APG 3 - Complicações aguda DM

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Sâmia Cidreira Sufi 
 
 INTRODUÇÃO FISIOPATOLOGIA DIAGNÓSTICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
CETOACIDOSE 
DIABÉTICA 
 
 Deficiencia de insulina intensa 
 Crise hiperglicêmica aguda 
 Acidose metabólica AG devido 
a acumulo de corpos cetônicos 
 Desencadeado por tratamento 
inadequado, infecções (como: 
pneumonia e ITU), fármacos, 
álcool, drogas ilícitas, atividades 
físicas extenuantes, 
desidratação. Frequentemente 
encontrado em paciente sem 
diagnostico prévio. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 DM1 prioritariamente 
 Principal causa de mortalidade 
em crianças, adolescentes e 
adultos jovens com DM1 (50% 
dos óbitos) 
 Pouco frequente no DM2, 
surgindo em situações de 
estresse intenso, como IAM e 
AVC 
 
QIADRO CLÍNICO 
 Evolui rápido – dias ou horas 
 Sinal de descompensação de 
DM  principal. Poliúria e 
polidipsia em 24h 
 Astenia progressiva até letargia 
 Dor abs, náuseas, vomitos 
 
 Hiperglicemia associada a produção excessiva de 
corpos cetonicos (incluem: acetoacetato AA, beta 
hidroxibutirato BHB e acetona . 
 AA – CC central, os demais derivam dele 
 Acetona – hálito cetônico 
 Triade bioquímica – HIPERGLICEMIA + CETONEMIA + 
ACIDOSE METABOLICA COM HIATO ANIÔNICO 
(anion gap) ALTO 
 
 
1- HIPERGLICEMIA 
  gliconeogênese,  glicogenólise e  utilização de 
glicose por fígado, músculos e adipócitos 
  Gucagon, catececolaminas e cortisol + 
insulinopenia = estimulo de enzimas gliconeogênicas. 
  TFG agrava hiperglicemia 
 Insulinopenia + excesso de catecolaminas =  lipólise, 
com produção excessiva de AGL E GLICEROL que no 
fígado vão ser OXIDADOS EM CORPOS CETÔNICOS, 
processo estimulado principal pelo glucagon 
 Concentração  glucagon reduz nível hepático de 
malanil coenzima A, que é enzima limitara de 
síntese de novos ácidos graxos. Logo, produção de 
corpos cetonicos será aumentada via CPT1L que 
promove oxidação d AGL a corpos cetonicos 
 
 
 
 Glicose >250 mg/ Dl 
Obs. ATÉ 7% se apresentam com glicemia <250) 
CETOACIDOSE DIABÉTICA EUGLICÊMICA – Após uso 
crescente de inibidores de SGLT2 para tratamento – 
euCAD aumentando – gravidez, ingestação calórica , 
álcool, pancreatite. 
 Cetanomia / cetonúria 3+/4+ 
 Ph< 7,3 e HCO3 <15 
 
Nova definição – não inclui valor de glicemia, mas 
concentração de cetonas na urina ou no soro acima do 
limite superior associado a níveis de bicarbonato <15 
 
 Leucocitose com desvio a esquerda 
 Deficit de potassio – entretanto, o potassio 
medido na admissão costuma esta elevado ou na 
faixa norma. Isso se deve a saída do ion para o 
meio extracelula devido deficiência de insulina e 
acidose 
 Anion Gap aumentado. Encontrado subtraindo-se 
da concentração de sódio a soma entre cloro e 
bicarbonato 
 Ureia e creatinina  devido desidratação 
 
 
TRATAMENTO 
 Se doente não nauseado dar 1 L de líquidos, 
beber lentamente; se nauseados usar solutos 
intravenosos 
 Glicemia >250 dar 10UI de insulina regular 
(IM) cada duas horas até glicemia <250 e 
diminuição de cetonuria 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DM 
Sâmia Cidreira Sufi 
EXAME FÍSICO 
 
 Desidratação (mucosa da boca, 
olhos fundos, turgos da pele , 
taquicardia, hipotensão) 
 Polipneia profunda - Respiração 
de Kussmaul (grave) Ph 
tentativa adaptativa  FR 
 
 Halito cetônico 
 Dor a palpação abs 
 Pode ocorrer hematêmese 
 Pode ter hipotermia 
 
COMPLICAÇÕES 
 Hipoglicemia e hipocalemia 
 Edema Cerebral 
 Sindrome da angustia 
resíratoria do adulto 
 Acidose hiperclorêmica 
 Trombose vascular 
 Mucormicose 
1- Repor volume (paciente hipovolêmico)  Soro 
Fisiologico 0,9% - 1L na 1º hora 
2- Insulina  doses baixas . Quando glicemia = 250 
 iniciar SG 5% e mantem insulina 
3- Potássio  K +  5,2 = Não repor 
K+ (3,3-5,2)=Repor K+ 
K  = Re´pr K+ e adiar insulina 
 
4- Bicarbonato – pouquíssimos casos 
 
 
HIPOGLICEMIA 
 Disfunção cognitiva com 
concentração sanguínea de 
glicose <60 
 Uso de insulina e sulfoniureias 
 Maioria os casos é leve e 
facilmente tratada 
 Minimiza com controle rígido da 
glicemia 
 Fatores precipitante: dose 
excessiva de insulina, reduzida 
Desencadeia vários mecanismos contrarreguladores, como: 
 Supressao de secreção de insulina 
 Estimulo de contrarreguladores 
 Liberação de norepinefrina e acetilcolina 
Redução dei insulina possibilita aumentar produção hepática 
e renal de glicose 
Diabeticos tipo 1 não ocorre redução da secreção de insulina 
obviamente. Em contrapartida, eles desenvolvem 
insuficiência autonomia expressa precocemente pela perda 
de resposta de glucagona na vigência de hipoglicemia. Após 5 
TRATAMENTO 
 Prevenção 
 Pacientes usar tatuagens, cartão, com nome, 
diagnostico, medicação utilizada, telefone para 
contato, nome e numero do medico 
 Paciente consciente – capazes de engolir, ingerir 
15 g de carboidrato (uma colher de açúcar). 
Glicemia capilar avaliada após 15 min, se não 
reversão = repetir 
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ingestão de carboidratos, 
exercício físico extenuante, 
ingestão alcoolica, insuficiência 
renal, fármacos indutores de 
hipoglicemia 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Complicação mais frequente do 
tratamento de DM 
 6 a 10% de mortes 
 55 % dos casos graves ocorre 
durante sono 
 
QIADRO CLÍNICO 
 Inespecificos 
 São de 2 tipos: Hiperatividade 
autonomica e 
neuroglicopênicas ( insuficiente 
concentração de glicose para o 
funcionamento adequado do 
SNC) 
Hipoglicemia grave são mais frequente 
em crianças, em virtude da dificuldade 
de identificar e combater precocemente 
 
Hipoglicemia grave pode favorecer 
taquirritmia e elevação de PA 
 
Neuroglicopênicos : tontura, cefaleia, 
parestesia, confusão mental. Mais grave: 
convulsão, coma 
Hiperatividade autonômica – podem ser 
adrenérgicos (taquicardia, sudores, 
tremor) e parassimpáticos (náuseas, 
vômitos, fome) 
 
anos de doença a resposta da norepinefrina mostra-se 
atenuada, sendo seu limiar mais baixo do que indivíduos 
normais. 
 
Glicemia < 85 redução de secreção de insulina 
Glicemia < 70 – aumento de hormônios contrarreguladores 
Glucemia <54 aparecimento de sintomas 
Glicemia < agravamento de sintomas com potencial 
surgimento de disfunção cognitiva 
 
 
 
 Paciente estado de como não ingerir alimentos – 
risco de aspiração; Administrar 3 ampolas de 
glicose IV. Reavaliar, se necessário repetir. Após 
correção, oferecer alimentos. 
Ambiente extrahispoitalar – aplicas glucagon IM 1mg para 
adultos, que restaura consciência em 15 min 
 
 Paciente assintomático - devem elevar os níveis 
de glicemia media e reduzir dose de insulina. 
Aumentar pequenos lanches. 
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Efeito Somogye – hipoglicemia na 
madrugada seguida de hiperglicemia 
matinal de rebote. 
 
 
 
 
 
ESTADO 
HIPEREOSMOLA
R 
 Hiperglicemia >600 associado a 
osmolaridade serica superior a 
320 Osm/L 
 Gera conjunto de alterações 
nos níveis séricos da Glicose, já 
então desbalanceado pela DM 
 Precipitado por infecções, 
fármacos, não adesão ao 
tratamento, DM não 
diagnosticado, uso abusivo de 
substancias e doenças 
coexistentes (principal causa, 
como pneumonia e ITU). 
Frequentemente encontrado 
em paciente sem diagnostico 
prévio. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Muito raro em DM1, 
predominante em DM2 
 Predomina em idosos 
 Significativa taxa de 
mortalidade 
 
 
QIADRO CLÍNICO 
 Desenvolvimento insidioso 
 Descompensação do DM e 
distúrbios do sensório 
 Astenia progressiva até letargia 
 Temperatura normal ou baixa 
 
 HIPERGLICEMIA  Osmose  Hemácia e celulas 
endoteliais vão perder agua para o meio extracelular 
para DILUIR açúcar   Hipervolemia   PA   
diurese  Gerando quadro de desidratação grave 
Hipovolemico  PAS Taquicardia  Pode 
gerar a queda de consciência 
 
 
 Glicemia > 600 mg/dl 
 P. osm efetiva > 320 na ausência de apreciável 
cetonemia 
Sobreposição de CAD e EHH observada em mais de 1/3 
de pacientes 
 
TRATAMENTO 
 Expansão do volume intravascular por hidratação 
(1l desolução salina 0,9% na primeira hora ) – 
graduar para hidratação de 300-500ml/hora 
salina a 0,45% - Evitar desbalaçoes osmitocos 
entre sangue e o SNC 
 Terapia por administração de inslina para 
controle glicídico 
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 Nauseas e vômitos(-) 
 Polipneia profunda – Kussmaul 
(-) 
 Dor abs (-) 
 Desidratação + intensa devido 
maior déficit de líquidos