DISTÚRBIO DO SÓDIO

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DISTÚRBIO DO SÓDIO 
OSMOLARIDADE (equilíbrio entre LIC e LEC) 
𝑶𝒔𝒎 𝒑𝒍𝒂𝒔𝒎𝒂𝒕𝒊𝒄𝒂: 2 × 𝑁𝑎 +
𝐺𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒
18
+ 
𝑈𝑟𝑒𝑖𝑎 
6
 
 
𝑶𝒔𝒎 𝒆𝒇𝒆𝒕𝒊𝒗𝒂/𝒕𝒐𝒏𝒊𝒄𝒊𝒅𝒂𝒅𝒆: 2 × 𝑁𝑎 +
𝐺𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒
18
 
EXTRACELULAR (1/3) INTRACELULAR (2/3) 
SÓDIO (Na+), Cloreto 
(NaCl-), BIC 
POTÁSSIO (K+), fósforo, sulfato e 
ânios orgânicos (ATP, proteínas) 
Distúrbio da H2O = distúrbio da concentração sérica de Na+ 
 O Na+ determina o balanço volêmico/osmolaridade 
plasmática 
 O balanço de H2O é independente do Na+ 
 
 Osmolaridade: Razão entre a massa total de soluto em relação à 
massa de solvente 
 Osmolaridade sérica: normal: 275 – 295 mOsm/L 
 Osmolaridade urinária: > 750 mOsm/L 
 pH da urina: 5,5 – 7,5 
 Sódio: 135 – 145 mEq/L 
 Ureia: 30 mg/dL, 
 Glicemia: 90 mg/dL 
 
 HIPONATREMIA: excesso de H2O 
 HIPERNATREMIA: redução de H2O 
 
Artéria renal  arteríola aferente  tufo glomerular (Filtração) 
 arteríola eferente  capilar peritubular (rodeia o nefron) 
veia renal 
 
 
 
Arteríola (musculatura): função de auto-regulação (vaso-
dilatação/vasoconstricção) pois sofre ação de sistemas neuro-
hormonais (Simpático, SRAA, catecolaminas) 
 A arteríola eferente sofre: VASODILATAÇÃO (pelo bloqueio do 
SRAA) ou vasoconstricção pelo angiotensinogênio II (SRAA 
ativado). 
 
 60% de um indivíduo é agua (2/3 LIC, 1/3 LEC – intravascular 3L e 
interstício 11L) 
 20% do DC passa pelo rim 
 Sendo filtrado de 170 – 180 L/dia e 99% é reabsorvido, 1 a 2% é 
eliminado pela diurese. 
 
 ⅔ de água, sódio e potássio são reabsorvidos no túbulo proximal. 
 Glicose e HCO3 são totalmente reabsorvidos (a glicose é 
reabsorvida até 180 mmols); 
 A porção fina é impermeável ao sódio, porém, passa água; Já a 
porção espessa é impermeável à água e não ao sódio. 
 
Em caso de desidratação (hipernatremia): 
  de ADH + Ativação do centro da sede (hipotálamo : 
osmorreceptor e R de sede) 
 A hipervolemia inibe o ADH – fecha aquaporinas 
 
 Quanto maior o nível plasmático de ADH, maior será a 
reabsorção tubular de água livre e mais concentrada ficará a urina. 
CONTROLE DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA 
 1º mecanismo: ADH (H. antidiurético): Reabsorção de H2O livre 
no túbulo coletor (mecanismo contracorrente) (para isso 
acontecer, é necessário um rim saudável, medula renal 
hipertônica– alça ascendente de Henle). 
- O  da osmolaridade sérica(>285), inicia a secreção progressiva 
de ADH além de ativar o mecanismo da sede (Secretado por núcleos 
hipotalâmicos (supra-óptico e supra-quiasmático)) e reabsorve H2O 
livre 
- ADH: reabsorve e retém H2O livre 
 Furosemida e diurético de alça atuam bloqueando 
 O ADH no túbulo coletor abre canais de aquaporinas 2. (a 
H2O vai do hipo p/ o hipertônico) 
 2º mecanismo: ativação do CENTRO da SEDE (centro 
osmorregulador): estimulo da ingestão de H2O livre. 
-  da osmolaridade ativa a sede. 
Ex.: na praia  perda de H2O pelo suor  liquido hipotônico   
Osm plasmática,  ADH = SEDE,  diurese. 
 
- Alça de Henle: diluição e concentração da urina 
- Túbulo proximal: (60%) reabsorve água e sódio 
- Túbulo coletor: ação do ADH (nos R V2, abrindo os canais de H2O) 
deixando a urina mais concentrada ou diluida, 
- Da superfície (menos Na+) para a medula renal (mais Na+) a 
osmolaridade aumenta, pq a agua sai e a concentração de Na , 
fazendo com que  a osmolaridade. 
- Na porção fina ascendente da a. de Henle: a região fica 
impermeável a água, a água fica retida no tubo, a urina fica diluída, 
mas o Na+ vai para o interstício deixando-o HIPERTÔNICO. 
Mecanismo de diluição/concentração de urina 
 
 
 Na+: grande poder osmótico 
 Ureia: molécula pequena, não tem poder 
osmótico, atravessa a membrana 
semipermeável (passa do mais para o 
menos), tende a se equilibrar 
 Glicose: o poder osmótico depende da 
insulina 
Quando a glicemia está alta, a insulina é 
produzida para compensar o nível de 
glicose e a coloca para dentro da célula: 
- No pct que não é DM a glicose ela não 
tem poder osmótico, pq quando a glicose 
 a insulina a coloca para dentro da célula. 
- No DM descompensado, a hiperglicemia 
tem poder osmótico. 
 
 Na: 150 mEq/L= Hipernatremia 
hipertônica 
+ Glicemia 400 mg/dL = Hipernatremia 
hipertônica e hiperosmolar 
+ desidratado = HIPERNATREMIA 
HIPERTÔNICA, HIPEROSMOLAR, 
HIPOVOLÊMICA 
 
 Vômito, diarreia, sudorese = Perde mais 
água do que Na+/ hipotônica  pct fica 
HIPERNATRÊMICO hipovolêmico e 
hiperosmolar 
- Pelas fezes se perde muito BIC (acidose) 
- Pelas vômito se perde muito HCl 
(alcalose) 
Sintomas da Disnatremias = NEUROLÓGICOS 
 Sintomas AGUDOS (< 48 hrs): 
- HIPERNATREMIA: Na+ no plasma  e Na+ nos 
neurônios normal, até que a água passa do 
neurônio para o sangue = neurônio desidrata, 
se desidratação MUITO grave pode complicar 
para hemorragia cerebral 
 
- HIPONATREMIA: Na+ no plasma  e água , o 
Na+ nos neurônios normal, até que a água passa 
do sangue para o cérebro = EDEMA cerebral 
 
AÇÃO DE ALGUNS DIURÉTICOS: 
 FUROSEMIDA (Lasix): diurético de alça que 
produz um efeito potente de ação rápida e de 
curta duração. Bloqueia o sistema co-
transportador de Na+K+2Cl localizado na 
membrana celular luminal do ramo ascendente da 
alça de Henle. 
 
- A ação diurética resulta da inibição da reabsorção 
de cloreto de sódio neste segmento da alça de 
Henle. 
- Os efeitos 2ªrios do  da excreção de Na+ são 
excreção urinária  (devido a gradiente osmótico) 
e  da secreção tubular distal de potássio – 
hipopotassemia. 
 
- Efeito colateral: Hipopotassemia, Alcalose 
metabólica hipocloremica (excreta Cl- - “ácido”), 
excreção de íons cálcio e magnésio também é 
aumentada  hipocalciúria e hipomagnesemia. 
- Na hipopotassemia refratária a reposição pensar 
na queda de Mg associada  Se corrigir a queda 
de K+, deve-se corrigir o Mg também. 
- A intoxicação por furosemida: dificuldade na 
excreção de H2O livre 
- Tempo de duração do efeito: 3 – 4 horas 
 
 
 TIAZÍDICOS: atuam inibindo o co-transporte de 
Na+ e Cl- (NCC) na membrana apical do túbulo 
contorcido distal.  O Na+ vai ser eliminado na 
urina e como resultado puxamos mais H2O 
HIPONATREMIA. 
- Uma indicação clínica para os tiazídicos é no TTO 
da HAS. 
- Causa mais efeito colateral se devido ao tempo 
de ação (>24 horas): HIPONATREMIA e 
HIPOPOTASSEMIA. 
 
 POUPADORES DE POTÁSSIO (Espironolactona): 
Esses diuréticos agem nas células principais. 
Nessas células a espironolactona é antagonista do 
receptor de aldosterona, competindo com esta, e 
portanto inibindo os efeitos da aldosterona 
(reabsorção de sódio/secreção de 
potássio/secreção de hidrogênio). 
- Polidipsia psicogênica (ingesta 
exagerada de água) – na ingesta 
exagerada de água, quando o 
mecanismo de concentração e diluição 
da urina é funcionante, ele bloqueia a 
produção de ADH, a H2O não é 
reabsorvida e é totalmente eliminada 
pela urina. = urina diluída, osmolaridade 
urinária baixa – dilui-se a urina até 50 
mosm/L 
 
- Desidratação: ativa ADH, abre canais 
de H2O, sendo possível concentrar a 
urina até 1.300 mOsm/L 
 
Na desidratação/ hipovolemia são ativados vários 
sistemas para controle da PA 
 1º S. Simpático (taquicardia,  força de contração, 
vasoconstricção periférica) 
 SRAA: ativado na  de PA e  da volemia ( H2O e  
Na+ =  TFG – no aparelho justaglomerular – mácula 
densa – produz renina que no fígado converte 
angiotensinogênio em Angio I, e na circulação é 
convertido pela ECA em Angio II (vasoconstrictor 
potente, estimula a sede e o Simpático, além de 
reabsorver mais Na+ e H2O pelo néfron) 
-Obs: Na ICC são ativados vários sistemas:  do DC, 
ativa o S. simpático, ativa SRAA. 
- IECA e BRA vasodilatadores preferencialmente da 
arteríola EFERENTE 
- Angio II: vasoconstrição da EFERENTE e aferente 
(para manter a perfusão renal e TFG) 
 
 TÚBULO CONTORNADO PROXIMAL: 
ACIDIFICAÇÃO da urina (manutenção do 
equilíbrio A-B) – jogar ácido para fora, pode ser 
feito de 2 maneiras: 
Túbuloproximal (reabsorve Na+, H2O, HCO3-): o 
BIC do sangue é totalmente filtrado no glomérulo, 
o BIC ao chegar no túbulo proximal é reabsorvido 
de volta para o sangue – na região do interstício, 
o capilar peritubular (reabsorção), a bomba Na+ 
K+ ATPase, cada vez que se fornece ATP, 3 Na+ é 
colocado para o sangue e 2 K+ para dentro da 
célula (ativação da bomba), nesse momento o 
Na+ dentro da cél , e o Na+ da luz tubular entra 
para a célula por diferença de carga elétrica e ao 
entrar Na+, sai uma molécula de H+ para manter o 
equilíbrio através do transportador NHE3, e esse 
hidrogênio que saiu para a luz tubular se une ao 
BIC e por ação da anidrase carbônica se forma 
H2CO3 que é dissociado em CO2 e H2O, e o CO2 é 
altamente difusível e volta para dentro da célula, 
que entra em contato novamente com a H2O, 
transforma em H2CO3 que sobre ação da anidrase 
carbônica se dissocia em H+ e BIC, sendo 
reabsorvido. 
- (L lúmen – filtrado glomerular “xixi”) 
- mecanismo de reabsorção de BIC e Na+ 
predominante no túbulo proximal inicial (S1), 
apesar de existir em todo o segmento proximal. L 
lúmem, I interstício, AC2 isoforma 2 
citoplasmática da anidrase carbônica, AC4 
isoforma 4 luminal da anidrase carbônica) 
 
- INIBIDORES DE SGLT2 (glifosinas): atuam 
no transportador SGLT2 (transp. de Na+, 
glicose do tipo 2 – coloca Na e glicose do 
filtrado para dentro da célula – para 
conseguir energia) – no pct não DM até 
um limite de glicemia de 180 todo o açúcar 
do sangue é filtrado e reabsorvido junto 
com o Na+. 
- Ex.: no DM, os Inibidores de SGLT2: não 
reabsorvem glicose nem Na+ (sendo 
jogada para fora na urina), e junto com o 
Na+, sai a H2O também  POTENTE 
NATRIURÉTICO – grande impacto no TTO 
da ICC ( morbimortalidade) 
 
- Reabsorção de Cloreto principalmente 
nos segmentos distais do túbulo próxima 
(S2 e S3). Com grande reabsorção de Na e 
BIC nos seguimentos S1, juntamente com 
a reabsorção de H2O e Cl-, reabsorvido 
mais lentamente, vai se concentrando. No 
seguimento S2, sua alta concentração 
promove a difusão destes pelo espaços 
intracelulares para o interstício, deixando 
a luz tubular menos negativa e até 
invertendo a ddp através do epitélio. Aqui 
o Na+ é reabsorvido principalmente com o 
Cl, juntamente com outros solutos como 
fosfato, glicose e Aa. 
 
- PORÇÃO EXPEÇA DA ALÇA DE HENLE 
ASCENDENTE: possui um transportador 
Na+/K+/2 Cl- (NKCC2), pegando essas 
moléculas do filtrado e colocando-as para 
dentro da célula, sendo reabsorvido para o 
interstício 
- FUROSEMIDA (lasix ®): bloqueia o 
transportador Na+/K+/2 Cl- (NKCC2)  Na+ é 
eliminado junto com a H2O – POTENTE 
DIURÉTICO NATRIURÉTICO 
 
 
- Túbulo contorcido distal: o transportador 
característico deste seguimento é o co-
transportador Na+/Cl- (NCC) 2ªriamente 
ativo pela ação de Na+/K+/ ATPase 
basolateral. O Cl sai da cél. por um canal 
específico na membrana basolateral. O NCC é 
um transportador eletroneutro mantendo 
nula a ddp transepitelial 
 
 
 
- túbulo de conexão e COLETOR: local de atuação da 
ALDOSTERONA (mineralocorticode produzida pela supra-
renal) que reabsorve Na+ e excreta K+ 
 Sd. de CONN (Hiper-aldosteronomia): causa de HAS 2ªria 
(por retenção de Na+,  PA e excreta K+) = hipertensão 
resistente, grave refratária com K+ . 
ALDOSTERONA, estimula os canais: 
- ENaC: reabsorve Na+ 
- ROMK: excreta K+ 
- o Canal específico para o Na nestes seguimento é o ENaC, e 
para o K+ é o ROMK. A entrada de Na pelo canal ENaC provoca 
uma despolarização da membrana lúmen, estabelecendo em 
ddp através do epitélio com o lúmen negativo 
 
- Cel. principais do S. coletor: a aldosterona é um hormônio 
lipossolúvel, atravessa a membrana basolateral facilmente (1) 
e se liga a um R caracteristico no citoplasma (2), este complexo 
aldosterona/R migra para o núcleo celular (3) ativando genes 
específicos (4) que promovem a produção e a liberação de 
proteínas especializadas (círculos amarelos) que aumentam a 
produção e inserção nas membranas celulares de moléculas de 
Na+/K+/ATPase (5), ENaC (6) e canais de K+ (7), aumentando a 
reabsorção de Na e secreção de K+ e mantendo a negatividade 
luminal 
 
. 
Distúrbio da H2O corporal – HIPONATREMIA (excesso de água) 
 Na+ < 135 mEq/L| Osm (efetiva) < 275 mOsm/L 
 Acomete até 30% dos pcts hospitalizados (idosos sob polifarmácia) 
 Associado ao  da mortalidade, distúrbios da marcha e cognitivos, 
risco aumentado de quedas, osteopenia/osteoporose. 
 Sintomas agudos/ neurológicos – (Letargia – torpor – coma – 
convulsão) 
 Causas: iatrogênica (adm de diurético sem acompanha Na+ e K+) 
Leve Moderada Grave 
130 – 135 mEq/L 120 – 129 mEq/L <120 
 Aguda: < 48h  Crônica: > 48h 
Obs.: água vai do < []  > [] 
 
1º: determinar a OSMOLARIDADE plasmática 
𝑶𝒔𝒎 𝒑𝒍𝒂𝒔𝒎𝒂𝒕𝒊𝒄𝒂: 2 × 𝑁𝑎 +
𝐺𝑙𝑖𝑐𝑜𝑠𝑒
18
+ 
𝑈𝑟𝑒𝑖𝑎 
6
 
 Maioria dos casos: HIPONATREMIA HIPOTÔNICA (Na  = 
osmolaridade ) 
 Exceções: Hiperglicemia  HIPONATREMIA HIPERTÔNICA ( 
glicose,  osm plasm) – Se a glicose estiver muito elevada, a glicose 
por ser uma substância osmoticamente ativa (não atravessa 
imediatamente as membranas celulares), se ela tiver no LEC ela puxa 
H2O por osmose, diluindo a concentração de Na+ sérico. 
Ex.: CAD, Estado hiperosmolar hiperglicemico 
 Hiperproteinemia/Hipertigliceridemia  PSEUDO-
HIPONATREMIA 
Ex.: mieloma múltiplo, discrasia plasmocitária 
 (Não tem Na+ nos componentes do soro, na realidade o Na+ sérico 
está normal, mas os resultados estarão baixos, pq o volume presente 
na amostra proteína ou lipídio e a outra metade é soro com Na+  
isso ocorre quando é dosado por quimioluminescência 
- Dica: usar métodos de dosagem iónicos do Na+, assim não tem 
pseudo-hiponatremia 
 
2º: determinar a VOLEMIA (volume circulante efetivo) - status 
volêmico: 
HIPOVOLEMIA NORMO/EUVOLEMIA HIPERVOLEMIA 
 
Na+ urinário : < 20mEq/L  Perdas extrarrenais de volemia 
(Vômito, diarreia, hemorragia) 
 Se o pct receber grandes volumes de solução hipertônica, com os 
mecanismos de defesa ativada, o ADH secretado de forma 
fisiológica, faz com que os rins reabsorvam água livre (e por não estar 
recebendo Na+ por ser uma solução hipotônica, haverá um excesso 
de água no lugar do Na+ =  Na+ sérico e no lugar dele fica a água  
HIPONATREMIA HIPOTÔNICA HIPOVOLÊMICA ) 
- Não fazer hipotônico: Soro Glicosado, água de coco 
Na+ urinário : > 40mEq/L  Perdas renais de Na+/Sd. Perdedoras 
de sal (Tiazídicos, Hipoaldosteronismo e CSWS) 
HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA 
- A  da volemia, ativa mecanismos de defesa, na intenção de preservar o balanço 
positivo de Na+  induz o  da secreção de ADH por mecanismo não osmótico, 
barorreceptor-dependente, tornando os rins incapazes de excretar água livre. -
Nesse caso, são ativados: S. neuro-adrenérgico, secreção não osmótica de ADH, 
SRAA  reabsorção de Na+ 
Funções do ADH: 
1-  Antidiurético: atua no R do tubo coletor, abrindo canais de aquaporina 
2-  Em [] elevadas = vasopressina (atua em R na parede vascular =  resistência 
periférica –VASOCONSTRICÇÃO) 
Causas: 
 Vômitos, diarreia, drenagem nasogástrica, hemorragias (perdas extrarrenais).  
Na+ urinário  (< 10mEq/L); 
 Receber soluções hipotônica (sem Na+): pct hipovolêmico, com redução do 
volume circulante e ao invés de hidrata-lo com SF, Solução salina isotônico é feito 
SG (água livre), solução hipotônica (sem Na+), sendo assim o ADH secretado de 
forma fisiológica – devido a  do volume circulante efetivo, aquaporinas abertas – 
faz com que os rins reabsorva H2O livre, e haverá um excesso de H2O no lugar do 
Na+ = Na+ diluído/ por hiperativação do SRAA  HIPONATREMIA HIPOTÔNICA 
HIPOVOLÊMICA 
 
 Diuréticos tiazídicos, síndrome cerebral perdedora de sal (CSWS), 
hipoaldosteronismo (perdas renais)  Na+ urinário  (> 40mEq/L); 
 Se o pct receber soluções hipotônica (mais H2O do que Na+): rim absorve só 
H2O, pela secreção não osmótica de ADH, diluindo Na+ sérico sem resolver a 
hipovolemia 
 
 Ambasas situações ocorre perda corporal de Na+ e H2O, que ocorre ao pct 
receber soluções hipotônicas retém desproporcionalmente mais H2O do que Na+ 
diluindo o Na+ sérico ()= HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA 
TTO: HIDRATAÇÃO (SF) 
HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA 
- da H2O corporal total  EDEMA (periférico ou serosas-ascite, derrame 
pleural e pericárdico); 
 
 Etiologias: ICC e cirrose; Sd nefrótica, DRC, IRA;  secreção  de ADH por 
estimulo barorreceptor, devido a  DO VOLUME ARTERIAL CIRCULANTE 
EFETIVO. 
- Ativado: secreção não osmótica de ADH + sede = incapacidade renal de 
excretar H2O livre (retém H2O em relação ao Na+) (Na+ corporal total ) 
 
 Quadro clínico geral: 
- Hiponatremia leve ou moderada (Na+ entre 135-130 mEq/L e 120-129 
mEq/L, respectivamente): náuseas e mal-estar; 
- Hiponatremia severa (Na+ < 120 mEq/L): cefaléia, vômitos, letargia, 
sonolência, convulsões, coma; 
 
 Tratamento: 
- Restrição hídrica: < de 1000ml/dia ou de acordo com o volume urinário; 
- Reposição de Na+: hiponatremia aguda sintomática (<125 mEq/L); 
- REPOR SEMPRE COM SALINA 3%; 
- Elevar natremia em no máximo 3 mEq/L nas primeiras 3h e 12 mEq/L em 
24h; 
 
Na HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA E HIPERVOLÊMICA: Diuréticos de 
alça (furosemida); 
 
- ICC:  do DC, ativação do S. neuro-hormonal, SRAA e ADH (ao ativar o ADH, 
abre os canais de H2O e a H2O é reabsorvida = HIPONATREMIA) 
- Complicações de diarreia e vômito: transformar iatrogênicamente uma 
hipernatremia em hiponatremia ao Adm Soro hipotônico (SG) ou adm H2O 
sem Na+ 
3º determinar o TTO DA HIPONATREMIA 
HIPONATREMIA CRÔNICA 
HIPOVOLÊMICA: hidratação (SF) 
HIPERVOLÊMICA: Restrição hídrica + 
furosemida 
-se idoso tratar! Ir avaliando, elevar 
natremia lentamente 
SIAD: Restrição hídrica + dieta hipersódica 
HIPONATREMIA AGUDA 
Hiponatremias sintomáticas e graves: Na+ < 120 mEq/L 
- Solução salina hipertônica (NaCl 3%) (1g de NaCL = 17 mEq) 
 Correção rápida  Risco de MIELINÓLISE PONTINA (“puxa” mais H2O do LIC = “desidratação” neuronal) 
- Evitar reposição rápida e de grande quantidade de Na+ NÃO ULTRAPASSAR 8-12 mEq/L em 24 horas 
- Déficit de Na+= 0,6 x peso x  Na+ (Na+ a ser atingido – Na+ do pct) (mulheres: 0,5) 
24 h: 10 mEq/L e 1 ªs 3 h: 3 mEq/L 
 
Ex.: Homen, 60 Kg, Na+ 110 mEq/L 
1- Déficit de Na+= 0,6 x 60 x 10 = 360 mEq/L 
2- Quantos gramas de NaCl precisa repor? 1g 
de NaCl = 17 mEq  
360
17
= 𝟐𝟏, 𝟐𝐠 de NaCl 
3- Quantos ml da solução é necessário para 
repor? NaCl 3%, então 100 ml = 3g 
4- 
100 𝑚𝑙 
𝑥 𝑚𝑙
− −
3𝑔
21,2 𝑔
= 𝑥 = 706 𝑚𝑙 
Para Calcular a reposição nas 1ªs 3 hrs: (e o restante em 24 hrs) 
Ex.: Homen, 60 Kg, Na+ 110 mEq/L 
1- Déficit de Na+= 0,6 x 60 x 3= 108 mEq/L 
2- Quantos gramas de NaCl precisa repor? 1g de NaCl = 17 
mEq  
108
17
= 𝟔, 𝟑𝐠 de NaCl 
3- Quantos ml da solução é necessário para repor? NaCl 3%, 
então 100 ml = 3g 
4- 
100 𝑚𝑙 
𝑥 𝑚𝑙
− −
3𝑔
6,3 𝑔
= 𝑥 = 210 𝑚𝑙 
 
HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA 
 Osmolaridade urinária alta (> 100 mOsm/L): incapacidade renal de excretar água livre, 2ªria à 
hipersecreção de ADH (insuficiência adrenal 2ª, hipotireoidismo e SIAD) 
 SIAD: Síndrome da Antidiurese Inapropriada  Principal causa de hiponatremia euvolêmica; 
- Secreção inapropriada de ADH  com incapacidade renal de excretar H2O livre e diluição do Na+ 
sérico (HIPOTÔNICA) 
- Patogênese: Produção ectópica ou induzida por drogas, reajuste do osmostato hipotalâmico, 
falha da supressão do ADH quando a osmolaridade cai, ganho de função dos R V2 no túbulo coletor 
 
Nesse caso a tendência a Hipervolemia 
devido a retenção de H2O livre pelos rins é 
combatida por outros mecanismos 
 
Secreção de peptídeo natriurético atrial 
(PNA) 
 
Secreção  de Na+ e H2O 
Osm urinária > 100 mOsm/L (geralmente > 
300) 
Na urinário > 40 mEq/L 
- Osm urinária  (devido ao excesso de ADH, 
reabsorve muita H2O) 
- Ác. Úrico < 4mg/dL 
Causas 
Euvolemia Ureia < 30mg/dL 
Osmolaridade 
plasmática 
baixa < 
276mOsm/kg 
Fração de excreção do sódio 
aumentada (FeNa) > 1% 
Sódio urinário 
> 40mEq/L 
Osmolaridade urinária > 
100mOsm/kg 
Função 
normal da 
tireóide e da 
adrenal 
Falha na correção da 
hiponatremia com SF 
podendo ocorrer piora na 
hiponatremia após o SF 0,9% 
Ácido úrico < 
4mg/dL 
Função renal normal 
 
 Etiologias: carcinoma pulmonar (oat cell), Pneumonia por Legionella, Pós-operatótio, DPOC, TB, 
abcesso pulmonar, sarcoidose, doenças neurológicas (TCE, AVC, HSA, meningites); 
 
 Medicamentos: AINE, amiodarona, carbamazepina, Clorpropamida, IECA/BRA 
S: SNC – meningites, AVC, 
TCE 
Ia: Iatrogenia D: Doença 
pulmonar 
H: HIV 
 
 TTO: Restrição hídrica + dieta hipersódica 
 
 Diagnóstico diferencial com CSWS (Sd. Cerebral perdedora de sal): ambas possuem Na+ urinário 
, a ≠ é avaliar a volemia: 
- CSWS: hiponatremia HIPOVOLÊMICA (hipotensão, taquicardia responsiva a volume; (da Osm 
urinária após SF 0,9%) 
- SIAD: hiponatremia NORMOVOLÊMICA 
 
 Osmolaridade urinária baixa (< 100 mOsm/L): Soluções hipotônicas ou baixa ingestão de 
solutos (polidipsia 1ª, RTU de próstata) 
- polidipsia 1ª (psquiatrica): urina maximamente diluída, faz balanço corporal + de H2O e 
hiponatremia dilucional, como não é um problema em excretar h2O livre a osmolaridade fica baixa. 
- RTU de próstata: joga muita H2O livre (solução Hipotônica) na bexiga e a mucosa vesical acaba 
absorvendo, o pct retém H2O livre 
HIPERNATREMIA: Na+ > 145 mEq/L (falta de água no organismo) 
Causa: perda de H2O livre/fluidos hipotônicos 
(suor) ou incapacidade de ingerir líquidos 
- RN com diarreia, idoso acamado, coma (incapaz 
de comunicar que está com sede) 
 
 Perdas cutâneas (suor), Diarreia osmótica: 
osmolaridade urinária aumentada – pois faz uma 
secreção apropriada do ADH, perde mais H2O do 
que Na+, e o corpo tenta defender a H2O = 
concentra a urina, que fica com osmolaridade , 
na tentativa de reter H2O livre. 
 
 Diurético de alça, Diabetes insipidus: 
osmolaridade urinária reduzida 
 
TTO da hipernatremia = Repor H2O livre (se repor 
muito rápido  Risco de EDEMA CEREBRAL) 
 - Déficit de H2O = 0,5 x peso x [(
𝑁𝑎 𝑖𝑛𝑖𝑐𝑖𝑎𝑙
𝑁𝑎 𝑑𝑒𝑠𝑒𝑗𝑎𝑑𝑜
) − 1] 
 em 24 h: 10 mEq/L 
(Mulheres: 0,4) 
 
Ex.: Homem, 70 Kg, Na+: 160 mEq/L 
1- Déficit de H2O = 0,5 x 70 x [(
160
150
) − 1] = 2,3L 
(somar com perdas insensíveis: 10 ml/kg/dia 
= 700 ml)  Total: 2,3 L + 700 ml = 3L 
2- Prescrição (24 horas) (não fazer H2O 
destilada EV = Hemólise) 
- 3000 ml de água (via enteral) 
- 3000 ml de SG 5% (exceto se DM) 
- 6000 ml de NaCl 0,45% 
 
- Desidratação hipertônica  desidratação 
neuronal: cefaléia, hemorragia, coma 
HIPERNATREMIA HIPOVOLEMIA 
- Causa + comum: DM 2 
- TTO: corrigir os parâmetros hemodinâmicos, 
reposição hidroeletrolítica criteriosa (infusão de 
soluções parenterais hipotônicas e água por VO 
ou SE) 
- Não deve ser corrigida em < 48h (Dist. Crônico) 
- Perca de H2O (> quantidade) e Na+: H2O do 
intracelular  e no extracelular  = Hipernatremia 
hipovolêmica 
HIPERNATREMIA EUVOLÊMICA 
- Indivíduos que não ingerem água (idosos): oferta de 
água VO ou VE 
- Indivíduos que não secretam ADH (Diabetes 
Insipidus): 
 
 DIABETES INSIPIDUS (neurogênica ou nefrogênica): 
ausência da produção de ADH os canais de H2O estão 
fechados, a H2O não é reabsorvida = H2O eliminada em 
grande quantidade pela diurese. 
 Diabetes Insipidus CENTRAL: deficiência de ADH 
(idiopática, neurocirurgia, antidepressivos, 
antiepiléticos, doenças que destroem o hipotálamo 
(AVE, TCE, tumor)). TTO: dDAVP (Via intranasal) 
 Diabetes Insipidus NEFROGÊNICO: Diuréticos 
tiazídicos, resistência ao ADH (hereditária, lítio, 
hipercalcemia). TTO: tiazídicos e/ou amilorida 
(excreção de soluto) (bloqueia a reabsorção de NaCl no 
túbulo contorcido distal, causando o  do Na+, ao usar 
o tiazídico, aumenta a excreção de Na+) 
 
Qual a característica metabólica no sangue e na urina 
no DIABETES INSIPIDUS do pct com acesso a água? 
- Sangue: HIPERNATREMIA HIPERTÔNICA 
NORMOVOLÊMICA- Urina: (concentrada) HIPOOSMOLAR, com Na+ 
urinário baixo 
 
Diagnóstico diferencial: Polidipsia 1ªria – teste da 
restrição hídrica (na polidipsia melhora ao restringir 
H2O) 
- Adm de dDAVP (central responde, ou seja, é positivo 
na DI central) 
 
- DM descompensada: hiperglicemia, glicosúria, 
diurese osmótica (perda de Na+ pela urina e K+ por 
arraste) grande perda de H2O HIPEROSMOLAR, 
HIPERNATREMICO HIPERTÔNICO 
 
HIPERNATREMIA HIPERVOLÊMICA 
Ocorre quando há um ganho excessivo de Na e água. 
- Idosos, pacientes com IR ou adm. Excessiva de 
solução salina; 
- TTO: suspensão imediata da solução salina + 
furosemida