Patologia do respiratório - processos inflamatórios - Documentos Google

Prévia do material em texto

Beatriz Appoloni Santos T19 
 DPOC 
 ● Asma - bronquite crônica 
 Caráter obstrutivo e restritivo das vias 
 respiratórias. 
 ● Enfisema 
 Aumento da rarefação pulmonar e da 
 diminuição da densidade alveolar 
 (destruição das paredes alveolares - 
 formam cavitações). O pulmão fica com 
 aspecto esponjoso, imagem escura na 
 radiografia. 
 Tipos de enfisema: 
 1. centroacinar (associado ao 
 tabagismo, enfisema focal, 
 isolado) 
 2. panacinar (enfisema maciço) 
 3. irregular (caráter difuso e aleatório, 
 pode ser progessivo ou sem 
 padrão) 
 4. bolhoso (forma bolhas de ar) 
 Ocorre o desequilíbrio de proteases (do 
 sistema elástico - alfa 1 antitripsina, 
 causando ruptura do septo interalveolar), 
 infiltração neutrofílica, liberação de 
 elastase, macrófagos ativados, inativação 
 da alfa 1 antitripsina. 
 ● Antracose 
 Marcas de carvão nos pulmões 
 (fagocitados pelos macrófagos) que não 
 são eliminados, ficam depositados nos 
 pulmões. 
 ● Bronquiectasia 
 Bloqueio ou obstrução com áreas de 
 distensão com progressiva dificuldade de 
 ventilação. 
 Pode ser infecciosa ou neoplásica sendo 
 necrosante, com esputo (cuspe) 
 mucopurulento fétido. A atelectasia está 
 associada, é quando ocorre o colapso dos 
 alvéolos pulmonares que ficam sem ar 
 circulante. 
 ● Asma 
 Patogenia: extrínseca e idiopática. Asma 
 atópica (alérgica, extrínseca) é a mais 
 comum. Ocorre a inflamação, 
 broncoespasmo (se fecha para manter a 
 resposta inflamatória), edema, muco e 
 exsudação. Asma tardia ocorre necrose, 
 Pulmões ficam hiperinsuflados (ar não 
 consegue ser eliminado), edema, 
 hipertrofia muscular, tampão mucoso 
 espiralados (de Curschmann) e 
 cristalóides - proteicos (Charcot - Leyden). 
 ● Bronquite crônica 
 Tosse persistente com expectoração 
 (pode durar 3 meses a 2 anos), hiperemia 
 e edema de mucosas, secreção de 
 mucinas e cilindros, fibrose, metaplasia 
 caliciforme (epitélio respiratório vira 
 glandular com presença de muitas células 
 caliciformes - produzem muco em 
 excesso), hipersecreção e bronquiolite. 
 ● Asbestose 
 Tanto a asbestose (amianto), quanto a 
 silicose (sílica), depósito de mica ou de 
 magnésio são provenientes da fagocitose 
 feita pelos macrófagos que gerará uma 
 resposta inflamatória, gerando fibrose 
 (proveniente de asbestose nesse caso). 
 -silicose 
 ● Pneumonia 
 Pode ser por mecanismos de defesa, 
 infecção, edema e acúmulo de secreção. 
 O exsudato irá preencher o alvéolo e 
 impedir a troca gasosa (hematose). 
 Podem ser bacterianas - 
 broncopneumonias e pneumonias lobares 
 (mais severas). 
 Ocorre congestão, hepatização vermelha 
 na fase inicial e hepatização cinzenta 
 (maciço) em fases mais tardias - pálida, 
 degeneração do exsudato e células 
 sanguíneas, resolução. 
 Complicações: abscesso (no parênquima 
 pulmonar - cavidade - com patógeno, 
 exsudato purulento e material necrótico), 
 empiema (já existe a cavidade - abcesso 
 na pleura), fibrose (em algumas áreas da 
 pleura ou nos locais de necrose) e sepse 
 (pode desencadear a infecção para o rim). 
 Existem as pneumonias virais - influenza 
 e covid-19 e fúngicas - intersticiais. 
 Obs.: broncopneumonia: exsudação 
 serosa, hipercelularidade dos septos, 
 neutrófilos, vasos congestos. Pneumonia 
 lobar: exsudação fibrinopurulenta, 
 trombose hialina, necrose septal, fibrina e 
 piócitos - restos de exsudato 
 degenerados. 
 -pneumonia lobar 
 -pneumonia intersticial viral 
 Outras formas de pneumonia 
 ● Citomegalovírus 
 Assintomática ou leve, pacientes 
 imunocompetentes possuem quadros 
 mais graves, lesões bilaterais e 
 assimétricas, pequenos nódulos 
 centrolobulares mal definidos e 
 consolidações alveolares. Espessamento 
 dos septos interlobulares. 
 -Inclusão viral do CMV: É intranuclear, 
 redonda, homogênea, geralmente 
 basófila, afasta a cromatina para a 
 periferia, deixando um halo claro em volta. 
 É constituída por proteínas virais. 
 ● H1N1 
 Traqueia e brônquios principais (via de 
 disseminação do patógeno), áreas focais 
 ou multifocais de consolidação, 
 distribuição peribroncovascular e 
 subpleural (deslocamento para as áreas 
 mais superficiais). 
 ● Covid-19 
 Na tomografia aparecem opacidades em 
 vidro fosco (infiltrado inflamatório), 
 distribuição bilateral com ou sem 
 consolidações, periférica e principalmente 
 nos segmentos posteriores. 
 Pavimentação em mosaico, fibrose 
 maciça. 
 SARA (síndrome da angústia respiratória 
 aguda) - ocorre espessamento dos 
 septos, aumenta a quantidade de 
 proteínas, acaba ocorrendo consolidação 
 pulmonar. 
 ● Tuberculose 
 Mycobacterium tuberculosis, pode ser 
 insidiosa em portadores de HIV, infecções 
 persistentes, inflamação imuno 
 dependente, exposição prolongada ao 
 patógeno. As células (macrófagos - 
 gigantócitos e células epitelióides ao redor 
 do patógeno, linfócitos e plasmócitos) irão 
 formar o imuno granuloma, onde o 
 patógeno persiste no local mas não pode 
 ser eliminado (nódulo tuberculoso). 
 Teste de bacilo de BAAR+ para saber se 
 possui o patógeno ou se já entrou em 
 contato. 
 Patogenia: macrófago - os monócitos 
 sanguíneos serão ativados por 
 mediadores e toxinas para se 
 transformarem em macrófagos teciduais. 
 A resolução é de 95% pelos linfócitos T 
 (CD4 e CD8) fazendo a ativação da 
 formação de granuloma. A lesão tecidual 
 leva a formação de uma cicatriz 
 calcificada no parênquima. Caso forme 1 
 nódulo é tuberculose primária (perto do 
 hilo, terço médio do pulmão), onde irão 
 agir os linfonodos hilares (complexo de 
 Ghon). Caso ocorra a ruptura do 
 granuloma e disseminação hematogênica, 
 linfática ou brônquica e formar nódulos 
 apicais (nódulo de Puhl), irá se expandir 
 para porções adjacentes do pulmão 
 causando erosão de vasos e hemoptise. 
 A disseminação sistêmica - miliar (fígado, 
 baço, MO, suprarrenais) causará 
 destruição do parênquima pulmonar e 
 formação de caverna (erosão extensa), 
 comprometendo a pleura e causando a 
 doença de Pott (comprometimento dos 
 ossos das vértebras pois o patógeno está 
 sistêmico, comprime os nervos pela 
 destruição de vértebras) - tuberculose 
 secundária. A coloração usada para ver o 
 mycobacterium é a de Ziehl neelsen. 
 -granuloma 
 -gigantócitos e cél. epitelióides 
 ● Criptococose pulmonar 
 Cryptococcus neoformans - fungos com 
 membrana de duplo contorno, 
 capsulados. 
 Alvéolos ficam preenchidos por fungos, 
 praticamente não existe reação 
 inflamatória, destruição dos septos 
 interalveolares. Meningite criptocócica 
 pode ocorrer quando a inalação do fungo 
 chega até as meninges pela circulação. 
 A infecção pode ocorrer por meio do 
 material fecal disperso pelo vento.