quais parecem não receber
inervação parassimpática. Além disso, a medula da glândula supra-renal
além de receber somente inervação simpática, é inervada diretamente
pelo neurônio pré-ganglionar. Isso acontece porque ela é, na verdade, um
gânglio simpático modificado.
Outra informação importante é que alguns neurônios autonômicos
são adrenérgicos (secretam noradrenalina) e outros são colinérgicos
106
Fisiologia Básica
(secretam acetilcolina). Todos os neurônios pré ganglionares são
colinérgicos, sejam simpáticos ou parassimpáticos, assim como os
neurônios pós-ganglionares parassimpáticos. Já os neurônios pós gangliores
simpáticos são, em sua maioria, adrenérgicos (Fig. 4.12).
Em relação aos receptores desses neurotransmissores, a Fig. 4.12
mostra que nos gânglios, eles são sempre nicotínicos, enquanto nas célu-
las efetoras podem ser adrenérgicos, no caso de inervação simpática, ou
muscarínicos, no caso de inervação parassimpática. Nesse ponto seria
interessante que você se lembrasse do que foi dito na Aula 2 a respeito
desses receptores - existem vários tipos, sendo alguns excitatórios e ou-
tros inibitórios. Daí já é possível inferir que as ações simpáticas e
parassimpáticas não serão sempre excitatórias ou inibitórias nosdiversos
órgãos que recebem inervação autonômica. A atividade de um determi-
nado órgão poderá ser estimulada ou inibida por interferência do SNA,
dependendo do neurotransmissor liberado e do receptor que aquele órgão
específico apresenta. Vale ressaltar, porém, que em geral os ramos sim-
pático e parassimpático trabalham em oposição.
Agora de posse de todas essas informações, dê uma olhada no Qua-
dro 1, onde você encontrará efeitos fisiológicos do SNA sobre alguns ór-
gãos do corpo.
Um jeito fácil de lembrar de boa parte dos efeitos do SNA é pensar
nas descargas simpática e parassimpática. Esta última favorece funções
relacionadas à manutenção e à restauração da energia, ocorrendo, portan-
to, em períodos de repouso.
107
Sistema Nervoso Motor Aula
4Imagine-se numa praia tranqüila, durante as férias, sem ter com quê
se preocupar. Apenas saboreando um camarão e uma cervejinha gelada...
Nesse momento, uma descarga parassimpática vai facilitar todas as fun-
ções relacionadas a sua digestão: salivação, peristaltismo gastrintestinal,
secreções digestivas e, conseqüentemente, micção e defecação.
Agora imagine que nesse cenário apareça de repente um pit bull cor-
rendo em sua direção. Nesse momento dá para pensar em digerir aquele
camarãozinho? É claro que não. Agora existe algo muito mais importante
em jogo: a sua vida. Então, ocorre uma descarga simpática, que favorece
funções que possam manter atividade física intensa. Assim o simpático
promove: aumento da freqüência e da força cardíacas, vasoconstricção
periférica e vasodilatação nos músculos esqueléticos e cardíaco,
broncodilatação, dilatação pupilar, glicogenólise, gliconeogênese e lipólise.
Tudo isso para possibilitar a chamada resposta de luta-ou-fuga. Em para-
lelo, o simpático também diminui toda a atividade gastrintestinal e au-
menta o tônus dos esfíncteres, porque não dá para parar naquela “moitinha
de areia”, não é?
O SNA também medeia respostas reflexas
Assim como ocorre no sistema nervoso somático, o percurso per-
corrido pelos impulsos nervosos nos reflexos autonômicos também é de-
nominado arco reflexo.
O arco reflexo autonômico é composto por: 1) receptor sensorial;
2) neurônio sensorial; 3) centro integrador (medula, tronco encefálico ou
hipotálamo); 4) neurônios motores (pré e pós-ganglionares); e 5) efetor
(músculo liso, cardíaco ou glândula).
Exemplos de reflexos autonômicos são: o reflexo da defecação, o reflexo
baroceptor e a ereção peniana, entre outros. Contudo nós não vamos entrar em
detalhes a respeito desses mecanismos nesta aula, uma vez que será mais fácil
compreendê-los quando você estiver estudando os sistemas digestório,
cardiovascular, reprodutor, etc. Portanto, não percam os próximos capítulos!
108
Fisiologia Básica
RESUMO
O sistema nervoso motor é a parte do sistema nervoso que controla
os músculos esquelético, liso, cardíaco e as glândulas. Em relação à mus-
culatura esquelética, o nível mais baixo na hierarquia do controle é o da
medula espinhal. A medula é o centro integrador de muitos movimentos
reflexos, ou seja, movimentos simples em resposta a estímulos específi-
cos e que, em geral, têm a função de proteger o corpo contra possíveis
lesões. Os movimentos reflexos ocorrem de maneira involuntária. Já os
movimentos voluntários são controlados pelo córtex motor, que se divi-
de em primário, pré-motor e motor suplementar. O primeiro é responsá-
vel pela execução dos movimentos, enquanto os demais estão relaciona-
dos com seu planejamento. Alguns movimentos voluntários, no entanto,
depois de iniciados tornam-se automáticos, como o caminhar. Neste caso,
o córtex motor conta com a colaboração de outras estruturas motoras,
dentre as quais o cerebelo e os núcleos da base, responsáveis respectiva-
mente por aprendizagem de movimentos dependentes de habilidade e
realização de movimentos subconscientes aprendidos. Paralelamente à
ação do sistema nervoso motor somático, encontramos a ação do sistema
nervoso autônomo (SNA), responsável pela modulação da atividade dos
músculos lisos, cardíaco e de glândulas. O SNA divide-se em:
parassimpático, que favorece funções relacionadas à manutenção e à res-
tauração da energia; e simpático, que favorece funções que possam man-
ter atividade física intensa.
AUTO-AVALIAÇÃO
1. Cite os componentes do arco-reflexo.
2. Explique como ocorre o reflexo patelar.
3. O que vem a ser o homúnculo motor?
4. Quais as funções principais do cerebelo e dos núcleos da base?
Explique a organização do sistema nervoso simpático e parassimpáitico.
109
Sistema Nervoso Motor Aula
4PRÓXIMA AULA
Após você ter aprendido como o sistema nervoso motor controla os
músculos; a próxima aula falará sobre o sistema muscular.
REFERÊNCIAS
BERNER RM, LEVY MN, KOEPPEN BM, STANTON BA. Fisiolo-
gia. 5 ed. Editora Elsevier, Rio de Janeiro: 2004.
COSTANZO, L.S. Fisiologia. 3 ed. Editora Elsevier, Rio de Janeiro:
2007.
GUYTON AC, HALL JE. Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed. Edito-
ra Elsevier, Rio de Janeiro: 2006.
SILVERTHORN DU. Fisiologia Humana - Uma Abordagem Integra-
da. 2 ed., Editora Manole, São Paulo: 2003.
CONTRAÇÃO MUSCULAR
Flavia Teixeira-Silva
Leonardo Rigoldi Bonjardim
META
Apresentar os mecanismos de contração dos músculos esquelético e liso.
OBJETIVOS
Ao final desta aula, o aluno deverá:
conhecer a organização das fibras musculares esqueléticas e lisas;
conhecer as bases moleculares da contração muscular;
saber as principais diferenças entre os mecanismos contráteis das fibras musculares
esqueléticas e lisas;
saber as características da contração do músculo (esquelético e liso) como um todo.
PRÉ-REQUISITO
Conhecimentos de Bioquímica, Biologia Celular e Transmissão Nervosa.
Aula
5
(Fonte: http://www.3bscientific.com.br).
112
Fisiologia Básica
INTRODUÇÃO
Estamos de volta. Na aula anterior você aprendeu como o sistema
nervoso envia informações para os músculos esqueléticos e lisos. Agora,
você vai aprender como tais músculos interpretam essas informações e
como eles respondem a elas.
Você sabe muito bem que no processo contrátil o músculo diminui
de tamanho, mas como ele consegue fazer isso? Como é possível que as
células musculares alterem seu comprimento ou seu volume?
Nesta aula estudaremos todos os mecanismos que permitem essas
alterações. Começaremos pela musculatura esquelética, mas você vai
perceber que muitos dos conceitos apresentados serão reaproveitados
quando estivermos falando de musculatura lisa. Sutis serão as diferen-
ças, mas nem por isso pouco importantes.
 E a musculatura cardíaca? – você deve estar se perguntando. Esse
músculo tão especial guarda características tanto de músculo esquelético,
quanto de liso. Portanto, todos os conceitos e mecanismos estudados
nesta aula servirão de base para a compreensão da contração cardíaca,
que será apresentada mais adiante na aula de Fisiologia Cardiovascular.
(Fonte: http://www.medicina.ufmg.br).
113
Contração Muscular Aula
5CONTRAÇÃO MUSCULAR ESQUELÉTICA
A função da contração muscular esquelética é desenvolver força para
mover alavancas ósseas, a fim de movimentar o próprio corpo ou um objeto.
“DISSECANDO” O MÚSCULO ESQUELÉTICO
Observe o músculo representado na Fig. 5.1. Perceba que ele é
formado por muitos fascículos musculares. Cada fascículo muscular, por
sua vez, é formado por muitas fibras musculares. Cada fibra muscular
contém muitas miofibrilas. E cada miofibrila é formada por muitos
miofilamentos.
Fig. 5.1. Músculo esquelético. (Fonte: http://www.ck.com.br)
Fig. 5.2. Fibra muscular esquelética. (Fonte: http://br.geocities.com).
114
Fisiologia Básica
A Fig. 5.2 mostra a fibra muscular (célula muscular) aumentada para
que você possa observá-la em detalhes. A camada mais externa é a mem-
brana celular, chamada sarcolema. O citoplasma é chamado de
sarcoplasmae concentra um grande número de mitocôndrias, vários nú-
cleos, e muitas miofibrilas, ao redor das quais se estende o retículo
sarcoplasmático. As aberturas na superfície da célula correspondem aos
túbulos transversos (ou túbulos T) – invaginações em dedo de luva da
membrana, cuja função discutiremos mais tarde.
Concentre sua atenção agora às miofibrilas, repare que elas apre-
sentam regiões mais claras e regiões mais escuras, que são as estriações.
Daí o músculo esquelético ser chamado de estriado. Mas por que existem
estas estriações? Elas são resultado da organização das miofibrilas em
sarcômeros – a unidade contrátil do músculo.
Observe o sarcômero na Fig. 5.3. Ele é formado por filamentos
finos e grossos, de tal modo que os filamentos finos ficam presos aos
discos z (extremidades do sarcômero) e, entremeados a eles, ocupando
uma posição mais central, ficam os filamentos grossos. A região onde só
há filamentos finos é a mais clara de todas e denominada faixa (ou banda)
I. A região onde só há filamentos grossos, e de densidade intermediária,
é denominada zona H. A região mais escura de todas é a zona de
sobreposição de filamentos finos e grossos. A zona H mais a zona de
sobreposição formam a faixa (ou banda) A.
Fig. 5.3. Sarcômero. (Fonte: http://morpheus.fmrp.usp.br).
115
Contração Muscular Aula
5CONHECENDO AS BASES MOLECULARES DA
CONTRAÇÃO
Cada filamento grosso é formado por cerca de 200 moléculas de
miosina, que por sua vez são formadas por duas cadeias peptídicas pesa-
das e quatro leves. As cadeias pesadas se entrelaçam em a-hélice, for-
mando a cauda da miosina, e as cadeias leves ajudam a formar as duas
cabeças globulares (Fig. 5.4.). Essas cabeças apresentam um sítio de liga-
ção com a actina e um sítio de fixação e hidrólise de ATP.
Cada filamento fino é formado por três tipos de proteínas: actina,
tropomiosina e troponina. Existem duas formas de actina: 1) actina
globular, chamada actina G; e 2) actina F, formada por uma cadeia de
actinas G. Na composição do filamento fino encontramos duas actinas F
enroladas em a hélice, como se fossem dois colares de pérolas entrelaça-
dos. Agora imagine uma fita passando entre os sulcos dos dois colares de
pérolas. Esta fita seria a tropomiosina. Em sua mente, prenda todo o
conjunto a intervalos regulares com clipes. Estes seriam a moléculas de
troponina, as quais contêm três subunidades: I, T e C. A primeira tem
afinidade por actina, a segunda tem afinidade por troponina, e a terceira
tem afinidade por Ca2+ (Fig. 5.5).
Fig. 5.4. Molécula de miosina. Adaptado de http://www.jovenclub.cu.
116
Fisiologia Básica
Nas moléculas de actina existem sítios de interação com a miosina,
os quais estão cobertos pela tropomiosina na ausência de Ca2+. No en-
tanto, quando esse íon se liga à troponina, ela muda de conformação,
tracionando a tropomiosina, que por sua vez descobre os sítios da actina.
A actina então pode interagir com a miosina, formando as chamadas pon-
tes cruzadas, mas isso só acontece quando o ATP da cabeça da miosina é
clivado a ADP. Com a liberação do fosfato inorgânico, a cabeça da miosina
se movimenta em direção ao centro do sarcômero, trazendo com ela o
filamento fino. A entrada de uma nova molécula de ATP na cabeça da
miosina promove a dissolução da ponte cruzada, e um novo ciclo pode
iniciar-se (Fig. 5.6). Assim, os filamentos finos deslizam pelos filamentos
grossos em direção ao centro do sarcômero, encurtando-o, no chamado
mecanismo dos filamentos deslizantes, ilustrado na Fig. 5.7. Se os
sarcômeros de uma miofibrila passam por este processo, conseqüente-
mente a miofibrila encurta e o músculo contrai.
Fig. 5.5. Filamento fino. (Fonte: http://www.virtual.epm.br).
Fig. 5.6. Ciclo de formação de ponte cruzada. Traduzido de http://www.scienceinschool.org.
Fig. 5.7. Mecanismo dos filamentos deslizantes. (Fonte: http://curlygirl.naturlink.pt).
117
Contração Muscular Aula
5GERANDO UMA CONTRAÇÃO
Agora que você já sabe como o músculo contrai, vamos entender
como a contração se inicia. Lembre-se que a contração muscular
esquelética é controlada pelo sistema nervoso motor somático. Assim,
para que ocorra uma contração, o músculo precisa receber um estímulo do
motoneurônio com o qual se comunica através da junção neuromuscular.
Nesta junção, o botão terminal do motoneurônio praticamente se encaixa
na fibra muscular, cuja membrana se invagina ligeiramente formando a
goteira sináptica. A porção do sarcolema que se comunica com o
motoneurônio forma a placa motora, cheia de pregas subneurais que
aumentam a superfície de comunicação. Contudo, não existe contato en-
tre as membranas, elas se mantêm separadas pela fenda sináptica.
Quando chega um potencial de ação (PA) no botão terminal, ocorre a
liberação, na fenda sináptica, de acetilcolina. Este neurotransmissor as-
socia se aos receptores nicotínicos da placa motora, permitindo a entrada
de cátions no interior da fibra muscular. Sendo excitável, a célula muscu-
lar responde à despolarização com a deflagração de um PA, que se propa-
ga por todo o sarcolema, incluindo os túbulos T, que levam o impulso
para as regiões mais profundas da fibra. A proximidade entre os túbulos T
e o retículo sarcoplasmático é de fundamental importância nesse momen-
to, já que a despolarização dos túbulos T serve de estímulo para a aber-
tura de canais de Ca2+ do retículo sarcoplasmático (rico em Ca2+). Os íons
Ca2+ então invadem o sarcoplasma, podendo interagir com a troponina
das miofibrilas, o que dá início à contração.
FINALIZANDO UMA CONTRAÇÃO
O processo contrátil dura enquanto os íons Ca2+ permanecem no
sarcoplasma, mas rapidamente os canais se fecham e uma bomba de Ca2+
devolve esses íons para o retículo sarcoplasmático, pondo fim à contração.
DE ONDE VEM O ATP PARA A CONTRAÇÃO?
Vimos anteriormente que contração depende não só de Ca2+, mas
também de ATP. E de que maneira a célula muscular obtém esse ATP?
Como as outras células do nosso corpo, as células musculares fabri-
cam ATP a partir da respiração aeróbica – um processo que você já
deve conhecer muito bem. Contudo, na falta de oxigênio, as fibras mus-
culares também podem obter ATP através da glicólise – um processo que,
como você já sabe, é menos eficiente (ganho efetivo de 2 ATPs contra 36
da respiração aeróbica), mas bastante rápido. Na verdade, por esta razão,
118
Fisiologia Básica
algumas fibras até “preferem” esse tipo de respiração anaeróbica mes-
mo na presença de oxigênio – são as fibras rápidas, que são capazes de
responder rapidamente ao estímulo contrátil. Por outro lado, não são ca-
pazes de se manterem em contração máxima por tanto tempo quanto as
fibras lentas, que respiram aerobicamente.
Nem todo o ATP produzido é usado imediatamente, já que em re-
pouso o músculo usa pouca energia. Então, um jeito que a fibra muscular
encontrou para armazenar as instáveis moléculas de ATP foi através da
creatina. Assim, enquanto o músculo está em repouso, o ATP formado, e
que não será utilizado no momento, doa um fosfato inorgânico para a
creatina, transformando-a em fosfocreatina e se transformando em ADP.
Quando o músculo começa a contrair, a fosfocreatina devolve o fosfato
para o ADP, que então se transforma em ATP para ser usado na contração.
CONHECENDO A MECÂNICA DA CONTRAÇÃO
Talvez ainda não tenha tido tempo para pensar nisso, mas você
acha que cada fibra muscular é inervada por um motoneurônio diferente?
A resposta é “não”. Cada motoneurônio inerva um grupo de fibras mus-
culares de um determinado músculo, e a esse grupo damos o nome de
unidade motora, ou seja, cada músculo contém várias unidades motoras.
A resposta de uma unidade motora a um único PA é chamada de abalo
muscular. Assim, para aumentar a força de contração de um músculo, eu
posso somar unidades motoras ou abalos musculares. Isto é, quanto mai-
or o númerode unidades motoras envolvidas numa determinada contra-
ção, ou seja, quanto maior o número de fibras contraindo simultaneamen-
te, maior será a força dessa contração (somação por fibras múltiplas).
E quanto maior a freqüência de abalos musculares numa unidade motora,
também maior será a força da contração, já que um estímulo se inicia
antes do término do anterior (somação por freqüência).
Sendo assim, seria possível manter um músculo em contração má-
xima para sempre?
Assim como as sinapses químicas, os músculos esqueléticos tam-
bém entram em fadiga – trata-se da chamada fadiga muscular. Lembre-
se de que a fibra muscular precisa de ATP, tanto para contrair como para
relaxar (dissolução das pontes cruzadas). Conseqüentemente, a falta de
nutrientes pode levar a uma incapacidade de contração (músculo
irreponsivo), ou a uma incapacidade de relaxamento (câimbra). Em am-
bos os casos, dizemos que o músculo está em fadiga. Aqui vale destacar
que nem toda câimbra é resultado de fadiga muscular. Desequilíbrios
hidroeletrolíticos e respostas reflexas a traumas também podem levar a
contrações espasmódicas dos músculos esqueléticos. A fadiga muscular
119
Contração Muscular Aula
5também pode ser causada pela liberação inadequada de Ca2+, a qual pode
ocorrer após contrações repetidas.
E o relaxamento completo, é possível?
Isso também não pode ocorrer, pois estímulos constantes vindos
da medula espinhal mantêm os músculos sempre ligeiramente contraídos
– é o que chamamos de tônus muscular.
Uma outra característica importante da contração de um músculo
esquelético é que seu estado antes da contração interfere no grau de ten-
são que ele vai desenvolver durante a contração. No dia-a-dia, nós temos
exemplos práticos disso. Por exemplo, quando você vai à academia, o
que o professor pede para você fazer antes da sessão de musculação?
Alongamento. Isso melhora a eficácia das suas contrações musculares. E
você consegue imaginar o motivo?
Agora você já sabe que a contração depende do deslizamento dos
filamentos finos sobre os grossos, que acontece graças à interação da actina
com a miosina. Pois bem, para que essa interação aconteça é preciso que
o sarcômero apresente uma zona de sobreposição dos miofilamentos.
Quanto maior for essa zona, maior a probabilidade de comunicação entre
os filamentos finos e grossos. Observe a Fig. 5.8. Quando um músculo
está muito encurtado, como demonstrado em A, os filamentos finos so-
brepõem-se uns aos outros, impossibilitando em grande parte a interação
com os filamentos grossos. Como resultado, a força máxima desenvolvi-
da pelo músculo é baixa. A situação melhora um pouco em B, e se torna
ideal em C e D, onde a interação entre filamentos finos e grossos é a
máxima possível e, conseqüentemente, a força muscular máxima também
atinge 100%. Já em E, o músculo não consegue desenvolver força algu-
ma, pois seu grau de
estiramento é tanto que os
filamentos finos jamais se so-
brepõem aos grossos, impe-
dindo a formação de pontes
cruzadas. Em suma, para seu
melhor desempenho, um mús-
culo não pode estar nem mui-
to encurtado, nem estirado
demais. Pense nisso na pró-
xima vez que for ajustar o se-
lim de sua bicicleta.
Fig. 5.8. Grau de tensão desenvolvida pelo músculo esquelético em função do comprimento do
sarcômero antes da contração. (Fonte: http://publicacoes.cardiol.br).
120
Fisiologia Básica
REMODELANDO OS MÚSCULOS
Uma característica muito particular da musculatura esquelética é
sua capacidade de remodelação. Você se lembra da Lei de Lamark – a lei
do uso e desuso? Pois é, ela funciona muito bem para os músculos
esqueléticos. Períodos de contração muscular com força máxima tendem
a aumentar o volume das células, através do aumento do número e do
tamanho das miofibrilas. Do mesmo modo, períodos de estiramento aci-
ma do normal tendem a aumentar o comprimento das células, através do
aumento do número de sarcômeros nas extremidades das miofibrilas. O
contrário também é verdadeiro, ou seja, períodos de inatividade ou de
encurtamento tendem a diminuir o volume e o comprimento das células,
respectivamente. Em outras palavras, a atividade leva o músculo à
hipertrofia, enquanto a inatividade o leva à atrofia. Essa atrofia pode ser
bastante severa nos casos de desnervação muscular. Nesses casos, até
mesmo os impulsos nervosos contínuos que mantinham o tônus muscu-
lar cessam e, como resultado, as células musculares morrem. Após três
meses de desnervação, o tecido muscular é substituído por tecido con-
juntivo e o processo é irreversível.
Quem pergunta quer resposta
Diante de tudo que foi exposto a respeito da contração muscular
esquelética, você seria agora capaz de explicar porque todos os músculos
se contraem quando uma pessoa morre, caracterizando o chamado rigor
mortis?
Tempo para pensar... (Não passe para o próximo parágrafo antes de
tentar responder sozinho).
Com a morte, as membranas celulares tornam-se vazantes, de forma
que todo o Ca2+ do retículo sarcoplasmático ganha o sarcoplasma, pro-
movendo contração. Quando termina o ATP, as pontes cruzadas ficam
impedidas de se dissolverem e a contração é mantida. No entanto, cerca
de 24 horas pós morte, com o rompimento dos lisossomos e liberação de
suas enzimas proteolíticas, as pontes cruzadas são “digeridas” e os mús-
culos voltam a relaxar.
CONTRAÇÃO MUSCULAR LISA
O músculo liso recebe este nome por não apresentar estriações, ao
contrário dos músculos esquelético e cardíaco. Está presente na parede
de órgãos ocos, onde sua contração tem a função de alterar o calibre do
órgão, como no caso dos vasos sanguíneos, ou de impulsionar seu con-
teúdo, como no caso dos intestinos. Pode também ser encontrado nos
olhos e no folículo piloso, onde apresenta funções específicas.
121
Contração Muscular Aula
5Há músculos lisos e músculos lisos
Basicamente, são dois os tipos de músculos lisos: 1) unitário (tam-
bém chamado de sincicial ou visceral); e 2) multiunitário. O primeiro
recebe este nome por funcionar como uma unidade. Suas células se co-
municam através de junções abertas (“gap junctions”), comportando-se
de forma semelhante a de um sincício, além de estar presente nas vísceras.
Já no segundo, cada célula funciona independentemente das outras. Em
ambos os tipos, as fibras se caracterizam por serem fusiformes, uninucleares
e sem estriações.
PARA ONDE FORAM AS ESTRIAÇÕES?
Você deve lembrar que os responsáveis pelas estriações do músculo
esquelético eram os sarcômeros. Uma vez que o músculo liso não apresen-
ta estriações, é fácil deduzir que ele também não apresente sarcômeros. Os
miofilamentos estão lá, mas organizados de uma maneira diferente.
Os filamentos finos encontram-se presos aos corpos densos, corres-
pondentes funcionais dos discos z. Estes corpos densos, por sua vez, encon-
tram-se presos ao sarcolema. E, entremeados aos filamentos finos, encon-
tram-se os filamentos grossos. Assim, o deslizamento entre os miofilamentos
acontece da mesma forma que no músculo esquelético. Só que quando a
miosina puxa a actina em direção ao centro do filamento grosso, conseqüen-
temente, o filamento fino trás consigo o sarcolema, de modo que a célula se
retrai em todas as direções, como mostrado na Fig. 5.9.
Fig. 5.9. Célula muscular lisa. (Fonte: http://www.sobiologia.com.br).
122
Fisiologia Básica
CONTRAINDO O MÚSCULO LISO
Assim como no músculo esquelético, a contração tem início com a
entrada de Ca2+ na fibra muscular. No entanto, o filamento fino do múscu-
lo liso não apresenta troponina. Então, o Ca2+ interage com a calmodulina,
desencadeando reações que culminam com a quebra do ATP da cabeça da
miosina, permitindo a formação de pontes cruzadas. Após o estímulo de
contração, a fibra muscular pode relaxar ou sustentar a contração com bai-
xo consumo de energia, através de um mecanismo chamado detranca,
ainda pouco compreendido. Graças a esse mecanismo, o músculo liso pode
ser bastante econômico, em comparação ao músculo esquelético, e talvez
também por isso seu ciclo de pontes cruzadas seja mais lento.
As diferenças entre os músculos lisos e esqueléticos não param por
aí. Se considerarmos a contração do músculo como um todo, temos que:
o tempo para o início e para o término da contração é maior no músculo
liso que no esquelético; a força de contração do músculo liso é maior que
a do esquelético; a porcentagem de encurtamento é maior no músculo
liso que no esquelético; e, finalmente, a fonte de Ca2+ é diferente para os
dois tipos musculares, sendo o retículo sarcoplasmático para o músculo
esquelético e o meio extracelular para o músculo liso.
CONTROLANDO O MÚSCULO LISO
O músculo liso pode ser controlado pelo sistema nervoso, por
hormônios e por fatores teciduais locais.
Você deve lembrar que a inervação da musculatura lisa é autonômica,
portanto seu controle independe da nossa vontade.
Ao contrário do que ocorre na musculatura esquelética, a junção
neuromuscular no músculo liso é do tipo difusa, isto é, não há goteira
sináptica, nem placa motora. As ramificações dos motoneurônios
autonômicos apenas se aproximam das células musculares e, através de
suas varicosidades, liberam o neurotransmissor, que se difunde no líqui-
do extracelular e entra em contato com seus receptores no sarcolema.
Os PAs também podem ser diferentes no músculo liso. No caso
das fibras multiunitárias, nem ocorre um PA – a contração ocorre em
resposta à despolarização que logo se espalha na membrana da pequena
célula, sem propagação de PA. No caso do músculo liso unitário, os PAs
podem ser em ponta como os do músculo esquelético, mas também po-
dem ser em platô (Fig. 5.10). O que ocorre é que essas fibras musculares
não possuem muitos canais de Na+ dependentes de voltagem, mas possu-
em canais de Ca2+/Na+ dependentes de voltagem, os quais são mais len-
tos, fazendo com que a célula demore mais para se repolarizar. Os PAs
123
Contração Muscular Aula
5podem também ocorrer sobrepostos às ondas lentas rítmicas de alguns
músculos lisos. Por exemplo, o intestino possui um ritmo elétrico básico,
isto é, o potencial de repouso de suas células musculares não é estável,
mas oscilante, tornando-se ora mais negativo, ora menos negativo. Acre-
dita-se que isto se deva à atividade oscilante da bomba de sódio e potás-
sio. Assim, nos momentos de menor negatividade, é possível que seja
atingido (ou ultrapassado) o limiar de excitação das células, levando à
deflagração de PAs. A menor negatividade também pode ocorrer em res-
posta a um estiramento, de forma que o músculo liso unitário pode con-
trair após ser estirado – esta é a base dos movimentos peristálticos
gastrintestinais.
AUTO-AVALIAÇÃO
1. Descreva a organização em sarcômeros do músculo esquelético.
2. Explique o mecanismo de deslizamento dos miofilamentos.
3. Explique a gênese da contração muscular esquelética
4. Elabore um quadro comparativo entre as contrações musculares
esquelética e lisa.
5. Como é controlada a contração muscular lisa. Cite exemplos.
PRÓXIMA AULA
Após você ter aprendido sobre a fisiologia da contração muscular e seu
controle pelo sistema nervoso; a próxima aula falará sobre o sistema endócrino.
Fig. 5.10. Potencial de ação com platô. (Fonte: http://www.fisiologia.kit.net).
124
Fisiologia Básica
REFERÊNCIAS
BERNER RM, LEVY MN, KOEPPEN BM, STANTON BA. Fisiolo-
gia. 5 ed. Editora Elsevier, Rio de Janeiro: 2004.
COSTANZO, L.S. Fisiologia. 3 ed. Editora Elsevier, Rio de Janeiro: 2007.
GUYTON AC, HALL JE. Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed. Edito-
ra Elsevier, Rio de Janeiro: 2006.
SILVERTHORN DU. Fisiologia Humana - Uma Abordagem Inte-
grada. 2a ed. Editora Manole, São Paulo: 2003.
META
Apresentar a fisiologia das principais glândulas endócrinas.
OBJETIVOS
Ao final desta aula, o aluno deverá:
Ser capaz de localizar todas as glândulas endócrinas estudadas;
conhecer as funções de todos os hormônios apresentados;
compreender os mecanismos regulatórios da secreção hormonal;
conhecer os fundamentos da fisiologia reprodutiva.
PRÉ-REQUISITO
Conhecimentos de Anatomia, Bioquímica e Biologia Celular
Aula
6SISTEMA ENDÓCRINO
Flavia Teixeira-Silva
Leonardo Rigoldi Bonjardim
(Fonte: http://www.profesorenlinea.cl).
126
Fisiologia Básica
INTRODUÇÃO
Caro aluno, nesta aula vamos lhe apresentar os principais aspectos do
funcionamento e da regulação das glândulas endócrinas mais importantes.
Iniciaremos com uma visão geral do sistema endócrino, ensinando
conceitos importantes e apresentando o eixo hipotálamo-hipofisário – gran-
de controlador de boa parte de nossas glândulas endócrinas. A seguir,
passaremos à às gônadas, então, à tireóide, às supra-renais, às paratireóides,
e finalmente ao pâncreas.
Para cada glândula apresentada, traremos informações a respeito da
localização, dos hormônios produzidos e liberados, e do controle dessa
liberação. Além disso, a fim de ilustrar a importância do funcionamento
glandular para o organismo como um todo, traremos exemplos de patolo-
gias associadas à produção deficiente ou excessiva de hormônios.
(Fonte: http://www.cabuloso.com).
127
Sistema endócrino Aula
6VISÃO GERAL DO SISTEMA ENDÓCRINO
O sistema endócrino é formado por um conjunto de glândulas que
secretam mensageiros químicos denominados hormônios, os quais, uma
vez na circulação sanguínea, agem no sentido de controlar ou ajudar no
controle de tecidos ou órgãos distantes.
Os hormônios pertencem a um de dois tipos químicos: 1) proteínas,
polipeptídeos ou derivados de aminoácios; e 2) esteróides. Todos, com exce-
ção dos sexuais e os do córtex das supra-renais, pertencem ao primeiro grupo.
O mecanismo de ação hormonal também pode ser de dois tipos: 1)
AMPc – da maior parte dos hormônios proteicos; e 2) genético – dos
hormônios esteróides e tireoidianos.
O mecanismo do AMPc é usado por hormônios que não conseguem
atravessar a membrana celular. Dessa forma, suas moléculas associam-se a
receptores presentes na superfície da célula alvo. A interação hormônio/
receptor ativa uma proteína G, cuja subunidade a se dissocia. Tal subunidade
carrega um GDP, que é então substituído por um GTP. A subunidade
assim ativada difunde-se no líquido intracelular e termina por ativar uma
enzima de membrana, a adenililciclase. Esta, por sua vez, cataliza a trans-
formação de ATP em AMPc. O AMPc pode ter diferentes papéis fisiológi-
cos a depender da célula em questão. Por exemplo, ele pode ativar enzimas,
alterar a permeabilidade celular, produzir contração ou relaxamento mus-
cular, causar síntese proteica ou secreção. A Fig. 6.1 ilustra o mecanismo
de sinalização hormonal via AMPc dos hormônios glucagon e epinefrina.
Fig. 6.1. Mecanismo de sinalização hormonal via AMPc. (Fonte: http://www.geocities.com).
128
Fisiologia Básica
Já os hormônios lipossolúveis agem pelo mecanismo genético. Devi-
do a sua lipofilicidade, tais hormônios circulam na corrente sanguínea
associados a proteínas carreadoras. Quando chegam à célula alvo, eles
dissociam-se do carreador e atravessam a membrana celular. Alguns
hormônios encontram seus receptores no citoplasma da célula, associam-
se a eles e juntos atravessam a membrana nuclear. Outros hormônios
encontram seus receptores já dentro do núcleo. Em ambos os casos, o
complexo hormônio/receptor associa-se a regiões específicas do DNA,
onde terão um efeito direto no nível de transcrição (Fig. 6.2).
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO
Frequentemente o sistema endócrino interage com o sistema ner-
voso, a fim de regular precisamente a função de outros sistemas do corpo.
Essa interação dá-se principalmente através do eixo hipotálamo-hipofisário.
Dessa forma, juntos o hipotálamo e a hipófise regulam praticamente to-dos os aspectos da reprodução, do desenvolvimento e da homeostasia.
Fig. 6.2. Mecanismo genético de sinalização hormonal. Steroide hormone action = ação dos
hormônios esteróides; steroid hormone = hormônio esteróide; cell = célula; nucleus = núcleo.
(Fonte: http://www.biol.sc.edu).
129
Sistema endócrino Aula
6
A Fig. 6.3 ilustra o eixo hipotálamo-hipofisário. Perceba que a hipófise,
localizada na cela túrcica, divide-se em duas partes: adenohipófise (ou
hipófise anterior) e neurohipófise (ou hipófise posterior). Vamos pri-
meiramente discutir a adenohipófise. O Quadro 1 relaciona seus
hormônios.
Quadro 1. Lista dos hormônios da adenohipófise
Como você pode observar, são muitos os hormônios produzidos pela
adenohipófise, mas a liberação de todos eles é controlada pelo hipotálamo.
E de que forma acontece esse controle?
O hipotálamo se comunica com a adenohipófise através da secre-
ção de hormônios inibidores e liberadores, listados no Quadro 2.
Fig. 6.3. Eixo hipotálamo-hipofisário. (Fonte: http://virtualpsy.locaweb.com.br).
130
Fisiologia Básica
Tais hormônios, uma vez liberados pelo hipotálamo, chegam à
adenohipofise através do sistema porta hipotálamo-hipofisário (Fig. 6.4).
A primeira capilarização do sistema recebe os hormônios hipotalâmicos,
enquanto a segunda “entrega” esses hormônios à adenohipófise.
Boa parte dos hormônios da adenohipófise funciona como tropinas, ou
seja, têm como alvo outras glândulas. Uma vez que eles estimulam a secre-
ção dessas outras glândulas, suas funções fisiológicas estão relacionadas às
funções delas. Veja no Quadro 3, de maneira resumida, os efeitos finais das
secreções de tropinas. Mais adiante veremos tudo com mais detalhes.
Fig. 6.4. Sistema porta hipotálamo-hipofisário.
131
Sistema endócrino Aula
6
Agora vamos ver a cascata de even-
tos que ocorre para o controle dessas
tropinas pelo eixo hipotálamo-
hipofisário. A Fig. 6.5 traz o exemplo
do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
O hipotálamo secreta o CRH, que cai
no sistema porta hipotálamo-
hipofisário e estimula a adenohipófise
a secretar o ACTH, que, por sua vez,
cai na circulação geral e estimula o
córtex da supra-renal a secretar o
cortisol. Quando os níveis de cortisol
se elevam muito, ele próprio inibe a li-
beração de CRH e ACTH pelo
hipotálamo e pela hipófise, respectiva-
mente. Assim, o último componente
da cascata regula a liberação dos pri-
meiros, num fenômeno conhecido
como feedback (retroalimentação) ne-
gativo. As demais tropinas também são
reguladas dessa forma. Fig. 6.5. Controle da liberação de cortisol pelo
eixo hipotálamo-hipofisário.
132
Fisiologia Básica
Você deve estar se perguntando: “E o GH?” O GH, embora seja um
hormônio adenohipofisário, não é uma tropina. Ele age em praticamente
todos os tecidos do corpo, promovendo crescimento, através da interfe-
rência nos metabolismos de proteínas, gorduras e carboidratos.
Em relação ao metabolismo proteico, o GH: 1) aumenta o trans-
porte de aminoácidos para o interior das células; 2) aumenta a transcrição
de DNA e a tradução de RNA; e 3) diminui a quebra proteica. O resulta-
do final é o aumento da deposição de proteínas.
Em relação ao metabolismo lipídico, o GH: 1) aumenta a liberação
de ácidos graxos pelo tecido adiposo; e 2) aumenta a transformação de
ácidos graxos em acetil-CoA. O resultado final é o aumento da utilização
de lipídios como energia.
Em relação ao metabolismo de carboidratos, o GH: 1) aumenta o
débito hepático de glicose; 2) diminui a sensibilidade dos tecidos à insu-
lina; e 3) aumenta a secreção de insulina (pelo aumento da glicemia). O
resultado final é um aumento da concentração sanguínea de glicose.
Como todas essas alterações favorecem o crescimento? A importância
do acúmulo de proteínas para o crescimento é óbvia, já o papel das mudanças
nos metabolismos lipídico e de carboidratos não parece tão claro à primeira
vista. No entanto, devemos nos lembrar que todos os tecidos devem partici-
par do processo de crescimento, incluindo aqueles que não usam outras fon-
tes de energia além da glicose, como é o caso do tecido nervoso. Assim
sendo, o que o GH faz é desviar os lipídios para os tecidos que possam usá-
los para a produção de energia, poupando a glicose, a qual fica disponível na
circulação para os tecidos que dependem necessariamente dela.
E os ossos? Como crescem em resposta ao GH? Você já deve ter
visto em algum lugar do passado que os ossos crescem tanto em compri-
mento quanto em espessura. O crescimento em comprimento é possível
graças à cartilagem existente entre o corpo do osso e as espífises. Essa
cartilagem aumenta por estímulo do GH, permitindo o alongamento da
haste sem encontro com as epífises, o que levaria ao esgotamento do
crescimento. Já em relação à espessura, o GH estimula os osteoblatos
(células responsáveis pela deposição de osso), sem estimular os osteoclastos
(células responsáveis pela remoção de osso).
O GH se mantém em alta concentração na circulação mais ou me-
nos até os 21 anos de idade e depois começa a declinar. Mas durante todo
o tempo, sua liberação é regulada para que ele não atinja níveis superiores
ou inferiores ao necessário. Essa regulação também se dá por feedback
negativo, mas para o GH nós temos duas alças de feedback, uma vez que
nós temos tanto o GHRH como o GHIH. Assim, quando o GH atinge
níveis muito elevados na circulação, o GHRH é inibido, e quando os ní-
veis ficam muito baixos GHIH é inibido (Fig. 6.6). Aqui vale destacar
que a secreção de GHRH (bem como a inibição de GHIH) é estimulada
133
Sistema endócrino Aula
6por outros fatores além da própria concentração sanguínea de GH, tais como
hipoglicemia aguda, depleção proteica crônica e as primeiras horas de sono.
Apesar desse sofisticado sistema de controle, em alguns indivíduos, é
possível que ocorram desequilíbrios nas alças de feedback levando a pato-
logias conseqüentes do déficit ou do excesso de GH.
Fig. 6.6. Controle da liberação de GH pelo hipotálamo.
Fig. 6.7. Casal de anões. (Fonte: http://www.alunosonline.com.br).
134
Fisiologia Básica
A deficiência de GH na idade adulta não traz problemas significativos,
mas na infância, é responsável pelo nanismo (Fig. 6.7). Ao contrário, o
excesso de GH gera patologias tanto na infância, como na idade adulta.
Em geral, esse excesso é causado por um tumor nas células adenohipofisárias
secretoras de GH. Quando o tumor aparece na infância, o indivíduo desen-
volve o gigantismo (Fig. 6.8), mas na idade adulta ele se manifesta na forma
de acromegalia, uma vez que apenas alguns ossos respondem ao estímulo
excessivo de GH, gerando um crescimento desproporcional, principalmen-
te das mãos, dos pés (Fig. 6.9) e da mandíbula.
Vamos passar agora à neurohipófise, responsável pela secreção de
ocitocina (OT) e hormônio antidiurético (ADH), também chamado de
vasopressina. Perceba que a palavra secreção foi enfatizada, isto porque
a produção não é feita pela neurohipófise e sim pelo hipotálamo, de quem
ela é uma continuação. Assim, a neurohipófise não é uma glândula pro-
priamente dita, já que não produz seus próprios hormônios. Observe na
Fig. 6.10 como é dada a relação entre o hipotálamo e a neurohipófise. Os
corpos celulares de células neurosecretoras, localizadas nos núcleos su-
pra-óptico e paraventricular do hipotálamo, produzem ADH e OT, que
são enviados por transporte axoplásmico para a neurohipófise, onde ocorre
a liberação para a circulação geral.
Fig. 6.8. Homem com gigantismo ao lado de um homem com estatura normal. ( Fonte: http://
www.brasilescola.com).
135
Sistema endócrino Aula
6
O ADH age nos vasos, promovendo vasoconstricção, e nos rins, au-
mentando a reabsorção de água, isto é, diminuindo a diurese. Este
hormônio é inibido pelo álcool, e é por isso que você precisa ir tantas
vezes ao banheirodepois de umas cervejinhas...
A regulação da liberação de ADH se dá pela osmolalidade sanguí-
nea. Osmoceptores presentes no hipotálamo detectam a alta osmolalidade,
fazendo com que o hipotálamo secrete o ADH. Conseqüentemente, a
maior retenção de água, dilui o sangue, diminuindo a osmolalidade, o que
diminui também a secreção de ADH.
Já a ocitocina age no útero, auxiliando o trabalho de parto, e nas
mamas, promovendo a ejeção de leite (lembre que a produção de leite é
estimulada pela prolactina).
Fig. 6.9. Pés acromegálicos. (Fonte: http://www.faqs.org).
Fig. 6.10. Relação entre hipotálamo e neurohipófise. (Fonte: http://www.biomania.com.br).
136
Fisiologia Básica
A liberação de ocitocina é um dos poucos exemplos de regulação por
feedback positivo. Observe a Fig. 6.11, mostrando a passagem do bebê
pelo canal de parto. A cabeça do bebê distende o colo do útero. Esta
distensão é detectada por receptores de estiramento, que enviam impul-
sos ao hipotálamo, que produz OT, liberada pela neurohipófise. A OT
promove a contração do útero, pressionando ainda mais a cabeça do bebê
contra o colo do útero, que distende ainda mais, gerando mais sinais para
o hipotálamo, com consequente maior secreção OT. Assim, por feedback
positivo, a liberação de OT leva à liberação de mais OT. O processo é
interrompido somente quando o bebê é expulso do útero, permitindo a
retração do colo. No entanto, a OT será liberada novamente no momen-
to da amamentação (Fig. 6.12). A sucção do mamilo pelo bebê estimula
receptores táteis que enviam impulsos ao hipotálamo. Da mesma forma
descrita anteriormente, ocorre a secreção de OT, que promove a contra-
ção das células mioepiteliais das glândulas mamárias, promovendo a ejeção
de leite. Ao receber o leite, o bebê suga ainda mais o mamilo materno,
levando por feedback positivo, à secreção de mais OT. O processo é inter-
rompido quando o bebê fica saciado.
GÔNADAS: TESTÍCULOS
Neste momento, vamos falar não só dos hormônios sexuais mascu-
linos, mas também um pouco da fisiologia reprodutiva masculina.
Observe a Fig. 6.13, que ilustra o sistema reprodutor masculino.
Nela podemos visualizar:
Fig. 6.11. Parto. (Fonte: http://adolescenciaeadultos.zip.net).
137
Sistema endócrino Aula
61. Testículo: responsável pela formação dos espermatozóides e secreção
de testosterona;
2. Epidídimo: local de maturação dos espermatozóides;
3. Canal Deferente: local de armazenamento e via de condução dos
espermatozóides do epidídimo para a uretra;
4. Vesícula Seminal: secreta o líquido seminal (rico em nutrientes) duran-
te o ato sexual;
5. Próstata: secreta o líquido prostático (aumenta a mobilidade e a fertili-
dade dos espermatozóides) durante o ato sexual;
6. Pênis: fundamental para o desempenho do ato sexual.
No desenho ampliado do testículo, podemos observar os túbulos
seminíferos, na parede dos quais são produzidos os espermatozóides. Esta
produção é denominada espermatogênese e está representada na Fig. 6.14,
numa secção de túbulo seminífero.
A espermatogênese inicia-se com células germinativas diplóides
(46X), as espermatogônias, que se multiplicam através de mitose e, por
ação hormonal, diferenciam-se em espermatócitos primários(46X). Es-
Fig. 6.12. Ejeção de leite promovida pela ocitocina durante a amamentação. (Fonte: http://
3.bp.blogspot.com).
138
Fisiologia Básica
tes, por sua vez, dividem-se por meiose dando origem, pela meiose I, aos
espermatócitos secundários (23X) e, pela meiose II, às espermátides
(23X). Estas últimas ainda passam por um processo de transformação,
no qual sofrem condensação nuclear, perdem a maior parte do citoplasma,
formam o acrossoma (“capuz” contendo enzimas essenciais para a fecun-
dação) e desenvolvem cauda, para transformarem-se em espermatozóides.
Durante toda a espermatogênese, as células germinativas encontram-
se envoltas pelo citoplasma da célula de Sertoli, a qual fornece nutrientes
e enzimas necessários à diferenciação celular. Perceba que quanto mais
evoluídas no processo de diferenciação, mais as células se aproximam da
luz do túbulo seminífero, onde são finalmente liberados os espermatozóides.
Aqui vale destacar que, além das células citadas, encontramos tam-
bém nos testículos as células de Leydig, localizadas entre os túbulos
seminíferos, e cujo papel discutiremos mais tarde.
Muito bem, os homens possuem toda essa maquinaria para formar
espermatozóides, mas eles para nada serviriam se não fosse o ato sexual
(considerando apenas os processos naturais...).
O ato sexual masculino apresenta as seguintes etapas:
1. Ereção: sinais parassimpáticos são transmitidos da medula sacral para
o pênis, promovendo dilatação das artérias;
2. Lubrificação: sinais parassimpáticos transmitidos da medula sacral para
as glândulas bulbouretrais e uretrais, promovendo a secreção de muco;
3. Emissão: sinais simpáticos são transmitidos da medula lombar para o
epidídimo, o canal deferente, a ampola, a vesícula seminal e a próstata,
Fig. 6.13. Sistema reprodutor masculino. (Fonte: http://www.afh.bio.br).
139
Sistema endócrino Aula
6promovendo contração com conseqüente expulsão dos espermatozóides
e dos líquidos seminal e prostático (sêmen) para a uretra prostática;
4. Ejaculação: reflexo estimulado pelo enchimento da uretra, a qual envia
sinais para a medula lombar, que em resposta transmite impulsos simpá-
ticos para os músculos isquiocavernoso e bulbocavernoso, promovendo
contrações e conseqüente saída do sêmen para o exterior.
A emissão e a ejaculação vêm acompanhadas de intensa sensação
psíquica que caracteriza o orgasmo.
Tanto a espermatogênese quanto o ato sexual masculino são regula-
dos pelo hormônio sexual masculino, testosterona.
A testosterona é um hormônio esteróide, produzido pelas células de
Leydig, cujo mecanismo de ação é o genético, apresentando os seguintes
efeitos:
- Desenvolvimento da Genitália Masculina: formação de pênis e escroto;
- Descida dos Testículos: descida dos testículos para o escroto nos últi-
mos dois a três meses da gestação;
- Estimulação da Espermatogênese: maturação final dos espermatozóides
(após estimulação inicial pelo FSH);
- Formação e Manutenção das Características Sexuais Secundárias Mas-
culinas: crescimento de pêlos na face, no púbis, ao longo da linha média
abdominal, no peito, etc.; aumento da quantidade de pêlos nas outras
porções do corpo; aumento da laringe, com conseqüente abaixamento do
timbre de voz; aumento da secreção sebácea (que pode levar à acne);
aumento da deposição de proteínas na pele e nos músculos; aumento da
retenção de Ca2+; estreitamento da cintura pélvica; e aumento do meta-
bolismo basal.
A regulação da liberação de testosterona dá-se da seguinte forma:
durante a vida intra-uterina, a placenta secreta um hormônio chamado
Gonadotrofina Coriônica Humana. Este hormônio é responsável por
estimular as células de Leydig do feto, para que elas produzam e secretem
testosterona, a qual, nesse período, vai ser responsável pela formação da
genitália masculina. Após o nascimento, as células de Leydig ficam sem
estímulo, até a puberdade (10 a 14 anos). A partir daí, o hipotálamo
encontra-se preparado para secretar o GnRH, que estimula a adenohipófise
a secretar FSH e LH. Nos testículos, o FSH estimula a espermatogênese,
e o LH estimula as células de Leydig a secretar testosterona, que agora
será responsável pelas características sexuais secundárias.
Os níveis de testosterona são mantidos estáveis graças ao feedback
negativo exercido por ela no hipotálamo e na hipófise.
Em algumas situações, no entanto, podem ocorrer anormalidades na
secreção de testosterona. Tumores nas células de Leydig podem gerar o
hipergonadismo masculino, com excessiva secreção de testosterona, que
em crianças apresenta efeitos indesejáveis, como rápido crescimento e
140
Fisiologia Básica
fechamento dasepífises, desenvolvimento excessivo dos ógãos sexuais e
de outros caracteres sexuais secundários masculinos. Já o hipogonadismo
masculino pode ter diversas causas, como testículos não-funcionantes,
falta de receptores para testosterona nas células-alvo, ou ainda, incapaci-
dade do hipotálamo de secretar GnRH. Os sintomas podem ir de incapa-
cidade de chegar à puberdade, até a formação de genitália feminina ao
invés de masculina.
GÔNADAS: OVÁRIOS
Aqui também falaremos não só dos hormônios sexuais femininos,
mas também da sua fisiologia reprodutiva.
Observe a Fig. 6.15, que ilustra o sistema reprodutor feminino. Nela
podemos visualizar:
1. Grandes Lábios, Pequenos Lábios e Clitóris: componentes da genitália
externa;
2. Vagina: faz a ligação entre a genitália externa e o útero;
3. Útero: local onde o feto se desenvolve;
4. Tubas Uterinas: passagem do óvulo do ovário para o útero;
5. Ovários: responsáveis pela formação e amadurecimento dos óvulos.
Nos ovários, ocorre a ovogênese, representada na Fig. 6.16. Perceba
que, embora semelhante, a ovogênese não é idêntica à espermatogênese.
Tudo começa com células germinativas diplóides (46X), as ovogônias,
que se multiplicam através de mitose e, diferenciam-se em ovócitos pri-
mários (46X). Estes, por sua vez, dividem-se por meiose dando origem,
pela meiose I, aos ovócitos secundários (23X) e, pela meiose II, aos óvu-
los (23X). Até aí parece tudo igual, mas preste atenção à meiose. Ela
Fig. 6.14. Espermatogênese. (Fonte: http://bi.gave.min-edu.pt).
141
Sistema endócrino Aula
6nunca gera duas células iguais. É sempre gerado um ovócito, que fica com
quase tudo da célula mãe, e um corpúsculo polar, que fica praticamente
só com o material genético. Esse processo de divisão não igualitária é
importante, pois o futuro óvulo deve conter a maior quantidade de mate-
rial citoplamático possível, já que o espermatozóide perde boa parte do
seu. Uma outra diferença importante em comparação com a
espermatogênese é que esta ocorre praticamente durante toda a vida do
homem, após a puberdade, apenas declinando na velhice. Já a ovogênese
ocorre em etapas ao longo da vida das mulheres. Ao nascer, elas já possu-
em cerca de ½ milhão de ovócitos primários em meiose I interrompida.
A partir daí, novas ovogônias não serão produzidas ou diferenciadas. Na
puberdade, a cada ciclo ovariano, alguns ovócitos primários terminam a
primeira divisão da meiose, transformando-se em ovócitos secundários, e
começam a segunda divisão meiótica, que também fica interrompida.
Então, um desses ovócitos secundários é ovulado e, se for fecundado,
termina sua divisão, transformando se em óvulo. Os demais ovócitos
secundários do mesmo ciclo tornam-se atrésicos.
Juntamente com o desenvolvimento das células germinativas, ocorre
o desenvolvimento dos folículos ovarianos, formados por um ovócito
circundado por células da granulosa (Fig. 6.17).
Do nascimento à puberdade, o ovário apresenta folículos primordi-
ais, isto é, ovócitos primários envoltos por uma camada de células
Fig. 6.15. Sistema reprodutor feminino. (Fonte: http://www.sogab.com.br).
142
Fisiologia Básica
foliculares. Após a puberdade, a cada ciclo ovariano alguns folículos evo-
luem para folículos primários, passando a apresentar múltiplas camadas
de células foliculares, e, então, para folículos secundários, que são folículos
primários com um ovócito secundário e um antro. Destes, apenas um se
transforma em folículo maduro (ou De Graaf), mais desenvolvido que os
outros. O folículo maduro forma uma protuberância na superfície do ovário
(estigma), que se rompe liberando o líquido do antro, mais o ovócito se-
cundário circundado por algumas células foliculares (coroa radiada). Os
resíduos do folículo roto formam o corpo lúteo, importante para a manu-
tenção dos primeiros meses de um futura gravidez. O ovócito liberado é
captado pelas fímbrias da tuba uterina, e transportado por cílios que se
movem em direção ao útero.
O encontro do espermatozóide com o óvulo deve ocorrer ainda na
tuba uterina, mas isso só é possível através do ato sexual.
O ato sexual feminino apresenta as seguintes etapas:
1. Ereção clitoriana e tumefação dos lábios: sinais parassimpáticos são
transmitidos da medula sacral para o clitóris e os pequenos lábios, pro-
movendo dilatação das artérias;
2. Lubrificação: sinais parassimpáticos transmitidos da medula sacral para
as glândulas Bartholin, promovendo a secreção de muco;
3. Orgasmo: sinais simpáticos são transmitidos da medula lombar para o
útero, as tubas uterina e a vagina, gerando contrações rítmicas, as quais
são acompanhadas por um intenso estado psíquico.
As funções reprodutivas femininas são controladas pelos hormônios
sexuais femininos: estrógenos, cujos representante principal é o estradiol,
e progestinas, cujo representante principal é a progesterona.
Fig. 6.16. Ovogênese. (Fonte: http://www.iped.com.br).
143
Sistema endócrino Aula
6Estradiol e progesterona são hormônios esteróides, sintetizados pe-
las células foliculares ovarianas, cujo mecanismo de ação é o genético. O
estradiol é responsável pelas características sexuais secundárias femini-
nas, tais como proliferação celular em determinadas regiões do corpo,
levando ao aumento da vagina, do útero, das tubas uterinas e dos ovários;
deposição de gordura na genitália externa; crescimento de pêlos em regi-
ões específicas; desenvolvimento das mamas; alargamento pélvico; de-
posição de tecido adiposo nas áres femininas características; e crescimen-
to ósseo rápido até o “esgotamento”. Já a progesterona prepara o corpo
para a gravidez, promovendo alterações secretoras no endométrio, nas
tubas uterinas e nas mamas.
A regulação da liberação de estradiol e progesterona é bem mais com-
plexa que aquela da testosterona. Isso porque os níveis desses hormônios
flutuam ao longo do ciclo ovariano.
Assim como acontece com os meninos, o hipotálamo das meninas
torna se capaz de secretar GnRH mais ou menos entre 10 e 14 anos de
idade. O GnRH estimula a adenohipófise a secretar FSH e LH. O pri-
meiro estimula o crescimento dos folículos. As células folículares passam
a secretar quantidades crescentes de estradiol, que por feedback positivo
leva a um pico de LH. Então, o LH estimula a ovulação do folículo
maduro, que se transforma em corpo lúteo, secretor de estradiol e
progesterona. O estradiol e a progesterona juntos controlam a secreção
de FSH e LH por feedback negativo (Fig. 6.18). No caso da ausência de
fecundação, o corpo lúteo degenera, num prazo de 14 dias, os níveis de
estradiol e progesterona caem, permitindo uma nova elevação de FSH e
LH, o que dá início a um novo ciclo.
Fig. 6.17. Desenvolvimento folicular e ovulação. (Fonte: http://
www.laboratoriodereproducao.com.br).
144
Fisiologia Básica
Essa flutuação hormonal reflete-se no útero, no chamado ciclo
endometrial. Observe a Fig. 6.19. Nela, temos representado um ciclo
médio de 28 dias. Perceba que a partir do 1º dia, as concentrações cres-
centes de estradiol promovem uma proliferação do endométrio (fase
proliferativa). Após a ovulação, por volta do 14º dia, o endométrio, por
ação da progesterona, começa a ganhar características secretoras (fase
secretória), para que um possível embrião possa implantar-se e nutrir-se.
No entanto, na ausência de fecundação com conseqüente degeneração
do corpo lúteo, em 14 dias, a queda dos níveis de estradiol e progesterona
promovem um vasoespasmo nas camadas superficiais do endométrio, que
então descama, num processo conhecido como menstruação. Inicia-se
assim um novo ciclo.
Os ciclos sexuais da mulher repetem-se até que todos os ovócitos
tenham sido ovulados ou se tornado atrésicos, o que acontece entre os 40
e 50 anos de idade. Ocorre então uma redução significante dos níveis
circulantes de estradiol, já que não há folículos em crescimento para
secretá-lo,e conseqüentemente, um aumento dos níveis de FSH e LH, já
que não há estradiol para inibir a liberação destes hormônios. É o fim da
vida reprodutiva feminina.
Algumas mulheres sofrem com níveis insuficientes de hormônios
mesmo muito antes da menopausa, trata-se do hipogonadismo feminino,
Fig. 6.18. Controle da liberação dos hormônios sexuais femininos.
145
Sistema endócrino Aula
6que ocorre na ausência de ovários ou quando estes são geneticamente
anormais, resultando em falta das características sexuais secundárias, ci-
clos menstruais anormais, ou amenorréia.
O hipergonadismo feminino também pode ocorrer na presença de
um tumor das células foliculares, levando à hipersecreção de estradiol,
com conseqüente hipertrofia e sangramento irregular do endométrio.
TIREÓIDE
Funções dos Hormônios Tireoideanos
A função principal dos hormônios tireoideanos [(triiodotironina (T3)
e tiroxina (T4)] (Fig. 6.20) é a regular da intensidade global do metabolis-
mo oxidativo corporal, atuando sobre as enzimas oxidativas. É sabido,
que níveis baixos de T3 e T4 reduzem em até 50% o metabolismo basal;
já níveis elevados podem aumentar em cerca de 60 a 100% o metabolis-
mo. Secundariamente, tais hormônios também são essenciais ao cresci-
mento e desenvolvimento normais de diversos órgãos e tecidos. A
calcitonina, por sua vez, tem ação sobre os níveis de cálcio plasmático.
Características Gerais da Glândula Tireóide
A glândula tireóide localiza-se imediatamente abaixo da laringe, de cada
lado da traquéia e a sua frente, possuindo, portanto um lobo direito e um
esquerdo (Fig. 6.21) que juntos pesam de 10 a 30 g, inervados pelo sistema
nervoso autonômico. É uma glândula localizada na região do pescoço de
fácil identificação e palpação clínica. É composta por folículos fechados
com colóide em seu interior, revestida por células epiteliais que lançam
suas secreções no interior dos folículos. Dois tipos de células são encontra-
dos: (1) Células C (Células Parafoliculares), em menor número, responsá-
veis pelo hormônio CALCITONINA e (2) Células Foliculares, em maior
quantidade, responsáveis pelos dois principais hormônios tireoideanos, T3
e T4 (Fig. 6.22). O principal componente do colóide é a Tireoglobulina que
é uma glicoproteína, formada pela combinação de 70 aminoácidos tirosina.
Fig. 6.19. Ciclos ovariano e endometrial. (Fonte: http://www.fertilidadeonline.com.br).
146
Fisiologia Básica
Biossíntese dos Hormônios Tireoideanos (T3 e T4) (Fig. 6.23)
Os hormônios T3 e T4 possuem funções idênticas de regulação do
metabolismo corporal, sendo diferentes na quantidade de produção, rapi-
dez e intensidade de ação. T4 é o mais abundante dos hormônios secretados
pela tireóide (~ 93 %), no entanto, possuem menor potência de ação (4
vezes menos potente que o T3) e meia vida plasmática maior. O T3 é
também responsável pela maior parte das ações correspondentes aos
hormônios tireoideanos nos tecidos-alvos. Mas, se praticamente eu pro-
duzo por volta de 93% de T4, como a maior parte das ações nos tecidos-
alvos são decorrentes do T3? A resposta para isso, caro aluno, é bem
simples: nos tecidos-alvos existe uma enzima chamada 5’desiodase (5’D)
que remove uma molécula de iodo transformando o T4 em T3.
147
Sistema endócrino Aula
6A partir de agora descreveremos todas as etapas da síntese dos
hormônios T3 e T4. Para isso dois são os atores principais: o iodo e a
tireoglobulina.
O iodo é adquirido da dieta e sua forma mais fácil e barata de obten-
ção é o sal de cozinha. Para a formação de T3 e T4 há necessidade da
ingestão alimentar de cerca de 1mg de iodo por semana. Após ser ingeri-
do, o iodo reduzido a iodeto no trato digestivo é absorvido pelo intestino
delgado, sendo lançado na corrente sanguínea e transportado até a glân-
dula tireóide. Na membrana basal da tireóide existe uma “bomba de
iodeto” que tem a função de transportar o iodeto para dentro das células
foliculares desta glândula. Esse transporte é ativo e dependente do trans-
porte de sódio (co-transportador Na+/I-). No entanto, os íons iodetos
devem ser transformados na sua forma elementar de iodo no interior das
células foliculares, para que possam ser utilizados na formação dos
hormônios T3 e T4. Essa reação é chamada de oxidação do iodeto a iodo
(I2) (Etapa 1 – Fig. 6.23) e se faz com a importante ajuda de uma enzima
denominada peroxidase tireoideana. O iodo oxidado agora se liga quimi-
camente aos radicais tirosina da tireoglobulina (Etapa 2 – Fig. 6.23). Essa
reação de iodação da tireoglobulina seria lenta caso não existissem enzimas
(iodinase) que tornassem esse processo rápido e em quantidade adequa-
da. Após essa iodação, ocorre inicialmente a formação de
monoiodotirosinas (MIT) e diiodotirosinas (DIT) (Etapa 3 – Fig. 6.23),
que pela ação de peroxidases tiroideanas são acopladas para formar T3
(MIT + DIT) e T4 (DIT + DIT) (reação mais rápida, produção 10 vezes
maior que T3) (Etapa 4 – Figura 6.23). Depois de completa a síntese dos
hormônios tireoidianos, cada molécula de tireoglobulina contém T4, T3,
MIT e DIT, sendo armazenada nas células foliculares (Etapa 5 – Fig.
6.23), podendo suprir o nosso organismo e regular o nosso metabolismo
por 2 a 3 meses. Dessa forma, a deficiência da produção de T3 e T4, por
uma patologia na glândula tireóide, por exemplo, só começa a ser percebi-
da posteriormente a esse tempo.
Como dissemos anteriormente, T3 e T4 ficam armazenados nas cé-
lulas foliculares acoplados à tireoglobulina e para sua liberação deve ocor-
rer proteólise da tireoglobulina (Etapa 6 – Fig. 6.23). No sangue, esses
hormônios, por serem lipossolúveis, são quase que exclusivamente (~99%)
transportados acoplados a proteínas transportadoras (Etapa 7 – Fig. 6.23).
Após entrarem nos tecidos-alvos, os hormônios tireoideanos (especi-
almente T3, pois como já dissemos o T4 é transformado nos tecidos-
alvos em T3) (Etapa 8 – Fig. 6.23) ativam o receptor nuclear e uma série
de reações que resultarão no final na síntese de novas proteínas que ser-
virão como transportadores, enzimas, entre outras funções.
148
Fisiologia Básica
Regulação da síntese dos Hormônios Tireoideanos (T3 e T4) (Fig. 6.24)
Todas as etapas da formação dos hormônios tireoideanos é depen-
dente do eixo hipotálamo-hipófise-tireóide. Mas como se dá esse processo:
O hipotálamo secreta um fator ou hormônio de liberação do hormônio
tireoestimulante (TRH) que é lançado num sistema de vasos sanguíneos
porta hipotálamo-hipofisário. Através desses vasos sanguíneos, o TRH atinge
a adeno-hipófise, estimulando os tireotrofos, células produtoras e
armazenadoras do hormônio tireoestimulante (TSH), a liberá-lo para a cir-
culação sanguínea sistêmica. O TSH, por sua vez, terá ação específica so-
bre a glândula tireóide ativando todas as etapas da formação de T3 e T4.
Temos, portanto, como efeitos finais do TSH sobre a glândula tireóide,
maior proteólise da tireoglobulina nos folículos para liberação de T3 e T4,
maior atividade da bomba de iodeto, maior iodação da tirosina e aumento
do tamanho e da atividade secretora das células foliculares da tireóide.
149
Sistema endócrino Aula
6Ações dos hormônios Tireoideanos
De maneira geral, os hormônios da tireóide aumentam a atividade
metabólica, direta ou indiretamente, de todos ou quase todos os tecidos
corporais. Sob seu estímulo, as células aumentam seu trabalho, sintetizam
mais proteínas (estruturais, transportadoras, enzimas), consomem mais
nutrientes e oxigênio, produzem mais gás carbônico, aumentam a produ-
ção de calor etc.
Efeitos dos Hormônios T3 e T4 sobre os mecanismos corporais es-
pecíficos
Metabolismo dos Carboidratos: o aumento da secreção de T3 e T4,
pela tireóide, estimulam todos os parâmetros relacionados ao metabolismo
dos carboidratos, promovendo aumento da captação e utilização de glicose
pelas células (glicólise), aumento da conversão de aminoácidosà glicose
(gliconeogênese) além de estimular uma maior absorção intestinal de glicose.
Metabolismo protéico: o aumento da secreção de T3 e T4 estimula a
renovação da maquinaria protéica, promovendo liberação de aminoácidos
pelo músculo, degradação protéica e em menor grau síntese protéica.
Metabolismo Lipídico: o aumento da secreção de T3 e T4 levam a
um aumento na mobilização dos lipídios do tecido adiposo, aumentam a
concentração plasmática dos ácidos graxos livres embora diminua a taxa
de colesterol, fosfolipídios e triglicerídeos no plasma; aceleram a oxida-
ção dos ácidos graxos livres pelas células para obtenção de energia.
Crescimento e maturação: seu efeito principal é em crianças e sua
ação é secundária ao hormônio de crescimento, aumentando o cresci-
mento linear dos ossos, maturação dos centros ósseos epifisários. Defici-
ência da secreção dos hormônios tireoideanos, em crianças, pode promo-
ver um menor crescimento linear o que leva a criança possuir estatura
menor que o normal. Já o aumento da secreção de T3 e T4 promove, nas
crianças, um crescimento linear maior que o normal para a sua idade, mas
ao mesmo tempo, por acelerar a maturação e a atividade dos condrócitos
na placa de crescimento da cartilagem, pode rapidamente promover a
fusão das placas ósseas e, tornar um adulto de baixa estatura.
Sistema Nervoso Central: os hormônios tireoideanos são fundamen-
tais para o crescimento e desenvolvimento do cérebro durante a vida fetal
e nos primeiros anos de vida pós-natal. Auxiliam no crescimento e desen-
volvimento dos neurônios e suas ramificações, bem como, na mielinização
dos mesmos. Sua deficiência pode promover um déficit intelectual, além
de um crescimento menor do cérebro e reflexos lentificados. Já o seu au-
mento acentua os reflexos, o estado de vigília, nível de alerta, a audição,
percepção da fome, memória e capacidade de aprendizagem
Dentes: a progressão natural do desenvolvimento e erupção dos den-
tes depende de uma secreção adequada dos hormônios tireoideanos.
Peso Corporal e Temperatura Corporal: o aumento de T3 e T4 dimi-
nui o peso corporal por aumentar a atividade das enzimas oxidativas que
150
Fisiologia Básica
promovem um aumento na “queima” de nutrientes também aumentando,
dessa forma, a produção de calor. Já a diminuição da secreção de T3 e T4
produz efeitos opostos.
Sistema Cardiovascular: o aumento de T3 e T4 promove aumento do
fluxo sanguíneo tecidual em especial para a pele (melhorar a liberação de
calor), vasodilatação, aumento da freqüência e força de contração cardía-
ca, aumento do débito cardíaco, aumento da pressão sistólica e diminui-
ção da pressão diastólica. Já a diminuição da secreção de T3 e T4 produz
efeitos opostos no sistema cardiovascular.
Sistema Respiratório: o aumento de T3 e T4 promove aumento da
frequência e profundidade da respiração, devido à maior utilização de O2
e produção de CO2 por aumento do metabolismo corporal.
Sono: o aumento de T3 e T4 produz insônia (dificuldade para dor-
mir) já a sua deficiência causa sonolência.
Trato Gastrintestinal: o aumento de T3 e T4 promove aumento do
apetite e da ingestão de alimentos, aumento da motilidade gastrintestinal
e da secreção dos sucos digestivos. As fezes, além de serem mais freqüen-
tes, podem ser líquidas podendo levar a um quadro de diarréia.
Sistema Muscular: o aumento de T3 e T4 pode levar ao enfraqueci-
mento muscular pelo aumento do catabolismo protéico.
Função reprodutora: nos homens e mulheres os hormônios tireoidianos
têm papel permissivo na regulação da função reprodutora.
Ação sobre outros hormônios: T3 e T4 potencializam os efeitos da
adrenalina, noradrenalina, glucagon, cortisol e hormônio do crescimento
Caro aluno, para terminarmos de discutir sobre os hormônios
tireoideanos e passarmos adiante vale a pena citarmos que em casos de
disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-tireóide, pode ocorrer dois distúr-
bios: o hipertireodismo e o hipotireodismo.
Hipertireoidismo: resulta normalmente de um aumento da ativida-
de da glândula tireóide resultando em um aumento das concentrações
plasmáticas de hormônios tireoideanos. A causa mais freqüente do
hipertireoidismo é a doença de Graves (doença auto-imune), embora possa
ser decorrente de um adenoma ou uso de hormônios tireoideanos exógenos
(na ânsia do corpo perfeito muitas pessoas fazem uso desse hormônio
como medicamento para aumentar o metabolismo e ajudar a emagrecer;
CUIDADO!!).
Os sinais e sintomas mais freqüentes de hipertireoidismo são: nervo-
sismo, aumento da sudorese, intolerância ao calor, palpitações, cansaço,
perda de peso, diarréia, tremores, exoftalmia (olhos saltados) (Fig. 6.25),
insônia, reflexo rápido, ansiedade, fraqueza muscular, fome excessiva e
bócio (não-endêmico).
151
Sistema endócrino Aula
6
Hipotireoidismo: resulta normalmente de uma diminuição da atividade
da glândula tireóide resultando em diminuição das concentrações plasmáticas
de hormônios tireoideanos. A causa mais freqüente do hiportireoidismo é a
tireoidite de Hashimoto (o organismo não reconhece a glândula tireóide e
prejudica seu funcionamento), embora possa ser decorrente também (1) de
uma deficiência do eixo-hipotálamo-hipófisário, (2) tireodectomia e (3) de-
corrente da falta de iodo na dieta (bócio endêmico – Fig. 6.26).
Suponhamos uma pessoa com baixa ou nenhuma ingestão de iodo
na dieta. O que irá acontecer? Pouca formação de T3 e T4. E qual a
conseqüência disto? Como a tireóide da pessoa produz pouca
quantidade dos hormônios citados, o hipotálamo recebe a informação
de que os níveis de T3 e T4 estão alterados pra baixo. Qual é a sua
ação? Aumentar a secreção de TRH que por sua vez estimula o
aumento da liberação de TSH pela hipófise. No entanto, o TSH não
consegue aumentar a produção de T3 e T4, visto que há baixa ingesta
de iodo. Ou seja, o efeito de feedback negativo não existe, levando
dessa forma, à hiperestimulação contínua da tireóide levando a seu
aumento, por acúmulo de tireglobulina, num distúrbio conhecido
como bócio endêmico. Isso seria resolvido se fosse acrescentado sal
iodado na dieta do indivíduo.
Figura 6.25 - Exoflalmia
(Fonte: http://scielo.isciii.es).
152
Fisiologia Básica
Os sinais e sintomas mais freqüentes de hiportireoidismo na infância
são retardo no crescimento ósseo, diminuição da capacidade intelectual
(cretinismo – Fig. 6.27). Já no adulto ocorre intolerância ao frio, constipa-
ção intestinal (prisão de ventre), inchaço nas extremidades e nas pálpe-
bras, ganho de peso, diminuição do apetite, raciocínio lento, sonolência,
cansaço, depressão, reflexo lento, períodos de menstruação irregular ou
ausente, colesterol elevado, unhas e cabelos fracos e quebradiços.
Figura 6.26 - Bócio Endêmico
(Fonte: http://www.ufrg.br).
153
Sistema endócrino Aula
6MEDULA E CÓRTEX SUPRA-RENAIS
Funções dos Hormônios Supra-renais
As supra-renais são glândulas vitais para o ser humano, já que possu-
em funções fundamentais, como regular o metabolismo do sódio, do potás-
sio e da água, regular o metabolismo dos nutrientes, regular as reações do
corpo humano ao estresse físico e emocional, bem como, também controlar
o tônus vascular, a freqüência e a força e contração cardíaca. Cada uma
dessas funções está relacionada aos hormônios que essa glândula produz, a
saber: adrenalina, noradrenalina, aldosterona, cortisol e androgênios.
CARACTERÍSTICAS GERAIS DA GLÂNDULA
SUPRA-RENAL
A glândula supra-renal (Fig. 6.28), também chamada de adrenal, são
em número de duas e localizam-se imediatamente acima dos rins direito e
esquerdo, embora tenham pouca relação com estes em termos de função.
Essa glândula é dividida em duas camadas distintas (Fig. 6.29):
1. Medula Supra-renal ’! camada mais interna, corresponde a aproximada-
mente 20% da glândula e é responsável pela secreção dos hormônios
adrenalina (80%) e noradrenalina (20%) em respostaà estimulação sim-
pática. Com isso, a ativação da medula supra-renal acompanha a ativação
do sistema nervoso simpático. São hormônios gerais, liberados em gran-
Figura 6.28
(Fonte: http://www.soscorpo.com.br).
154
Fisiologia Básica
des quantidades diante de diferentes reações ameaçadoras (susto, medo,
pânico) e agem em diversos locais provocando reações rápidas de fuga ou
de luta. Tem como ações vasoconstrição, aumento da freqüência e força
de contração cardíaca (elevação da pressão arterial). Tais ações resultam
no aumento do fluxo sanguíneo tecidual aumentando o fornecimento de
oxigênio e nutrientes para os tecidos, além de elevarem o seu metabolis-
mo devido ao aumento da demanda energética.
2. Córtex Supra-renal ’! corresponde a aproximadamente 80% da glându-
la e é responsável pela secreção dos hormônios mineralocorticóides
(aldosterona), glicocorticóides (cortisol) e androgênios
(desidroepiandrosterona (DHEA), androstenediona (AND)). A DHEA e
a AND podem ser convertidas à testosterona, androstenediona, estradiol.
A camada cortical da adrenal se divide em 3 zonas e cada uma é respon-
sável pela secreção de diferentes hormônios:
a) Zona glomerular: secreta aldosterona;
b) Zona fasciculada: secreta principalmente cortisol;
c) Zona reticular: secreta androgênios.
A biossíntese dos hormônios do córtex supra-renal tem como precur-
sor único o colesterol. Tal formação dos hormônios adrenocorticais é
influenciada por hormônios secretados pelo eixo hipotálamo-hipofisário
(Ver Figura 6.5).
As funções e ações de cada um desses hormônios serão descritas,
separadamente, a partir de agora.
155
Sistema endócrino Aula
6FUNÇÃO E EFEITO DOS
MINERALOCORTICÓIDES
O principal mineralocorticóide produzido pela supra-renal é a
aldosterona, representando cerca de 90% de toda atividade
mineralocorticóide dessa glândula. A aldosterona controla a concentra-
ção de dois minerais no plasma sanguíneo, o sódio e o potássio e por
conseqüência também o volume de água. Dessa forma o seu principal
local de ação são os rins. Mas como age esse hormônio (Fig. 6.30)? A
resposta para isso é simples: a aldosterona promove o transporte de sódio
e potássio através dos túbulos distais e coletores renais em sentidos opos-
tos, ou seja, o sódio é reabsorvido (para o plasma sanguíneo), acompa-
nhado de reabsorção de água por osmose, e o potássio é secretado para os
túbulos renais e depois eliminado através da urina. Em menor grau tam-
bém é secretado íons hidrogênio. Fica claro, portanto que a deficiência de
aldosterona leva a uma menor reabsorção de sódio e água pelos rins e,
conseqüente aumento de sua perda pela urina. Ao mesmo tempo, ocorre
aumento a concentração de potássio (hipercalemia) e hidrogênio sanguí-
nea. Mas qual é a implicação disto para o ser humano? O aumento da
perda de sódio e água pela urina diminui o volume de sangue diminuindo
o retorno venoso de sangue para o coração e, consequentemente, o débi-
to cardíaco. Isso poderá evoluir para uma quadro chamado de choque
hipovolêmico (uma condição onde o coração é incapaz de fornecer san-
gue suficiente para o corpo) podendo levar a morte em poucos dias causa
não seja feita a reposição de um mineralocorticóide. Já o excesso da se-
creção de aldosterona causa o aumento da volemia e da pressão arterial,
também causa diminuição da concentração de potássio (hipocalemia) san-
guínea o que leva a e fraqueza muscular; outro efeito, geralmente leve, é
devido ao aumento da excreção de íons hidrogênio pelo rim (acompa-
nhando o potássio) o que pode levar à um quadro de alcalose.
A regulação da secreção da aldosterona é dependente das variações
de concentrações desses íons supracitados no plasma sanguíneo bem como,
sua secreção pode ser estimulada pelo hormônio angiotensina. São fato-
res que regulam a sua secreção:
- Aumento da concentração de potássio no sangue, aumenta a secreção;
- Maior ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumenta a
secreção;
- Maior concentração de sódio no sangue, diminui a secreção;
 - Aumento da secreção do ACTH hipofisário, aumenta a secreção.
156
Fisiologia Básica
FUNÇÃO E EFEITO DOS GLICOCORTICÓIDES
O principal glicorticóide produzido pela supra-renal é o cortisol,
representando cerca de 95% de toda atividade glicocorticóide dessa glân-
dula. O cortisol é secretado, normalmente em resposta a qualquer tipo de
estresse físico ou emocional, tais como, variações de temperatura, trau-
mas físicos e emocionais, infecções, inflamações. Sua maior secreção ocorre
imediatamente antes de acordar e vai diminuindo ao longo do dia. A
regulação de sua liberação, como já dissemos, é determinada pelo eixo
hipotálamo-hipofisário (ver figura 6.5). Várias são as ações do cortisol, as
quais descreveremos a partir de agora:
Metabolismo dos carboidratos: promove aumento da gliconeogênese
hepática, pois aumenta a atividade de todas as enzimas responsáveis por
essa ação que converte aminoácidos (provenientes do catabolismo ou
quebra de proteínas) e glicerol (devido a lipólise ou quebre dos
triglicerídeos) em glicose; diminui a utilização da glicose pelas células, o
que leva a um aumento de glicose no sangue (hiperglicemia) o que é cha-
mado de “Diabetes adrenal”.
Metabolismo das proteínas: promove a diminuição da síntese de pro-
teínas e aumento do catabolismo protéico na maioria dos tecidos periféri-
cos. Isso aumenta a mobilização de aminoácidos para o fígado onde os
mesmos são convertidos à glicose.
Metabolismo dos lipídeos: promove o aumento da atividade da enzima
lípase nas células adiposas, aumentando a degradação dos lipídeos
(triglicerídeos), o que eleva mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo
157
Sistema endócrino Aula
6para serem utilizados pelas células como fonte energética. Isso aumenta a
concentração de ácidos graxos livres no plasma sanguíneo.
Efeitos antiinflamatórios: age diminuindo a produção e liberação de
mediadores inflamatórios e a migração leucocitária, além de acelerar o
processo de cura.
Outros efeitos: diminui a formação óssea, suprimi as respostas imu-
nes, aumenta a filtração glomerular.
FUNÇÃO E EFEITO DOS ANDROGÊNIOS
O córtex supra-renal produz androgênios fracos, DHEA e
androstenediona, que são posteriormente, convertidos a testosterona nos
testículos. Têm pouco efeito masculinizante no adulto, entretanto na vida
fetal são os responsáveis pelo desenvolvimento inicial dos órgãos sexu-
ais. Nas mulheres, acredita-se que os androgênios adrenais sejam respon-
sáveis pelo desenvolvimento dos pelos axilares e pubianos e pela libido.
No entanto, o seu excesso, pode determinar efeitos masculinizantes.
Os distúrbios que envolvem o córtex supra-renal são causados pela
deficiência ou aumento da secreção de seus hormônios e, essas altera-
ções causam modificações importantes na homeostase. A seguir as
disfunções mais comuns relacionadas à adrenal:
Hipocorticalismo - Doença de Addison: resulta da deficiência na pro-
dução de hormônios corticóides causadas por uma doença auto-imune,
câncer, tuberculose ou atrofia da glândula. Essa hipofunção, portanto,
provoca uma deficiência de mineralocorticóides, glicocorticóides o que
pode provocar redução do volume sanguíneo, queda na pressão arterial,
hipoglicemia, perda de peso, entre outros sinais e sintomas. Nas mulhe-
res, a deficiência de androgênios pode acarretar menos pêlos pubianos e
axilares, bem como, diminuição da libido. Isso pode ser evitado através
da reposição de mineralo e glicocorticóides sintéticos.
Hipercorticalismo - Doença de Cushing: resulta da produção excessiva
de hormônios corticóides causadas por tumor secretor do córtex adrenal,
hiperplasia glandular ou ainda uso excessivo de corticóides sintéticos. Essa
hiperfunção da glândula provoca hiperglicemia, aumento do catabolismo
protéico (atrofia muscular), aumento do volume sanguíneo (hipertensão
arterial), aparência edemaciadada face, obesidade central, mobilização de
lípideos para a região torácica (torso de búfalo), aumento da secreção de
androgênios (acne, crescimento de pêlos faciais), virilização da mulher.
158
Fisiologia Básica
METABOLISMO DO CÁLCIO, O PARATORMÔNIO
E A CALCITONINA
Vamos discutir agora, como agem os hormônios, paratormônio
(PTH) e Calcitonina (CAL). Mas, como eles agem sobre o metabolismo
do cálcio vamos primeiro falar da importância de se manter concentra-
ções plasmáticas desse íon sempre dentro de limites normais.
Funções do Cálcio: O cálcio mantém a permeabilidade das membra-
nas celulares, regula a excitabilidade dos neurônios e músculos, promove a
liberação neurotransmissores, a contração muscular, a formação de dentes
e ossos além de ser determinante na coagulação. As principais fontes de
cálcio da dieta provêm do leite e seus derivados, porém sua absorção intes-
tinal é extremamente dificultada devido a sua insolubilidade e bivalência,
dependendo da formação de uma proteína fixadora de cálcio.
A formação desta proteína é dependente da vitamina D que tem um
potente efeito no aumento da absorção de cálcio e por consequência de
fosfato pelo Tubo intestinal. No entanto, para exercer tal efeito ela deve ser
convertida em seu composto ativo que é 1,25-diidroxicolicalciferol. Parti-
cipam dessa conversão, o rim, o fígado e a paratireóide (Fig. 6.31). Dentre
os derivados esteróides pertencentes à família da vitamina D o mais impor-
tante para nós aqui é a vitamina D3 também conhecida como colicalciferol.
Essa vitamina é obtida através da dieta (leite, ovos, óleo de peixe), no
entanto, a maior parte deste composto é formada pela irradiação da luz
ultravioleta do sol sobre um composto, o 7-desidrocolesterol, presente na
pele. Daí deve ser lembrado a importância da exposição à luz solar!!! Após
a obtenção do colicalciferol, o
mesmo é transportado até o fíga-
do onde é convertido a 25-
hidroxicolicalciferol; no rim é con-
vertido a seu composto ativo, o
1,25-dihidroxicolicalciferol. Tem
fundamental importância nessa
conversão nos rins, o PTH, sem
ele, portanto isso não aconteceria.
O efeito final desse composto ati-
vo derivado da vitamina D é for-
mar uma proteína fixadora de cál-
cio no intestino otimizando a ab-
sorção de cálcio da dieta, visto que
o mesmo não é sintetizado pelo
nosso organismo.
159
Sistema endócrino Aula
6Uma diminuição das concentrações de cálcio no plasma sanguíneo
(hipocalcemia) pode levar a uma hiperexcitabilidade das células excitáveis,
pois elas se tornam muito permeáveis ao sódio podendo levar a quadros
de tetanias musculares (espasmo dos músculos laríngeos) e até a morte.
Já o aumento de cálcio (hipercalcemia) diminui a excitabilidade das mem-
branas das células excitáveis, lentificando o reflexo e, podendo em alguns
casos, favorecer a precipitação de sais de fosfato de cálcio (hidroxiapatita),
em locais que não os ossos e dentes por falta de ação do pirofosfato. Isso
pode levar a formação de êmbolos e conseqüente morte, por exemplo,
por embolia pulmonar.
A maior parte do cálcio presente em nosso corpo se encontra depo-
sitado em tecidos como ossos e dentes e uma pequena quantidade nos
músculos. Sendo assim, o cálcio na forma iônica dissolvida em nosso
plasma corresponde a menos de 1% do total de cálcio que possuímos.
O osso, como já dissemos, é o nosso principal depósito de cálcio.
Para a formação óssea, os osteoblastos são as células principais, respon-
sáveis pela formação da matriz orgânica que equivale a aproximadamen-
te 30% da massa óssea (colágeno (95%) + substância fundamental que
controla a deposição de sais de cálcio) e os 70% restantes correspondem
aos sais, principalmente, de fosfato de cálcio (hidroxiapatita). Além dos
osteoblastos, existem os osteoclastos, os quais enviam seus prolongamen-
tos (vilosidades) em direção ao osso e por meio dessas secretam enzimas
proteolíticas que digerem ou dissolvem a matriz orgânica e vários ácidos
(ácido cítrico e lático) que causam a dissolução dos sais ósseos. O PTH
tem papel fundamental na atividade dos osteoclastos.
REGULAÇÃO DO CÁLCIO PLASMÁTICO: PAPEL
DA GLÂNDULA PARATIREÓIDE E DA
CALCITONINA
Características gerais da glândula paratireóide: (Fig. 6.32)
Normalmente há quatro glândulas paratireóides no ser humano. Es-
tão localizadas imediatamente atrás da tireóide. Possui coloração marrom
escura, com aspecto de um tecido adiposo por isso são de difícil localiza-
ção. Possui as células principais responsáveis pela secreção da maior par-
te do PTH. Também existem as células oxifílicas cuja função é incerta,
mas acredita-se que sejam células principais envelhecidas que não secretam
mais hormônios.
160
Fisiologia Básica
REGULAÇÃO DO CÁLCIO PLASMÁTICO PELO
PTH: (FIG. 6.33)
As glândulas paratireóides possuem um “sensor” de cálcio, extrema-
mente sensível á diminuição plasmática de cálcio. Dessa forma, quando
ocorre seu decréscimo no sangue, essas glândulas são estimuladas e pas-
sam a secretar o PTH em maior quantidade para normalizar as taxas de
cálcio no sangue, ou seja, por feedback negativo, o cálcio diminuído por
ação do PTH, aumenta. Para aumentar os níveis plasmáticos o PTH exe-
cuta algumas ações a saber:
1- Aumenta a atividade osteoclástica, o que aumenta a liberação de sais
de fosfato de cálcio do osso. Aqui vale lembrar que o cálcio biolocamente
ativo deve estar sozinho e não ligado quimicamente a nada;
2- Aumenta, no rim, a excreção de fosfato e reabsorção de cálcio. Essa
separação é importante por permitir que o cálcio fique sozinho (cálcio
ionizado), pois este é que é biologicamente ativo;
3- Ainda no rim ativa a conversão do 25-hidroxicolicalciferol em seu com-
posto ativo, o 1, 25-dihidroxicolicalciferol;
4- Até agora falamos de ações diretas do PTH, no entanto, indiretamente,
ele aumenta a absorção intestinal de cálcio por ativar, conforme disse-
mos anteriormente, a conversão do 25-hidroxicolicalciferol em 1,25-
dihidroxicolicalciferol, composto que favorece a formação de uma prote-
ína específica para a fixação do cálcio no intestino (ver Fig. 6.31).
161
Sistema endócrino Aula
6
Com isso percebemos, que pela ação do PTH temos um aumento da
calcemia.
São fatores estimulantes da liberação do PTH: Raquitismo, Gravidez
e Amamentação. São fatores que inibem sua liberação: Aumento de cál-
cio e vitamina D na dieta, Absorção óssea causada por outros fatores que
não o PTH.
Regulação do cálcio plasmático pela Calcitonina:
A calcitonina é produzida pelas células parafoliculares (células C) da
glândula tireóide (ver figura 6.22) e, embora menos importantes que o
PTH, também possuem efeitos sobre a calcemia. Seus efeitos são opos-
tos ao PTH, portanto, o principal estímulo para sua liberação é o aumen-
to de cálcio plasmático. A calcitonina age principalmente inibindo os
osteoclastos (inibindo a absorção óssea) e favorecendo a deposição óssea
(atividade osteoblastos) No entanto, seus efeitos são pequenos e para
auxiliar sua ação a paratireóide diminui a produção do PTH.
Esses efeitos em conjunto diminuem o nível de cálcio plasmático.
Da mesma maneira, para encerrarmos, discutiremos alguns distúrbi-
os relacionados ao metaboliso do cálcio, vitamina D, ossos e paratormônio.
Raquitismo: é uma doença do metabolismo da Vitamina D, vital para
a mineralização óssea. Deficiência de Vitamina D na dieta é a forma mais
comum de raquitismo, mas também pode ser devido a alterações genéti-
cas que afetam os vários aspectos do metabolismo da Vitamina D.
Osteoporose: resulta da diminuição da matriz orgânica do osso e não
da calcificação óssea anormal como no raquitismo. As causas mais co-
muns são Ausência de estresse físico sobre os ossos (sedentarismo), des-
nutrição (ausência de formação de matriz orgânica), deficiência pós-me-
nopausa de secreção de estrogênio e senilidade.
162
Fisiologia Básica
Hipoparatireoidismo:resulta da diminuição da secreção, pela
paratireóide, de PTH o que reduz o PTH plasmático. Isso leva à
hipocalcemia e hiperfosfatemia, hiperatividade das células excitáveis,
câimbras, sensação de dormência. Em casos mais extremos pode ocorrer
a tetania de músculos e, se isso acontecer nos dos músculos laríngeos
pode ocorrer a morte.
Hiperparatireoidismo: resulta do aumento da secreção, pela paratireóide,
de PTH o que aumenta o PTH plasmático. Isso leva à hipercalcemia e
hipofosfatemia, depressão das células excitáveis, aumento da atividade
osteoclástica, prisão de ventre, polidipsia (sede), poliúria (aumento da
produção de urina), letargia e, em casos mais graves ao coma e morte.
PÂNCREAS
Dileto aluno, para finalizarmos o sistema endócrino, vamos discutir
como agem os hormônios pancreáticos, insulina (INS) e glucagon (GLU)
na regulação do metabolismo dos nutrientes.
Funções dos Hormônios do Pâncreas:
A função dos dois principais hormônios pancreáticos, insulina e
glucagon, é a de regular o metabolismo dos nutrientes logo após as refei-
ções e durante os períodos de jejum, mantendo, em todos os momentos,
quantidades adequadas de nutrientes para a manutenção do metabolismo
celular. Ainda, secreta dois outros hormônios, a somatostatina que pare-
ce possuir efeito inibidor sobre a produção de insulina e glucagon, além
de diminuir a taxa de digestão e absorção dos nutrientes pelo intestino
delgado, e o polipeptídeo pancreático, cuja função é ainda desconhecida,
mas têm sido sugeridos efeitos inibitórios sobre as secreções pancreáticas
e excitatórios sobre as secreções gastrintestinais.
CARACTERÍSTICAS GERAIS DO PÂNCREAS (FIG. 6.34)
O pâncreas situa-se transversalmente, ao longo da parede posterior do
abdômen, na alça formada pelo duodeno, sob o estômago. Mede entre 15 e
25 cm e possui dupla função: endócrina e exócrina. A função exócrina é
exercida pelos ácinos pancreáticos que secretam enzimas digestivas as quais
são lançadas no duodeno sendo responsáveis pela digestão dos nutrientes.
Essa função, caros alunos, já foi amplamente discutida quando da aula do
sistema digestório. Já a função endócrina é exercida por células pancreáti-
cas, que em conjunto formam as ilhotas de langerhans. Dentre essas células
temos: as células alfa (á) que são responsáveis pela secreção do hormônio
glucagon (25%), as células beta (â) responsáveis pela secreção de insulina
(60%), as células delta (ä) responsáveis pela secreção de somatostatina e as
células F ou PP responsáveis pela secreção polipeptídio pancreático.
163
Sistema endócrino Aula
6
Características Gerais e Efeitos da Insulina (Fig. 6.35)
A insulina é um polipeptídeo, secretado pelas células â das ilhotas de
Langerhans, composta por 2 cadeias de aminoácidos ligadas por pontes
de dissulfeto. É conhecido como hormônio da fartura ou da abundância,
pois sua secreção é aumentada quando existe abundância de nutrientes
no sangue, por exemplo, como ocorre após as refeições. A insulina foi
isolada pela primeira vez em 1922 por dois pesquisadores canadenses,
Banting e Best, o que veio a mudar o prognóstico do paciente diabético
grave, de um quadro de rápida debilitação e morte, para um quadro de
pessoa praticamente normal. A insulina, inicialmente, era extraída e
purificada de animais (principalmente pâncreas do boi ou do porco) sal-
vando milhões diabéticos, mas não era exatamente compatível com o
hormônio humano e, às vezes, provocava efeitos colaterais. A partir do
final da década de 70 e início da década de 80, foi produzida sintetica-
mente, através da técnica de DNA recombinante (*), a insulina humana,
que não provoca os efeitos colaterais que a insulina animal causa e, por
isso, atualmente a insulina humana é utilizada pela maioria dos pacientes
diabéticos. Não é possível uso da insulina de forma oral, pois esta que é
um polipeptídeo é digerida e não chega a corrente sanguínea.
 No início da década de 80, os avanços da engenharia genética
permitiram o desenvolvimento da insulina humana sintética,
produzida a partir de bactérias, especialmente a Escherichia coli.
O gene para a insulina humana foi inserido no DNA de bactérias,
resultando na chamada insulina de DNA recombinante.
Figura 6.34 característica gerais do Pâncreas
(Fonte: http://www.mds.qmw.acuk).
164
Fisiologia Básica
A secreção da insulina é regulada por diversos fatores que podem ser
estimulantes, como o aumento dos níveis de glicose, aminoácidos e áci-
dos graxos na corrente sanguínea (esse aumento dos nutientes no sangue
ocorre após uma refeição), hormônios gastrintestinais (secretina, gastrina,
colicistocinina, entre outros) ativação parassimpática (acetilcolina), da
mesma forma que existem fatores que podem diminuir ou até inibir sua
secreção tais como, jejum, exercício físico, somatostatina, ativação
adrenérgica. A insulina estimula, principalmente, o uso de nutrientes pro-
venientes da dieta (especialmente a glicose), diminuindo a mobilização
de substratos endógenos análogos. Os efeitos da insulina dependem da
ligação da insulina com receptores específicos nas células-alvos, especi-
almente fígado, músculo (Fig. 6.35) e tecido adiposo.
Os efeitos principais da insulina são sobre o metabolismo dos nutri-
entes como descreveremos a seguir:
Metabolismo dos carboidratos: 1º - Inicialmente promove o aumento da
captação e utilização de glicose pelas células como fonte energética; 2º - O
excesso dessa glicose absorvida é, posteriormente, transformado e armaze-
nado no fígado e músculo na forma de glicogênio (um polímero de glicose; é
a forma mais importante de armazenamento da glicose nas células animais)
ao mesmo tempo em que inibe a glicogenólise (degradação do glicogênio); 3º
Por fim, se ainda existir excesso de glicose, a mesma será captada e converti-
da, especialmente no tecido adiposo, em glicerol favorecendo a formação de
gordura. Por isso, comer doces demais também engorda!
Como as membranas celulares são impermeáveis à glicose
(hidrofílica), proteínas transportadoras são necessárias para a captação
de glicose pelas células. No intestino e rim a glicose é transportada de
maneira ativa acoplada ao sódio. Nas outras células existem transporta-
dores que facilitam a sua difusão. Pelo menos 5 transportadores de glicose
têm sido descritos: GLUT 1, GLUT 2, GLUT 3, GLUT 4 e GLUT 5.
Alguns desses transportadores dependem da ação da insulina para
a sua formação para posterior absorção de glicose e outros não. Por exem-
plo, durante o repouso, o músculo é praticamente impermeável à glicose,
utilizando preferencialmente gordura como fonte energética. Após uma
refeição rica em glicose, a insulina é liberada, se liga a receptores especí-
ficos na membrana muscular ativando uma série de reações enzimáticas
intracelulares que possibilitarão a formação de transportadores de glicose
nas células musculares (GLUT4) (Fig. 6.35). Agora pensemos no múscu-
lo em atividade, durante um exercício por exemplo. Conforme já disse-
mos, o exercício é um dos fatores que inibem a secreção de insulina, daí
poderia surgir a pergunta, mas como é que então ocorre aumento da cap-
tação de glicose pelos músculos em atividade? A reposta para isso é que
ocorre a formação de transportadores de glicose independentes da ação
da insulina, por isso que o exercício físico faz parte do tratamento do
165
Sistema endócrino Aula
6paciente diabético na maioria das vezes. Outras células, como as neuronais,
da retina, das gônadas também são permeáveis à glicose independente da
insulina, daí, portanto, a necessidade de se manter sempre níveis adequa-
dos de glicose sanguínea. No entanto, a maioria das células do nosso cor-
po, necessitam da ação da insulina para captar e utilizar glicose.
Metabolismo das proteínas: promove aumento da captação de
aminoácidos pelas células estimulando posteriormente a síntese e
armazenamento de novas proteínas, sendo, portanto umhormônio
anabólico protéico. Possui ação sinérgica com o GH estimulando a sínte-
se de proteínas não sintetizadas pelo GH, sendo, portanto, importante
para o crescimento humano.
Metabolismo dos lipídeos: inibe a atividade da enzima lípase nas cé-
lulas adiposas, sendo um poupador de gordura, pois facilita a utilização
de glicose pelas células. Diminui a liberação de ácidos graxos do tecido
adiposo para a corrente sanguínea. Aumenta a conversão de glicose a
glicerol no tecido adiposo, favorecendo a formação de gordura.
A falta ou deficiência de da secreção de insulina pode acarretar dois
distúrbios muito prevalentes na população Mundial: o Diabetes Mellitus
do Tipo 1 e do Tipo 2.
O *Diabetes mellitus é uma doença metabólica que afeta cerca de
12% da população brasileira, caracterizada por um aumento anormal nos
níveis plasmáticos dos nutrientes, especialmente da glicose podendo le-
var a diversas complicações à saúde.
166
Fisiologia Básica
A origem do nome Diabetes é muito antiga, vem do grego, e
quer dizer “sifão”, fazendo referência ao excesso de urina
que os pacientes com diabetes tinham. Mais tarde foi desco-
berto que a urina desses pacientes era adocicada, dando o
nome Mellitus, que em latim quer dizer mel ou adocicado.
Diabetes Mellitus do Tipo 1 ou insulino-dependente: Anormalidade
da secreção de insulina devido a uma infecção viral ou doença auto-imu-
ne que leva a destruição das células beta pancreáticas. Normalmente tem
início na infância/adolescência e resulta em algumas características clíni-
cas: ‘! da concentração sanguínea de glicose (hiperglicemia), ‘! da concen-
tração sanguínea de ácidos graxos e cetoácidos (esses cetoácidos em ex-
cesso favorecem o aparecimento da acidose metabólica por diminuírem o
pH do sangue), ‘! da concentração sanguínea de aminoácidos devido ao
aumento do catabolismo (degradação) protéico. Por esse motivo, os indi-
víduos acometidos desse tipo de diabetes geralmente são magros mesmo
não mudando sua dieta. O Tratamento de primeira escolha é a reposição
de insulina, preferencialmente a humana.
Diabetes Mellitus do Tipo 2 ou não insulino-dependente: Parece ser
resultado de uma deficiência na resposta dos receptores para insulina pre-
sentes no tecido periférico, levando à uma resistência à insulina. Esse
tipo de diabetes está, normalmente, associado à obesidade e à idade.
Acomete a maior parte dos diabéticos e ocorre principalmente em mulhe-
res após os 40 anos. O tratamento consiste em restrição calórica (perda
de peso quando for o caso), atividade física e o uso de hipoglicemiantes
orais antes das refeições (podem agir diminuindo a absorção intestinal de
glicose, aumentando a secreção de insulina pelo pâncreas, aumentando a
sensibilidade dos receptores insulínicos à insulina já produzida).
Os sinais e sintomas mais comuns encontrados no paciente diabético
são: hiperglicemia, aumento da produção de urina (poliúria; especialmen-
te à noite), aumento da perda de glicose na urina (glicosúria), sede, fome
excessiva (polifagia), desidratação, cansaço, entre outros.
O diagnóstico envolve exames laboratoriais como a glicemia de je-
jum, glicemia pós-prandial, exame de urina, entre outros.
O tratamento inadequado ou o não tratamento do diabetes pode tra-
zer conseqüências importantes e sérias ao indivíduo, a saber: aterosclerose
hipertensão arterial, infarto, AVC, neuropatias, retinopatia diabética, in-
fecção, dificuldades de cicatrização, coma e até levar a morte.
167
Sistema endócrino Aula
6CARACTERÍSTICAS GERAIS E EFEITOS DO
GLUCAGON
O glucagon é um polipeptídeo, secretado pelas células á das ilhotas de
Langerhans. É conhecido como hormônio do jejum ou da desnutrição, pois
sua secreção é aumentada quando existe decréscimo de nutrientes no sangue
(especialmente glicose), por exemplo, como ocorre quando passamos muito
tempo sem nos alimentarmos. A função desse hormônio é fazer o inverso da
insulina, ou seja, aumentar a concentração dos nutrientes no sangue.
A secreção do glucagon é regulada por diversos fatores que podem ser
estimulantes, como a diminuição dos níveis de glicose sanguínea
(hipoglicemia), aumentos de aminoácidos no sangue (esses aminoácidos
serão utilizados pelo fígado para produzir glicose (gliconeogênese), jejum,
ativação parassimpática (acetilcolina) da mesma forma que existem fatores
que podem diminuir ou até inibir sua secreção tais como, hiperglicemia,
aumento de ácidos graxos no sangue. somatostatina, ativação adrenérgica.
Os efeitos principais do glucagon são: aumento da glicogenólise
(despolimerização ou quebra do glicogênio armazenado nos tecidos), au-
mento da gliconeogênese (conversão de aminoácidos e glicerol em glicose).
Esses dois efeitos em conjunto aumentam a liberação de glicose para a
corrente sanguínea restabelecendo os níveis glicêmicos. Também aumen-
ta a lipólise (degradação de gordura) do tecido adiposo.
Resumindo temos que a ação da insulina predomina no estado ali-
mentado promovendo aumento da captação e utilização de glicose, como
fonte energética, pelas células bem como, aumenta a síntese de glicogênio,
gordura e proteínas. Já a ação do glucagon predomina no estado de jejum,
aumentando a degradação do glicogênio bem como, a conversão de ou-
tros nutrientes em glicose. Dessa forma, o efeito desses dois hormônios
em conjunto visa manter níveis glicêmicos sempre adequados nas dife-
rentes situações do dia-a-dia.
168
Fisiologia Básica
RESUMO
As glândulas endócrinas sintetizam e secretam hormônios, que são subs-
tâncias químicas que caem na circulação e agem em células alvos distantes.
As principais glândulas endócrinas são: hipotálamo, hipófise (adenohipófise
e neurohipófise), gônadas, tireóide, supra-renais, paratireóides e pâncreas.
O hipotálamo é responsável pela secreção de hormônios liberadores ou
inibidores da adenohipófise. Esta por sua vez é responsável pela secreção
de tropinas que controlam as gônadas, a tireóide e as supra-renais. Além
disso, secreta PRL, que age estimulando a produção de leite pelas glândulas
mamárias, e GH que promove o crescimento de praticamente todos os
tecidos do corpo. Assim sendo, o hipotálamo e a adenohipófise formam
um eixo controlador da secreção de boa parte de nossos hormônios. A
neurohipófise secreta hormônios produzidos pelo hipotálamo: ADH e OT.
O ADH age diminuindo a diurese e a OT, estimulando a ejeção de leite e as
contrações uterinas no momento do parto. Os testículos secretam
testosterona, responsável pela formação da genitália masculina, das carac-
terísticas sexuais secundárias masculinas e, por estimular a produção de
espermatozóides. Os ovários secretam estrógenos e progestinas, responsá-
veis pela manutenção das características sexuais secundárias femininas e
preparação do corpo para a gravidez. A tireóide secreta T3 e T4, responsá-
veis pelo controle hormonal de nosso metabolismo basal. Além disso, se-
creta calcitonina que, junto com o PTH das paratireóides, controla os ní-
veis plasmáticos de cálcio. As supra-renais secretam adrenalina e
noradrenalina, que mimetizam as ações do sistema nervoso simpáticos, além
de corticoesteróides que, em conjunto, controlam a volemia, a resposta
inflamatória, a resposta ao estresse, o metabolismo dos nutrientes e a
virilização. O pâncreas, através da insulina e do glucagon, controlam os
níveis plasmáticos de nutrientes, especialmente glicose.
AUTO-AVALIAÇÃO
1. O que é um hormônio?
2. Como os hormônios são classificados quanto à sua natureza química e
onde estão localizados os receptores para cada classe?
3. Explique o controle da secreção da hipófise anterior e posterior pelo
hipotálamo, listando os hormônios envolvidos.
4. Resuma os efeitos dos hormônios GH, PRL, OT e ADH .
5. Explique o ciclo hormonal sexual feminino.
6. Resuma os efeitos da T4 e T3.
7. Resuma os efeitos dos hormônios do córtex adrenal.
169
Sistema endócrinoAula
68. Resuma como se dá a regulação dos níveis de Ca+2 plasmáticos.
9. Resuma como se dá a regulação dos níveis plasmáticos de glicose.
PRÓXIMA AULA
Após você ter tido noções básicas da fisiologia endócrina; a próxima
aula falará sobre o sistema digestório.
REFERÊNCIAS
BERNER RM, LEVY MN, KOEPPEN BM, STANTON BA. Fisiolo-
gia. 5 ed. Editora Elsevier, Rio de Janeiro: 2004.
COSTANZO, L.S. Fisiologia. 3 ed. Editora Elsevier, Rio de Janeiro,
2007.
GUYTON AC, HALL JE. Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed. Edito-
ra Elsevier, Rio de Janeiro: 2006.
SILVERTHORN DU. Fisiologia Humana - Uma Abordagem Integra-
da. 2a ed., Editora Manole, São Paulo: 2003.
META
Discutir as funções do sistema digestório integrando-as com cada estrutura que o compõe.
OBJETIVOS
Ao final desta aula, o aluno deverá:
ser capaz de descrever todas estruturas do sistema digestório;
conhecer as funções do sistema digestório;
compreender os mecanismos regulatórios da motilidade, secreção, digestão e absorção
gastrintestinal;
entender o processo de digestão e absorção
dos nutrientes;
conhecer como se dá o processo de
defecação.
Aula
7SISTEMA DIGESTÓRIO
Flavia Teixeira-Silva
Leonardo Rigoldi Bonjardim
PRÉ-REQUISITO
Conhecimentos de Anatomia, Bioquímica e
Neurofisiologia.
(Fonte: http://www.educasaoroque.pro.br).
172
Fisiologia Básica
INTRODUÇÃO
Caro (a) aluno (a) na aula de hoje discutiremos a fisiologia do sistema
digestório. Este sistema é responsável por captar, processar e absorver
nutrientes, água e eletrólitos necessários à sobrevivência das nossas célu-
las, órgãos e tecidos. Portanto, elucidaremos como se dá o funcionamento
desse importante sistema, discutindo como acontece todo o processo de
digestão e absorção dos alimentos, desde sua chegada na boca acompa-
nhando todo o seu trajeto por diversos segmentos que formam o trato
gastrintestinal. Perceberemos que nesse trajeto o alimento vai sofrendo
ação de secreções que contém várias substâncias, entre elas, enzimas di-
gestivas que vão reduzir o alimento ingerido, normalmente moléculas gran-
des e não absorvíveis, à moléculas menores capazes de serem absorvidas
especialmente no intestino delgado. Além disso, também discutiremos
como são absorvidos água e os principais eletrólitos, fundamentais para
manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico do nosso corpo. Por fim, tam-
bém veremos que tudo o que não foi absorvido é transformado em mate-
rial fecal e eliminado pelas fezes através da defecação.
(Fonte: http://www.nlm.nih.gov).
173
Sistema Digestório Aula
7VISÃO GERAL DO SISTEMA DIGESTÓRIO
Funções do Sistema Digestório:
O sistema digestório possui funções de digerir os alimentos até molé-
culas que sejam absorvíveis, além de promover a absorção de água e eletrólitos
e excreção de resíduos, fornecendo, de maneira adequada, água, eletrólitos e
nutrientes para que o organismo possa manter suas funções metabólicas.
Estrutura do Sistema Digestório (Figura 1)
O sistema digestório humano começa com a cavidade oral e, a partir
daí é formado por um longo tubo musculoso com aproximadamente 9
metros, que é subdivido em esôfago, estômago, intestino delgado (duodeno,
jejuno e íleo), intestino grosso (cólon ascendente, cólon transverso, cólon
descendente e cólon sigmóide), reto e ânus. Esse conjunto de estruturas
tem suas ações otimizadas por ações de órgão e glândulas anexas como as
glândulas salivares, fígado, vesícula biliar e pâncreas que participam dire-
ta ou indiretamente da digestão e absorção dos nutrientes.
A parede do tubo digestório, do esôfago ao intestino grosso, é forma-
da por quatro camadas (figura 2).
1. Mucosa: camada mais interna voltada para a luz do trato gastrintestinal
(TGI), consistindo, especialmente de (1) células epiteliais especializadas
para absorção e secreção além de uma camada de lâmina própria e mus-
cular da mucosa.
2. Submucosa: fica abaixo da camada mucosa e é constituída de colágeno,
elastina e vasos sanguíneos e linfáticos. Também contém o (2) plexo
submucoso.
3. Muscular: é formada por duas camadas de músculo liso, o (3) músculo
circular (sua contração diminui o diâmetro do TGI) e o (5) longitudinal
174
Fisiologia Básica
(sua contração encurta o TGI), e tem como função produzir a motilidade
do TGI. Entre essas duas camadas de músculo liso situa-se o (4) plexo
mioentérico.
4. Serosa ou adventícia: camada mais externa. Continuação da membrana
peritoneal, delimitando a cavidade abdominal.
REGULAÇÃO DAS FUNÇÕES DO SISTEMA
DIGESTÓRIO
As funções do TGI são reguladas pelo sistema nervoso entérico
(SNE) e autônomo (SNA), bem como, por peptídeos hormonais.
O SNE está contido, em sua totalidade, no TGI. Estende-se do
esôfago até o ânus, possui aproximadamente 100 milhões de neurônios e
controla movimentos e secreções do TGI. Pode trabalhar isoladamente
ou sofrer influência do SNA. É constituído de dois plexos (figura 2):
- Plexo submucoso (Meissner): controla as secreções do TGI e o fluxo
sanguíneo local;
- Plexo Mioentérico (Auerbach): controla a motilidade do TGI.
Conforme dissemos anteriormente, embora o SNE possa trabalhar
de maneira independente, ele também interage com o sistema nervoso
central (SNC). Dessa forma, impulsos nervosos originados no TGI, via
neurônios sensitivos ou aferentes, podem ser enviados ao SNC que inte-
gram as informações transmitindo sinais eferentes autonômicos de volta
175
Sistema Digestório Aula
7para milhões de neurônios que constituem o SNE. Aqui faz-se importan-
te ressaltar que tais sinais podem exercer ações inibitórias ou excitatórias
sobre as funções do TGI.
A inervação autonômica (figura 3) do SNE é dada pelas divisões
simpática e parassimpática.
INERVAÇÃO SIMPÁTICA
As fibras pré-ganglionares simpáticas têm origem entre os segmentos,
torácico (T5) e Lombar (L2), da medula espinhal e fazem sinapse em gânglios
localizados fora do TGI. A partir daí, fibras pós-ganglionares simpáticas
fazem sinapse no plexo mioentérico e submucoso e, daí as informações são
retransmitidas para o músculo liso e para as células endócrinas e secretoras.
A ação do sistema nervoso simpático sobre o sistema digestório tem
como função a diminuição da atividade global do TGI.
INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA
A inervação parassimpática do TGI é dada pelo décimo par de nervo
craniano (nervo vago) e pelo nervo pélvico, cuja origem é no segmento
sacral da medula espinhal. O nervo vago inerva a parte superior do TGI
(esôfago, estômago, intestino delgado, cólon ascendente) e o nervo pélvico
as regiões mais inferiores do TGI (colóns transverso e descendente, reto).
Diferentemente das fibras pré-ganglionares simpáticas, as parassimpáticas
fazem sinapse em gânglios que ficam localizados nos plexos mioentérico e
submucoso. Nesses dois plexos as informações nervosas são coordenadas
e retransmitidas para o músculo liso e para as células endócrinas e secretoras.
A ação do sistema nervoso parassimpático sobre o sistema digestório
tem como função o aumento da atividade global do TGI.
176
Fisiologia Básica
Além do controle nervoso das funções do TGI, peptídeos
gastrintestinais (hormônios) também exercem efeitos sobre a motilidade
(contração e relaxamento) e secreções do TGI. Vários são os hormônios
importantes no controle das funções do TGI. No entanto, no quadro abaixo
seguem apenas os mais importantes:
177
Sistema Digestório Aula
7Depois dessa breve revisão estrutural e funcional do sistema
digestório, vamos discutir um pouco agora alguns aspectos relacionados
às quatro atividades principais do sistema digestório: Motilidade, Secre-
ção, Digestão e Absorção.
A função dos esfíncteres gastrintestinais é evitar o retorno do bolo
alimentar, por exemplo, do estômago para o esôfago.
Motilidade: refere-se à contração e relaxamento das paredes e
esfíncteres gastrintestinais e tem como funções (a) propelir o alimento,ingerido na boca, em direção ao reto, numa velocidade que é controlada
para otimizar a digestão e absorção (movimento propulsivo) e (b) mistu-
rar o alimento com as secreções gastrintestinais, maximizando a exposi-
ção dos alimentos às enzimas digestivas.
A motilidade (figura 4) é determinada pelas propriedades da muscu-
latura lisa do TGI e modificada por estímulos químicos a partir dos ner-
vos e hormônios. Dá-se pela contração dos músculos “circular” que se
estende ao redor do tubo gastrintestinal e promovem a diminuição do seu
diâmetro e “longitudinal” que se estende longitudinalmente pelo TGI e
promovem o seu encurtamento.
178
Fisiologia Básica
A maior parte do TGI é composta somente por musculatura lisa (exce-
ção feita ao terço superior do esôfago que é músculo esquelético). Os ci-
clos de contração e relaxamento da musculatura lisa do TGI estão associa-
dos com ciclos espontâneos de despolarização e repolarização conhecidos
como potenciais de ondas lentas (Figura 5). Essas ondas lentas são geradas
nas células intersticiais de Cajal que estão espalhadas por todo o plexo
mioentérico, podendo ser consideradas o marcapasso para o músculo liso
gastrintestinal. Caracteriza-se por alterações lentas e ondulantes no poten-
cial de repouso da membrana que não atingem o limiar de despolarização e,
por isso, em geral não causam contrações musculares. A freqüência varia
em diferentes partes do TGI, de 3 (corpo do estômago) à 12 (no duodeno)
por minuto. Geram o ritmo elétrico básico do TGI. Além das ondas lentas,
existem verdadeiros potenciais de ação (em ponta) que geram contração
muscular propriamente dita e são dependentes da entrada de cálcio através
da abertura de canais de cálcio voltagem-dependentes (Figura 5).
179
Sistema Digestório Aula
7
SECREÇÃO
tem como objetivo adicionar água, eletrólitos, muco e enzimas
digestivas ao trato gastrintestinal (TGI) auxiliando na digestão e
absorção dos nutrientes. As secreções são produzidas pelas glândulas
salivares, estruturas do TGI, pâncreas e fígado. São lançadas no lúmen
gastrintestinal por volta de 7 litros de secreções diariamente. Além
disso, por volta de 2 litros de líquido entram no sistema digestório
através da boca (Figura 6). Dessa forma, passam pelo TGI
aproximadamente 9 litros de fluídos diariamente o qual praticamente
é todo absorvido ao longo das estruturas do TGI, caso contrário o
corpo rapidamente desidrataria. As secreções são as seguintes:
- Enzimas Digestivas - são secretadas por glândulas exócrinas (glândulas
salivares e pâncreas) ou por células epiteliais da mucosa do estômago e
intestino delgado)
- Muco - é sintetizado em células especializadas no esôfago, na mucosa
do estômago, em células no intestino e pelas glândulas salivares na boca.
Tem como função a proteção da mucosa e a lubrificação do conteúdo do
TGI.
- Íons e água: A maior parte da secreção contém água e eletrólitos (sódio,
potássio, cloreto, hidrogênio, bicarbonato).
180
Fisiologia Básica
DIGESTÃO
a digestão tem como objetivo degradação (quebra) de alimentos
ingeridos até moléculas que sejam absorvíveis. Isso envolve um
processo mecânico através da mastigação e trituração associado à
um processo químico através da ação de diversas enzimas digestivas.
A hidrólise é o processo químico básico da digestão onde a água é
adicionada à molécula de gordura, proteína e carboidrato promovendo
a digestão desses nutrientes que normalmente são ingeridos na forma
de moléculas não absorvíveis. A digestão ocorre, principalmente, na
cavidade oral, no estômago e no intestino delgado.
Exemplo de digestão da sacarose: Exemplo: Sacarose + H2O ’! glicose
+ frutose
ABSORÇÃO
 é o movimento dos nutrientes, da água e eletrólitos do lúmen
intestinal para a circulação sistêmica. A maior parte da absorção
ocorre no intestino delgado, especialmente no jejuno e íleo, que são
dotados de membrana absortiva típica formada de válvulas
coniventes (pregas de Kerckring), vilosidades e microvilosidades
(bordas em escova) que aumentam a superfície de contato com o
alimento em cerca de 1000 vezes. O estômago carece de membrana
absortiva típica dotada de vilosidades e apenas absorve substâncias
altamente lipossolúveis como o álcool e alguns fármacos como a
aspirina. Já o intestino grosso apenas absorve água e eletrólitos.
181
Sistema Digestório Aula
7
Depois dessa visão geral do sistema digestório, começaremos a dis-
cutir como as estruturas que compõem tal sistema atuam de maneira co-
ordenada para promover uma correta digestão e absorção de água,
eletrólitos e nutrientes e a excreção do que não é importante para o funci-
onamento de nossas células.
Para começarmos então, pensemos em um alimento sendo ingerido. O
primeiro passo nesta ingestão é a recepção do alimento pela cavidade oral.
A cavidade oral é composta de estruturas que estão adaptadas não só
para recepcionar os alimentos, mas também para iniciar a trituração e frag-
mentação dos mesmos através da ação dos dentes. Esse processo de que-
bra mecânica dos alimentos à partículas menores se chama mastigação e
tem a função de facilitar a deglutição dos mesmos. Aqui vale ressaltar, que
quanto mais mastigamos, menos trabalho daremos a outras estruturas do
sistema digestório que terão que fazer o papel que a cavidade oral deveria
ter feito. Dessa forma, as refeições devem ser feitas com calma e os alimen-
tos bem mastigados evitando dessa forma lesões, por exemplo, úlceras no
esôfago, estômago. A mastigação possui componentes voluntários e
involuntários e é dada pelos movimentos da mandíbula através principal-
mente da ação dos músculos masseter, temporal, pterigóideo medial e late-
ral e permitem aos dentes cortar, dilacerar e triturar os alimentos.
Concomitante à mastigação ocorre também à secreção salivar atra-
vés das glândulas salivares (parótida, sublingual e submandibular). Essa
182
Fisiologia Básica
saliva se mistura com o alimento mastigado e é composta de mucina
(muco), enzimas digestivas (ptialina ou amilase salivar), bicarbonato, po-
tássio, poucas quantidades de sódio e cloreto em relação ao plasma e
água. De acordo com sua composição a saliva possui como principais
funções: digestão inicial do amido e outros polissacarídeos (glicogênio),
diluição, lubrificação e tamponamento dos alimentos, além de papel im-
portante na limpeza dos dentes, na excreção de substâncias, na sede, na
gustação. Os sais na saliva, principalmente, o íon bicarbonato, neutrali-
zam substâncias ácidas e mantêm, na boca, um pH neutro, ideal para a
ação da ptialina. Esse tamponamento é importante também para evitar a
desmineralização dos dentes como ocorre na cárie.
Depois de mastigado o alimento é transformado em bolo alimentar
(BA) e dá-se início à deglutição (Figura 8) que possui 3 fases, a saber: (1)
fase oral - com auxílio da língua o BA é empurrado para trás e para cima
contra o palato duro dando início à deglutição. Após o BA é forçado
contra a faringe onde receptores táteis (mecânicos) detectam este estímu-
lo e através de neurônios sensoriais enviam essa informação ao tronco
encefálico (TE) onde está localizado o centro da deglutição. No TE essa
informação é processada e uma resposta reflexa é desencadeada dando
origem à segunda fase da deglutição ou fase faríngea (2). Nessa fase, ocorre,
levantamento da faringe e fechamento da epiglote (evitando respectiva-
mente, a entrada dos alimentos nas vias aéreas superiores e inferiores) e
abertura do esfíncter esofágico superior (EES). Por fim, com o alimento
já no esôfago, inicia-se a fase esofágica (3) da deglutição; nesse momento
uma onda peristáltica começa logo abaixo do EES e desloca-se até o
esfíncter esofágico inferior (EEI), relaxando-o e permitindo a entrada do
BA no estômago. Essa onda peristáltica é gerada pela distensão causada
pelo BA sobre a parede de músculo liso do esôfago gerando a contração
dos músculos circulare longitudinal, o que permite o trânsito do alimen-
to em direção ao estômago (figura 4). Aqui vale ressaltar que o
direcionamento das ondas peristálticas no sentido crânio-caudal, bem como
o efetivo funcionamento dos esfíncteres esofagiano superior e inferior
são fundamentais para evitar o retorno do BA para a cavidade oral, bem
como o refluxo gástrico para o esôfago.
183
Sistema Digestório Aula
7O esôfago funciona como um tubo muscular que conduz o alimento
da cavidade oral ao estômago. O seu terço inicial é composto de músculo
estriado esquelético e os dois terços finais de músculo liso. Dessa forma,
pessoas com distúrbios que interferem na contração do músculo
esquelético (Mal de Parkinson) podem ter dificuldade de deglutição visto
que a parte inicial do esôfago é controlada voluntariamente. Embora não
possua funções digestiva e absortiva, possui glândulas que secretam muco
o que mantém suas paredes umedecidas, lubrificadas e protegidas contra
a ação abrasiva do alimento que acabou de sair da cavidade oral bem
como, de possível secreção ácida que possa refluir do estômago.
Depois de passar pelo esôfago o alimento chega ao estômago. Nesse
momento, ocorre o fechamento do esfíncter esofagiano inferior. O estô-
mago é considerado o nosso grande reservatório de alimento e tem como
principal função reduzir o alimento a uma massa semifluída denominada
quimo. Fisiologicamente, o estômago é subdividido em uma região oral
(fundo e parte proximal do corpo do estômago) que tem a função de rece-
ber o alimento proveniente do esôfago e a região caudal (parte distal do
corpo e antro do estômago). A região caudal tem a função de misturar o
alimento com o suco gástrico além de propeli-lo em direção ao duodeno.
O suco gástrico é um líquido claro, transparente, altamente ácido, que
contêm ácido clorídrico, muco, enzimas, eletrólitos e fator intrínseco. A
secreção do ácido clorídrico, estimulada pelo hormônio gastrina, mantém
o pH no interior do estômago entre 0,9 e 2,0 (ação bactericida). Também
auxilia na fragmentação mecânica dos alimentos iniciada pela mastigação.
A principal enzima produzida pelo estômago é a pepsina, secretada na
forma de pepsinogênio que por ser inativo, não digere as células que o
produzem. Por ação do ácido cloródrico, o pepsinogênio, ao ser lançado
na luz do estômago, transforma-se em pepsina, enzima que catalisa a di-
gestão de proteínas, especialmente o colágeno da carne. Outras enzimas
produzidas pelo estômago, mas com menor importância: lípase gástrica
(catalisa a digestão da gordura da manteiga), renina (produzida em grande
quantidade pela mucosa gástrica de recém-nascidos, age sobre a caseína,
uma das proteínas do leite). A mucosa gástrica é recoberta por uma cama-
da de muco, que a protege da agressão do suco gástrico, devido a sua
própria acidez e também devido à ação digestiva da pepsina sobre a pró-
pria mucosa gástrica. Apesar de estarem protegidas por essa densa cama-
da de muco, as células da mucosa estomacal são continuamente lesadas e
mortas pela ação do suco gástrico. Por isso, a mucosa está sempre sendo
regenerada. Estima-se que nossa superfície estomacal seja totalmente
reconstituída a cada três dias. Eventualmente ocorre desequilíbrio entre a
agressão e a proteção, o que resulta em inflamação da mucosa (gastrite)
ou mesmo no aparecimento de feridas dolorosas que sangram (úlceras
gástricas). O fator intrínseco, um mucopolipeptídeo, também é secretado
184
Fisiologia Básica
pelas células do estômago e é fundamental no processo de absorção da
vitamina B12. A ausência desse fator pode dificultar a absorção de vitami-
na B12 que é fundamental no processo de maturação das hemácias poden-
do levar a um quadro de anemia megaloblástica.
 A maior parte da secreção do suco gástrico ocorre com a presença do
alimento no interior do estômago (70%), no entanto uma parte significa-
tiva da secreção gástrica pode ser induzida pelo cheiro ou gosto do ali-
mento, pela mastigação ou deglutição, pelo pensamento de uma comida
gostosa, pela fome (fase cefálica – 30%). Dessa forma, ficar mastigando
chiclete o dia todo e não se alimentar direito, pode causar dores no estô-
mago e até em casos mais severos levar a uma gastrite.
Aqui vale relembrar, que por não possuir membrana típica dotada de
vilosidades pouco ou quase nada é absorvido pelo estômago a não ser
substâncias altamente lipossolúveis e alguns fármacos.
Por ser um grande reservatório de alimento, o esvaziamento gástrico
pode demorar cerca de 3, 4 ou mais horas o que é importante para permi-
tir neutralização da acidez do quimo e a correta digestão e absorção dos
nutrientes no intestino delgado.
De maneira lenta e aos poucos ondas peristálticas vão permitir o re-
laxamento do esfíncter pilórico (entre o estômago e duodeno) e a passa-
gem do quimo em direção ao intestino delgado. O intestino delgado é um
tubo muscular com pouco mais de 6 m de comprimento e pode ser dividi-
do em três regiões: duodeno, jejuno e íleo. A digestão e absorção do quimo
ocorre predominantemente no intestino delgado. Para que isso ocorra de
maneira eficiente, imediatamente após a chegada do quimo no duodeno,
três hormônios são produzidos pelo intestino delgado para tornar tais
funções efetivas. São eles.
- Secretina – que é secretada pelo intestino delgado em decorrência da
acidez do quimo no duodeno e sua função é estimular o pâncreas a secretar
no duodeno íons bicarbonato para permitir a neutralização do quimo e
sua transformação em quilo;
 - Colecistocinina - que é secretada pelo intestino delgado em decorrência
do quimo no duodeno, especialmente a gordura, e sua função é estimular
o pâncreas a secretar enzimas digestivas no duodeno, bem como, a secre-
ção de bile pela vesícula biliar;
Tanto o pH da bile quanto do suco pancreático são alcalinos o que
permite a neutralização do quimo e sua transformação em quilo. Essa
alcalinidade é de fundamental importância para a ação das enzimas diges-
tivas no intestino delgado.
- Enterogastrona – que é secretada pelo intestino delgado e tem como
função inibir a motilidade gástrica, lentificando o esvaziamento gástrico.
No intestino delgado, os movimentos peristálticos, movimentam o
quimo em direção ao intestino grosso, ao mesmo tempo em que as con-
185
Sistema Digestório Aula
7trações segmentares atuam misturando o quimo com as secreções pan-
creáticas, do intestino delgado e da vesícula biliar (bile), sendo transfor-
mado em quilo. Fica claro, portanto, que o pâncreas através do suco pan-
creático, a bile, além das secreções do intestino delgado são fundamen-
tais na digestão de carboidratos, proteínas e gorduras.
O intestino delgado secreta muco, água, eletrólitos, além de enzimas
digestivas (maltase, sacarase, lactase, peptidases) fundamentais no pro-
cesso final de digestão dos nutrientes no intestino delgado. Antes da ação
das enzimas intestinais pode ou não haver ação de enzimas pancreáticas
e dos sais biliares no caso da gordura. Essa ação dependerá do tamanho
da molécula do nutriente. Inicialmente falaremos das secreções pancreá-
ticas e, quando formos falar da digestão e absorção da gordura, discutire-
mos a secreção biliar.
O pâncreas secreta no intestino delgado diariamente o suco pancreá-
tico que contém água, bicarbonato e enzimas digestivas. As principais
enzimas são a (1) amilase pancreática que digere praticamente todo o
amido à maltose e pequenos polímeros de glicose, (2) Quimiotripsina,
tripsina e carboxipeptidase que digerem as grandes proteínas e as trans-
formam em pequenos polipeptídeos, (3) Lipase pancreática que é a enzima
mais importante na digestão da gordura, após sua emulsificação pelos
ácidos biliares e (4) Colesterol esterase que digere os ésteres de colesterol
liberando colesterol que é absorvido.
Para tentarmos entender melhor como se dá o processo de digestão e
absorção dos nutrientes no intestino delgado vamos começarcom os
carboidratos (figura 9).
O principal carboidrato da nossa alimentação é o amido, um
polissacarídeo, encontrado nas massas, mandioca, arroz, milho, etc. Na di-
gestão, o amido é hidrolizado (degradado) por reações de hidrólise em
carboidratos menores. Essa hidrólise é efetuada pelas enzimas amilase sali-
var ou ptialina e amilase pancreática. A ação da amilase salivar é muita
rápida (digere de 10-20% do amido) visto que o tempo de permanência do
alimento na boca é muito pequeno. No estômago, pelo baixo pH a amilase
salivar é rapidamente desnaturada. Quando o amido parcialmente digerido
entra no intestino delgado, estimula a liberação de secretina e colecistocinina
que vão estimular o pâncreas a secretar bicarbonato (dutos pancreáticos) e
a enzima amilase pancreática (ácinos) no duodeno. Da ação conjunta da
amilase salivar e pancreática surgem dissacarídeos como a maltose (combi-
nação de duas moléculas de glicose). A partir daí a digestão deste dissacarídeo
é feita pela enzima maltase secretada pelas células do intestino delgado. Tal
digestão libera moléculas de glicose que são absorvidas pelas
microvilosidades do intestino delgado por transporte ativo secundário de-
pendente de sódio. A glicose é um monossacarídeo, forma mais simples de
açúcar, usada pelo organismo como fonte de energia.
186
Fisiologia Básica
A sacarase, outra enzima intestinal, digere a sacarose (dissacarídeo)
que é uma combinação de uma molécula de glicose e outra de frutose.
Todas as plantas produzem sacarose. Tal digestão libera moléculas de
glicose absorvidas conforme supramencionado e de frutose
(monossacarídeo) que é absorvida pelas microvilosidades do intestino
delgado por difusão facilitada.
A lactase, outra enzima intestinal, digere a lactose (dissacarídeo) que
é uma combinação de uma molécula de glicose e outra de galactose. É o
açúcar encontrado no leite e seus
derivados. Tal digestão libera
moléculas de glicose absorvidas
conforme já dito e de galactose
que é absorvida pelas
microvilosidades (bordas em es-
cova) do intestino delgado por
transporte ativo secundário de-
pendente de sódio semelhante à
glicose. A galactose é um
monossacarídeo e seu papel bio-
lógico é energético.
No final da digestão dos
carboidratos teremos aproxima-
damente 80% de glicose para ser
absorvida e apenas 10% de
frutose e 10% de galactose. Após
serem absorvidos pelas células
epiteliais intestinais, principal-
mente na região do duodeno e
porção inicial do jejuno, os
monossacarídeos são lançados na
corrente sanguínea e via veia porta
seguem imediatamente para o fí-
gado. Tanto a galactose quanto a
frutose são parcialmente conver-
tidas à glicose. A partir daí, a
glicose pode: (1) ser utilizada
como fonte energética pelas cé-
lulas, (2) ser armazenada na for-
ma de glicogênio no fígado e mús-
culo e (3) ser transformada triglicerídeos com posterior armazenamento
muscular, hepático e no tecido adiposo.
187
Sistema Digestório Aula
7Agora vamos entender melhor os passos da digestão e absorção das
proteínas (Figura 10).
O início da digestão protéica se dá no estômago sob a ação enzima
pepsina. Esta enzima começa a quebra das proteínas dos alimentos, prin-
cipalmente o colágeno, a principal proteína do tecido conjuntivo da car-
ne. Em condições adequadas, ocorre cerca de 10 a 15% de digestão protéica
no estômago, produzindo polipeptídeos menores. Entretanto, a pepsina
não é essencial e a sua ausência pode ser compensada pela ação de enzimas
proteolíticas pancreáticas não afetando desta forma a digestão e absor-
ção da maior parte dos compostos protéicos.
Essa proteína parcialmente digerida penetra no intestino delgado.
Nesse local, cerca de 50% da proteína ingerida é digerida e absorvida no
duodeno e o restante na porção proximal do jejuno. Para que isto ocorra,
quando os polipeptídeos parcialmente digeridos entram no intestino del-
gado, estimulam a liberação de secretina e colecistocinina que vão esti-
mular, respectivamente, o pâncreas a secretar bicarbonato e as enzimas
inativas tripsinogênio, quimiotripsinogênio e pro-carboxipeptidases
(ácinos). No duodeno estas enzimas são ativadas e depois de agirem são
rapidamente inativadas evitando lesão da mucosa do intestino.
Inicialmente agem tripsina e quimiotripsina pancreática que hidrolisam
os polipeptídeos parcialmente digeridos pela pepsina transformando-os
em polipeptídeos ainda menores que sofrem, então, ação das
carboxipeptidases. Pela ação das carboxipetidases teremos principalmen-
te oligopeptídeos, que são combinações de 4 a 10 aminoácidos. A partir
daí entra em ação enzimas intestinais (peptidases) produzidas pelas bor-
da-em-escova que vão hidrolizar os oligopeptídeos a produtos finais da
digestão protéica que são aminoácidos, di e tripeptídeos.
As proteínas são absorvidas no duodeno e porção proximal do jejuno
na forma de aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos. Di e tripeptídeos
são absorvidos por co-transporte, semelhante à glicose, utilizando o gra-
diente do sódio. Aminoácidos são absorvidos utilizando-se tanto de trans-
portadores que dependem do gradiente do sódio como de outros que não
dependem. Após a absorção intestinal, no citossol dos enterócitos (célu-
las epiteliais), existem peptidases que digerem os di e tripeptídeos até
aminoácidos que são então, nessa forma, lançados na corrente sanguínea
e são rapidamente transportados por todo o corpo onde são usados na
síntese de proteína ou são armazenados. O excesso de aminoácidos é
utilizado como parte de energia ou estocado na forma de gordura branca.
188
Fisiologia Básica
189
Sistema Digestório Aula
7Com relação à digestão da gordura (figura 11), é quase que exclusiva-
mente dependente da ação conjunta, emulsificante da bile e digestiva da
lípase pancreática.
A bile, produzida pelo fígado e armazenada na vesícula biliar, con-
tém 5 elementos principais além da água: sais biliares, lecitina, pigmentos
biliares, colesterol e eletrólitos (sódio, potássio, cálcio, cloreto e bicarbo-
nato). A secreção de bile é estimulada pela presença de gordura no duodeno.
Isso se deve a ação da colecistocinina que é um hormônio que age esti-
mulando a contração da vesícula biliar, relaxamento do esfíncter de Oddi
e através do canal colédoco a chegada da bile no intestino delgado. Vale
ressaltar que a bile não tem função digestiva. No entanto, a digestão da
gordura pelas enzimas pancreáticas é facilitada em grande parte pela ação
emulsificante dos sais biliares.
Essa ação emulsificante dos sais biliares tendem a diminuir a tensão
superficial dos lipídeos, otimizando a ação da lípase. Esse processo é o
mesmo que acontece quando a nossa mão está engordurada. Se tentar-
mos remover a gordura somente com água não conseguiremos, no entan-
to, quando jogamos o detergente solubilizamos a gordura e a partir daí
lavamos com água e a gordura vai embora. As principais enzimas pancre-
áticas na digestão da gordura são a lípase pancreática que digere os
triglicerídeos em ácido graxo e monoglicerídeo e a colesterol esterase que
digere os ésteres de colesterol da dieta em colesterol e ácido graxo.
Além de emulsificarem a gordura, facilitando sua digestão por enzimas
digestivas, os sais biliares solubilizam os produtos da digestão da gordura
sob a forma de pequenos glóbulos esféricos chamados de micelas. Mas
como isso se dá? Bom, os sais biliares possuem uma fração apolar que se
combina com a gordura digerida e outra polar que dissolve-se na água da
luz intestinal. Isso possibilita o transporte conjunto de micela e gordura
até a região de borda-em-escova intestinal para posterior absorção. Ad-
mite-se que uma parte importante dos produtos da digestão dos lipídeos
seja absorvida sem a intervenção de transportadores protéicos. Dentro
dos enterócitos ocorre um processo de ressíntese de triglicerídeos e ésteres
de colesterol que são agrupados formando os quilomícronsque são
recobertos por uma â-lipoproteína. Os quilomícrons, pelo seu tamanho,
são então absorvidos pelos vasos linfáticos das vilosidades e finalmente
entram no sangue venoso através das veias jugular e subclávia esquerdas.
190
Fisiologia Básica
A água e os eletrólitos também são absorvidos na sua maior parte no
intestino delgado. A maior parte da água é absorvida por osmose acom-
panhando a absorção de sódio e cloro. O sódio é absorvido ativamente
com glicose, aminoácidos e por difusão. A absorção de sódio é acompa-
nhada pela difusão passiva de íons cloro. Existe na membrana intestinal
um mecanismo de co-transporte (NA+-K+-2Cl-). A absorção de cálcio
depende de uma proteína fixadora de cálcio que é dependente de uma
forma ativada da vitamina D3 que é o 1,25-dihidroxicolicalciferol. O fer-
ro é absorvido na forma de ferro livre ou combinado a hemoglobina –
191
Sistema Digestório Aula
7liga-se a uma proteína fixadora de ferro. O bicarbonato é absorvido no
duodeno e jejuno indiretamente. Potássio, magnésio e fosfato também
são ativamente absorvidos através da mucosa intestinal. Vale lembrar
aqui que íons monovalentes são mais facilmente absorvidos do que os
bivalentes.
Após a sua efetiva digestão e absorção no intestino delgado, ondas
peristálticas propelem o que não foi absorvido em direção ao intestino
grosso. Essas ondas abrem a válvula ileocecal (separa o íleo do ceco) e
então o material, agora fecal, penetra no intestino grosso na região do
ceco e, depois cólon ascendente. Além deste, o intestino grosso é dividi-
do em cólon transverso, descendente e sigmóide que se prolonga até o
reto. O intestino grosso não apresenta vilosidades, mas não se trata de
uma superfície lisa pela presença das células de Lieberkuhn.
Possui como funções absorção de água e eletrólitos e armazenamento
de material fecal até que o mesmo possa ser expelido. Glândulas da mucosa
do intestino grosso secretam muco, que lubrifica as fezes, facilitando seu
trânsito e eliminação pelo ânus. A saída do reto chama-se ânus e é fechada
por um músculo que o rodeia, o esfíncter anal. Numerosas bactérias vivem
em mutualismo no intestino grosso. Seu trabalho consiste em dissolver os
restos alimentícios não absorvíveis, reforçar o movimento intestinal e pro-
teger o organismo contra bactérias estranhas, geradoras de enfermidades.
As fibras vegetais, não são digeridas nem absorvidas, contribuindo com
porcentagem significativa da massa fecal. Como retêm água, sua presença
torna as fezes macias e fáceis de serem eliminadas. O intestino grosso não
secreta sucos digestivos e, normalmente só absorve água, em quantidades
bastante consideráveis. Como o intestino grosso absorve muita água, o con-
teúdo intestinal se condensa até formar as fezes. A distensão provocada
pela presença de fezes estimula terminações nervosas do reto, permitindo a
expulsão destas, processo denominado defecação (Figura 12). Após a
distensão da musculatura lisa do reto, receptores de estiramento transfor-
mam este estímulo em potencial de ação que é conduzido para o sistema
nervoso central (medula espinhal sacral) que gera uma resposta reflexa
(involuntária) via sistema nervoso parassimpático que inerva a musculatu-
ra lisa do reto contraindo-a e o esfíncter anal interno, relaxando-a. Se, du-
rante este momento, o esfíncter anal externo também estiver relaxado, as
fezes serão eliminadas para o exterior do corpo, através do ânus. Caso con-
trário as fezes permanecem retidas no interior do reto e o reflexo desapare-
ce, retornando alguns minutos ou horas mais tarde.
No entanto, o esfíncter anal externo é controlado voluntariamente
nos permitindo controlar a defecação de acordo com nossa vontade, o
que não acontece com crianças, até certa idade, por exemplo.
192
Fisiologia Básica
CONCLUSÃO
A partir desta aula podemos concluir que o sistema digestório, atra-
vés de suas estruturas e órgãos e glândulas anexas são fundamentais em
nos prover (1) nutrientes, em sua forma absorvível, que são fundamen-
tais para a manutenção do funcionamento (fornecimento de energia) e da
estrutura dos tecidos e células; (2) água e eletrólitos da dieta fundamen-
tais para a manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico bem como, de di-
versas funções biológicas. Além disso, o sistema digestório, através da
defecação, é capaz de eliminar substâncias que, ou estão em excesso, ou
não são necessárias ao nosso organismo.
193
Sistema Digestório Aula
7RESUMO
O objetivo da presente aula foi descrever as estruturas que compõem
o sistema digestório (cavidade oral, faringe, esôfago, estômago, intestino
delgado, intestino grosso, reto e ânus) e discutir suas principais funções.
O sistema digestório apresenta quatro atividades principais, a saber: (1)
Motilidade que tem a função de deslocar o alimento ao longo de todo o
trato gastrintestinal, da cavidade oral ao ânus, além de misturá-lo com as
secreções gastrintestinais; (2) Secreção que nada mais é do que a adição
de muco (função protetora da mucosa do sistema digestório contra a ação
abrasiva dos alimentos e também de enzimas e ácidos, além de possuir
função lubrificante que otimiza deslocamento do bolo alimentar), água,
eletrólitos, enzimas digestivas (promove a hidrólise dos nutrientes à mo-
léculas absorvíveis) ao BA; (3) Digestão que é a redução dos nutrientes
ingeridos a moléculas que sejam absorvidas a partir da ação de enzimas
digestivas secretadas na cavidade oral (amilase salivar ou ptialina), no
estômago (pepsina) e no intestino delgado (enzimas pancreáticas: amilase
pancreática, tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidase, lípase pancreáti-
ca, colesterol esterase / enzimas intestinais: maltase, sacarase, lactase,
peptidases). No processo de digestão da gordura, vale ressaltar, o papel
emulsificante da bile facilitando a ação das enzimas pancreáticas que di-
gerem a gordura; (4) Absorção que é o transporte dos nutrientes digeri-
dos, água e eletrólitos do lúmen intestinal em direção à circulação sistêmica
que ocorre especialmente no intestino delgado que é dotado de membra-
na absortiva típica que aumenta e muito a área de absorção; (5) Elimina-
ção do que não foi absorvido através da defecação, que possui um com-
ponente involuntário (reflexo) e um componente voluntário (consciente)
que nos permite controlar a defecação de acordo com nossa vontade.
AUTO-AVALIAÇÃO
1. Revise as estruturas que compõem o Sistema Digestório e cite suas
principais funções.
2. Como é realizado o controle intrínseco e extrínseco do sistema
digestório?
3. Quais são os principais hormônios sintetizados e secretados pelo TGI
e que possuem importância fisiológica no ser humano? E como eles agem?
4. Descreva as principais atividades do TGI.
5. Explique as etapas da deglutição?
6. Descreva os processos de digestão e absorção dos carboidratos, prote-
ínas e gorduras.
7. Explique como se dá o reflexo da defecação.
194
Fisiologia Básica
PRÓXIMA AULA
Após você ter tido noções básicas sobre a fisiologia do sistema
digestório, a próxima aula falará sobre o sistema respiratório.
REFERÊNCIAS
BERNER RM, LEVY MN, KOEPPEN BM, STANTON BA. Fisiolo-
gia. 5 ed. Editora Elsevier, Rio de Janeiro: 2004.
COSTANZO LS. Fisiologia. 3 ed. Editora Elsevier, Rio de Janeiro: 2007.
GUYTON AC, HALL JE. Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed. Edito-
ra Elsevier, Rio de Janeiro: 2006.
SILVERTHORN DU. Fisiologia Humana - Uma Abordagem Integra-
da. 2 ed., Editora Manole, São Paulo: 2003.
META
Discutir as funções do sistema respiratório integrando-as com cada estrutura que o compõe.
OBJETIVOS
Ao final desta aula, o aluno deverá:
ser capaz de descrever todas as estruturas do sistema respiratório;
conhecer as funções do sistema respiratório;
compreender a mecânica ventilatória;
compreender os mecanismos de trocas e transporte dos gases;
conhecer como se dá o processo regulação da inspiração e expiração.
PRÉ-REQUISITOConhecimentos de Anatomia, Bioquímica e Neurofisiologia.
Aula
8SISTEMA RESPIRATÓRIO
Leonardo Rigoldi Bonjardim
Flavia Teixeira-Silva
(Fonte: http://www.mundoeducacao.com.br).
196
Fisiologia Básica
INTRODUÇÃO
Caro (a) aluno (a), na aula passada nós discutimos a importância do
sistema digestório em nos prover nutrientes, necessários à sobrevivência
de nossas células. No entanto, nossas células além de nutrientes precisam
de oxigênio para que possam gerar a energia necessária para seu perfeito
funcionamento e trabalho. Dessa utilização de oxigênio e nutrientes pela
célula surge o gás carbônico. Tanto o oxigênio, que passaremos a chamar
de O2, quanto o gás carbônico que se chamará agora CO2, devem ser
mantidos em quantidades adequadas no sangue. Pensando nisso, é que
surge a importância de entendermos a aula de hoje que será sobre o “Sis-
tema Respiratório”. Discutiremos agora como o sistema respiratório age
para captar e preparar o O2, abundante na atmosfera, como esse atravessa
a membrana respiratória, como é feito seu transporte através da corrente
sanguínea até sua chegada e utilização pelos tecidos. Também entendere-
mos como o excesso de CO2, liberado pelas células, é transportado pela
corrente sanguínea, trocado pelo oxigênio através da membrana respira-
tória e eliminado na atmosfera. Por fim, veremos como ocorre toda a
regulação da respiração, tanto por estímulos nervosos quanto químicos.
(Fonte: http://www.ufrrj.br).
197
Sistema Respiratório Aula
8VISÃO GERAL DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Funções do Sistema Respiratório:
O sistema respiratório possui como função principal realizar as tro-
cas gasosas entre O2 e CO2 mantendo uma quantidade adequada e cons-
tante desses gases no sangue, mesmo em situações extremas como duran-
te uma atividade física. Além disso, junto com o rim e as substâncias
químicas consideradas tampões sanguíneos (neutralizam a acidez), o sis-
tema respiratório é importante na manutenção do equilíbrio ácido-básico
através do aumento ou diminuição da ventilação pulmonar. Também par-
ticipa da regulação da temperatura corporal, da defesa contra agentes
agressores e invasores do sistema respiratório, além de ter um papel im-
portante na fonação.
ESTRUTURA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Do ponto de vista fisiológico, o sistema respiratório é subdivido em
duas zonas: (1) zona de condicionamento e condução do ar e (2) zona
respiratória. A zona 1 é constituída de cavidade nasal, faringe, laringe,
traquéia, brônquios, bronquíolos e a zona 2 inclui os bronquíolos respira-
tórios, os ductos e sacos alveolares. Para entendermos melhor como es-
sas duas zonas funcionam, pensemos no ar sendo inspirado. A porta de
entrada do ar no nosso corpo se dá preferencialmente pelas cavidades
nasais, que são em número de duas e paralelas, começando no nariz ex-
terno e terminando na faringe. Nesse local três funções importantes acon-
tecem: o ar é aquecido pela superfície dos cornetos e septo porque geral-
mente a temperatura ambiente é menor que a corporal, o ar é umedecido
quase por completo, além de ser filtrado. Essas funções, em conjunto,
denominam-se condicionamento do ar das vias respiratórias superiores.
Nessa local existem células produtoras de muco e células ciliadas respon-
sáveis por reter partículas grandes impedindo que as mesmas atinjam as
vias aéreas inferiores. Aqui vale lembrar, que em casos de resfriado, existe
um aumento da produção e secreção de muco o que leva a uma congestão
nasal e, posterior dificuldade de respirar. Depois da saída do ar da cavida-
de nasal ele passa pela faringe através de aberturas chamadas coanas e da
faringe para a laringe. Vocês sabiam que durante a deglutição de um ali-
mento a respiração pára por alguns poucos segundos? Isso é importante
para evitar que o alimento penetre na faringe e saia pela cavidade nasal
ou penetre na laringe e atinja as vias aéreas inferiores. A partir daí, o ar
dirigi-se para outras vias aéreas condutoras na seguinte seqüência: tra-
quéia, brônquios e bronquíolos. Essas três estruturas são formadas por
anéis cartilaginosos, que evitam o fechamento das vias condutoras, e
198
Fisiologia Básica
músculo liso que recebe inervação autonômica simpática (causa dilata-
ção das vias aéreas) e parassimpática (causa obstrução das vias aéreas).
Nessa área, ainda encontramos células que secretam muco e células
ciliadas que farão uma remoção adicional de partículas que não consegui-
ram ser retidas em seu trânsito pela cavidade nasal. Doenças como a asma,
a bronquite podem causar uma obstrução dessas vias condutoras, tam-
bém dificultando a chegada do ar nos alvéolos e, por conseqüência difi-
cultando as trocas gasosas.
A traquéia (principal via aérea condutora) é um tubo que se ramifica
em dois brônquios os quais penetram no pulmão. Dentro pulmão, os
brônquios dão origem a tubos cada vez menores, chamados de bronquíolos
que darão origem por fim aos bronquíolos respiratórios que são uma área
de transição entre as zonas condutora e respiratória. Os bronquíolos res-
piratórios terminam em pequenas evaginações saculares formadas por
células epiteliais e recobertas por capilares sanguíneos denominadas de
alvéolos pulmonares que fazem parte da zona respiratória. Cada pulmão
contém aproximadamente 300 milhões de alvéolos e é nessa área onde,
exatamente, ocorrem as trocas gasosas entre capilares sanguíneos e pul-
mão. Para que as trocas sejam rápidas e eficientes a membrana que reves-
te os alvéolos, também chamada de membrana alveolar ou respiratória
devem possuir paredes muito delgadas. Na parede alveolar encontram-se
ainda fibras elásticas, pneumócitos (produzem e secretam líquido
surfactante) e células fagocíticas (macrófagos alveolares responsáveis por
manter os alvéolos livres de poeira e de detritos).
199
Sistema Respiratório Aula
8
CURIOSIDADES!
Vocês sabiam que a inspiração deve ser preferencialmente nasal e a
expiração preferencialmente bucal!
Isso se deve à necessidade, na inspiração, do aquecimento do ar que
é feita durante sua passagem pela cavidade nasal. Já na expiração, o
fluxo de ar é facilitado através da cavidade oral que possui alta
condutância.
Aqui ainda vale lembrar da importância da amamentação para o
desenvolvimento da respiração nasal
Depois de viajarmos por todo o trânsito do ar dentro do sistema res-
piratório vamos discutir como se dá toda a parte mecânica da ventilação
pulmonar que consiste numa renovação contínua do ar presente no inte-
rior dos alvéolos. Para que isso ocorra é necessário que, durante o tempo
todo, ocorram movimentos que proporcionem insuflação e desinsuflação
de todos ou quase todos os alvéolos.
Movimentos respiratórios
Os pulmões podem ser enchidos e esvaziados por movimentos do
músculo diafragma que fazem com que a caixa torácica se encurte ou se
alongue e por movimentos dos músculos intercostais que promovem a
elevação e abaixamento das costelas, o que também aumenta ou diminui
o diâmetro antero-posterior da caixa torácica.
Os movimentos respiratórios envolvem inspiração e expiração o
que é chamado de ciclo respiratório. Por minuto, num adulto sem proble-
mas respiratórios, ocorrem cerca de 12 a 16 ciclos respiratórios. Essa fre-
qüência respiratória pode ser aumentada como durante a atividade física
ou diminuída como em alguns distúrbios neuromusculares.
A inspiração (Figura 2) é um processo ativo da respiração que re-
sulta da contração dos músculos diafragma e músculos intercostais exter-
nos. O diafragma é o principal músculo da respiração, sendo sua contra-
ção responsável por 75% do aumento do volume da caixa torácica e, por
conseqüência da expansão pulmonar, numa inspiração em repouso. Isso
reduz a pressão intra-torácica provocando o influxo de ar para os pul-
mões. Numa inspiração forçada, podem ser recrutados músculos acessó-
rios (esternocleidomastoídeos, denteados anteriores, escalenos).200
Fisiologia Básica
A expiração (Figura 3) de repouso é um processo predominantemen-
te passivo. Nesse momento, os músculos inspiratórios relaxam promo-
vendo uma retração da caixa torácica e do pulmão. Esse processo é auxi-
liado por forças de retração elástica pulmonar. Assim, ocorre uma dimi-
nuição do volume da caixa torácica com conseqüente aumento da pres-
são intra-torácica o que promove a saída do ar para a atmosfera. A expiração
se torna ativa quando há a necessidade de se expelir um volume de ar
além do normalmente expelido, como acontece durante a prática de exer-
cício físico. Na expiração ativa, são recrutados os músculos expiratórios
(intercostais internos e abdominais) que atuam tracionando para baixo as
costelas levando à diminuição do diâmetro vertical e anteroposterior da
caixa torácica.
201
Sistema Respiratório Aula
8
Para fazermos uma analogia vamos pensar no enchimento e esvazia-
mento de uma bexiga. Durante o enchimento, precisamos assoprá-la, isso
demanda energia e, portanto, é um processo ativo, como a inspiração.
Agora para o esvaziamento da bexiga, nenhum esforço é necessário, ou
seja, a própria retração elástica da bexiga permite que o ar saia, num pro-
cesso passivo, como acontece na expiração de repouso.
A inspiração ocupa uma menor porção do ciclo respiratório, cerca de
2 segundos, e a expiração cerca de 3 segundos.
Os movimentos respiratórios, que acontecem durante os ciclos respi-
ratórios, produzem variações de pressão nas vias respiratórias. Duas pres-
sões são importantes nessa movimentação do ar, a pressão pleural e a
pressão alveolar (Figura 4).
Vale lembrar que os pulmões, direito e esquerdo, estão inseridos den-
tro da caixa torácica e são revestidos por um saco seroso completamente
fechado denominado pleura. Existe a pleura visceral, que reveste o pul-
mão e a pleura parietal que reveste a caixa torácica. Entre essas pleuras
existe um espaço estreito preenchido pelo líquido pleural que gera a pres-
são pleural. Essa pressão é permanentemente negativa, tanto na inspira-
ção quanto na expiração, o que impede o colabamento dos pulmões. Esta
pressão negativa oscila em torno de -4 mmHg (milímetros de mercúrio),
202
Fisiologia Básica
podendo diminuir ainda mais na inspiração profunda o que determina uma
maior expansão pulmonar. Podemos entender, portanto, que a maior ou
menor negatividade dessa pressão determina expansão ou retração pul-
monar. Em alguns casos, lesões penetrantes de tórax, por uma faca ou um
projétil de arma de fogo, podem causar a entrada de ar no espaço pleural
causando o que chamamos de pneumotórax, o que pode levar ao colapso
do pulmão e dificuldade para respirar.
Além da pressão pleural, existe a pressão alveolar que é a pressão
existente no interior dos alvéolos. Quando não estamos respirando, a pres-
são alveolar é igual a pressão atmosférica. Durante a inspiração, a pressão
alveolar diminui ligeiramente em relação à pressão atmosférica, o que pro-
voca o influxo de ar. Na expiração esta pressão se torna ligeiramente posi-
tiva em relação à pressão atmosférica o que provoca o efluxo de ar. Perce-
bam então, que a função da pressão alveolar é de direcionar o ar para fora
ou para dentro das vias respiratórias. Na expiração forçada a pressão alveolar
pode alcançar valores altamente positivos e, altamente negativos durante
a inspiração forçada. Normalmente a pressão alveolar é 5 mmHg mais
positiva que a pressão pleural.
203
Sistema Respiratório Aula
8A tendência natural dos pulmões é de colapsar e se afastar da caixa
torácica. Esta tendência se deve a dois fatores. Um terço dessa tendência
é devido às fibras elásticas abundantes no tecido pulmonar, que se esti-
ram com a expansão pulmonar e retornam ao seu comprimento original,
logo em seguida. Os outros dois terços são devido à tensão superficial do
líquido que reveste internamente os alvéolos, que faz com que os mes-
mos mantenham uma tendência ao colapso. A tensão no interior dos al-
véolos é diminuída pela secreção por células da parede alveolar, os
pneumócitos, de uma substância chamada surfactante constituída basi-
camente de fosfolipídeos. Na ausência de surfactante a expansão pulmo-
nar torna-se muito difícil e exige pressões pleurais altamente negativas
para superar a tendência ao colabamento dos alvéolos.
Alguns recém-nascidos, principalmente os prematuros, secretam tão
pouco o líquido surfactante, o que torna muito difícil a expansão pulmonar.
Sem tratamento imediato e correto, a maioria destes bebês morre logo após
o nascimento, devido à ventilação alveolar inadequada. Essa condição de-
nomina-se síndrome da angústia respiratória do recém-nascido.
COMPLACÊNCIA PULMONAR
A maior ou menor capacidade de distensibilidade pulmonar a uma
dada variação de pressão é conhecida como complacência. Ela depende
em parte das fibras elásticas pulmonares (1/3) e da tensão superficial no
interior dos alvéolos (2/3), que conforme já dissemos é reduzida pela
secreção do líquido surfactante. Quando a capacidade de expandir está
diminuída, diz-se que o pulmão tem a complacência reduzida, como acon-
tece normalmente em pessoas asmáticas, com fibrose ou edema pulmo-
nar. Em casos de doenças pulmonares como o enfisema pulmonar, a com-
placência está aumentada.
MEDIDAS DAS FUNÇÕES PULMONARES
A quantidade de ar que passa pelos pulmões a cada ciclo respiratório
(ventilação pulmonar) pode ser medida através da espirometria. A avali-
ação da função pulmonar através do espirômetro é fundamental para o
diagnóstico, tratamento e prognóstico de doenças pulmonares.
Para avaliarmos a ventilação pulmonar consideramos os seguintes
volumes pulmonares: volume corrente, volume de reserva inspiratório,
volume de reserva expiratório e o volume residual.
- Volume corrente (VC): é o volume de ar inspirado e expirado em cada
ciclo ventilatório normal. No repouso seu valor aproximado é 500 ml.
204
Fisiologia Básica
- Volume de reserva inspiratória (VRI): é o volume de ar que ainda pode
ser inspirado ao final da inspiração do volume corrente normal. Seu valor
aproximado é de 3.000 ml.
- Volume de reserva expiratória (VRE): é o volume de ar que ainda pode
ser expirado, por meio de uma expiração forçada, ao final da expiração
normal. Seu valor aproximado é de 1.100ml.
- Volume residual (VR): é o volume de ar que permanece nos pulmões
mesmo ao final da mais vigorosa das expirações (~1.200ml). Não pode
ser medido por espirometria. Sua função principal é permitir a oxigenação
do sangue nos intervalos respiratórios.
A partir da soma dos valores de dois ou mais volumes pulmonares
obtemos as capacidades pulmonares que também são em número de qua-
tro: capacidade inspiratória, capacidade funcional residual, capacidade
vital e capacidade pulmonar total.
- Capacidade inspiratória (CI): é a soma dos VC e VR (~3.500ml).
- Capacidade Residual Funcional (CRF): é a soma dos VRE e VR
(~2.300ml). É a quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final da
expiração normal. Não pode ser calculada por espirometria.
- Capacidade Vital (CV): é a soma dos VRI + VC + VRE (~4.600ml). É
a maior quantidade de ar que uma pessoa pode expirar após uma inspira-
ção máxima.
- Capacidade Pulmonar Total (CPT): é a soma dos VC + VRI + VRE +
VR. É a maior quantidade de gás contida nos pulmões ao final de uma
inspiração máxima (~5.800ml).
Aqui vale ressaltar que esses valores podem variar de acordo com o
sexo (é por volta de 20-25% menor nas mulheres), área de superfície
corpórea, idade, nível de atividade física entre outros fatores.
Se multiplicarmos o volume de ar inspirado e expirado em repouso
pela frequência respiratória a cada minuto, obteremos Volume Minuto
Respiratório. Dessa forma, Volume Minuto Respiratório = VC x Frequência
Respiratória (FR), ou seja, 500 x 12 = 6.000 ml por minuto. No entanto,
nem todo ar que entra pelas vias aéreas participa das trocasgasosas. Isto
porque uma parte desse ar preenche estruturas que formam a zona
condutora e nunca atinge os alvéolos (zona respiratória). Esse ar é cha-
mado de ar do espaço morto (AEM) e durante a expiração ele é expelido
antes do ar alveolar. Seu valor aproximado é de 150 ml. Dessa forma,
surge um novo conceito que é a Ventilação Alveolar (VA) que corresponde
ao volume de ar que efetivamente entra na zona respiratória a cada minu-
to e participa das trocas gasosas. A VA pode ser calculada pela seguinte
fórmula: VA = (VC – AEM) x FR. Logo temos que VA = (500 – 150) x 12
= 4.200 ml.
205
Sistema Respiratório Aula
8Trocas gasosas (Figura 5)
As trocas gasosas ocorrem, conforme já dito, ao nível dos alvéolos
pulmonares. Tal fato acontece da seguinte forma: O sangue com grandes
quantidades de CO2 retorna ao coração direito através das veias cava
inferior e superior. O coração direito bombeia esse sangue para as artérias
pulmonares que vão se ramificando e formando pequenos capilares pul-
monares. Nesse local o gás carbônico sai dos capilares, atravessa a mem-
brana alveolar, passa pelas vias condutoras e é lançado na atmosfera. Da
mesma maneira que o CO2 sai do corpo, o O2 se difunde no sentido inver-
so, ou seja, dos alvéolos para os capilares pulmonares. Nesse momento
nós temos então, a oxigenação do sangue, que será levado pelas veias
pulmonares para o coração esquerdo que irá bombear sangue rico em O2,
através das artérias sistêmicas, para todos os tecidos do corpo, onde pos-
teriormente o O2 será utilizado pela célula junto com os nutrientes para
manutenção do seu funcionamento. Do consumo celular de O2 para a
obtenção de energia e respiração celular, será liberado, CO2, cujo excesso
será lançado para a atmosfera conforme explicado anteriormente. A difu-
são dos gases (DG) O2 no sentido alvéolo-sangue e do CO2 no sentido
sangue-alvéolo é dependente de alguns fatores que de maneira direta-
mente proporcional (gradiente de concentração (GC), área de superfície
(AS) e solubilidade (S)) ou inversamente proporcional (espessura da mem-
brana respiratória (EMR) e peso molecular (PM)) controlam a velocidade
e intensidade dessas trocas gasosas. Com isso temos a fórmula:
DG = GC . AS . S
 EMR . PM
Agora surge uma pergunta: Porque o sentido das trocas gasosas é
esse? A resposta para isso são as diferenças de pressão, pois sempre um
gás se difunde do local de maior pressão para o local de menor pressão.
Dessa forma, ocorre influxo de O2, pois a pressão do mesmo no ar atmos-
férico (159,0 mmHg) é superior á do ar alveolar (104 mmHg) que é supe-
rior à pressão de O2 na artéria aorta (95 mmHg). Já o efluxo de CO2 ocor-
re no sentido inverso, da mesma maneira, por diferença de pressão (> ’!
<), ou seja, dos capilares sistêmicos (45 mmHg) para o ar alveolar (40
mmHg) e deste para o ar atmosférico (0,3 mmHg). É óbvio, portanto, que
qualquer alteração na pressão desses gases no sangue, nos tecidos, no ar
atmosférico, no ar alveolar pode acarretar dificuldades nas trocas gasosas.
206
Fisiologia Básica
Então, aqui surge um lembrete importante: tanto a ventilação alveolar
quanto a perfusão pulmonar devem ser adequadas para que as trocas ga-
sosas sejam eficientes. Pensando nisso, fica claro, que não adianta termos
uma boa ventilação alveolar, mas uma baixa perfusão pulmonar (fluxo
sanguíneo pulmonar) como acontece, por exemplo, em casos de embolia
pulmonar. Da mesma forma, não adianta termos um fluxo sanguíneo pul-
monar adequado, mas uma baixa ventilação alveolar, como acontece em
pessoas com obstrução das vias aéreas condutoras por asma e bronquite,
por exemplo (Figura 6).
207
Sistema Respiratório Aula
8
Transporte de O2 e CO2 no sangue (Figura 7)
A partir de agora vamos entender como esses gases são transporta-
dos através da corrente sanguínea.
Aproximadamente 98% do oxigênio é transportado no sangue
acoplado à hemoglobina das hemácias que tem a capacidade de se combi-
nar a 4 moléculas de O2 formando a oxiemoglobina. Apenas uma peque-
na porção de O2 é transportada dissolvido no plasma e, isso se deve à sua
baixa solubilidade (20 vezes menor que o CO2). Essa combinação se dá
ao nível dos capilares pulmonares-alvéolos, onde a pressão parcial de O2
é maior e se desfaz ao nível dos capilares sistêmicos-tecidos onde a pres-
são desse gás é menor. Isso também explica o trajeto do gás oxigênio
sempre se direcionando de onde ele se encontra com maior pressão para o
local de menor pressão, no caso, os tecidos. O esquema a seguir mostra o
trânsito desse gás: ar atmosférico ’! ar alveolar ’! sangue ’! tecidos. Mas
porque a pressão parcial de O2 é menor nos tecidos? A resposta é que o
O2 é consumido, nos tecidos, para fornecimento de energia para as célu-
las sobreviverem. Por volta de 5 ml de O2 são transportados para os teci-
dos para cada 100 ml de sangue.
Uma curiosidade é importante nesse ponto. Casos de envene-
namento do ser humano por monóxido de carbono, um gás liberado da
queima incompleta de combustíveis fósseis e da fumaça do cigarro, po-
dem ser letais. Isso porque esse gás se liga de uma maneira 250 vezes mais
firme com a hemoglobina no mesmo ponto onde esta se combina com o
208
Fisiologia Básica
oxigênio deslocando-o. O monóxido de carbono então é o responsável
pela maior parte das mortes que acontecem após uma explosão, após
uma queimada. O tratamento para isto é a partir da inalação de oxigênio
puro em alta pressão.
Da mesma forma, mas no sentido inverso e também por diferença
de pressão, ocorre o transporte de CO2. O esquema a seguir mostra o
trânsito desse gás: tecidos ’! sangue ’! ar alveolar ’! ar atmosférico. O
CO2, liberado pelas células, resultante do metabolismo tecidual, difun-
de-se para as hemácias onde reage, com a água, formando o ácido
carbônico (H2CO3) que logo se dissocia em íons hidrogênio (H
+) e bicar-
bonato (HCO3-) que se difundem para o plasma sendo fundamentais
para a manutenção do equilíbrio ácido-básico. A maior parte do CO2 é
transportado no sangue na forma desse íon bicarbonato (70%). Outros
23% são transportados combinados à hemoglobina e outros 7% dissol-
vido no plasma. Em condições de repouso são transportados dos teci-
dos para os pulmões aproximadamente 4 ml de CO2/100 ml de sangue.
No trajeto do O2 as diferenças de pressões são bem maiores do
que para o CO2. No entanto, isso é compensado pela alta solubilidade
do CO2 que é 20 vezes maior que o O2.
209
Sistema Respiratório Aula
8REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO
Depois de estudarmos toda a mecânica da ventilação pulmonar,
das trocas gasosas e do transporte dos gases vamos agora entender como
tudo isso é controlado.
A regulação da respiração visa ajustar a ventilação às necessidades
do corpo, de modo que as pressões parciais de O2 e CO2 no sangue pouco
se alteram, mesmo durante exercícios extenuantes. Esse ajuste é funda-
mental, pois, caso isso não ocorra, teremos no nosso sangue uma situação
de hipercapnia (aumento de CO2) e hipóxia (diminuição de O2). Tanto a
hipercapnia quanto a hipóxia podem, se não tratada, nos levar a um esta-
do de coma e, posteriormente, à morte. Tudo isso normalmente é evitado
graças a um mecanismo automático que regula, a cada momento, nossa
respiração, de acordo com a nossa necessidade a cada instante.
A regulação da respiração é dependente preferencialmente de estí-
mulos nervosos que são auxiliados pela diminuição ou aumento de subs-
tâncias químicas no sangue (O2, CO2, H
+).
O controle nervoso da respiração na grande parte do tempo é
involuntário, automático, tendo como centro integrador, o tronco encefálico,
especialmente as regiões de bulbo e ponte. A respiração também pode ser
controlada voluntariamente via feixes nervosos descendentes
corticoespinhais, dessa forma os músculos respiratórios estão também su-
jeitos a nossa vontade, por isso podemos prender a respiração, por exemplo.Esse centro integrador, chamado de centro respiratório, é encarrega-
do de controlar a cada instante a nossa respiração e é dividido em 4 zonas
ou áreas respiratórias a saber:
- Grupo Respiratório dorsal (GRD) ou área inspiratória: compreende um
grupamento de neurônios auto-excitáveis que a cada 5 segundos aproxi-
madamente se excitam gradativamente e faz com que inspiremos por apro-
ximadamente 2 segundos. Esses neurônios estão localizados na região
dorsal do bulbo. Controla o nosso ritmo ventilatório básico, de repouso.
Recebe aferências dos nervos vago e glossofaríngeo que transmite infor-
mações sensoriais dos quimioceptores periféricos e receptores pulmona-
res além de receber impulsos nervosos dos quimioceptores encefálicos
(área quimiossensível).
Desse grupo respiratório, durante a inspiração, partem sinais nervo-
sos que excitam, na medula espinhal, neurônios motores que inervam os
músculos da inspiração (diafragma e intercostais externos). A inervação
do músculo diafragma, principal músculo inspiratório, é feita pelo nervo
frênico. Isso causa a contração desses músculos promovendo a expansão
da caixa torácica e pulmão, com conseqüente diminuição das pressões
alveolar e pleural o que promove o influxo de ar. Lembremos que a
210
Fisiologia Básica
expiração de repouso, que dura por volta de 3 segundos, é dependente
somente do relaxamento dos músculos inspiratório e da força de retração
elástica pulmonar o que promove a retração da caixa torácica e pulmão
com conseqüente aumento das pressões alveolar e pleural o que promove
o efluxo de ar. Para que isso aconteça, os neurônios da área inspiratória
deixam de enviar impulsos nervosos aos músculos respiratórios promo-
vendo o seu relaxamento.
- Grupo Respiratório Ventral (GRV) ou área expiratória: compreende um
grupamento de neurônios, localizados na região ventrolateral do bulbo,
lateral e anteriormente ao GRD. São praticamente inativos durante a res-
piração normal, no entanto, durante o esforço respiratório o GRV atua
como acessório na inspiração auxiliando o GRD e como ator principal
durante expiração. Os neurônios do GRV, quando ativados, estimulam
neurônios motores localizados na porção inferior da medula espinhal os
quais inervam os músculos expiratórios, abdominais e intercostais inter-
nos. Funciona como um mecanismo de reforço.
 - Centro Pneumotáxico: compreende um grupamento de neurônios, lo-
calizados dorsalmente na região superior da ponte, cujos axônios se pro-
jetam em direção ao GRD. Tem a função de limitar a inspiração, por envi-
ar sinais nervosos inibitórios ao GRD. Portanto, quando em atividade
aumentada, a inspiração torna-se mais curta e a frequência respiratória,
consequentemente, tende a aumentar.
- Centro Apnêustico: compreende um grupamento de neurônios, localiza-
dos inferiormente na região da ponte, cujos axônios se projetam em direção
ao GRD. Tem a função de aumentar a profundidade da inspiração.
Até o momento nós discutimos os mecanismos nervosos básicos en-
volvidos no controle da respiração. No entanto, como a finalidade desse
controle é a manutenção de concentrações adequadas de O2, CO2, H
+ nos
tecidos, é de se esperar que o centro respiratório seja altamente sensível à
variações de concentração dessas substâncias no sangue. Isso é o contro-
le químico da respiração.
CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO
Situada entre as áreas inspiratória e expiratória existe a área
quimiossensível que controla a atividade de ambas. Essa área é constitu-
ída de neurônios, chamados de quimioceptores encefálicos, especialmen-
te sensíveis ao aumento da concentração de íons H+ livres nessa região.
Mas acontece que, na prática, verificamos que um aumento de CO2 no
sangue provoca indiretamente muito mais o aumento na atividade da área
quimiossensível do que um aumento na concentração de H+ em igual
proporção no sangue. Isso ocorre porque o gás carbônico apresenta uma
solubilidade muitas vezes maior do que a do H+ e, com isso, atravessa a
211
Sistema Respiratório Aula
8barreira hematoencefálica com muito mais facilidade. Quando o CO2 atinge
a área quimiossensível ele reage com a água e pela ação da enzima anidrase
carbônica, formam o ácido carbônico que se dissocia formando íons H+ e
HCO3
-. É o H+ (redução de pH - acidose) que diretamente excita os
neurônios que constituem a área quimiossensível. Essa área, quando ati-
vada diretamente pelo aumento de íons H+ e indiretamente pelo aumento
de CO2 aumenta a intensidade de sinais nervosos tanto inspiratórios quan-
to expiratórios para os músculos da respiração aumentando a ventilação
alveolar, o que estabilizará a pressão parcial de CO2 no sangue. Vale res-
saltar, que de maneira inversa, uma queda de CO2, causada por uma
hiperventilação, reduz também a concentração de íons H+ (aumento de
pH - alcalose) deprime a atividade da área quimiossensível reduzindo a
ventilação pulmonar, o que acontece, por exemplo, em estados ansiosos.
Em menor intensidade essa área quimiossensível é estimulada pela
queda da pressão parcial de O2 no sangue. Isso acontece da seguinte maneira:
Quando a pressão parcial de O2 cai a valores abaixo de 60 mmHg
no sangue, o que normalmente acontece quando vamos a lugares com
grande altitude, onde a pressão de O2 na atmosfera é baixa, quimioceptores
periféricos, localizados nos corpúsculos aórticos e carotídeos, são esti-
mulados e via nervo vago e glossofaríngeo enviam sinais sensoriais á área
quimiossensível que por sua vez excitam os neurônios dos centros respi-
ratórios também causando aumentando da ventilação pulmonar. Portan-
to, a queda da pressão de O2 (abaixo de 60 mmHg) não tem efeito direto
sobre os centros respiratórios, ou seja, para causar aumento da ventilação
alveolar, antes, devem estimular a área quimiossensível.
Percebemos, portanto, que os quimioceptores encefálicos são mais
sensíveis ao aumento de CO2 e H
+, enquanto que os quimioceptores peri-
féricos são mais sensíveis à queda de O2.
212
Fisiologia Básica
CONCLUSÃO
A partir desta aula podemos concluir que o sistema respiratório, atra-
vés de suas estruturas e funções, é fundamental por permitir as trocas e
transporte dos gases O2 e CO2, além de serem auxiliares importantes na
manutenção do equilíbrio ácido-básico.
RESUMO
O objetivo da presente aula foi descrever as estruturas que compõem
o sistema respiratório (Zona de Condicionamento e Condução do Ar -
cavidade nasal, faringe, laringe, traquéia, brônquios, bronquíolos; Zona
Respiratória que inclui os bronquíolos respiratórios, os ductos e sacos
alveolares) e discutir suas principais funções. Começamos mostrando que
as estruturas que compõem a cavidade nasal umidificam, aquecem e fil-
tram o ar condiconando-o; em seguida vimos que esse ar é conduzido
pelas estruturas que constituem a zona condutora em direção aos alvéo-
los. Nesse local ocorrem as trocas gasosas onde, por diferença de pressão
(+ ’! -), (1) o oxigênio atravessa a membrana respiratória, se combina com
a hemoglobina do sangue e é transportado em direção aos tecidos e (2) o
gás carbônico liberado pelos tecidos é transportado de volta ao coração
direito e deste para os pulmões (através da artéria pulmonar e capilares
pulmonares) atravessa a membrana respiratória sendo eliminado seu ex-
cesso para o ar atmosférico. Dessa forma, fica claro que o O2 segue o
sentido ar atmosférico ’! ar alveolar ’! tecidos e o CO2 o sentido inverso.
Ainda discutimos todo o processo mecânico da respiração, mostrando
que a inspiração é sempre dependente da contração dos músculos
inspiratórios (diafragma e intercostais externos); já a expiração normal-
mente é passiva no repouso (relaxamento dos músculos inspiratórios e
retração elástica do pulmão), mas pode se tornar ativa durante uma
expiração forçada (contração dos músculos abdominais e intercostais in-
ternos). Foi visto que o movimento do ar durante os ciclos respiratórios
é dependentede alteração das pressões pleural (determina maior ou me-
nor expansão pulmonar), normalmente negativa e alveolar que pode ser
positiva (expiração) ou negativa (inspiração) em relação ao ar atmosféri-
co, determinando a direção do fluxo de ar. Por fim, vimos como a respira-
ção é regulada através do sistema nervoso, na maioria do tempo, de ma-
neira involuntária auxiliado pelo acúmulo ou diminuição de substâncias
químicas (O2, CO2 e H
+) nos líquidos corporais.
213
Sistema Respiratório Aula
8AUTO-AVALIAÇÃO
1. Descreva as estruturas que compõe o sistema respiratório.
2. Explique as funções das zonas condutoras e respiratória?
3. Quais os efeitos de uma ativação simpática, ou parassimpática, sobre a
resistência à passagem do ar?
4. Quais os efeitos de uma ativação simpática, ou parassimpática, sobre a
resistência à passagem do ar?
5. Como se dá a inspiração e expiração?Cite os músculos envolvidos.
6. Qual a importância das pressões alveolar e pleural? Como elas se alte-
ram durante os ciclos respiratórios?
7. Como se dá as trocas e o transporte dos gases oxigênio e gás carbônic?
8. Como se dá a regulação nervosa e química da respiração?
PRÓXIMA AULA
Após você ter tido noções básicas da fisiologia do sistema respirátório;
a próxima aula falará sobre o sistema do cardiovascular.
REFERÊNCIAS
BERNER RM, LEVY MN, KOEPPEN BM, STANTON BA. Fisiologia.
5 ed. Editora Elsevier, Rio de Janeiro: 2004.
COSTANZO, L.S. Fisiologia. 3 ed. Editora Elsevier, Rio de Janeiro:
2007.
GUYTON AC, HALL JE. Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed. Edito-
ra Elsevier, Rio de Janeiro: 2006.
SILVERTHORN DU. Fisiologia Humana - Uma Abordagem Integra-
da. 2 ed., Editora Manole, São Paulo: 2003.
Aula
9FISIOLOGIA DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Márcio Roberto Viana dos Santos
Lucindo José Quintans Júnior
META
Oferecer ao aluno os meios necessários para o entendimento das funções do sistema
cardiovascular.
OBJETIVOS
Ao final desta aula, o aluno deverá:
descrever as funções e os componentes do sistema Cardiovascular;
descrever a composição do sangue;
compreender as diferenças entre artérias e veias;
descrever o funcionamento do coração como uma bomba;
compreender o funcionamento da circulação;
eentender as relações entre fluxo sanguíneo, pressão arterial e resistência vascular;
citar e descrever os principais
mecanismos de regulação do fluxo
sanguíneo e da pressão arterial.
PRÉ-REQUISITO
Fisiologia celular (potenciais de
ação), Fisiologia do Sistema Nervoso
(Sistema Nervoso Autônomo) e
Contração Muscular.
(Fonte: http://www.palavrademedico.kit.net).
216
Fisiologia Básica
INTRODUÇÃO
O suprimento das necessidades básicas para a sobrevivência e de-
sempenho das funções de uma célula no corpo humano depende de um
sistema que transporte de maneira eficaz uma variedade enorme de pro-
dutos. O sistema cardiovascular, com todos os seus componentes, entre
eles o sangue, tem esta capacidade.
Assim, a função principal do sistema cardiovascular é transportar
sangue contendo diversos tipos de nutrientes e dejetos metabólicos, de
um órgão a outro, através de um circuito fechado formado pelos vasos
sanguíneos.
Além disso, o sistema cardiovascular ajuda no desempenho das fun-
ções do sistema endócrino, através do transporte de hormônios, contribui
para a regulação da temperatura corporal e, através do transporte dos
leucócitos e elementos da coagulação, desempenha a função de proteção
contra agentes causadores de doenças.
No entanto, o desempenho efetivo dessas funções não seria possível
se não houvesse o movimento do sangue através do circuito fechado for-
mado pelos vasos sanguíneos. Para que isso ocorra, é necessário que dentro
do circuito haja diferença de pressão. Esta diferença é gerada pelo coração
que funciona como uma bomba. Ao se contrair, o coração propele o sangue
pelos vasos sanguíneos e o distribui para os vários tecidos. Portanto, nesta
aula você compreenderá de que maneira o sistema cardiovascular trabalha
para desempenhar com eficiência todas estas funções.
(Fonte: http://www.efdeportes.com).
217
Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula
9Definição de sistema cardiovascular
Caro aluno, nós iniciaremos a aula de hoje definindo o sistema
cardiovascular. Podemos definir sistema cardiovascular como uma vasta
rede de tubos de vários tipos e calibres que permite a comunicação de
todas as partes do corpo através do sangue impulsionado pelo coração.
FUNÇÕES GERAIS DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Como falamos no início da nossa aula, a função principal do siste-
ma cardiovascular é transportar sangue entre as diversas partes do corpo.
Isto é a essência para o desempenho das demais funções. Portanto, entre
as funções do sistema cardiovascular, podemos citar pelo menos seis mais
importantes. São elas:
- Transporte de nutrientes absorvidos pelo trato gastrintestinal para o
resto do corpo.
- Transporte de gases; O2 dos órgãos respiratórios para os tecidos e CO2
no sentido oposto.
- Transporte de hormônios e produtos metabólicos de uma parte do cor-
po para a outra.
- Regulação da temperatura corpórea, transferindo calor das partes mais
internas para a superfície, onde o mesmo pode ser dissipado.
- Defesa contra agentes patogênicos, permitindo a ação do sistema imune
e promovendo a coagulação sangüínea.
- Transporte de produtos de excreção das células ou órgãos onde são for-
madas para os órgãos excretores.
COMPONENTES DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Para desempenhar todas estas funções, o sistema cardiovascular
precisa ser constituído por pelo menos três componentes básicos: o san-
gue, que é meio líquido no qual uma variedade de produtos é transporta-
da; vasos sanguíneos, que são os tubos para conduzir o sangue; e o cora-
ção, que funciona como uma bomba para propelir o sangue através dos
vasos. A seguir vamos conhecer cada um destes componentes.
SANGUE
O primeiro componente que vamos estudar será o sangue. O san-
gue é constituído por uma parte celular, denominada de elementos figura-
218
Fisiologia Básica
dos, e uma parte líquida, denominada de plasma (Figura 9.1). Entre os
elementos figurados podemos citar os eritrócitos, também denominado
de glóbulos vermelhos ou hemácias, os leucócitos, também denominados
de glóbulos brancos, e as plaquetas, também denominadas de trombócitos.
Estes elementos se encontram suspenso no plasma e participam com 45%
do conteúdo total do sangue.
Já o plasma é um líquido constituído por água e solutos dissolvidos,
principalmente o sódio. Além do sódio, podemos encontrar outros solutos
como hormônios, enzimas, anticorpos e outros íons.
O volume sanguíneo total médio em um adulto é de aproximada-
mente cinco litros, que são distribuídos entre as diversas partes do corpo.
219
Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula
9HEMÁCIAS
As hemácias são células anucleadas em forma de discos bicôncavos
achatados com diâmetro médio de aproximadamente 8 µm. Cada hemácia
contém aproximadamente 280 milhões de moléculas de hemoglobina, uma
proteína que confere a cor avermelhada do sangue. Elas são produzidas
na medula óssea e sua principal função é transportar oxigênio.
A hemoglobina é formada por quatro sub-unidades, cada qual cons-
tituída por uma cadeia polipeptídica, a globina, e um grupo heme pigmentado
de vermelho que contem um átomo de ferro. Cada grama de hemoglobina é
capaz de se combinar com aproximadamente 1,4 ml de oxigênio.
Cada hemácia possui um período circulante relativamente curto, cerca
de 120 dias. Após este período, elas são destruídas e a hemoglobina é fagocitada
por macrófagos para serem reutilizadas na síntese de novas moléculas.
A deficiência de hemácias ou de hemoglobina no sangue determina
uma condição chamada de anemia. Existem vários tipos de anemias, porém a
mais comum é a anemia ferro-priva, causada pela deficiência de ferro. Neste
estado, o sangue tem dificuldadede transportar o oxigênio e conseqüente-
mente, o portador de anemia apresenta fadiga, cansaço e indisposição.
LEUCÓCITOS
Por sua vez, os leucócitos são células, que diferentemente das
hemácias, possuem núcleos e se locomovem através de movimentos
amebóides. Por causa de sua mobilidade, os leucócitos podem atravessar
poros nas paredes dos vasos e mover-se até regiões infectadas. Este movi-
mento é denominado de diapedese. Graças a este movimento, os leucócitos
proporcionam defesa rápida e poderosa contra qualquer agente infeccioso.
Como as hemácias, os leucócitos são produzidos na medula óssea.
Eles podem ser divididos em dois grupos classificados de acordo com o
aspecto do seu citoplasma após coloração. Os leucócitos que apresentam
grânulos visíveis no citoplasma são denominados de granulares, a exem-
plo dos neutrófilos, eosinófilos e basófilos. Enquanto que aqueles que
não apresentam estes grânulos são denominados de agranulares, como os
monócitos, linfócitos e plasmócitos.
O corpo humano de um adulto tem aproximadamente sete milhões
de leucócitos por ml de sangue. O tempo de vida médio destas células varia
de horas a dias dependendo do estado infeccioso do tecido. Em casos de
infecção tecidual grave, os leucócitos duram apenas poucas horas, uma vez
que são rapidamente destruídos na execução de suas funções.
A redução da quantidade de leucócitos no sangue é denominado de
leucopenia. Nesta situação, a medula óssea pára de produzir leucócitos
(aplasia da medula óssea) e deixa o corpo desprotegido. Uma outra altera-
220
Fisiologia Básica
ção na produção de leucócitos bastante conhecida é a leucemia. Neste
estado, o corpo humano passa a produzir descontroladamente grande
quantidade de leucócitos, porém não funcionais. Desta forma, estes
leucócitos não podem promover a proteção que as células normais pode-
riam promover em estados infecciosos.
PLAQUETAS
As plaquetas são os menores elementos figurados do sangue. Elas
são formadas a partir da fragmentação de células grandes produzidas pela
medula óssea denominadas de megacariócitos. Após a fragmentação, elas
assumem a forma de discos arredondados ou ovais com aproximadamente
3 µm de diâmetro. Sua concentração normal no sangue fica entre 150.000 e
400.000 plaquetas por mm3 de sangue. Na circulação, as plaquetas sobrevi-
vem de 8 a 12 dias antes de serem destruídas pelo baço e pelo fígado.
As plaquetas desempenham um papel importante na coagulação san-
guínea. O citoplasma destes pequenos elementos possui resíduos de
organelas que sintetizam e armazenam diversos fatores ativos como enzimas,
hormônios e autacóides que atuam, juntamente com outras proteínas do
plasma, na formação do coágulo. Além da formação do coágulo, as plaquetas
também sintetizam hormônios que ao serem liberados, causam
vasocosntrição local e reduzem o fluxo sanguíneo para a área lesada.
Como as plaquetas estão intimamente envolvidas com a coagulação,
é esperado que estados em que há uma redução das plaquetas no sangue
acarrete em condições de sangramento. Um exemplo disto é o que ocorre
na dengue hemorrágica. Nesta doença, o vírus da dengue promove a su-
pressão da atividade da medula óssea, onde as plaquetas são produzidas, e
um aumento da destruição periférica e da utilização das plaquetas, o que
reduz drasticamente o número de plaquetas de valores normais para valo-
res abaixo de 10.000/mm3 de sangue, podendo causar a morte do infectado.
A descrição e a função de cada um dos componentes do sangue
estão apresentadas de maneira resumida na Tabela 9.1.
VASOS SANGUÍNEOS
Funções dos vasos sanguíneos
De maneira geral, os vasos sanguíneos funcionam como um siste-
ma fechado de condutos que transportam sangue do coração aos tecidos,
onde ocorrem as trocas de nutrientes e metabólitos, e em seguida de volta
ao coração. Eles participam ativamente no controle da pressão arterial e
do fluxo sanguíneo local. Por exemplo, quando o diâmetro dos vasos se
221
Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula
9altera, em particular nos vasos menores, o fluxo sanguíneo para o órgão
também é afetado.
TIPOS E CALIBRES DOS VASOS SANGUÍNEOS
Existem dois tipos de vasos sanguíneos, as artérias e as veias. As
artérias transportam sangue do coração para os tecidos e as veias fazem o
inverso, ou seja, transportam o sangue dos tecidos para o coração. Quan-
to ao seu calibre, estes vasos podem ser classificados como: Artérias e
veias de grande porte, como a aorta, artéria pulmonar e veias cavas; arté-
rias e veias de médio porte, como a artérias braquial; e artérias e veias de
pequeno porte, que são ramificações destas últimas. Sub-ramificações de
artérias menores formam as arteríolas, que controlam o fluxo sanguíneo
para os tecidos; seguida de capilares, que são ramificações muito finas
das arteríolas, e as vênulas que recolhem os sangue após a passagem pe-
los capilares.
De maneira geral, os vasos sanguíneos são formados por três cama-
das, como mostrado na Figura 9.2. São elas: camada externa, também
denominada de adventícia, a camada média, ou muscular, e a camada
interna ou camada endotelial. A adventícia é a camada mais externa for-
mado por tecido conjuntivo. A camada muscular é formada por tecido
muscular liso e respondem a presença de agentes contracturantes ou
relaxantes, diminuindo ou aumentando o seu diâmetro. Já a camada
endotelial é formada por tecido epitelial simples que reveste internamen-
te o lúmen de todos os vasos.
O endotélio não possui apenas a função de proteção contra o atrito
provocado pela passagem do sangue, muito mais do que isso, ele também
controla o diâmetro dos vasos liberando fatores relaxantes derivados do
endotélio (FRDEs), como o óxido nítrico (NO) e a prostaciclina (PGI2), e
fatores contracturantes derivados do endotélio (FCDE), como a endotelina
e os tromboxanos.
Além destas três camadas, muitos vasos sanguíneos apresentam
ainda lâminas de elastina que dão elasticidade aos mesmos.
Embora as artérias e veias tenham em comum a mesma estrutura
básica, elas diferem em vários aspectos.
222
Fisiologia Básica
ARTÉRIAS
Por exemplo, como as artérias estão submetidas a maior pressão,
elas apresentam uma camada muscular mais espessa do que as veias. Além
disso, elas apresentam várias camadas de elastina, e por tanto são mais
elásticas do que as veias.
Por conta desta maior elasticidade, as artérias amortecem o débito
pulsátil do coração, uma vez que elas se distendem quando o coração se
contrai, e retraem quando o coração relaxa. Como conseqüência disso, o san-
gue que chega às artérias através da contração cardíaca é impulsionado em
diante para as artérias menores, mesmo após o relaxamento do coração.
VEIAS
Já as veias, por apresentarem camada muscular menos espessa e
menor elasticidade que as artérias, se distendem mais em função de um
menor aumento de pressão sanguínea. Além disso, elas apresentam uma
menor capacidade de retração quando comparada com as artérias. Isto
faz com que as veias apresentem uma característica denominada de com-
placência vascular.
A complacência vascular pode ser definida como a quantidade to-
tal de sangue que uma porção de um vaso pode armazenar por unidade de
pressão. Isto quer dizer que quanto maior for a complacência de um vaso,
maior será sua capacidade de armazenar sangue. Por exemplo, a compla-
cência de uma veia é cerca de 24 vezes maior do que a de sua artéria
correspondente, o que permite armazenar muito mais sangue. Entenden-
223
Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula
9do isto, fica fácil então compreender porque que as veias são considera-
das o reservatório de sangue do corpo humano, armazenando cerca de
65% do volume total.
No entanto, todo esse sangue encontrado nas veias impõe um peso
que juntamente com a força da gravidade gera uma pressão hidrostática
contra o retorno de sangue ao coração. Em um adulto, que esteja absolu-tamente de pé, esta pressão pode chegar a valores próximos a +90 mmHg
nas partes mais inferiores do corpo. Isto anula a pressão imposta pelo
coração o que torna a pressão no sistema venoso muito baixa, chegando a
valores próximos a 0 mmHg. Dessa forma, a pressão por si só não é sufi-
ciente para conduzir o sangue de volta para o coração.
Para contornar esta dificuldade, as veias apresentam válvulas que
juntamente com as bombas venosas ajudam a bombear o sangue, de ma-
neira unidirecional, de volta para o coração.
As bombas venosas, como demonstrado na Figura 9.3, funcionam
através da contração de músculos esqueléticos, principalmente localiza-
dos nas pernas. Ao movimentar-se, um indivíduo contrai os músculos
esqueléticos que por sua vez comprimem as veias locais e adjacentes.
Esta compressão empurra o sangue das veias que é conduzido de volta ao
coração. Agora você poderia estar perguntando: então por que o sangue
não reflui? Justamente porque as válvulas venosas se fecham impedindo
desta forma refluxo do sangue.
Ocasionalmente pode haver a disfunção das válvulas venosa o que
pode levar a uma dilatação excessiva, alongamento, tortuosidade das vei-
as e conseqüente acúmulo de sangue local. Este estado é comumente
denominado de varizes ou veias varicosas.
224
Fisiologia Básica
ARTÉRIAS
Por exemplo, como as artérias estão submetidas a maior pressão,
elas apresentam uma camada muscular mais espessa do que as veias. Além
disso, elas apresentam várias camadas de elastina, e por tanto são mais
elásticas do que as veias.
Por conta desta maior elasticidade, as artérias amortecem o débito
pulsátil do coração, uma vez que elas se distendem quando o coração se
contrai, e retraem quando o coração relaxa. Como conseqüência disso, o
sangue que chega às artérias através da contração cardíaca é impulsionado
em diante para as artérias menores, mesmo após o relaxamento do coração.
VEIAS
Já as veias, por apresentarem camada muscular menos espessa e
menor elasticidade que as artérias, se distendem mais em função de um
menor aumento de pressão sanguínea. Além disso, elas apresentam uma
menor capacidade de retração quando comparada com as artérias. Isto
faz com que as veias apresentem uma característica denominada de com-
placência vascular.
A complacência vascular pode ser definida como a quantidade to-
tal de sangue que uma porção de um vaso pode armazenar por unidade de
pressão. Isto quer dizer que quanto maior for a complacência de um vaso,
maior será sua capacidade de armazenar sangue. Por exemplo, a compla-
cência de uma veia é cerca de 24 vezes maior do que a de sua artéria
correspondente, o que permite armazenar muito mais sangue. Entenden-
do isto, fica fácil então compreender porque que as veias são considera-
das o reservatório de sangue do corpo humano, armazenando cerca de
65% do volume total.
No entanto, todo esse sangue encontrado nas veias impõe um peso
que juntamente com a força da gravidade gera uma pressão hidrostática
contra o retorno de sangue ao coração. Em um adulto, que esteja absolu-
tamente de pé, esta pressão pode chegar a valores próximos a +90 mmHg
nas partes mais inferiores do corpo. Isto anula a pressão imposta pelo
coração o que torna a pressão no sistema venoso muito baixa, chegando a
valores próximos a 0 mmHg. Dessa forma, a pressão por si só não é sufi-
ciente para conduzir o sangue de volta para o coração.
Para contornar esta dificuldade, as veias apresentam válvulas que
juntamente com as bombas venosas ajudam a bombear o sangue, de ma-
neira unidirecional, de volta para o coração.
As bombas venosas, como demonstrado na Figura 9.3, funcionam
através da contração de músculos esqueléticos, principalmente localiza-
dos nas pernas. Ao movimentar-se, um indivíduo contrai os músculos
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Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula
9esqueléticos que por sua vez comprimem as veias locais e adjacentes.
Esta compressão empurra o sangue das veias que é conduzido de volta ao
coração. Agora você poderia estar perguntando: então por que o sangue
não reflui? Justamente porque as válvulas venosas se fecham impedindo
desta forma refluxo do sangue.
Ocasionalmente pode haver a disfunção das válvulas venosa o que
pode levar a uma dilatação excessiva, alongamento, tortuosidade das vei-
as e conseqüente acúmulo de sangue local. Este estado é comumente
denominado de varizes ou veias varicosas.
ARTERÍOLAS
As arteríolas são os menores ramos arteriais. Elas apresentam diâ-
metros que variam de 10 a 30 µm. As arteríolas maiores possuem uma
camada muscular contínua e bem desenvolvida em relação ao seu lúmen,
enquanto que as arteríolas menores, também chamadas de arteríolas ter-
minais, são circundadas por faixas intermitentes de musculatura lisa cir-
cular, denominadas de esfíncteres pré-capilares.
Estes esfíncteres estão localizados na origem dos capilares e regu-
lam o fluxo sanguíneo para o tecido. A contração ou relaxamento dos
esfíncteres, com conseqüente redução ou aumento do fluxo, respectiva-
mente, são reguladas pelas necessidades locais do próprio tecido.
Por conta desta anatomia, as arteríolas são os vasos que impõe a
maior resistência à passagem do sangue e, portanto, estão mais implica-
dos no controle da pressão sanguínea.
CAPILARES
Como já comentado anteriormente, os capilares são ramificações
muito finas das arteríolas. Eles apresentam diâmetros entre 5 a 10 µm.
Eles são formados por uma camada única de células endoteliais circun-
dadas por uma membrana basal (ver Figura 9.2). Estas células podem
apresentar-se bem unidas umas as outras, como ocorrem nos capilares
que irrigam o cérebro (barreira hematoencefálica), ou apresentar poros
denominados de fenestrações, como ocorrem nos capilares que formam o
glomérulo nos rins.
Por serem permeáveis, a função dos capilares é de permitir as tro-
cas de nutrientes e dejetos metabólicos entre o sangue e as células dos
tecidos. Dessa forma, as substâncias lipossolúveis, como o oxigênio, atra-
vessam livremente a parede do capilar. Já as hidrossolúveis, como os íons,
passam através das fenestrações ou pelos espaços entre as células
endoteliais.
226
Fisiologia Básica
O CORAÇÃO
Como já comentado anteriormente, o coração funciona como uma
bomba pulsátil que impulsiona o sangue através dos vasos sanguíneos.
Seu funcionamento é cíclico e oscila entre relaxamento e contração. A
contração é denominada de sístole e impõe a maior pressão à circulação,
enquanto que o relaxamento é denominado de diástole.
ANATOMIA FISIOLÓGICA BÁSICA DO CORAÇÃO
O coração, ilustrado na Figura 9.4, pode ser definido como um ór-
gão muscular oco e coniforme localizado na cavidade torácica, mais es-
pecificamente entre os pulmões. Ele é formado por quatro câmaras, duas
superiores, denominadas de átrios, e duas inferiores denominadas de
ventrículos. Os átrios, que recebem sangue das veias, se comunicam com
os ventrículos através de válvulas cardíacas denominadas de válvulas
atrioventriculares ou simplesmente válvulas AV. A função destas válvu-
las é garantir que o sangue siga uma única direção, sempre dos átrios para
os ventrículos. Os átrios e ventrículos são separados entre si por uma
parede muscular denominada de septo interatrial e interventricular, res-
pectivamente. Após receber o sangue, os ventrículos se contraem para
impelir o mesmo através das artérias.
Ao contrário do que você possa imaginar, o coração não está fixo à
cavidade torácica, mas sim trabalha livre deslizando entre duas membra-
nas de tecido fibroso-seroso denominadas de pericárdio. O pericárdio que
recobre internamente a cavidade torácica é denominado de pericárdio
parietal, já o que reveste externamente o coração é denominado de
pericárdio visceral ou epicárdio. Entre os dois pericárdios encontramos
um líquido que tem a finalidade de lubrificar as faces da membrana redu-
zindo o atrito durante os movimentos do coração.227
Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula
9Neste momento você deve estar se perguntando: Então quem man-
tém o coração em sua posição? A resposta é simples, o coração é suspenso
na cavidade torácica e sustentado pelo conjunto de vasos que chegam ou
saem do coração, principalmente aorta, veias cavas e veias pulmonares.
Logo abaixo do epicárdio encontramos o miocárdio, formado por fi-
bras musculares cardíacas, colágeno e vasos sanguíneos. Esta camada é a
mais espessa e a que desempenha a função principal do coração, a contração.
Revestindo internamente as câmaras cardíacas, encontramos a últi-
ma camada do coração, o endocárdio. Esta camada é formada por células
epiteliais semelhantes ao endotélio dos vasos sanguíneos. Vale ressaltar
que o suprimento sanguíneo para o próprio coração não é feito direta-
mente pelas câmaras cardíacas através do endocárdio, uma vez que ape-
nas uma minúscula parte de todo suprimento sanguíneo para o coração
passa diretamente por esta via. A grande maioria é feita por um sistema
de vasos especiais denominado de circulação coronariana. Esta circula-
ção é formada por várias ramificações do tronco coronariano comum que
irrigam todo o coração, fornecendo quantidades adequadas de sangue para
o desempenho de suas funções.
O coração é formado por três tipos de tecidos que podem ser classi-
ficados de acordo com sua função em: tecido não-contrátil, tecido contrátil
e tecido excito-condutor. O tecido não-contrátil é formado por tecido con-
juntivo associado a fibras de elastina e colágeno. Este tecido está envolvi-
do na manutenção da forma do coração, proteção do mesmo contra dilata-
ções excessivas e como constituinte principal das válvulas cardíacas.
O tecido contrátil é formado por fibras musculares cardíacas que
será estudado em detalhes mais adiante.
Já o tecido excito-condutor é formado por células musculares car-
díacas diferenciadas, ou seja, que perderam quase que totalmente sua
capacidade de contração, mas ganharam uma importante capacidade de
conduzir potencial de ação. Como exemplo podemos citar os nodos, fei-
xes de condução e as fibras de Purkinje.
VÁLVULAS CARDÍACAS
As válvulas cardíacas são formadas por dois ou três folhetos valvares
também denominados de cúspides. Cada folheto é constituído de tecido
fibroso revestido com epitélio e é sustentado por anéis fibrosos que con-
tornam os óstios atrioventriculares. Como demonstrado na Figura 9.4,
entre o átrio direito e o ventrículo direito encontra-se a válvula tricúspide.
Enquanto que entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo encontra-se
a válvula bicúspide ou mitral. A abertura e o fechamento destas válvulas
ocorre por diferença de pressão entre os átrios e os ventrículos.
228
Fisiologia Básica
Ao observar ainda a Figura 9.4, você pode notar que os folhetos das
válvulas AV se comunicam através de cordoalhas ou cordões tendinosos a es-
truturas musculares na cavidade ventricular. Estas estruturas são denominadas
de músculos papilares, os quais se contraem juntamente com os ventrículos.
Ao contrário do que você possa imaginar, estes músculos não auxi-
liam as válvulas AV a fechar. Ao invés disso, eles impedem que os folhe-
tos valvares se projetem para dentro dos átrios o que pode ocasionar re-
fluxo de sangue. Em algumas situações, os cordões tendinosos ou os
músculos papilares deixam de funcionar levando a uma eversão dos fo-
lhetos para dentro dos átrios durante a contração ventricular. Quando
isto ocorre, dizemos que houve um prolapso valvar, o que pode levar a
uma regurgitação, insuficiência cardíaca e eventualmente a morte.
Além das duas válvulas AV, entre a saída dos ventrículos e o início
das artérias pulmonar e aorta também encontramos válvulas chamadas
de semilunares. Elas receberam este nome porque seus folhetos são em
forma de meia-lua. Sua função é impedir o refluxo de sangue das artérias
para os ventrículos após a contração cardíaca. Entre o ventrículo direito
e a artéria pulmonar, encontramos a válvula pulmonar, e entre o ventrículo
esquerdo e a aorta, encontramos a válvula aórtica.
MÚSCULO CARDÍACO
Semelhante à musculatura esquelética, a musculatura cardíaca tam-
bém é estriada (ver Figura 9.5). Ela apresenta as miofibrilas típicas, os
filamentos de actina e miosina, e contraem através do mecanismo de
filamentos deslizantes (ver aula 5).
Porém, diferentemente do que ocorre na musculatura esquelética,
que apresenta fibras musculares funcionalmente separadas entre si, as
229
Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula
9fibras musculares cardíacas adjacentes são unidas mecânica e eletricamen-
te umas as outras, apresentando baixa resistência para a condução de po-
tenciais de ação (Figura 9.5). Estas interconexões ocorrem graças a presen-
ça de grande quantidades de canais comunicantes (gap junctions) que favore-
cem a difusão praticamente livre de íons (carga elétrica) e água. Estes ca-
nais comunicantes estão localizados nos discos intercalares, regiões de en-
contro entre duas membranas de células musculares adjacentes. Como con-
seqüência, impulsos elétricos originados em qualquer parte do miocárdio
são conduzidos muito rapidamente para as demais células. Dessa forma, o
miocárdio funciona como uma única unidade funcional, todo ele contrain-
do quase que ao mesmo tempo. Este aspecto é denominado de sincício.
Embora as células miocárdicas apresentem esta intercomunicação
facilitada, os átrios e os ventrículos são isolados eletricamente pelo teci-
do conjuntivo fibroso das válvulas e das regiões intervalvares (trígono
fibroso), formando assim dois sincícios distintos, o sincício atrial e o
sincício ventricular.
Em condições normais, a condução de potenciais de ação entre
estes dois sincícios ocorre somente através de um sistema de condução
especializado formado pelo tecido excito-condutor.
230
Fisiologia Básica
POTENCIAL DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO
O potencial de repouso de uma célula muscular cardíaca é próximo
a -90 mV. Como visto na aula 1, para que haja a manutenção deste poten-
cial é necessário que ocorra um equilíbrio entre as correntes de entrada
para sódio, as correntes de saída para potássio e a atividade da bomba de
Na+/K+. Variações deste potencial podem ocorrer se estas correntes fo-
rem alteradas, podendo levar a despolarização e conseqüentemente o
desencadeamento de um potencial de ação.
O potencial de ação na célula muscular cardíaca está ilustrado na
Figura 9.6. Com pode ser observado, o potencial de ação nestas células,
diferentemente do que ocorre nos neurônios e na fibra muscular
esquelética, apresenta 4 fases (0, 1, 2, 3 e 4) descritas a seguir:
1. Fase 0 ou despolarização – Nesta fase, semelhante ao que ocorre no
neurônio e na fibra muscular esquelética, o potencial de membrana se
eleva rapidamente para valores positivos. Esta fase é desencadeada pela
corrente de entrada para o sódio através dos canais rápidos para sódio
dependentes de voltagem.
2. Fase 1 ou repolarização inicial – Nesta fase, o potencial de membrana
tende a retornar aos seu valor de repouso. Isto ocorre porque, em valores
menos negativos, os canais de sódio são inativados e canais para potássio
operados por voltagem começam a se abrir.
3. Fase 2 ou platô – Diferentemente do que ocorre em outras células
excitáveis, o potencial de ação na célula muscular cardíaca apresenta um
longo período de potencial despolarizado, relativamente estável, denomi-
nado de platô. Ao contrário do que ocorre na gênese do potencial de ação
de outras células, nas células musculares cardíacas há o envolvimento de
um segundo tipo de canal iônico, os canais lentos para cálcio dependen-
tes de voltagem. Estes canais recebem esta denominação porque são mais
lentos tanto para abrir como para fechar. Desta forma, durante a
despolarização desencadeada pelas correntes de entrada para sódio, os
canais lentos para cálcio são também abertos de modo que,ao final da
repolarização inicial, ocorre um equilíbrio entre as cargas positivas que
entram, como o cálcio, e as que saem, como o potássio. No entanto, há
uma pequena prevalência das correntes para potássio, o que leva a uma
inativação das correntes para cálcio alguns milisegundos depois, inician-
do assim uma nova fase de repolarização.
4. Fase 3 ou repolarização final – Esta fase é caracterizada por um rápido
retorno do potencial de membrana ao seu repouso. Isto ocorre porque
nesta fase não há correntes de entrada para sódio, uma vez que os canais
para sódio ainda estão fechados, e as correntes de entrada para cálcio se
encontram em declínio. Em compensação, as correntes de saída para po-
231
Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula
9tássio são cada vez maiores. Como conseqüência, observamos uma
repolarização.
5. Fase 4 ou repouso – Após a completa repolarização da membrana, o
potencial de ação se encerra dando lugar novamente ao estado de repouso.
Nesta condição, as células musculares cardíacas ficam aguardando a chega-
da de um novo impulso que irá desencadear um novo potencial de ação.
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO NO
MÚSCULO CARDÍACO
Semelhante ao que ocorre na musculatura esquelética, ao ser atingido
por um potencial de ação, a musculatura cardíaca se contrai através de uma
seqüência de eventos que é denominado de acoplamento excitação-contração.
De maneira geral, após atingir a membrana, o potencial de ação se
propaga pelos túbulos T abrindo canais para cálcio dependentes de volta-
gem. O aumento da concentração de cálcio no citoplasma leva a uma libe-
ração de mais cálcio do retículo sarcoplasmático levando a contração. Após
o processo de contração, as concentrações de cálcio voltam aos seus valo-
res normais graças a ação das bombas de cálcio e do trocador Na+/Ca2+.
Até aqui, observamos que o acoplamento excitação-contração da
musculatura cardíaca é semelhante ao da musculatura esquelética, mas
existem algumas características que são bem diferentes. Ao contrário do
que ocorre na musculatura esquelética, o retículo sarcoplasmático da
musculatura cardíaca é bem menos desenvolvido. Logo, a quantidade de
cálcio que é liberada destes estoques é insuficiente para manter uma con-
tração vigorosa. Para compensar, os túbulos T da musculatura cardíaca
apresentam um diâmetro cinco vezes maior do que na musculatura
232
Fisiologia Básica
esquelética. Dessa forma, a chegada de cálcio pelos túbulos T e conse-
qüentemente sua entrada por esta via também é bem maior. Portanto,
podemos dizer que a contração da musculatura cardíaca é em grande par-
te dependente do cálcio extracelular. Isto, por exemplo, não ocorre na
musculatura esquelética, uma vez que alterações nas concentrações do
cálcio extracelular pouco afetam a contração da mesma.
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO
Se você estiver no estado de repouso e medir sua pulsação
(batimentos cardíacos por minuto), você vai perceber que o mesmo é
rítmico e permanece em torno de 70 batimentos por minuto. Mas você já
imaginou como estes batimentos são iniciados e mantidos?
A resposta para esta pergunta esta na compreensão de como funci-
ona o sistema de condução do coração.
O sistema de condução é formado pelo tecido excito-condutor que,
como já mencionado anteriormente, é formado por células musculares
cardíacas diferenciadas, ou seja, que perderam quase que totalmente sua
capacidade de contração, mas ganharam uma importante capacidade de
conduzir potencial de ação e de auto-excitabilidade.
Este sistema de condução está ilustrado na Figura 9.7 e é constituido
pelo: nodo sinoatrial (ou nodo SA), onde é gerado o impulso rítimico nor-
mal (marca-passo); as vias internodais, que conduzem o potencial de ação
gerado no nodo SA até o nodo atrioventricular (ou nodo AV); o nodo AV,
onde o potencial originado nos atrios é lentificado antes da transmissão
para os ventrículos; o feixe de His, que conduz o potencial do nodo AV até
as fibras de Purkinje; e por fim as fibras de Purkinje, que conduzem o po-
tencial de ação a todas as partes do ventrículo.
Estes constituintes podem ser classificados em dois tipos de acor-
do com sua velocidade de condução: vias de condução lenta e vias de
condução rápida.
Como exemplo de vias de condução lenta nós podemos citar os nodos
sinoatrial e atrioventriculares, que conduzem potencial de ação numa velo-
cidade que varia de 0,01 a 0,05 m/s; e as células musculares cardíacas
comuns, que conduzem o potencial de ação numa velocidade média de 0,3
m/s. Já como exemplo de vias de condução rápida podemos citar os feixes
internodais, que conduzem o potencial de ação numa velocidade média de
1,0 m/s; e o feixe de His e as fibras de Purkinje, que conduzem o potencial
de ação numa velocidade que varia de 1,5 a 4 m/s.
233
Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula
9
NODO SA COMO MARCAPASSO DO CORAÇÃO
O nodo SA é uma massa de células musculares diferenciadas, de
forma ovóide, localizada na parede póstero-superior do átrio direito, pró-
ximo à abertura da veia cava. Como todas as células do sistema de condu-
ção, elas apresentam auto-excitabilidade, descarregando potenciais num
ritmo de 70 potenciais por minuto.
Comparando com outras regiões do sistema de condução, como o
nodo AV, que despolariza num ritmo que varia entre 40 e 60 potenciais
por minuto, e com o sistema de Purkinje, que despolariza num ritmo en-
tre 10 e 40 potenciais por minuto, o nodo SA é o que apresenta a maior
freqüência de disparo de potenciais de ação. Por conta disto, ele é consi-
derado o marcapasso do coração, ou seja, comanda o ritmo cardíaco e a
freqüência cardíaca. As demais regiões, que podem assumir a função
marcapasso do coração nos casos em que o nodo SA for suprimido, são
denominadas de marcapassos ectópicos ou latentes.
Entre as características que confere ao nodo SA a auto-excitabilidade
estão o elevado potencial de repouso e a maior permeabilidade ao íon sódio.
Como visto anteriormente, o potencial de repouso de uma célula
muscular cardíaca comum é próximo a -90 mV. No nodo SA, este poten-
cial se encontra ligeiramente despolarizado e próximo a -60 mV. Como o
limiar de excitação nestas células é de -40 mV, torna-se bem mais fácil
produzir um potencial de ação a partir de -60 do que a partir de -90 mV.
Outro fator que contribui para a auto-excitabilidade é a maior
permeabilidade que estas células têm ao sódio no repouso comparada
com as células musculares cardíacas comuns. A entrada constante de sódio
nas células do nodo confere a elas um potencial de repouso instável e
sempre tendendo à despolarização espontânea. Desta forma, ao atingir o
limiar de excitação (-40 mV), as células do nodo SA dispara um potencial
de ação que irá resultar numa contração do coração. A Figura 9.8 ilustra o
potencial de ação no nodo SA.
234
Fisiologia Básica
Após o disparo do potencial de ação no nodo SA, o mesmo se pro-
paga pelo sincício atrial promovendo a contração dos átrios. Ao mesmo
tempo, este potencial é conduzido rapidamente pelos feixes internodais
até o nodo AV. Chegando ao nodo AV, o potencial de ação sofre um retar-
do. Este retardo ocorre por dois motivos: O primeiro está relacionado
com o potencial de repouso, bem menos despolarizado nesta região do
que nas outras células do sistema de condução; e o segundo, está relacio-
nado com a quantidade de canais comunicantes entre as células adjacen-
tes, que nesta região se encontra em menor quantidade. Assim, com mai-
or dificuldade de despolarizar e de conduzir o potencial de ação, o retardo
da despolarização desde os átrios até os ventrículos chega 0,16 s.
Neste momento você deve estar se perguntando: Então qual será a
importância fisiológica deste retardo? A resposta é simples. Se não fosse
este retardo, os átrios e os ventrículos se contrairiam ao mesmo tempo, o
que levaria a uma redução na capacidade de bombeamento de sanguepelo coração.
Após a passagem lenta pelo nodo AV, o potencial atinge as regiões
do feixe de His que penetra no septo ventricular e segue pelos ramos
direito e esquerdo do feixe de His (ver Figura 9.7). Cada ramo se espalha
dividindo-se progressivamente formando as fibras de Purkinje. Como já
comentado anteriormente, as fibras de Purkinje são vias de condução
muito rápidas e, uma vez o potencial de ação entre nesta via, a propaga-
ção do mesmo ocorre quase imediatamente através do sincício ventricular,
promovendo assim a contração simultânea dos ventrículos.
235
Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula
9
ELETROCARDIOGRAMA
O eletrocardiograma (ECG) pode ser conceituado como o registro
gráfico das diferenças de potencial elétrico gerados pelo coração que se
propagam até a superfície do corpo. Este registro é feito através de eletro-
dos colocados em lados opostos ao coração ou em posições padrões e uni-
versais ao longo da superfície do tórax. Os registros são impressos numa
escala de volts por tempo, ou seja, milvolts por segundo, e sua aquisição é
feita a partir de um equipamento denominado de eletrocardiógrafo.
Um ECG normal é composto por ondas que representam eventos
elétricos cardíacos originados de diferentes partes do miocárdio. Como
mostrado na Figura 9.9, um registro típico de ECG apresenta uma onda
P, um conjunto formado por três ondas distintas, Q, R e S, denominado
de complexo QRS, e uma onda T.
A onda P é produzida pelas correntes originadas da despolarização
dos átrios, já o QRS representa as diferenças de potencial elétrico no
momento da despolarização ventricular. Por fim, a onda T representa a
repolarização ventricular.
Alterações na forma, amplitude, duração ou freqüência das ondas
podem representar alguma alteração na fisiologia normal do coração. Por
isso, o ECG é uma das medidas mais estudadas e solicitadas em exames
cardiológicos. Entre as alterações mais comuns que podem ser detecta-
das pelo ECG estão as arritmias, como as extrassístoles, infartos agudos
do miocárdio e a insuficiência cardíaca.
236
Fisiologia Básica
REGULAÇÃO DA FUNÇÃO CARDÍACA
Se você pudesse fazer uma relação entre tamanho, capacidade de
bombeamento e tempo de vida útil, você iria perceber que o coração huma-
no é a bomba mais eficiente entre todas já construídas pelo homem. Só
para você ter uma idéia, em um homem adulto de 70 Kg, o coração tem o
tamanho de um punho fechado e pesa aproximadamente 500 g. Em condi-
ções normais, esse mesmo coração apresenta uma freqüência cardíaca mé-
dia de 70 batimentos por minuto (bpm). Isto quer dizer que em apenas 1
hora, este coração terá batido 4.200 vezes, em um dia, 100.800 vezes e,
portanto em 70 anos terá batido mais do que 2,5 bilhões de vezes. Tudo
isto sem parar um minuto. Você já pensou como isto é possível?
Tudo isso somente é possível porque o coração humano trabalha
sob influência de inúmeros mecanismos regulatórios que garantem o de-
sempenho da sua função com o menor desgaste possível. Um exemplo
disso pode ser visto simplesmente comparando nossa freqüência cardíaca
durante a vigília e durante o sono. Durante a vigília, quando nossas fun-
ções estão ativas, principalmente a muscular esquelética, a demanda
energética e por oxigênio, e conseqüentemente por sangue, é muito mai-
or. Com isso, o coração precisar trabalhar mais para fornecer quantidades
maiores de sangue. Em compensação, durante o sono, quando as mesmas
necessidades são bem menores, o coração reduz seu trabalho. Pode-se
dizer então que o coração ajusta momento a momento seu trabalho para
cada necessidade.
Para que isso realmente funcione é necessário à ação dos mecanis-
mos regulatórios. No exemplo citado acima, nós percebemos a influência
do sistema nervoso simpático durante a vigília e do parassimpático du-
rante o sono. Em seguida, descreveremos os principais mecanismos
regulatórios da função cardíaca.
237
Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula
9A regulação da função cardíaca é desempenhada pela combinação
de diversos mecanismos que alteram a força de contração do coração
(FCC) e a freqüência cardíaca (FC). Entre eles podemos citar o mecanis-
mo intrínseco ao coração, nervosos, hormonais, químicos e físicos. Um
resumo com os efeitos de alguns deles está mostrado na Tabela 9.2.
O MECANISMO INTRÍNSECO - LEI DE FRANK-
STARLING OU LEI DO CORAÇÃO
Dois fisiologistas, o alemão Otto Frank e o inglês Ernest Starling,
demonstraram que mesmo o coração fora do corpo e, portanto sem influ-
ências nervosas, físicas ou químicas, era capaz de responder com maior
força de contração frente a aumentos de volume de sangue ventricular. A
partir desta descoberta, foi postulada a lei do coração que algum tempo
depois recebeu o nome de lei de Frank-Starling em homenagem aos seus
descobridores.
Mas como explicarmos esta resposta?
A explicação está na relação comprimento-tensão para músculos
estriados demonstrada na aula 5. De acordo com esta relação, a distensão
da parede da musculatura cardíaca provocada pelo aumento do volume
sanguíneo ventricular causa um aumento na força de contração do cora-
ção. Em outras palavras, quanto maior for o estiramento do músculo mai-
or será sua capacidade de bombeamento, até um limite fisiológico.
Portando, de acordo com esta lei podemos compreender que todo vo-
lume de sangue que chega ao coração é bombeado sem que haja represamento
do mesmo no sistema venoso, até o limite fisiológico do coração.
MECANISMOS NERVOSOS – EFEITOS DO
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SOBRE O
CORAÇÃO
A estimulação do sistema nervoso simpático (SNS) e das
catecolaminas circulantes aumentam tanto a força quanto a freqüência
cardíaca (ver Tabela 9.2). Estes efeitos são mediados por abertura de
canais para cálcio devido a ativação de receptores b1-adrenérgicos. Já a
estimulação do sistema nervoso parassimpático (SNP) reduz a freqüên-
cia cardíaca, mas tem pouco efeito sobre a força de contração. Isto é
verdade porque anatomicamente as fibras parassimpáticas estão mais pre-
sentes sobre os átrios do que sobre os ventrículos. O mecanismo pelo
qual a acetilcolina liberada pelos nervos parassimpáticos promove este
efeito é porque sua ação sobre os receptores M2 cardíacos aumenta a
entrada de K+ e conseqüentemente leva a uma hiperpolarização.
238
Fisiologia Básica
MECANISMOS HORMONAIS
Existem vários hormônios que podem interferir na função cardíaca,
no entanto, os hormônios da medula da adrenal, adrenalina e noradrenalina,
são os que mais produzem alterações. Seus efeitos são semelhantes aos
efeitos causados pela ativação do sistema nervoso simpático, aumentan-
do a força e a freqüência cardíaca.
MECANISMOS QUÍMICOS
Alterações nas concentrações de diversos íons podem alterar a fun-
ção cardíaca. Por exemplo, a elevação da concentração extracelular do K+
pode provocar redução tanto da força como da freqüência cardíaca. Isto é
causado porque aumentos moderados de K+ são capazes de induzir uma
hiperpolarização e conseqüentemente flacidez e dificuldade de condução
do potencial de ação. Ao contrário, a elevação da concentração extracelular
de Ca2+ leva a um aumento tanto da força como da freqüência cardíaca.
Isto porque, como já abordando anteriormente, alterações na concentra-
ção extracelular de Ca2+ promovem efeitos diretos na função cardíaca.
A concentração de H+, representada pelo pH, pode alterar tanto a
força quanto a freqüência. Aumentos na concentração de H+ no meio
intracelular das células musculares cardíacas podem levar a uma redução
significativa tanto da força quanto da freqüência cardíaca.
MECANISMOS FÍSICOS
A temperatura é o principal agente físico que pode regular a força e
freqüência cardíaca. De maneira geral, o aumento da temperatura leva a
um aumento da força e da freqüência cardíaca. Especialmente para a fre-
qüência cardíaca, a cada 1o C de aumento, a freqüência se eleva em média
18batimentos.
A CIRCULAÇÃO
A circulação do corpo humano (Figura 9.10) é um circuito fechado,
sob pressão, formado pelo coração e vasos sanguíneos. Neste circuito, o
sangue é impulsionado para as diversas partes do corpo.
A circulação pode ser dividida em pequena e a grande circulação. A
pequena circulação, também denominada de circulação pulmonar, se ini-
cia no ventrículo direito, percorre as artérias pulmonares chegando até os
pulmões, de onde volta para o coração pelas veias pulmonares até o átrio
esquerdo. Como notado, a pequena circulação é importante porque ela
239
Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula
9promove a oxigenação do sangue e a remoção do CO2. Já a grande circu-
lação, também denominada de circulação sistêmica, se inicia no ventrículo
esquerdo, percorre a aorta e chega até os tecidos. Dos tecidos, o sangue é
levado pelas veias de volta ao coração até o átrio direito. Esta circulação
tem a importante função de suprir os órgãos e tecidos com os nutrientes e
O2, e remover os dejetos metabólicos e CO2.
Como o coração bombeia sangue pela circulação de maneira pulsátil,
as pressões nas artérias mais próximas a ele são obviamente maiores e
oscila, em um homem adulto normal, entre níveis sistólicos de 120 mmHg
(pressão arterial sistólica), e diastólicos de 80 mmHg (pressão arterial
diastólica).
A medida que se distanciam do coração, as artérias vão amortecen-
do os sinais pulsáteis de modo que o fluxo passa de intermitente a contí-
nuo e as pressões ficam cada vez menores, chegando a 0 mmHg próximo
as veias cavas. Essas mudanças são de suma importância, especialmente
nos capilares, pois facilitam a difusão de substâncias entre o sangue e os
tecidos.
RELAÇÃO ENTRE FLUXO SANGUÍNEO, PRESSÃO
E RESISTÊNCIA
De maneira geral, o fluxo sanguíneo é a quantidade de sangue que
passa por um determinado comprimento de vaso em um dado período de
tempo. Logo, sua unidade é expressa em litros/h ou ml/min.
O fluxo sanguíneo pode ser determinado por dois fatores: pela di-
ferença de pressão entre as duas extremidades do vaso e pela resistência
que o vaso e até mesmo o sangue opõe ao fluxo.
Esta relação pode ser expressa pela equação a seguir:
Onde: F – Fluxo sanguíneo (ml/min)
 – diferença de pressão (mmHg)
R – resistência.
Assim podemos dizer que o fluxo sanguíneo é diretamente propor-
cional á diferença de pressão e inversamente proporcional à resistência.
Ou seja, quanto maior for a pressão, maior será o fluxo e, quanto maior
for a resistência, menor será o fluxo.
240
Fisiologia Básica
Podemos dar exemplos de dois tipos de fluxos: o fluxo sanguíneo
local, que representa o fluxo num tecido específico, como por exemplo o
fluxo sanguíneo renal que é de aproximadamente 1.100 ml/min; e o fluxo
sanguíneo global ou sistêmico, que representa o fluxo sanguíneo total em
nosso corpo. Este fluxo gira em torno de 5 l/min e é denominado de
débito cardíaco.
Para o cálculo do fluxo sanguíneo local, nós utilizamos a resistên-
cia tecidual e pressão sanguínea local que varia de tecido para tecido. Já
para o cálculo do débito cardíaco, nós utilizamos a resistência periférica
total, que é a soma das resistências de todos os tecidos, e a pressão arte-
rial sistêmica que é a diferença entre as pressões na extremidade da aorta,
próximo ao coração, que é de aproximadamente 100 mmHg, e nas veias,
que pode chegar a 0 mmHg.
Por sua vez, a resistência é determinada pelo diâmetro do vaso e
pela viscosidade do sangue.
Usando a mesma equação anteriormente mostrada, nos também
podemos inferir que a pressão arterial, que é a força que o sangue exerce
sobre a parede do vaso, é determinada pela relação entre o fluxo e resis-
tência. Assim, quanto maior for o fluxo, maior será a pressão, e quanto
maior for a resistência, maior também será a pressão.
Assim sendo, a pressão arterial sistêmica (PA) pode ser representa-
da pela seguinte equação:
PA = DC x RPT
Onde: PA - Diferença de pressão sistêmica gerada pelo coração
(mmHg)
DC - Fluxo sanguíneo global, ou seja, débito cardíaco (ml/min)
RPT - Resistência periférica total.
Através desta equação podemos perceber que qualquer fator que
altere ou o DC ou a RPT, conseqüentemente irá modificar a PA. Estes
fatores serão vistos a seguir.
REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO E DA
PRESSÃO ARTERIAL
Tanto o fluxo sanguíneo como a pressão arterial devem ser regula-
dos para que oscilações destes não promovam danos aos tecidos. Por exem-
plo, uma redução significativa no fluxo sanguíneo ao coração pode causar
a perda da função cardíaca, o que pode ser fatal. Já o aumento excessivo
e permanente do fluxo sanguíneo em alguns órgãos pode levar a uma
241
Fisiologia do Sistema Cardiovascular Aula
9diminuição na sua capacidade funcional. Esta regulação é desempenhada
por diversos mecanismos em conjunto.
O fluxo sanguíneo médio para alguns órgãos em um homem adulto
normal no estado de repouso está mostrado na Tabela 9.3.
MECANISMO DE REGULAÇÃO DO FLUXO
SANGUÍNEO NOS TECIDOS
Os mecanismos de regulação do fluxo sanguíneos nos tecidos po-
dem ser divididos em extrínsecos e intrínsecos. O termo extrínseco refe-
re-se à regulação desempenhada pelo sistema nervoso simpático,
hormônios e autacóides, enquanto que o termo intrínseco refere-se à
regulação desempenhada pelo próprio tecido que recebe o fluxo, também
denominada de autoregulação. Os mecanismos extrínsecos são menos
importantes na regulação do fluxo tecido a tecido do que os mecanismos
intrínsecos.
Como já mencionado, o sistema nervoso simpático pode alterar o
fluxo tecidual. A estimulação do sistema nervoso simpático leva a uma
vasoconstrição o que, conseqüentemente, aumenta a resistência promo-
vendo uma redução no fluxo tecidual. Já os hormônios e autacóides po-
dem regular o fluxo sanguíneo através de suas ações nos vasos sanguíne-
os que supre o tecido. De uma maneira geral, todos aqueles hormônios ou
autacóides que são vasoconstritores, como por exemplo, a angiotensina
II, ADH (vasopressina) e endotelina, reduzem o fluxo sanguíneo no teci-
do, enquanto que os vasodilatadores, como por exemplo, óxido nítrico
(NO), bradicinina, histamina e prostaglandinas aumentam o fluxo.
Com relação aos mecanismos intrínsecos, a regulação está relacio-
nada com o metabolismo tecidual. Em geral, o fluxo sanguíneo para um
tecido é proporcional a sua atividade. Desta forma, alterações químicas
locais decorrentes do aumento ou redução do metabolismo podem pro-
mover vasodilatação ou vasoconstrição, respectivamente, o que pode le-
var a um aumento ou diminuição do fluxo.
A alteração química mais comuns em tecidos em alta atividade é a
redução da disponibilidade de O2, o que leva a uma vasodilatação e con-
seqüente aumento do fluxo. Acredita-se que esta vasodilatação deva ser
tanto por efeito direto, através da redução do O2 nas células musculares
dos próprios vasos que irrigam o tecido, como indiretos, através da libera-
ção de substâncias vasodilatadoras tais como adenosina, lactato e CO2.
Um outro mecanismo de regulação de fluxo menos importante é o
miogênico. Por este mecanismo, um estiramento nos vasos que irrigam o
tecido causado por um aumento súbito de pressão arterial, e conseqüente
aumento de fluxo, induziria uma reação vasoconstritora imediata que re-
duziria o fluxo a valores normais.
242
Fisiologia Básica
MECANISMOS DE REGULAÇÃO DA PRESSÃO
ARTERIAL
Baseado na equação vista anteriormente, PA = DC x RPT, fica
fácil perceber que a regulação da pressão arterial é o resultado da ação de
mecanismos que vão alterar ou o débito ou a resistência periférica total.
O débito cardíaco é determinado pelo produto do volume de ejeção
sistólica, que é o volume de sangue ejetado em um batimento, pela fre-
qüência cardíaca. Portanto, mecanismos que alterem a freqüência cardía-
ca, como o sistema nervoso autônomo, ou o volume de ejeção sistólica,
como