estudo de caso Fisiologia Humana

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Estudo de Caso - Fisiologia Humana 
J.P é uma senhora de 70 anos que chegou ao médico 
com queixas de não estar sentindo-se bem, além 
disso, a quantidade de urina estaria reduzida. Ao realizar 
algumas avaliações constatou-se que: a pressão da J.P estava 
elevada a 118 mmHg. Por conta dos dados iniciais a senhora foi 
submetida a exames para detecção de hipertensão. No exames foi 
possível observas: pressão sanguínea elevada, filtração 
glomerular (é a primeira etapa na formação da urina nos rins) 
reduzida, com isso há suspeita de uma doença renal vascular. A 
angiografia renal (exame radiográfico dos vasos sanguíneos 
renais) revelou o estreitamento (estenose) de 90% da artéria 
renal direita. O exame para avaliar a quantidade de renina 
plasmática mostrou elevação da renina, sendo mais elevado na 
veia renal direita do que na veia renal esquerda. Com esses 
resultados, foi possível observar que esta paciente possui 
estenose da artéria renal direita que é o estreitamento 
(constrição) da artéria renal direita, o que pode impedir a 
corrente sanguínea de irrigar o rim direito adequadamente. Por 
conta disso, a diminuição da corrente sanguínea no rim fez com 
que o filtrado glomerular e a quantidade de urina diminui-se. A 
pressão arterial elevada é secundária a corrente sanguínea renal 
reduzida, pois o rim direito “pensa” que a pressão arterial esta 
baixa e assim impulsiona a liberação de aldosterona, o que é 
resultado da elevação de renina plasmática na veia renal 
direita. 
Responda: 
1. Como a renina eleva a concentração de aldosterona? 
2. Por que a aldosterona eleva a pressão arterial? 
3. Para a redução da pressão arterial, os médicos decidiram 
tratar a paciente com inibidor da ECA (enzima conversora de 
angiotensina). Porque? 
Resposta: 
Diante do quadro clínico de J. P., recorreu-se aos conceitos de 
Gonsalez, Ferrão, Souza, Lowe e Morcillo (2018, n.p.) para analisar 
como a renina eleva a concentração de aldosterona. 
Isso ocorre quando o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) 
regula funções essenciais do organismo, como a manutenção da pressão 
arterial, balanço hídrico e de Na+.1,2 O SRAA é ativado quando a 
secreção de renina no aparelho justaglomerular do rim é estimulada por 
(1) hipotensão arterial renal, (2) diminuição da carga de Na+ no 
túbulo distal, que é detectado pela mácula densa e (3) ativação do 
sistema nervoso simpático em resposta à diminuição da pressão 
arterial. Na visão clássica do SRAA, a renina cliva o 
angiotensinogênio (AGT) produzido pelo fígado, gerando angiotensina I 
(Ang I). A angiotensina II (Ang II), que é gerada pela clivagem da Ang 
I pela enzima conversora da angiotensina (ECA), atua por meio de dois 
receptores principais: receptor de angiotensina tipo 1 (AT1R), que 
induz vasoconstrição, anti-natriurese, anti-diurese, liberação de 
vasopressina e aldosterona, fibrose e proliferação celular, enquanto o 
receptor de angiotensina tipo 2 (AT2R), que contrabalança esses 
efeitos. Diferentes peptídeos, enzimas, receptores e vias derivadas da 
Ang II para a degradação da Ang II estão surgindo, colaborando a visão 
de diferentes formas de regulação dentro do próprio sistema. O eixo 
cardiorrenal é de particular interesse, uma vez que contém todos os 
componentes do SRAA (tecido ou SRAA local), especialmente a principal 
via de contrabalanço: a enzima conversora de angiotensina 2, o 
receptor angiotensina- (1-7), Ang- (1-7) MAS (ACE2 / Ang- (1-7) / 
MAS), que estão envolvidos na proteção de órgãos. (GONSALEZ; FERRÃO; 
SOUZA; LOWE; MORCILLO, 2018, n.p.). 
Isso posto, vale ressaltar que, segundo os autores, há uma evidência 
crescente de que o SRAA tecidual se comporta de forma contrária aos 
níveis plasmáticos de renina durante uma dieta com alto teor de sal 
(DAS). Acredita-se que essa ativação inapropriada do SRAA tecidual 
esteja relacionada à patologia das doenças cardio-renais. 
 Em síntese, conclui-se que a aldosterona e a vasopressina fazem 
com que os rins retenham sódio e que excretem potássio. O aumento de 
sódio produz retenção hídrica e assim aumentando o volume de sangue e 
pressão arterial. Já quanto a decisão dos médicos em tratar a paciente 
com inibidor da ECA para redução da pressão arterial, essa escolha 
tornou-se uma escolha adequada uma vez que os inibidores da ECA 
bloqueiam os efeitos do hormônio angiotensina II, produzido pelos 
rins. Com isso, os inibidores da ECA produzem relaxamento dos vasos 
sanguíneos reduzindo a pressão arterial. Desse modo, ocorre menos 
esforço do coração em empurrar o sangue pelo corpo de J. P. (MIRANDA 
et. al, 2002; KUBOTANI et. al, 2019). 
 Portanto, as terapias adotadas para tratamento da hipertensão 
arterial envolvem a combinação de diversos fármacos, tais como os 
diuréticos, Beta bloqueadores, agentes simpáticoplégicos, 
vasodilatadores dentre outros. Embora os medicamentos vasodilatadores 
sejam usados desde 1940, ainda hoje se torna uma eficiente alternativa 
terapêutica, seja de forma direta ou indireta. São fármacos que 
apresentam poucos efeitos adversos. 
 
REFERÊNCIAS 
GONSALEZ, S. R.; FERRÃO, F. M.; SOUZA, A. M. D.; LOWE, J.; MORCILLO, 
L.S.L. Atividade inadequada do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
local durante período de alta ingestão de sal: impacto sobre o eixo 
cardiorrenal. Revista Brasileira de Nefrologia, São Paulo, v. 40, n. 2, n. p., 
apr./jun., 2018. Disponível em: https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-
28002018000200170&script=sci_arttext&tlng=pt Acesso em: 22 de janeiro de 
2021. 
KUBOTANI, K. P. S.; FERNANDES, D. R.; TERRA JÚNIOR, A. T. Utilização 
de fármacos vasodilatadores de ação direta e indireta no tratamento da 
hipertensão arterial: artigo de revisão. Revista Científica da Faculdade de 
Educação e Meio Ambiente – FAEMA. Ariquemes – RO, v. 10, n. 1., p. 148-
155, jan./jul., 2019. 
MIRANDA, R. D.; PERROTTI, T. C.; BELLINAZZI, V. R.; NÓBREGA, T. M.; 
CENDOROGLO, M. S.; TONIOLO NETO, J. Hipertensão arterial no idoso: 
peculiaridades na fisiopatologia, no diagnóstico e no tratamento. Revista 
Brasileira de Hipertensão. São Paulo, v. 9., n. 3, n. p. jul.set., 2002. Disponível 
em: 
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Acesso em: 22 de janeiro de 2021. 
 
 
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-28002018000200170&script=sci_arttext&tlng=pt
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