Caso 2 - Estreptococcias

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Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias 
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ESTREPTOCOCCIAS 
 
Características dos Estreptococos 
- Morfologia, identificação e classificação dos Streptococcus spp - 
Os estreptococos são bactérias Gram-positivas, de forma 
esférica a ovoide, que formam cadeias quando cultivadas 
em meios líquidos. 
Os estreptococos que causam infecções humanas são, em 
sua maioria, anaeróbios facultativos, embora alguns sejam 
anaeróbios estritos. 
Os estreptococos são microrganismos relativamente 
fastidiosos, requerendo um meio enriquecido para o seu 
crescimento no laboratório. 
 
 
Muitos dos estreptococos associados a infecções humanas 
produzem uma zona de hemólise completa (β) ao redor da 
colônia bacteriana quando cultivados em ágar-sangue. 
 Os estreptococos β-hemolíticos podem ser classificados 
pelo sistema de Lancefield, um agrupamento sorológico 
baseado na reação de antissoros específicos com 
antígenos de carboidrato da parede celular bacteriana. 
Com raras exceções, os microrganismos pertencentes 
aos grupos A, B, C e D de Lancefield são todos β-
hemolíticos, e cada um deles está associado a padrões 
característicos de infecção humana. 
 
Outros estreptococos produzem uma zona de hemólise 
parcial (α), frequentemente conferindo uma aparência 
esverdeada ao ágar. Esses estreptococos α-hemolíticos 
ainda são identificados por testes bioquímicos e incluem 
Streptococcus pneumoniae, que constitui uma importante 
causa de pneumonia, meningite e outras infecções, e as 
várias espécies de estreptococos designados coletivamente 
como Streptococcus viridans, as quais fazem parte da 
microbiota oral normal e constituem agentes importantes 
da endocardite bacteriana subaguda. 
 
Por fim, alguns estreptococos não são hemolíticos, um 
padrão algumas vezes denominado hemólise y. Entre os 
microrganismos classificados sorologicamente como 
estreptococos do grupo D, os enterococos são classificados 
como gênero distinto 
 
 
 
 
 
TIPOS DE PENICILINA 
 
PENICILINAS NATURAIS 
Penicilina G cristalina 
Esse tipo de penicilina faz altos níveis séricos, mas para 
efetividade é necessária administração em curtos 
intervalos de tempo (4/4h). 
IV 
Penicilina G procaína 
Esse tipo de penicilina não faz depósito, então precisa ser 
utilizada várias vezes ao dia. 
IM 
Penicilina G benzatina 
Essa penicilina é de depósito e por isso alguns 
tratamentos são dose única e outros, como a profilaxia 
para FRA, pode ser feito de 21/21 dias (mantem a 
liberação por tempo prolongado. O problema dessa 
apresentação é que ela não faz concentração sérica alta. 
o Usos comuns: tratamento de faringite 
estreptocócica, sífilis e profilaxia de febre reumática 
e erisipela de repetição. 
o A penicilina benzatina está mais associada ao 
choque anafilático que amoxicilina. 
IM 
Penicilina V 
Absorção errática com doses variando a cada ingestão do 
medicamento. Devido a esse problema, essa penicilina foi 
substituída pela amoxicilina. 
VO 
PENICILINAS SEMI-SINTÉTICAS 
Isoxazolilpenicilinas (1ª geração) 
Meticilina 
Oxacilina 
Aminopenicilinas (2ª geração) 
Ampicilina IV 
Amoxicilina 
IV 
VO 
Gram positivos, gram negativos e anaeróbios. 
Carboxipenicilinas (3ª geração) 
Carbenicilina 
Ticarcilina 
Ureidopenicilinas (4ª geração) 
Piperacilina 
Boa cobertura para gram negativo. 
IV 
 
 
 
 
 
 
 
 
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias 
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DOENÇAS CAUSAS POR ESTREPTOCOCCOS PYOGENES 
 
FARINGITE ESTREPTOCÓCICA 
A maioria dos casos de faringite aguda são causados por 
vírus respiratórios (adenovírus, rinovírus e coronavírus) e 
são autolimitados. Porém, a faringite bacteriana é 
principalmente causada pelo estreptococo β-hemolítico do 
grupo A (EGA, Streptococcus pyogenes) que gera o quadro 
de faringite estreptocócica, uma das infecções bacterianas 
mais comuns nas crianças em idade escolar, e pelas 
síndromes pós-infecciosas da febre reumática aguda (FRA) e 
glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE). 
 
Quadro Clínico 
Os sintomas consistem em dor de garganta, febre e 
calafrios, mal-estar, bem como, algumas vezes, queixas 
abdominais e vômitos, particularmente em crianças. 
 
 
 
Apesar de ser observada em pacientes de todas as idades, a 
faringite por EGA é uma das infecções bacterianas mais 
comuns da infância, sendo responsável por 20 a 40% dos 
casos de faringite exsudativa em crianças; é rara entre 
crianças com menos de 3 anos de idade. 
 
Diagnósticos Diferenciais 
 
Faringite Viral 
Não há sinal e sintoma que diferencie faringite bacteriana 
e viral, principalmente quando não há sintomas 
respiratórios altos (que seria um indício maior para quadro 
viral). E mesmo havendo pus, não podemos dizer que é um 
quadro bacteriano. Entretanto, na prática clínica, podemos 
usar algumas características clínicas para nos ajudar conduta 
terapêutica. 
 
Faringite Viral Faringite Bacteriana 
Sintomatologia viral clássica: 
presente: tosse, coriza, mialgia, 
etc. 
 
Febre baixa 
 
Microadenomegalia cervical 
 
 
Faringe hiperemiada e 
edemaciada; Secreção purulenta 
é menos comum. 
 
Não necessita de exames 
complementares diagnósticos 
 
Comum em < 3 anos 
Ausência de sinais e sintomas de 
infecção viral (tosse, coriza, 
mialgia, etc.) 
 
Febre Alta 
 
Adenomegalia cervical 
proeminente 
 
Secreção purulenta em 
orofaringe é mais comum. 
 
 
Necessita de investigação e 
confirmação diagnóstica 
 
Comum na faixa etária 3 a 15 anos 
Existem outras faringites bacterianas além da Faringite 
Estreptocócica, mas essas possuem agentes mais incomuns, 
exemplo: 
 Estreptococos do grupo C e G 
 Corynebacterium diphtheriae 
 Espécies de Mycoplasma e Chlamydia 
 Etc. 
 
ANGINAS BACTERIANAS RARA: 
Angina de Ludovic 
Celulite da base da língua que se extende para toda região 
cervical e pode causar obstrução de VAI. 
Comum em: 
 DM 
 Dentes infeccionados 
 
Angina de Plaut-Vincent 
Doença infecciosa periodontal bacteriana caracterizada por 
úlceras e necrose do tecido gengival sem o envolvimento dos 
outros tecidos do periodonto. 
 Envolvimento de fusobacterium e espirilobacterium 
 Associação com má condições de higiene 
 
 
Complicações da Faringite Estreptocócica 
A faringite em si não é algo grave e na grande maioria das 
vezes evolui para cura espontânea. Contudo, algumas 
pessoas podem ter complicações, tanto locais (complicações 
supurativas - abscessos) quanto sistêmica (complicações 
não supurativas - febre reumática, glomerulonefrite pós 
estreptocócica). 
 
Supurativas 
 Linfadenite cervical 
 Abscesso periamigdaliano ou retrofaríngeo 
 Rinossinusite 
 Otite média 
 Meningite 
 Bacteremia 
 Endocardite 
 Pneumonia 
 
As complicações supurativas da faringite estreptocócica 
tornaram-se incomuns com o uso disseminado de 
antibióticos para a maioria dos casos sintomáticos. 
 Origem: disseminação da infecção da mucosa faríngea 
para tecidos mais profundos por extensão direta ou por 
via hematogênica ou linfática. 
 
As complicações locais, como a formação de abscesso 
periamigdaliano ou parafaríngeo, devem ser consideradas 
em paciente que apresenta sintomas incomumente graves 
ou prolongados, ou dor localizada associada à febre alta e 
aparência toxêmica. 
 
 
 
 
 
 
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Não supurativas 
 
As complicações não supurativas incluem Febre Reumática 
e Glomerulonefrite pós-estreptocócica, e acredita-se que 
ambas possam resultar de respostas imunes à infecção 
estreptocócica. 
 
 Foi constatado que o tratamento da faringite 
estreptocócica com penicilina reduz a probabilidade de 
FRA, mas não de GNPE. 
 
 
Transmissão 
A infecção é adquirida por meio do contato com outro 
indivíduo portador do microrganismo. As gotículas 
respiratórias constituem o mecanismo habitual de 
disseminação, embora tenham sido descritas outras vias,como surtos produzidos por alimentos. 
 
Diagnóstico 
 Teste rápido 
Esse teste apresenta boa sensibilidade – se o teste for 
positivo, podemos tratar para o paciente para faringite 
estreptocócica. Contudo, o teste rápido não apresenta 
boa especificidade, logo, se vier negativo, temos que 
investigar a infecção através de cultura. 
 
 Cultura 
A cultura de uma amostra da orofaringe 
adequadamente coletada (i.e., com fricção vigorosa de 
um swab estéril nos pilares das amígdalas) e processada 
constitui o método mais sensível e específico para o 
estabelecimento de um diagnóstico definitivo. 
 
PS.: Em adultos, a chance de o teste rápido ser positivo é 
baixa e por isso é mais indicado iniciar a investigação 
diagnóstica já com a cultura. 
 
 
 
Opção de conduta quando só há cultura disponível: 
Em geral, o resultado da cultura demora em torno de 7 dias. 
Contudo, podemos verificar as condições de cultura após 
48h de incubação para termos uma ideia de qual 
microrganismo está presente na placa... 
 Houve crescimento bacteriano? 
o Se sim, poucas ou muitas colônias: 
 Existe halo de hemólise (indica S. pyogenes)? 
 
Enfim, podemos buscar pistas para chegar antecipadamente 
a suspeita diagnóstica. 
 
PS.: Cultura com crescimento muito tardio para germes de 
crescimento rápido sugere que os germes presentes são 
colonizadores do local da coleta. 
Para a vida... 
Grande suspeita de Faringite Estreptocócica 
↓ 
Não havendo como fazer o diagnóstico com teste rápido ou 
cultura e se supeitarmos que o paciente não voltará, é mais 
prudente começar a tratar. 
↓ 
...Condutas terapêuticas devem ser traçadas de acordo com a 
situação do paciente! 
 
Caso Clínico 1: 
Criança de 8 anos se apresenta com febre, dor de 
garganta e queda do estado geral. Ao exame observou-
se hiperemia de orofaringe e linfonodomegalia. 
 
Qual a importância da investigação diagnóstica da 
faringoamigalite? 
O diagnóstico adequado de uma faringite estreptocócica 
propiciará tratamento adequado com antibioticaoterapia, 
reduzindo, desse modo, as chances de complicações que a 
essa infecção pode causar, principalmente a Febre 
Reumática. 
 Conduta diagnóstica: teste rápido e/ou cultura. 
 
Os testes diferenciam um quadro viral de um bacteriano, 
comandando condutas clínicas diferentes. 
 Se bacteriano, o paciente deverá ser tratado com 
antibiótico. 
 Se viral, podemos expor o paciente desnecessariamente 
a antibióticos, aumentando a chance de efeitos 
adversos e resistência bacteriana. 
 
Gram e Exame de Orofaringe 
O exame GRAM da faringe não é eficaz para avaliar se a 
faringite é estreptocócica, pois poderão ser observadas 
outras bactérias que tem características semelhantes ao 
Streptococcus pyogenes que colonizam a cavidade oral. 
 ... S. Pyogenes? 
 ...S. Viridans? 
 
 
 
 
 
 
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Tratamento 
Os estreptococos ainda são sensíveis à penicilina, opções: 
 
Penicilina G Benzatina (IM) em dose única 
ou 
Amoxicilina (VO) por 10 dias 
(10 dias é o tempo para erradicação completa do agente infeccioso e 
por isso deve ser cumprido para melhor resultado do tratamento) 
 
Febre Reumática 
Ao entrar em contato com os estreptococos, ocorre 
formação de resposta imune à proteína M da bactéria. Essa 
proteína é similar a algumas proteínas do corpo humano, 
como proteínas presentes nas valvas cardíacas e esse 
processo pode gerar um quadro autoimune por reação 
cruzada de antígenos. 
 
No Brasil, metade das cirurgias para trocar valvar devem-se 
à FRA. Já nos EUA, a FRA é responsável por menos de 5% das 
causas de troca valvar. 
 Problema: acesso adequado a sistema de saúde impede 
tratamento adequado das infecões estreptocócicas. 
 
As cepas de estreptococos pyogenes que causam FRA são as 
adquiridas em infecções orais (faringites), as quais também 
podem causar GNPE. 
 
As cepas de bactérias que causam impertigo e erisipela não 
causam febre reumática, mas podem causar GNPE. 
 
Critérios de Jones 
- Diagnóstico de Febre Reumática – 
O diagnóstico da febre reumática é clínico, não existindo 
sinal patognomônico ou exame específico. Os exames 
laboratoriais, apesar de inespecíficos, sustentam o 
diagnóstico do processo inflamatório e da infecção 
estreptocócica. Os critérios de Jones, estabelecidos em 
1944, tiveram a sua última modificação em 1992 e 
continuam sendo considerados o “padrão ouro” para o 
diagnóstico do primeiro surto da FR. 
 
A probabilidade de FR é alta quando há evidência de 
infecção estreptocócica anterior, determinada pela 
elevação dos títulos da antiestreptolisina O (ASLO), além da 
presença de pelo menos dois critérios maiores ou um 
critério maior e dois menores. 
 
 
Condutas Terapêuticas 
Hospitalização + repouso + controle da temperatura 
 
Erradicação do estreptococo 
O tratamento da faringoamigdalite e a erradicação do 
estreptococo da orofaringe devem ser feitos na vigência da 
suspeita clínica da FR, independentemente do resultado da 
cultura de orofaringe. O objetivo é reduzir a exposição 
antigênica do paciente ao estreptococo e impedir a 
propagação de cepas reumatogênicas na comunidade. 
 
Tratamento das afecções cardíacas 
(glicocorticoide, cirurgia) 
 
Tratamento das afecções articulares 
(AINE; melhor  AAS) 
 
Tratamento da coreia 
 
Profilaxia secundária com Penicilina Benzatina 21/21dias 
 
Febre Escarlatina 
A escarlatina consiste em uma infecção estreptocócica, 
habitualmente faringite, acompanhada de exantema 
característico. O exantema da escarlatina surge em 
consequência dos efeitos de uma de várias toxinas, 
atualmente designadas como exotoxinas pirogênicas 
estreptocócicas. 
 
Quadro clínico 
Faringite associada ao surgimento de rash difuso. 
 Os sintomas da escarlatina são iguais aos da faringite. 
O exantema surge no 1º ou 2º segundo dia da doença, na 
parte superior do tronco, e dissemina-se para acometer os 
membros, poupando as palmas das mãos e plantas dos pés. 
O rash apresenta relevo que confere à pele o aspecto de lixa. 
 
 
Exantema maculo-papular típico da Escarlatina 
 
A diminuição do exantema em 6 a 9 dias é seguida, no 
decorrer de vários dias, de descamação das palmas das mãos 
e plantas dos pés, sendo essa uma forma de comprovação 
de que o quadro era de fato escarlartina. 
 
Sinais clássicos: 
 Sinal de Pastia (vermelhidão nas “dobras”: acentuação 
do exantema nas pregas cutâneas ) 
 Sinal de Filatov (palidez perioral) 
 Língua em framboesa 
 
 
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Língua em Framboesa 
 
Palidez Perioral 
 
Sinal da Pastia 
 
Descmação de planta dos pés 
 
O diagnóstico diferencial da escarlatina inclui outras causas 
de febre e exantema generalizado, como sarampo e outros 
exantemas virais, doença de Kawasaki e reações alérgicas 
sistêmicas (p. ex., erupções medicamentosas). 
 
Caso 2 
Menino de 9 anos com febre alta há 24h, dor de garganta 
e língua saburrosa. Hoje apareceu exantema 
maculopapular disseminado. Ao exame físico, além de 
exantema, que se apresenta também hiperpigmentado 
em dobras, há palidez perioral com hiperemia malar, 
exsudato purulento em tonsilas, petéquias no palato e 
língua em framboesa. 
 
1. Qual hipótese diagnóstica? 
Escarlatina. 
 
2. Qual a conduta diagnóstica? 
Investigação de faringite estreptocócica: swab e/ou 
cultura. 
 
3. Qual a importância da conduta terapêutica adequada 
e o que deve ser feito? 
Evitar complicações, principalmente Febre Reumática. 
Amoxicilina VO 7D ou Penicilina Benzatina IM (dose 
única). 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO ESTREPTOCÓCICA 
No final da década de 1980, surgiram vários relatos 
descrevendo pacientes com infecções por EGA associadas a 
choque e falência de múltiplos órgãos. Essa síndrome foi 
denominada SCT estreptocócica, visto que compartilha 
certas característicascom a SCT estafilocócica. 
 
Esse é um quadro grave causado pelo estreptococo na qual 
as toxinas liberadas pelos estreptococos induzem a sepse. 
 
Essa é uma complicação rara da infecção esteptocócica. 
 
Quadro clínico 
Paciente se apresenta em choque séptico e hemocultura 
positiva para Estreptococos pyogenes. 
 
As características gerais da doença consistem em febre, 
hipotensão, comprometimento renal e síndrome da angústia 
respiratória aguda. A infecção associada mais comum é uma 
infecção dos tecidos moles – fasceíte necrosante, miosite ou 
celulite. 
 
Tratamento 
Os pacientes devem receber tratamento de suporte 
agressivo (reanimação com líquido, pressores e ventilação 
mecânica), além do tratamento antimicrobiano e, nos casos 
associados à fasceíte necrosante, desbridamento cirúrgico. 
 
ERISIPELA 
- Infecção superficial (camada córnea) da pele - 
A inoculação de microrganismos na pele pode levar à 
celulite, uma infecção que acomete a pele e os tecidos 
subcutâneos. Uma forma de celulite estreptocócica, a 
erisipela, caracteriza-se por ter aparência eritematosa 
brilhante da pele acometida, a qual forma uma elevação 
nitidamente demarcada da pele normal circundante. 
 
 
 
A lesão é quente ao toque, pode ser sensível e aparece 
brilhante e tumefeita. Com frequência, a pele exibe uma 
textura de casca de laranja, que se acredita refletir o 
acometimento dos vasos linfáticos superficiais; pode-se 
verificar a formação de vesículas ou bolhas superficiais, em 
geral dentro de 2 a 3 dias após o início. A lesão desenvolve-
se em poucas horas e está associada à febre e a calafrios. 
 
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A erisipela tende a ocorrer na área malar da face 
(frequentemente com extensão sobre a ponte do nariz para 
a região malar contralateral) e os membros inferiores. 
 Maior frequência de ocorrência em face em climas 
temperados e em MMII em climas tropicais 
Porta de entrada: pode consistir em uma ferida traumática 
ou cirúrgica, picada de inseto ou qualquer outra solução de 
continuidade na integridade da pele. Com frequência, 
nenhum local de entrada é aparente. 
 
Erisipela Celulite 
Bem delimitada 
Mal delimitada, de aspecto 
“espalhado” 
Limitada a pele 
(pele brilhante) 
Atinge pele, tecido 
subcutâneo e pode atingir 
planos profundos 
Superficial Profunda 
Estreptococo pyogenes 
(predomina) 
Estreptococo e/ou 
Estafilococo 
Penicilina 
Amoxicilina 
Amoxicilina + Ácido 
Clavulânico 
 
 
Caso clínico 3 
Homem, 56 anos, hipertenso e diabético, se apresentou 
com quadro de febre iniciada há 2 dias e dor em MMII 
direito, associada a área de vermelhidão. 
Ao exame: 
 BEG, hidratado, PA: 140x96, FC: 100bpm, FR: 12irpm, 
Temp.: 38,9°C. Peso: 109kg, altura 1,7m. 
 Presença de lesão eritematosa acometendo o MMII 
direito, com bordos bem delimitados e aspecto 
brilhante. 
Possuía também linfonodomegalia e relata episódio 
semelhante no ano anterior. 
 
 Descrição muito sugestiva de erisipela; 
 Lesão Intertrigo costuma ser a porta de entrada; 
 Comorbidades (DM, Insuficiência Venosa Crônica) 
facilitam a ocorrência da doença devido à má circulação 
gerada no MMII. 
 Internação: determinada pela gravidade a qual pode ser 
avaliada principalmente através dos sinais vitais e nível 
de consciência. Outro motivo para internação é a 
incapacidade do tratamento VO quando esse é 
indicado. 
Fatores de risco: 
 Estase linfática (causada por linfadenectomias) 
 Estase venosa (safenectomia, insuficiência venosa) 
 Traumas pré-existentes (lesões intertrigos) 
 DM 
 
Qual o tratamento indicado para a erisipela do caso? 
Sendo um quadro muito sugestivo de erisipela, temos que 
considerar que o caso se trata de uma infecção 
estreptocócica por Streptococcus pyogenes. O paciente não 
apresenta sinais de gravidade, logo, o tratamento poderá ser 
administrado VO. 
 
Tratamento Ambulatorial da Erisipela: 
Amoxicilina – 7 a 10 dias – VO 
(melhor tratamento) 
Alternativas: 
 Penicilina V (não muito mais utilizada pela absorção 
errática) 
 Penicilina G procaína (posologia ruim – IM – várias 6/6h 
por dia por 7 dias). 
Vale ressaltar que o ATB beta-lactâmicos são bactericidas e 
com isso constituem-se da melhor forma de tratamento de 
infecções. 
 
Se o paciente estivesse grave deveríamos interna-lo, 
manteríamos o ATB (amoxicilina + clavulanato), mas o ideal 
seria mudar a forma de administração de VO para IV, pois 
assim há maior garantia de o ATB atingir o sítio da infecção. 
 
Para quadros infecciosos na face temos que adotar um 
tratamento mais cauteloso  risco de disseminação para SNC. 
 
Causas de falha no tratamento: 
 Diagnóstico errado 
 ATB errado 
 Dose errada do ATB 
 Resistência bacteriana 
 Surgimento de complicações (podem dificultar 
 
Como é feita a profilaxia de erisipela? 
Critério: ter duas infecções no mesmo membro – erisipelas 
– no último ano é indicação para profilaxia. 
 Penicilina benzatina de 21/21 dias 
Não há um tempo pré-determinado – temos que fazer 
ponderação clínica e avaliação de fatores de risco. 
 
Erisipela de Repetição: pode levar ao quadro de elefantíase 
mostra... 
 
IMPETIGO 
O impetigo, uma infecção superficial da pele, é causado 
primariamente por EGA e, em certas ocasiões, por outros 
estreptococos ou pelo Staphylococcus aureus. 
 
Ocorre com maior frequência em: 
 Crianças pequenas 
 Condições de higiene precária 
 
Fatores predisponentes: 
 Colonização da pele íntegra por EGA 
 Traumatismos insignificantes, como arranhadura ou 
picada de inseto, podem servir para inocular os 
microrganismos na pele 
 
A melhor maneira de prevenir o impetigo é dispensar atenção 
adequada à higiene. 
 
Os locais habituais de acometimento são: 
 Face (particularmente ao redor do nariz e da boca) 
 Pernas 
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Quadro Clínico 
As lesões surgem na forma de pápulas vermelhas, que se 
transformam rapidamente em lesões vesiculosas e, a seguir, 
pustulosas, rompendo e coalescendo para formar as crostas 
características semelhantes a favo de mel. 
 
 
 
Em geral, as lesões são indolores, e os pacientes não 
parecem enfermos. A febre não constitui uma característica 
do impetigo e, se presente, sugere a extensão da infecção 
para tecidos mais profundos ou outro diagnóstico. 
O quadro clássico do impetigo geralmente apresenta pouca 
dificuldade diagnóstica. 
 
As culturas das lesões impetiginosas frequentemente 
revelam S. aureus, bem como EGA. 
 
No passado, a penicilina era quase sempre efetiva contra 
essas infecções. Entretanto, a frequência crescente de falha 
do tratamento com penicilina sugere que o S. aureus pode 
ter se tornado mais proeminente como causa do impetigo. 
 
Agentes infecciosos envolvidos no Impetigo 
 Impetigo crostoso: S. aureus e/ou S. pyogenes. 
 Impetigo bolhoso: S. aureus 
 
O diagnóstico de Impetigo é CLÍNICO!!! 
 
Tratamento 
O tratamento de impetigo é empírico baseado em dados da 
literatura  cobrir S. aureus e S. pyogenes. 
 
O impetigo pode ser causado por Streptococcus pyogenes 
ou Staphylococcus aureus. Com isso, como o S. aureus é 
mais resistente aos antibióticos, temos que dar preferência 
para fazer cobertura para ele (já que abrangendo S. aureus, 
estaremos também abrangendo o S. pyogenes). 
 Penicilinas  não atuam adequadamente contra o S. 
aureus. 
 
 Cefalexina (6/6h) – VO 
ou 
 Amoxicilina com Clavulanato – VO 
 
 SMT-TMP (tratamento de CA-MRSA) 
Se o tratamento falhar podemos pensar em infecção por 
CA-MRSA. 
 
Tempo de tratamento: 10 dias para erradicar cepas 
nefritogênicas. (impetigo = risco de GNPE). 
Caso clínico 4 
Criança com lesões úlcero-crostosas menores que 1cm 
em tórax, abdome e face há 9 dias. Negava febre. 
 
Foi feito SWAB da lesão que foi enviado para cultura com 
resultado positivo para Staphylococcusepidermidis. 
 
A coleta do material foi adequada para guiar a conduta 
terapêutica? 
Essa forma de coleta não foi adequada pois há grandes 
chances de contaminação com a microbiota da pele (não se 
colhe cultura de lesão aberta de pele). 
 Coleta adequada: aspiração do abscesso. 
 Podemos coletar material para cultura de bolhas por 
aspiração. 
 
DOENÇAS CAUSAS POR STREPTOCOCCUS AGALACTIE 
- Streptococcus β-hemolítico do grupo B - 
 Pode causar meningite ou sepse neonatal; 
 Causa frequente da febre periparto em mulheres; 
 Causa ocasional de infecção grave em mulheres adultas 
não grávidas. 
 
Infecção em Recém-nascido por EGB 
 O recém-nato pode adquirir essa infecção durante o 
parto vaginal de mães colonizadas por essa bactéria. 
 O bebê pode se tornar colonizado pela bactéria e 
eventualmente adoecer por causa dela. 
 Infecção de início precoce x Infecção de início tardio 
 
As infecções de início precoce ocorrem na primeira semana 
de vida, com idade mediana de 20 horas no início da doença. 
A infecção é adquirida durante o nascimento ou pouco antes 
a partir do trato genital materno colonizado. Cerca de 50% 
dos lactentes nascidos por parto vaginal de mães portadoras 
tornam-se colonizados, embora apenas 1 a 2% dos 
colonizados desenvolvam infecção clinicamente evidente. 
 
Fatores de Risco: 
 Prematuridade 
 Trabalho de parto prolongado 
 Complicações obstétricas 
 Febre materna 
 
Os achados típicos consistem em desconforto respiratório, 
letargia e hipotensão. Praticamente todos os lactentes com 
doença de início precoce apresentam bacteremia, cerca de 
33 a 50% têm pneumonia e/ou síndrome da angústia 
respiratória aguda, e aproximadamente 33% apresentam 
meningite. 
 
Ocorrem infecções de início tardio em lactentes de 1 
semana a 3 meses de idade e, em raros casos, em lactentes 
de mais idade (idade média de início de 3-4 semanas). O 
microrganismo infectante pode ser adquirido no decorrer 
do parto (como nos casos de início precoce) ou durante o 
contato posterior com a mãe colonizada, equipe de 
enfermagem ou outra fonte. 
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias 
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 A meningite constitui a manifestação mais comum. 
 Os lactentes apresentam febre, letargia ou 
irritabilidade, alimentação precária e convulsões. 
 
Tratamento 
A penicilina constitui o agente de escolha para todas as 
infecções por EGB. 
 
Em geral, o tratamento empírico de amplo espectro para 
os casos suspeitos de sepse bacteriana, consistindo em 
ampicilina e gentamicina, deve ser administrado até 
que sejam obtidos os resultados da cultura de urina. 
 
 
Prevenção 
Deve ser realizada triagem das mulheres para colonização 
anogenital, com 35 a 37 semanas de gestação, por meio 
da cultura de swab da vagina inferior e região anorretal; 
 
Recomenda-se a quimioprofilaxia intraparto para as 
mulheres com culturas positivas e as que, 
independentemente do resultado da cultura: 
 Tenham dado à luz previamente um recém-nascido 
com infecção por EGB 
 Possuam história de bacteriúria de EGB durante a 
gravidez. 
 
As mulheres cujo resultado de cultura não é conhecido e que 
apresentam trabalho de parto prematuro (< 37 semanas), 
ruptura prolongada das membranas (> 18 h), ou febre 
intraparto, ou que apresentam um teste positivo de 
amplificação de ácido nucleico intraparto para EGB também 
devem receber quimioprofilaxia intraparto. 
 
O esquema recomendado para a quimioprofilaxia consiste 
em uma dose de ataque de penicilina G, seguidos dose de 
manutenção, a cada 4 horas, até o parto. 
 A cefazolina constitui uma alternativa para as mulheres 
com história de alergia à penicilina, as quais não se 
acredita que corram alto risco de anafilaxia. 
 
 Resultado positivo: se parto vaginal, a mãe deve 
receber antibioticoterapia (ampicilina ou penicilina) no 
momento do parto. A administração profilática de 
ampicilina ou penicilina a essas pacientes durante o 
parto reduz o risco de infecção no recém-nascido. 
 
Para o parto cesárea essa conduta não faz diferença, pois, 
independente ou não de colonização, para a cesárea já é 
feito ATBprofilaxia cirúrgica (cefazolina). 
 
Outras doenças causadas por EGB 
 Infecção de pele 
 Infecção urinária 
 
 
 
 
DOENÇAS CAUSAS POR ESTREPTOCOCCOS PNEUMONIE 
 Meningite 
 Mastoidite 
 Pneumonia 
 
DOENÇAS CAUSAS POR ESTREPTOCOCCOS DO GRUPO 
VIRIDANS 
 
CÁRIE DENTAL 
Principal infecção dos seres humanos... 
 
Lembrar: dente em estado de conservação ruim pode causar 
doenças e uma delas é a endocardite. 
 
ENDOCARDITE INFECCIOSA 
 Infecção do tecido cardíaco (endovascular) 
 A endocardite é SUBAGUDA quando há sintomas 
mantidos por 6 SEMANAS 
 
A endocardite infecciosa (EI) é a infecção microbiana do 
revestimento endotelial do coração. A lesão característica de 
endocardite é a vegetação, um coágulo de plaquetas e 
fibrina infectado, contendo ainda leucócitos e hemácias. A 
vegetação pode estar localizada em qualquer sítio do 
endotélio, mas frequentemente ocorre nas superfícies 
endoteliais das válvulas cardíacas e próteses valvares. 
 
Patogênese da EI 
As bactérias da cavidade oral, após quebra da barreira 
mucosa (escovar os dentes, lesões gerais), podem penetrar 
o tecido e conseguir adentrar na corrente sanguínea. Isso 
leva a quadros de pequenas bacteremias que, em geral, 
conseguem ser combatidas pelo sistema complemento – em 
10 a 15 minutos as proteínas do sistema complemento 
conseguem destruir a bactéria. Contudo, se no coração 
houver alguma alteração estrutural que curse com 
modificação do fluxo sanguíneo, há maior chance de haver 
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias 
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leões que facilitem a adesão bacteriana antes da destruição 
pelo complemento. Desse modo, essas bactérias irão então 
permanecer no tecido cardíaco, se proliferar e causar 
infecção, gerando assim a endocardite. 
 
Esse quadro é muito comum de ser causado por bactérias 
gram positivas – estreptococos, enterococos, estafilococos 
– que tem maior facilidade de se aderirem em tecido 
cardíaco e prótese. 
 Endocardite aguda: S. aureus – principal envolvido. 
 Endocardite subaguda: Estreptococos do grupo 
viridans – principal envolvido, enterococos e grupo 
HACEK. 
 
Quadro clínico da Endocardite Subaguda 
 Febre prolongada 
 Perda de peso 
 Hepatoesplenomegalia 
 Astenia 
 Febre e sopro novo no coração  tem que se pensar em 
endocardite 
 Muito presente em pessoas com dentes em mau estado 
de conservação. 
 
Pacientes com quadro clínico sugestivo: febre, 
aparecimento de sopro cardíaco inexistente ou alteração de 
sopro pré-existente, anemia, esplenomegalia, petéquias na 
pele, conjuntiva, mucosas e vasculite. 
 
Fatores de risco para EI 
 Usuário de drogas injetáveis 
 Focos dentários 
 Portadores de próteses valvares que apresentam 
anemia ou insuficiência cardíaca de etiologia não 
definida 
 Procedimentos invasivos como acesso venoso 
profundo. 
 
Diagnóstico 
Ecocardiograma transtorácico 
 Mostra vegetação 
 O ECOTE consegue avalia mais detalhes 
 
Hemocultura 
 3 amostras em 0, 6 e 12h ou 0, 3 e 6h  esse tempo 
longo de hemocultura é feito para demonstração 
de bacteremia prolongada e sustentada. 
 
...sobre Hemoculturas. 
Normalmente, são necessárias 2 amostras de sangue para 
hemocultura, com intervalo de tempo entre as coletas de 15 
minutos. 
 Volume ideal: 60ml/amostra (3 frascos) para cada coleta. 
 Coletar em sítios diferentes 
 
 
Critérios de Duke 
 
 
 
 
Mancha de Roth – fenômeno imunológico na retina 
 
Tratamento 
Iniciar tratamento empírico baseado nos principais agentes 
envolvidos. 
 Infecção no coração = grave = tratamento IV 
 Amoxicilina = Ampicilina  em todos os sentidos 
 
Amoxicilina + clavulanto (IV) ou Ampicilina + sulbactam (IV) 
(Amoxicilina e ampicilina abrangem estreptococos;os inibidores de 
beta-lactamases ajudam a cobrir melhor o grupo HACEK) 
+ 
Gentamicina 
(abrange enterococo e HACEK) 
 
Tempo de tratamento: 4 a 6 semanas 
A ampicilina cobre bem o enterococo e o grupo viridans, mas não cobre o 
HACEK e por isso temos que adicionar a gentamicina. 
Opção: 
 Ceftriaxone + ampicilina ou gentamicina (feito 
principalmente quando há Enterococos) 
Nenhuma cefalosporina sozinha consegue cobrir o 
enterococo. Com isso, a ceftriaxone cobre bem os 
estreptococos do grupo viridans e HACEK, mas não tratará 
bem o enterococo, desse modo, devemos adicionar 
Roxanne Cabral – M8 – 2020.1 – Doenças Infecto-Parasitárias 
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gentamicina ou ampicilina que abrangerá também o 
enterococo. 
 
Quando tivermos o resultado da cultura, podemos 
descalonar a droga: 
 
 Somente Enterococo: usar somente Ampicilina. 
 
 Somente Estreptococo: podemos fazer somente a 
ampicilina com sulbactam por 4 a 6 semanas, porém, se 
mantivermos a associação ampicilina + sulbactam + 
gentamicina o tempo de tratamento reduz para 2 
semanas (se houver de fato boa sensibilidade ao 
antibiótico). 
 
Em situações que o paciente está estável, mas apresentando 
o quadro clínico por um tempo prolongado, não é 
completamente inadequado a espera do resultado do exame 
de cultura para confirmação diagnóstica e início da terapia 
antimicrobiana. Na endocardite aguda isso não é aceitável – 
o início dos ATB não pode ser retardado de forma aguda. 
 
ENTEROCOCOS 
 
Fatores determinantes e predisponentes de infecções por 
Enterococcus spp 
Os enterococos são microrganismos Gram-positivos. 
Os enterococos foram originalmente classificados como 
estreptococos, visto que os microrganismos dos dois 
gêneros compartilham muitas características morfológicas e 
fenotípicas, incluindo uma reação catalase geralmente 
negativa. Somente os estudos de hibridização do DNA e, em 
seguida, o sequenciamento do rRNA 16S demonstraram 
claramente que os enterococos deveriam ser agrupados 
como gênero distinto dos estreptococos. 
Nos seres humanos, os enterococos são habitantes normais 
do intestino grosso dos adultos coexistindo com outras 
bactérias. Um dos fatores mais importantes que rompe esse 
equilíbrio e promove um aumento da colonização 
gastrintestinal por enterococos é a administração de 
agentes antimicrobianos. Em particular, os antibióticos que 
são excretados na bile e possuem atividade de amplo 
espectro (i.e., certas cefalosporinas dirigidas contra 
anaeróbios e bactérias Gram-negativas). 
 Vários estudos realizados mostraram que níveis mais 
altos de colonização gastrintestinal constituem um 
fator crítico na patogênese das infecções 
enterocócicas. 
 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO E PROSTATITE 
Os enterococos constituem causas bem conhecidas de ITU 
hospitalar – a infecção mais comum causada por esses 
microrganismos. 
As ITU enterocócicas em geral estão associadas a: 
 Cateterismo de demora 
 Instrumentação 
 Anormalidades anatômicas do trato geniturinário 
Com frequência, é difícil diferenciar uma infecção verdadeira 
da colonização (particularmente em pacientes com 
cateteres de demora crônicos). Além disso, as ITU por 
enterococos com frequência ocorrem em pacientes em 
estado crítico, cujas morbidades podem obscurecer o 
diagnóstico. Em muitos casos, a retirada do cateter de 
demora pode ser suficiente para erradicar o 
microrganismo, sem necessidade de terapia antimicrobiana 
específica. 
Em raras circunstâncias, as ITU causadas por enterococos 
podem seguir uma evolução complicada, com 
desenvolvimento de pielonefrite e abscessos perinefríticos 
que podem constituir uma porta de entrada para infecções 
da corrente sanguínea. 
Os enterococos também constituem uma causa conhecida 
de prostatite crônica, em particular em pacientes nos quais 
houve manipulação cirúrgica ou endoscópica do trato 
urinário. 
 Pode ser difícil tratar essas infecções, visto que os agentes 
mais potentes contra os enterococos (i.e., aminopenicilinas e 
glicopeptídeos) penetram pouco no tecido prostático. A 
infecção prostática crônica pode constituir uma fonte de 
bacteremia enterocócica recorrente. 
 
Diagnóstico: importante a realização do GRAM para exclusão de 
infecção por enterobactérias (E. Coli  principal agente na ITU). 
 
BACTEREMIA POR ENTEROCOCOS 
A bacteremia sem endocardite constitui uma das 
apresentações mais comuns da doença enterocócica. Esses 
episódios de bacteremia em geral estão associados ao uso 
de cateteres intravasculares e outros. Outras fontes bem 
conhecidas de bacteremia enterocócica incluem os tratos 
gastrintestinal e hepatobiliar; focos pélvicos e intra-
abdominais; e, com menos frequência, infecções de feridas, 
ITU e infecções ósseas. 
ENDOCARDITE POR ENTEROCOCOS 
Os enterococos constituem causas importantes de 
endocardite adquirida na comunidade e associada a 
cuidados médicos, ocupando o segundo lugar depois dos 
estafilococos nessas infecções. A suposta fonte inicial de 
bacteremia que leva à endocardite é o trato gastrintestinal 
ou geniturinário. 
Os pacientes acometidos tendem a ser homens e indivíduos 
idosos e a apresentar outras doenças debilitantes e 
problemas cardíacos.