Resumo - tut 2 - ferropriva - samille

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Módulo: Anemias e perdas sanguíneas | Samille Donato 
 
 
 
 
 
 
METABOLISMO DO FERRO 
1° - DEFINIÇÃO: 
O ferro faz parte do grupo heme, sendo um metal pesado, livre, quase insolúvel e tóxico (por 
isso durante o ciclo está quase sempre ligado à proteínas de transporte ou funcionais). O 
homem adulto possui 30-40% a mais de ferro do que as mulheres em idade fértil, diferença 
decorrente da menstruação. Ele integra numerosas proteínas do organismo, como: 
→ Citocromo, oxigenases, peroxidases, catalase, mioglobina e hemoglobina. 
 
COMPARTIMENTOS ARMAZENADORES DE FERRO 
HEMOGLOBINA 
(70 – 75%) 
→ Principal forma funcional e depósito de ferro no organismo. 
→ Anemia é a manifestação clínica mais presente na carência 
de ferro. 
 
 
MIOGLOBINA 
→ Age como proteína de depósito de O² nos músculos, sendo o 
O² liberado em atividades físicas. 
→ Aproximadamente 300mg de ferro na mioglobina corporal. 
→ Presente em células do músculo esquelético e cardíaco. 
 
 
FERRITINA 
(25%) 
→ Apoferritina (proteína sintetizada no fígado) armazena átomos 
de ferro e quando se liga ao ferro → Ferritina. 
→ Principal proteína no armazenamento de ferro e em grandes 
quantidades. 
→ [ ] de ferritina sérica é proporcional às reservas de ferro. 
→ Cada ng/ml de ferritina → 10 mg de ferro armazenado. 
→ VR: 20 – 200 ng/ml. 
 
 
HEMOSSIDERINA 
→ Agregado heterogêneo de ferro, componentes do lisossomo, 
etc. 
→ Restrita aos macrófagos da MO, fígado e baço. 
→ Pode estar muito aumentada em casos de sobrecarga de 
ferro. 
 
TRANSFERRINA 
→ Proteína sintetizada no fígado. 
→ Responsável por transportar o ferro no plasma. 
→ Faz link entre depósitos teciduais de metal e setor eritroide da 
MO. 
 
 
 
 
2° - CICLO DO FERRO: 
ABSORÇÃO: 
→ Regulado em resposta à necessidade de ferro pelo corpo. 
→ Geralmente → 0,5 – 2,0 mg/dia → Quantidade de compensa as perdas (descamação 
de células, crescimentos, perdas sanguíneas menstruais). 
→ Depende do: Depósito corporal de ferro, hipóxia e do ritmo de eritropoiese. 
Obs: A deficiência de ferro, permite a absorção de qualquer forma de ferro. O menos 
eficiente é na forma de ferro heme. 
MUCOSA INTESTINAL: 
→ Duodeno e jejuno são os principais. 
→ O percentual de ferro absorvido por essa mucosa não ultrapassa 50% do ferro ingerido. 
→ O percentual sofre influência de: 
• Tipo de alimento ingerido, 
• Ingestão de alimentos inibidores ou estimuladores dessa absorção, 
• Necessidade do organismo. 
TIPOS DE FERRO ALIMENTAR: 
→ Forma heme (origem animal): 
• Molécula heme é absorvida, 
• Heme liberado das proteínas animais por ação da pepsina, absorvido no 
duodeno, 
• A melhor forma absorvida (30% do heme é absorvido), por meio da Heme 
Carrier Protein 1 (HCP1), 
• Não sofre influência de outros alimentos 
→ Forma não heme (origem vegetal): 
• Absorvido diretamente o íon ferroso (Fe+2), 
• É absorvido apenas 10% da forma não heme 
• Influenciado pelo pH ácido e outros alimentos. 
Anemia ferropriva 
 
 
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EFEITO DOS ALIMENTOS 
Estimulantes da absorção: 
→ O pH ácido do estômago converte: íon férrico → íon ferroso, aumentando a absorção 
da forma não heme. O ácido ascórbico (vitamina C) é importante agente estimulante 
da absorção dos sais de ferro. A proteína derivada da carne também aumenta essa 
capacidade de absorção. 
→ Hidroquinona, citrito, málico, sorbitol, cisteína, lactato, piruvato e frutose, facilitam essa 
absorção. 
Inibidores da absorção: 
→ Algumas substâncias alimentares (principalmente derivados de cereais) inibe a 
absorção por possuir propriedades quelantes. 
→ Fitatos (em fibras dietéticas e cereais). 
→ Fenólicos (chá preto, mate, café e refrigerante). 
→ Proteína dos ovos (albumina) e leite (caseína). 
→ Fosfato (ovos e leite). 
→ Minerais (Ca, Zn, Cu, Co, Mn). 
→ Aditivos (EDTA). 
Obs: Descamação de células da mucosa é o meio principal de eliminação do ferro e proteção 
de sobrecarga dietética. 
Alimentos ricos em ferro: 
→ Fígado e carne 
→ Vegetais como: feijão e espinafre. 
REGULAÇÃO DA ABSORÇÃO DE FERRO 
 
A eliminação ocorre por descamação ou renovação celular. Uma das principais vias de 
eliminação é a via fecal. 
 
ABSORÇÃO 
 
Essa absorção é favorecida por agentes redutores que mantém a luz intestinal na forma Fe². A 
proteína DMT-1 (transportador divalente meta 1) age na transferência do ferro da luz do intestino 
pelos microvilos dos enterócitos; isso ocorre por ligação (IRP/IRE) aumentando o receptor da 
transferrina na deficiência de ferro. 
Ferroportina → Controla a saída de ferro da célula para o plasma da circulação portal. A 
hepdicina é um regulador que pode afetar na concentração de ferroportina. 
Ferro
Incorporado pela 
ferritina nas células 
da mucosa
Se necessidade 
corpórea do 
metal 
Ferro repassado 
para transferrina 
e todo corpo
Se corpo não 
tiver 
necessidade
Permanece na 
cél. intersticial = 
eliminadoTransportado por 
cél. intersticial p/ 
transportador na 
membrana 
basolateral 
(ferroportina)
Heme
Absorvido por 
receptor da 
membrana apical 
do enterócito 
duodenal
Digerido para 
liberar ferro
Como o enterócito sabe se deve 
repassar o ferro para transferrina 
ou retê-lo para eliminação? 
Hepdicina: 
→ Hormônio hepático que 
regula o metabolismo. 
→ Se liga a ferroportina e inibe 
o transporte de ferro pela 
membrana basolateral do 
enterócito em direção ao 
plasma. 
→ Hipóxia inibe sua síntese. 
→ Ferro e citocinas 
inflamatórias estimulam a 
síntese. 
Obs: Pacientes com adenoma 
hepático tem hipersecreção de 
hepdicina → anemia refratária à 
ferroterapia. 
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Se ↓ hepdicina na deficiência de ferro → ↑ ferroportina → Entrada ↑ ferro no plasma da 
circulação portal. 
A quantidade de ferro absorvido é regulada por meio da → necessidade do organismo, níveis 
de DMT-1 e ferroportina. 
 
TRANSPORTE DE FERRO (PLASMA) 
 
Apenas 2% do ferro corporal está ligado à transferrina, é através dela que o ferro chega aos 
eritroides na MO. A ligação do ferro à transferrina é mediada pelo TfR, que pode ocorrer sobre 
duas formas: 
→ TfR1 → Amplamente expresso pela maioria das células. 
→ TfR2 → Restrito aos hepatócitos, células da cripta duodenal e eritroide. Desempenha 
papel mais especializado no metabolismo. 
MEDULA ÓSSEA 
 
 
BAÇO 
Quando as hemácias se tornam senis, são fagocitadas por macrófagos sinusoides do baço. 
 
O ferro reciclado dentro dos macrófagos esplênicos, possuem dois destinos: 
→ Estocado pela ferritina e hemossiderina dos próprios macrófagos. 
→ Ser liberado no plasma, se ligando à transferrina e sendo novamente captado pelos 
eritroblastos da MO. 
A hepdicina pode inibir a liberação de ferro dos macrófagos para a transferrina plasmática. 
RESUMO DO CICLO 
 
Ferro atravessou 
enterócito
Chegada ao 
plasma e ligação 
à transferrina
Liberação do Fe 
para outros 
depósitos
Eritroblastos
Músculos 
(síntese de 
mioglobina)
Outros tecidos 
(síntese de 
enzimas e 
citocromos)
Transferrina 
plasmática com 
ferro
Receptores nas 
membranas 
dos 
eritroblastos
Ferro se 
dissocia do 
complexo
Transferrina é 
exocitada e 
retorna ao 
sangue p/ ser 
reutilizada
Ferro na 
medula
Armazenado 
pela ferritina nas 
células da MO
Captado pelas 
mitocôndrias das 
células da MO
Introduzido na 
protoporfirina p/ 
formar o heme
E torna-se parte 
da composição 
de uma mól de 
hemoglobina
Ferro circulará 
junto com 
hemácias - 120 
dias.
Hemácias 
senis
Fagócitos 
rompem a 
membrana
Hemoglobina 
dissociada 
em:
Globina
Heme
Ferro 
ingerido é 
absorvido no 
intestino 
delgado 
proximal
Circula no 
sangue 
ligado à 
transferrina 
até a MO
Precursores de 
hemácias 
recebem o ferro p/ 
gerar novos 
grupamentos 
Heme e formar 
novos reticulócitos
Ferro 
excedente: 
armazenado 
em estoques 
de ferritinap/ 
usar em caso 
de carência
Ferriredutase→ Enzima da 
superfície apical dos 
enterócitos. Converte Fe+ 
em Fe²+. 
Ferrioxidase → Enzima 
que converte Fe²+ em Fe³+, 
antes da ligação à 
transferrina. 
 
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PERDA E GANHO CORPORAL DE FERRO 
O corpo não é capaz de eliminar ativamente o ferro já estocado em seu interior, não 
conseguindo ser eliminado fisiologicamente. Por esta razão: 
→ O paciente que realiza várias hemotransfusões se intoxica pelo ferro, gerando a 
hemocromatose secundária. Organismo não elimina a pequena fração de ferro das 
bolsas. 
→ Mucosa intestinal: Protege contra a intoxicação do ferro, pois a mucosa só capta o 
ferro se o organismo necessitar, ficando em sua maioria estagnado na mucosa até que 
a descamação do epitélio o elimine. 
Doenças que aumentam a absorção do ferro: 
→ Talassemias 
→ Anemia sideroblástica 
→ Hemocromatose primária (hereditária) 
SANGRAMENTO CRÔNICO 
Independente da origem da perda sanguínea crônica, a MO desse paciente necessitará 
constantemente de mais ferro para que haja a síntese de hemoglobina, pois a depender da 
quantidade de sangue que foi perdido, os estoques de ferro podem se esgotar. Como a 
capacidade da mucosa intestinal absorve apenas 50% do ferro dietético ingerido, o paciente 
poderia aumentar a ingesta de ferro para melhorar o quadro; porém este muitas vezes não sabe 
que está perdendo sangue, mantendo a dieta normal de 5 – 10 mg de ferro por dia. Se as perdas 
ultrapassarem esse limite, instala-se a anemia ferropriva. Este sangramento é a principal 
causa desse tipo de anemia. 
10 ml de sangue → 5 mg de ferro 
SANGRAMENTO AGUDO 
Nesses casos, mesmo volumosa, se o paciente sobrevive e o sangue é estancado → perda de 
hemácias será compensada por um aumento na produção medular de reticulócitos. Ou seja, 
acontece síntese de hemboglobina que requisita o ferro armazenado, então o paciente 
geralmente não evolui com ferropenia. Caso paciente já tenha baixas reservas, não ia ter como 
haver essa requisição → ferropenia. 
O sangramento agudo nem sempre causa anemia ferropriva. 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
1° - DEFINIÇÃO: 
Anemia é definida pela OMS como “condição no qual o conteúdo de Hb no sangue está abaixo 
do normal, resultando em carência de um ou mais nutrientes essenciais, independente da 
causa”. 
A anemia ferropriva surge a partir do desequilíbrio entre ingesta, absorção e situações 
de demanda aumentada ou perda de ferro crônica → gera ↓ diminuição da produção, 
teor e tamanho de hemoglobina. 
A deficiência de ferro é uma das deficiências nutricionais mais prevalentes no mundo e está 
associada à redução da capacidade laborativa em adultos e prejuízos neuropsicomotores em 
crianças. 
Anemia microcítica (VCM < 80) e hipocrômica (HCM < 28) 
Quando ocorre ↓ Hb o transporte de O² fica comprometido e ocorrerão várias consequências 
danosas.Está associada à má absorção de ferro (H. Pylori) e à perda crônica de sangue, sendo 
um tipo de anemia muito relacionado com o nível socioeconômico. 
↓ Reticulócitos = sinal patognomônico de anemias por deficiência de produção ou 
hiporregenerativas. 
2° - EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO: 
→ A deficiência de ferro é responsável por 75% de todos os casos de anemia. 
→ É a causa mais comum de anemia em crianças, podendo chegar à 50%. 
→ É mais acentuada em localidades pobres e países subdesenvolvidos. 
→ DF em até 45% das crianças de até 5 anos. Em até 50% em mulheres em idade fértil. 
Como fatores de risco, têm-se: 
→ Dieta deficiente em ferro e vegetarianos mal orientados. 
→ Crianças, adolescentes, gestantes, mulheres em idade fértil e idosos são os mais 
acometidos. 
→ Pacientes submetidos à cirurgia bariátrica. 
→ Pessoas dependentes de terceiros para se alimentar. Exemplo: idosos em asilo ou 
incapacitados fisicamente. 
→ Hipotireoidismo podem causar anemia como manifestação secundária. 
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3° - ETIOLOGIA EM ADULTOS: 
4° - ETIOLOGIA EM CRIANÇAS: 
É a causa mais comum em crianças. Aquelas nascidas a termo, peso normal, apresenta 
reservas corporais de ferro de 70 mg/kg → suficiente para garantir as necessidades do metal 
até os 6 meses de idade, por isso é menos comum nessa faixa etária. 
O aleitamento materno exclusivo contém de 0,26 – 0,73 mg/ml de ferro e sua absorção é de 
50%. O ferro do leite de vaca é pouco absorvido (10%). 
 
 
 
5° - FISIOPATOLOGIA: 
 
Balanço negativo 
de ferro
Consumo de 
estoques de ferro 
no organismo
Depleção dos 
estoques (ferritina):
Ferritina < 30
(Normal: 30 - 100)
Fígado tenta 
compensar = ↑
transportador 
transferrina
Capacidade total de 
ligação do ferro (TIBC) = 
↑ à transferrina
↑ TIBC > 360
(Normal: 250 - 360)
↓ Do ferro sérico < 30
(Normal: 60 - 150)
ANEMIA 
PROPRIAMENTE DITA
Redução na 
saturação de 
transferrina < 10%
(Normal: 20 - 40%)
 
PREMATURIDADE 
→ Prematuros e crianças PIG: Menos estoque de ferro e 
velocidade de crescimento maior. Aporte diário de 
(2mg/kg/dia). 
 
IDADE DE 6 – 24 
MESES 
Período mais propenso. 
→ Pico de crescimento, necessita de mais ferro 
→ Esgotamento dos estoques do nascimento 
→ Desmame sem suplemento de fórmulas e ferro ou alimentos 
enriquecidos. 
 
PERDA 
SANGUÍNEA 
→ Déficit alimentar 
→ Perda sanguínea crônica 
→ Leite de vaca – menos ferro e causa sangramento nas fezes 
(enterocolite por alergia ao leite. 
DOENÇAS 
INFECTO 
PARASITÁRIAS 
→ Ancilostomídeos 
→ Tricocefalíase 
→ Outras afecções 
 
 
PERDA 
SANGUÍNEA 
 
 
→ Hipermenorreia: Uma das principais causas. Investigar 
mioma, pólipo uterino ou distúrbio hormonal. 
→ Hemodiálise e exames de sangue frequentes: Caso as 
reservas de ferro estejam depletadas previamente, causa 
ferropenia. A doação de sangue pode causar (doa-se 250mg). 
→ Perda sanguínea crônica: Causa de ferropenia em homens 
e idosos. Exemplo: hemorroida, doença péptica ulcerosa, CA 
de cólon. 
 
DEFEITOS NA 
ABSORÇÃO DE 
FERRO 
→ Gastrectomia subtotal com anastomose Bilroth II: Trânsito 
digestivo não passa pelo duodeno (sítio de absorção de Fe). 
→ Gastrectomia: Perde-se a acidez gástrica. 
→ Enteropatias: Quando acomete jejuno proximal e duodeno. 
Doença celíaca pode causar. H. Pylori. 
→ Pobreza: Baixa ingestão de Fe. 
 
GRAVIDEZ 
→ Gestação: Perda média de ferro de 4 mg/dia. 
→ Ocasionada por: Aumento de massa de hemácias, perda 
para o feto e perda sanguínea no parto. 
→ Deve fazer reposição de sulfato ferroso. 
DOENÇAS 
INFECTO 
PARASITÁRIAS 
→ Ancilostomídeos: Necator americanos e Ancylostoma 
duodenale. Alimentam-se de sangue. 
→ Trichuris trichiura: Ocasiona múltiplas lesões hemorrágicas 
no cólon. 
 
OUTRAS 
CAUSAS 
→ Hematúria crônica 
→ Hemossiderose pulmonar idiopática 
→ Hemoglobinúria paroxística noturna 
→ Hemoglobinúria do machador 
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Éritron → Órgão único de eritroblastos + reticulócitos e hemácias. Contém 60 – 70% do ferro 
total. O restante é armazenado nos hepatócitos e macrófagos do sistema retículoendotelial 
(SER). 
Quando ocorre o balanço negativo de ferro, pode acontecer esgotamento das reservas no 
organismo, dificultando a produção de hemácias. 
TRÊS ESTÁGIOS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO: 
→ Deficiência de ferro pré-latente: 
• Redução nas reservas de ferro (ferritina sérica < 12) 
• Não há redução nos níveis de ferro sérico. 
→ Deficiência latente de ferro: 
• Reservas de ferro exauridas 
• Declínio nos níveis de ferro sérico e medular 
• Hemoglobina acima do limite inferior do normal 
• Eritropoiese ineficaz 
• Hemácias ainda normocíticas e normocrônicas 
• Alterações bioquímicas no metabolismo do ferro: 
- Redução da saturação de transferrina (<16%) 
- Aumento da capacidade total de ligação do ferro (CTLF) 
- Elevação da protoporfirina eritrocitária livre 
• Pode haver diminuição da capacidade laboral 
→ Anemia ferropriva instalada: 
• Restrição na síntesede hemoglobina 
• Hemácias sofrem alterações morfológicas (microcíticas e hipocrômicas) 
 
Ferro sérico 115 - 50 <115 
 
<60 
 
<40 
 
TIBC 330 - 30 330 a 360 > 390 > 410 
Saturação de 
transferrina 
Normal Normal ou diminuída < 16% < 16% 
 
6° - QUADRO CLÍNICO: 
Pode haver pacientes assintomáticos. Sinais e sintomas são divididos em: 
→ Relacionados à anemia 
→ Relacionados à ferropenia 
SÍNDROME ANÊMICA 
É de instalação insidiosa, ou seja, sintomas demoram de aparecer. Sendo eles: 
→ Astenia (fadiga e indisposição física) 
→ Insônia 
→ Palpitações 
→ Palidez cutaneomucosa 
→ Sopro sistólico de hiperfluxo 
→ Hemorragias retinianas em anemias graves 
→ Cefaleia e etc. 
Em pacientes que são previamente coronariopatas, cardiopatas, pneumopatas ou 
cerebrovasculopatas, a anemia pode desencadear angina pectoris, insuficiência cardíaca, 
dispneia e rebaixamento de consciência. 
SINAIS E SINTOMAS DE FERROPENIA 
Glossite e quelite: 
→ Ardência e língua despapilada 
→ As vezes acompanhada de quelite (lesão nos ângulos da boca) 
→ São indicativos de anemia carencial (ferropriva e megaloblástica. 
 
 
ESTÁGIOS DO ESTOQUE DE FERRO 
 Normal Depósitos 
reduzidos 
Eritropoiese 
deficiente 
Anemia 
ferropriva 
Anemia Ausente Ausente Presente Presente 
Morfologia das 
hemácias 
Normal Normal Normal Microcitose e 
hipocromia 
Depósitos de 
ferro 
+++ + 0 0 
Ferritina sérica 100 - 60 <25 <10 <10 
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Alterações tegumentares: 
→ Unhas quebradiças 
→ Coiloníquia (unha em colher) 
→ Estado ferropênico avançado 
 
Perversão do apetite: 
→ Parorexia (desejo de comer alimentos de baixo valor nutricional) 
→ Geofagia 
→ Pagofagia (vontade de comer gelo) 
Síndrome de plummer-vinson: 
→ Disfagia pela formação da membrana fibrosa na junção entro hipofaringe e o esôfago 
→ Frequente em mulheres idosas 
→ A membrana não costuma desaparecer depois da reposição de ferro 
→ Pode necessitar de terapia endoscópica por dilatação 
Alterações imunes: 
→ Pode negativar testes cutâneos de alergia 
→ Produção de IL-1 e IL-2 estão afetadas 
→ Poder bactericida dos neutrófilos afetado (depleção de lactoferrina leucocitária) 
→ Aumento de infecções 
 
Fraqueza muscular: 
→ Pode ser desproporcional ao grau de anemia 
→ Mioglobina dos músculos tem grupamento heme em sua composição 
Em crianças: 
→ Anorexia 
→ Irritabilidade 
→ Pode ter prejuízo no desenvolvimento neuropsicomotor 
→ Alterações comportamentais 
→ Algumas deficiências podem se tornar irreversíveis 
Outras alterações: 
→ Escleras de coloração azulada 
→ Esplenomegalia de pequena monta (em 15%) 
Tríade clássica de ferropenia grave → Pagofagia, coiloníquea e esclera azul 
 
7° - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
Outras causas de anemia hipocrômica e microcítica devem ser consideradas. São diagnósticos 
diferenciais: 
→ Anemia de doença crônica 
→ Talassemia 
→ Anemia sideroblástica 
→ Hemoglobinopatia C 
→ Intoxicação por chumbo 
→ Hipotireoidismo e deficiência de vitamina C → Diminuição da ferritina, estoque de ferro 
normal. 
 
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8° - DIAGNÓSTICO: 
Sempre cogitar em qualquer paciente com anemia. A confirmação diagnóstica é feita pelo 
laboratório do ferro: 
→ Ferro sérico 
→ TIBC 
→ Ferritina sérica 
→ Em casos duvidosos, pode fazer o mielograma 
HEMOGRAMA 
Eritrograma: 
→ Primeira fase: Anemia leve a moderada, índices hematimétricos normais (normocítica 
e normocrômica) 
→ Segunda fase: Anemia moderada a grave, microcítica e hipocrômica. 
• Hemoglobina de 4 – 11 g/dl 
• VCM de 53 – 93 fL 
• CHCM de 22 – 31 g/dL 
• RDW > 14% 
• Índice de produção reticulocitária geralmente é normal 
Leucograma: 
→ Em geral está normal 
Plaquetograma: 
→ Trombocitose (aumento de plaquetas na periferia) 
→ Contagem em torno de 500.000 – 600.000 mm³ 
PERFIL DO FERRO 
→ Ferro sérico ↓ 
→ Ferritina ↓ 
→ TIBC ↑ 
→ Saturação de transferrina ↓ 
Ferro sérico: 
→ Geralmente < 30 mg/dL 
→ Eleva-se imediatamente após reposição de ferro 
Obs: A reposição do ferro afeta os valores da ferritina podendo atrapalhar na interpretação da 
etiologia correta da anemia. Deve-se suspender a reposição de ferro, aguardar uma semana 
para obter valor de ferritina mais confiável. 
Ferritina sérica: 
→ Teste indicado para documentar a deficiência de ferro 
→ Primeiro parâmetro alterado na anemia ferropriva 
→ Níveis < 15ng/ml são típicos de anemia ferropriva 
→ Na anemia crônica → ferritina entre 50 – 500 ng/ml 
→ Anemia ferropriva + anemia crônica = 20 – 60 ng/ml 
TIBC: 
→ Reflete os sítios totais de ligação da transferrina 
→ Elevado > 360 mg/dl (normal 250 – 360 ng/dl) 
→ Elevado devido aumento de produção de transferrina pelo fígado 
→ TIBC = ferro sérico + capacidade latente de fixação de ferro 
Saturação de transferrina: 
→ Porcentagem dos receptores de ferro em moléculas de transferrina circulante 
→ Geralmente < 15% (normal 30 – 40%) 
HEMATOSCOPIA 
→ Fases iniciais: anisocitose 
→ Anemia evolui: hipocromia e microcitose 
→ Anemia grave: poiquilocitose – hemácias em forma de charuto e micrócitos bizarros 
ASPIRADO DE MEDULA ÓSSEA 
→ Os estoques de ferro da medula óssea estão graduados de 1 – 4+ 
→ A presença de qualquer ferro corável afasta anemia ferropriva 
→ Pode diferenciar anemia ferropriva de anemia de doença crônica 
→ Exame de maior acurácia para diagnóstico de anemia ferropriva 
→ Realizado apenas em casos duvidosos 
 
 
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9° - TRATAMENTO: 
ORIENTAÇÕES 
→ Terapia dietética não tem valor, devido a baixa biodisponibilidade de ferro nos 
alimentos 
→ Preparados contendo ferro em forma ferrosa (Fe+2) são prontamente absorvidos pelo 
TGI 
FERRO POR VIA ORAL 
→ Para adultos: 180 – 200 mg de ferro elementar por dia. Reposição deve durar em 
adultos de 3 – 6 meses após elevação do hematócrito, para repor as reservas de ferro 
→ Para crianças: 1,5 – 2 mg de ferro elementar por dia, dividia em 3 – 4 tomadas. Deve 
durar de 3 – 4 meses ou 2 meses após normalização da Hb. 
→ Absorção melhor de estômago vazio, 1 – 2 h antes das refeições, de preferência 
associado a vitamina C ou suco de laranja. 
Obs: Pacientes em uso de antiácido ou inibidores de bomba de prótons → doses maiores por 
mais tempo. 
Efeitos colaterais: 
→ Náuseas, vômitos, diarreia 
→ Desconforto epigástrico 
→ Sulfato ferroso só pode ser dado junto com a comida em casos de intolerância gástrica 
Avaliação do tratamento oral: 
→ Por meio da contagem de reticulócitos que aumenta nos primeiros dias e tem pico 
entre 5 – 10 dias. 
→ Hemoglobina e hematócrito sobem em 2 semanas, voltando ao normal em 2 meses 
após início do tratamento. 
→ Ferritina sérica deve chegar a > 50 ng/ml 
Causa de falhas no tratamento: 
→ Diagnóstico etiológico equivocado 
→ Anemia multifatorial 
→ Má adesão terapêutica, doença celíaca 
→ Ritmo de sangramento crônico maior do que a reposição 
FERRO PARENTERAL 
É efetiva, cara, trabalhosa e não isenta de efeitos colaterais. Via preferencial: endovenosa, mas 
pode usar via muscular. Indicado em casos de: 
→ Síndromes de má absorção duodenojejunal (doença celíaca) 
→ Intolerância às preparações orais 
→ Anemia ferropriva refratária à terapia oral, apesar da adesão terapêutica 
→ Necessidade de reposição imediata 
Pode aparecer no local da infusão: irritação, dor, queimação local, náuseas, gosto metálico na 
boca, etc. Utiliza-se: 
→ Ferro-dextran com 50 mg/ml de ferro elementar por solução (mais antigo) 
→ Gluconato férrico de sódio e ferro-sucrose = mais seguros que o ferro-dextran 
10° - PREVENÇÃO: 
→ Em alguns países = suplementação de ferro na farinha de trigo 
→ Reposição profilática durante a gestação, lactantes e crianças de até 5 anos 
→ Para quem planeja engravidar, é recomendado o uso de até 18mg de ferro por dia 
→ Crianças, até 1 ano: Tomar 40 mg, equivalentea 6 gotas, 3 vezes ao dia. 
→ Crianças de 1 a 5 anos: Tomar 80 mg, ou 12 gotas, 3 vezes ao dia. 
→ Para as gestantes, a recomendação é de 27 miligramas de ferro por dia 
→ No pós-parto recomenda-se prescrever 65mg/dia de ferro elementar para a puérpera 
e repetir a dosagem de Hb e soro teste de ferritina após 8 semanas 4. 
 
 
 
REFERÊNCIAS: 
- Anais da Academia de Ciência e Tecnologia de São José do Rio Preto, 2008 – 
anemia ferropriva e metabolismo do ferro – Paulo de Aquino Panzza. 
- Fundamentos em hematologia – Victor Hoffbrand – 2016. 
- Manual de hematologia e propedêutica clínica – Lorenzzi. 
- Anemia ferropriva infantil – uma revisão bibliográfica – Marisa Aparecida et al. – 
Inesul.