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Diabetes Mellitus . hiperglicemia resultante de secreção deficiente de insulina pelas células β, resistência periférica à ação da insulina ou ambas Complicações crônicas do diabetes Microvasculares . obstrução de pequenos vasos sanguíneos • RETINOPATIA DIABÉTICA . mais frequente em DM I; afeta até 40% dos diabéticos . principal causa de cegueira em adultos . microangiopatia (caracterizada por espessamento da membrana basal do capilar) e oclusão capilar, secundárias à hiperglicemia crônica, subjazem a patogênese da retinopatia diabética. Juntas, essas doenças causam hipóxia retiniana - áreas de má perfusão retiniana, aumento da permeabilidade vascular e proliferação patológica intraocular dos vasos da retina → CEGUEIRA - na proliferativa há angiogênese, esse crescimento de novos vasos pode obstruir a entrada da luz na lente óptica, causando a cegueira • NEFROPATIA DIABÉTICA . proteinúria decorrente de lesões nos capilares glomerulares, que causa aumento de permeabilidade - hiperfiltração é uma alteração hemodinâmica comum no início do DM, devido a hiperglicemia. Essa hiperfiltração resulta da dilatação da arteríola aferente, com concomitante vasoconstrição da arteríola eferente, provocando aumento da pressão hidrostática glomerular, o que está associado hipertrofia glomerular ou glomerulomegalia • NEUROPATIA DIABÉTICA PERIFÉRICA (NDP) . presença de sintomas e/ou sinais de disfunção dos nervos periféricos em indivíduos com diabetes mellitus (DM) → resulta em uma menor velocidade de condução nervosa . os efeitos metabólicos da hiperglicemia crônica e as consequências da isquemia nos nervos periféricos levam a dano e disfunção neuroaxônica - um dos efeitos fisiopatológicos da hiperglicemia inclui a ativação da via poliol, geração de espécies reativas ao oxigênio (ROS) pelo estresse oxidativo e de espécies reativas ao nitrogênio diante do estresse nitrosativo, além de acúmulo de produtos finais da glicação avançada Pé diabético . combinação entre insuficiência arterial periférica (baixa perfusão sanguínea) e neuropatia = ulceração + infecção - a NDP é o principal fator permissivo para desenvolvimento de ulcerações nos pés dos diabéticos → o comprometimento gradual e insidioso das fibras sensoriais finas e grossas causa a perda da sensibilidade para dor, temperatura, percepção de pressão plantar e propriocepção (saber a posição do corpo no espaço mesmo com olhos fechados) - fibras motoras grossas danificadas também causam fraqueza muscular e posterior atrofia da musculatura intrínseca dos pés - o comprometimento das fibras autonômicas (simpáticas) resulta em diminuição ou ausência de sudorese (anidrose) → ressecamento da pele - predispõe a rachaduras e fissuras, que podem levar às úlceras (com ou sem infecção) e às amputações . lesões neuropáticas e neuroisquêmicas compreendem 90% das úlceras - DAOP: doença arterial obstrutiva periférica . teste realizado com monofilamentos, para avaliação da sensibilidade dos pés → ALTA SENSIBILIDADE OBS:. esse teste não diagnostica neuropatia diabética, mas sim o risco neuropático de ulceração Macrovasculares . obstrução de grandes vasos sanguíneos • DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA - infarto agudo do miocárdio • DOENÇA ARTERIAL OCLUSIVA PERIFÉRICA • DOENÇA CEREBROVASCULAR - acidente vascular cerebral Complicações agudas do diabetes • HIPOGLICEMIA . glicose < 70mg/dl . sintomas adrenérgicos e/ou neuroglicopênicos . há uma melhora desse quadro com ingesta de carboidratos . classificação: - Hipoglicemia sintomática documentada: tem sintomas e glicemia < 70 mg/dl - Hipoglicemia sintomática provável: sintomas sem ter medido a glicemia - Hipoglicemia assintomática (sem alarme): sem sintomas e glicemia < 70 mg/dl - Hipoglicemia grave: convulsão, alteração de comportamento ou coma - Hipoglicemia relativa: DM + sintomas de hipoglicemia e glicemia > 70 mg/dl - glicemia < 70 mg/dℓ: liberação de hormônios contrarreguladores - < 50, há sintomas para coma, logo, é recomendado dar ao paciente 15g de glicose (via sublingual) Crises hiperglicêmicas • SÍNDROME HIPERGLICÊMICA HIPEROSMOLAR . comum no DM tipo II; pode aparecer no DM I, no caso de ingesta de uma quantidade de insulina menor que a ideal . se manifesta quando ainda há um pouco de insulina no corpo . glicemia > 600 mg/dl; normalmente atinge pessoas > 40 anos . instalação progressiva, durante vários dias . quadro clínico: rebaixamento do nível de consciência; profunda desidratação; e hiperosmolalidade . tratamento: infusão de soro para reposição volêmica endovenosa; administração de insulina em baixas doses • CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) . comum em DM tipo I; produzida pela ausência de insulina . glicemia > 250 mg/dl; acidose metabólica (pH < 7,3 e Bic < 18); cetonemia . hálito cetônico; cetonúria; náuseas, vômito; e dor abdominal . sinais de desidratação: mucosa bucal seca, olhos fundos, turgor de pele diminuído, taquicardia, hipotensão e choque . respiração de Kussmaul: padrão respiratório lento e profundo (tentativa de compensação do baixo pH, por meio da liberação de ácido carbônico) . tratamento: administração de insulina em doses baixas (altas doses podem levar a um caso de hipoglicemia) OBS:. pode causar hipocalemia, por isso essa administração deve ser monitorada
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