02 Hipo e hipervolemia e metabolismo do sodio

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<p>Ana Júlia – 81</p><p>1</p><p>DISTÚRBIOS DO SÓDIO CORPORAL TOTAL</p><p>➢ Hipovolemia (depleção do espaço extracelular) e hipervolemia (edema)</p><p>- DEEC e EDMA → 4 causas</p><p>➢ Os distúrbios do sódio corporal total são diferentes de sódio sérico (medida de osmolaridade;</p><p>tamanho celular)</p><p>- Sódio sérico:135-145 mEq/litro</p><p>- Sódio corporal total: 55 mEq/Kg (em adultos)</p><p>➢ Tratamento da DEEC (além da causa)</p><p>- SSI (solução salina isotônica) e cristaloides (ringer lactato)</p><p>➢ Tratamento do EDMA (além da causa)</p><p>- Diuréticos</p><p>➢ Veremos na próxima aula, que as alterações da natremia não são decorrentes de falhas no</p><p>balanço de sódio, mas sim no balanço de água livre, pela diluição ou concentração de solutos</p><p>(aumento ou redução da água). O sódio é nosso principal soluto extracelular, e como existe uma</p><p>fina regulação da osmolaridade (relação entre quantidade de soluto e quantidade de água), o</p><p>balanço de sódio acaba determinando o volume total do líquido extracelular. Assim, as</p><p>alterações no balanço de sódio resultam em hipo ou hipervolemia! No balanço de água os principais</p><p>mecanismos envolvidos serão a sede e o ADH, e aqui, os principais mecanismos são mediados</p><p>pelos sistemas barorreceptores e pelo aparelho justaglomerular, através da secreção de</p><p>peptídeo atrial natriurético, modulação do tônus adrenérgico e ativação do sistema renina-</p><p>angiotensina-aldosterona.</p><p>NEFROLOGIA</p><p>Hipo e hipervolemia e metabolismo do sódio</p><p>Tanto na mulher como no homem</p><p>existe uma distribuição de líquidos</p><p>corporais. Excetuando o sólido do</p><p>corpo (gordura, músculo, ossos),</p><p>temos aproximadamente 60% do</p><p>peso corporal sendo líquidos (na</p><p>mulher um pouco menos). Cerca</p><p>de 40% desses líquidos estão no</p><p>intracelular. 20% do peso está no</p><p>compartimento extracelular (que é</p><p>dividido entre intersticial e</p><p>plasmático [intravascular])</p><p>Ana Júlia – 81</p><p>2</p><p>Esses valores mudam um</p><p>pouco de acordo com o peso</p><p>e a faixa etária (um recém-</p><p>nascido tem quase 80% do</p><p>peso de água corporal)</p><p>Então, basicamente, em um homem de</p><p>70kg, 60% do peso corporal é água (40%</p><p>está no intracelular e 20% no extracelular,</p><p>que se divide entre intersticial e</p><p>plasmático/intravascular).</p><p>O que determina o trânsito entre o intra e</p><p>extracelular é a diferença de</p><p>osmolaridade (regulada pela membrana</p><p>celular). Ou seja, passará líquido se</p><p>houver alteração de osmolaridade</p><p>(sempre na intenção de igualar a</p><p>osmolaridade). Isso é o que chamamos</p><p>de Equilíbrio de Starling!</p><p>https://www.youtube.com/watch?v=re1t2mPUFEo</p><p>Tanto no intra como no extracelular, a</p><p>osmolaridade é a mesma (equilíbrio</p><p>osmótico), o que muda são os osmóis de</p><p>cada um. No compartimento</p><p>extracelular, o sódio é o principal osmol</p><p>(em mesma concentração no interstício</p><p>e no intravascular). Porém, devido à</p><p>bomba de sódio-potássio ATPase, o</p><p>sódio é ativamente colocado</p><p>ativamente para fora da célula, e o</p><p>potássio para dentro (3 Na e 2 K –</p><p>mantendo o potencial de repouso</p><p>celular negativo, sendo o potássio o</p><p>principal íon intracelular)</p><p>Novamente, um homem de 60kg</p><p>60% é água (36 litros).</p><p>https://www.youtube.com/watch?v=re1t2mPUFEo</p><p>Ana Júlia – 81</p><p>3</p><p>➢ CASO CLÍNICO: Paciente de 29 anos, após se alimentar, evoluiu com história de vômitos (perda</p><p>gastrointestinal alta) e cerca de 10 episódios de diarreia volumosa (perda gastrointestinal baixa)</p><p>nas últimas 48 horas. Ontem, urinou apenas duas vezes, urina bem concentrada (existe um pouco</p><p>de osmol na urina, mas a água está sendo toda retida, para não piorar o quadro de DEEC). No</p><p>momento, queixa-se de tonturas ao ficar em pé e de sede intensa (reflete a diminuição do</p><p>volume intravascular).</p><p>REGULAÇÃO DA VOLEMIA → METABOLISMO DO SÓDIO</p><p>➢ Como funciona a regulação normal da volemia? Em alguns locais da circulação (átrio direito, bulbos</p><p>carotídeos e crossa da aorta), encontramos células altamente especializadas, que compõem os</p><p>barorreceptores. Essas células são capazes de responder ao grau de distensão imposto pelo volume</p><p>de sangue, ativando uma cascata neuro-hormonal que estimula a síntese de catecolaminas e o</p><p>sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).</p><p>4 letras, 4 causas</p><p>(guardar esse</p><p>mnemônico)</p><p>Em pessoas que estão</p><p>vomitando (perda</p><p>gastrointestinal alta), as</p><p>perdas iônicas podem ser</p><p>importantes (perde volume</p><p>do líquido que é rico em</p><p>sódio e cloro). Nas perdas</p><p>gastrointestinais baixas, há</p><p>perda de bicarbonato (as</p><p>fezes são básicas) – diarreia</p><p>tem DEEC e perda de</p><p>bicarbonato. Assim, nos</p><p>quadros de vômitos, o que</p><p>predomina é a alcalose</p><p>metabólica, e nos casos de</p><p>diarreia é acidose</p><p>metabólica!</p><p>Ana Júlia – 81</p><p>4</p><p>➢ As catecolaminas reduzem a TFG por constrição da arteríola aferente, reduzindo a filtração de sódio.</p><p>O baixo fluxo tubular induz aumento na reabsorção de sódio e ureia. A geração de aldosterona</p><p>pelo SRAA estimula a reabsorção de sódio no túbulo coletor. O ADH, como veremos, é secretado</p><p>por mecanismo não osmótico em resposta à hipovolemia, e aumenta a reabsorção tubular de</p><p>água. Em última análise, na vigência de hipovolemia todos esses mecanismos tentam proteger</p><p>a integridade circulatória (mantendo o “volume circulante efetivo”, isto é, o volume de sangue</p><p>no leito arterial). A contrarregulação de tal processo se dá pela secreção de peptídeo atrial</p><p>natriurético e pela produção de óxido nítrico e prostaglandina E2 pelo endotélio. A natriurese</p><p>(aumento da excreção de sódio e água) e a vasodilatação compensam a hipervolemia, pelo</p><p>menos em suas fases iniciais.</p><p>➢ O que o rim faz se o paciente perde volume? Conserva sódio (lembre-se que onde o sódio vai, a</p><p>água vai atrás).</p><p>➢ O que o rim faz se o paciente ganha volume? Elimina sódio.</p><p>➢ Controle: Sistema renina-angiotensina-aldosterona, fator atrial natriurético (presente nos átrios e</p><p>ventrículos – quando há dilatação dos átrios e ventrículos mostrando que há aumento de volume,</p><p>o fator é secretado, aumentando a excreção de sódio e água. Quando há diminuição da pré-</p><p>carga (menos volume chegando no coração) há diminuição do volume sistólico, inibindo o fator</p><p>atrial natriurético (inibindo a excreção de sódio e água), e ativação do sistema nervoso simpático</p><p>(aumentando a frequência cardíaca, débito cardíaco e vasoconstrição)</p><p>➢ PERCEPÇÃO (AFERENTES): São os vigilantes, sensores (“Big Brother”), que observam a quantidade</p><p>e a qualidade dos volumes que passam.</p><p>- Receptores de volume arteriais (alta pressão)</p><p>* Baroreceptores</p><p>* Artérias carótidas</p><p>* Arco aórtico</p><p>- Receptores de volume venoso (baixa pressão) – volureceptores</p><p>* Átrios</p><p>* Capilares pulmonares</p><p>- Receptores renais</p><p>* Células justaglomerulares e mácula densa</p><p>O paciente do caso acima tem</p><p>uma contração do líquido</p><p>extracelular (DEEC), e com isso,</p><p>todos os sensores de volume de</p><p>pressão estão ativados. Esses</p><p>sensores aferentes, farão os</p><p>eferentes sinalizar o rim para que</p><p>ele não perca mais sódio</p><p>(antinatriurese)</p><p>Ana Júlia – 81</p><p>5</p><p>APARELHO JUSTAGLOMERULAR</p><p>➢ Células da mácula densa (especialização do túbulo distal)</p><p>percebem a concentração de NaCl no lúmen – sinalização</p><p>química (pouco NaCl fará que as células da mácula densa</p><p>“digam” para as céulas justaglomerulares produzirem renina, que</p><p>gerará angiotensina 1 e 2, que fará vasoconstrição e gerará,</p><p>também, aldosterona)</p><p>➢ Informam as células justaglomerulares nas arteríolas aferentes –</p><p>sinalização mecânica (murcham – sinalizam para reter sódio, ou</p><p>expandem – para excretar sódio)</p><p>➢ Aumentam a secreção de renina quando a concentração de</p><p>sódio é baixa.</p><p>➢ Células da arteríola aferente também percebem a pressão</p><p>vascular diretamente.</p><p>➢ EXECUÇÃO (EFERENTES)</p><p>- Sistema nervoso autônomo</p><p>* Altera o débito cardíaco – aumenta o volume</p><p>sistólico, se a pré-carga estiver diminuída.</p><p>* Modifica a resistência vascular periférica</p><p>(vasoconstrição em DEEC)</p><p>* Modula a secreção de renina</p><p>* Modula a secreção de ADH (vasopressina) – esse</p><p>hormônio atua em 2 receptores (quando está</p><p>“preocupado” com a osmolaridade, ele age no</p><p>receptor V2 [na célula principal do ducto coletor];</p><p>quando ele está “preocupado” com a volemia, ou seja,</p><p>em fazer vasoconstrição, ele age no receptor V1 [no</p><p>vaso])</p><p>- Hormônios</p><p>* Sistema renina-angiotensina-aldosterona</p><p>* Fator atrial natriurético</p><p>* ADH</p><p>➢ VOLTANDO AO CASO CLÍNICO: Há um quadro de gastroenterite, e a urina está respondendo à</p><p>isso. A tontura fala a favor de hipotensão postural e sede. Abaixo, o exame físico:</p><p>Hipovolemia (DEEC) associada à</p><p>hipotensão postural (observe a</p><p>diferença de pulsos e da pressão arterial</p><p>deitado e sentado). A perda de peso é</p><p>perda de volume! Além disso, há sinais</p><p>de desidratação (mucosas).</p><p>Ana Júlia – 81</p><p>6</p><p>➢ CLASSIFICAÇÃO DO GRAU DE DEEC:</p><p>➢ Dados de laboratório do paciente:</p><p>TRATAMENTO DA DEEC</p><p>➢ QUAL FLUIDO?</p><p>- Solução salina isotônica 0,9%</p><p>- Ringer ou Ringer-lactato (tem um pouco menos de cloro, há menos risco de acidose metabólica</p><p>hiperclorêmica)</p><p>➢ QUANTO DE FLUIDO?</p><p>- Como vimos, o espaço extracelular corresponde à 20% do peso corporal do paciente, assim</p><p>um indivíduo com 70kg, reporíamos 14 litros de volume.</p><p>- Pela semiologia, definir grau DEEC (10-50%)</p><p>- Volume de depleção → volume a repor</p><p>➢ CONDUTA NA EMERGÊNCIA:</p><p>- Inserir um ou dois cateteres intravenosos periféricos de grande calibre (≥ 16 gauge)</p><p>- Administrar solução cristaloide (soro fisiológico ou Ringer Lactato).</p><p>- Se a pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou evidência de hipoperfusão tecidual, 30 mL/kg deve</p><p>ser administrado rapidamente.</p><p>- Bolus de 500 mL a cada 30 minutos (ver pressão arterial) – reexaminar o paciente a cada 30</p><p>minutos (processo dinâmico).</p><p>Aqui, observamos: TFG diminuída (devido ao</p><p>aumento da creatinina), ureia alta, perda</p><p>de potássio (vômito e diarreia), sódio sérico</p><p>normal (a perda de sódio e água é na</p><p>mesma proporção, por isso o sódio sérico,</p><p>que mede osmolaridade, está dentro do</p><p>normal). Se o sódio estivesse baixo, haveria,</p><p>junto com a perda de sódio e água, um</p><p>distúrbio da osmolaridade, como</p><p>hiponatremia!</p><p>Ana Júlia – 81</p><p>7</p><p>➢ DEEC – TRATAMENTO EXEMPLO: Paciente de 70 kg, apresentando 6-8 episódios de diarreia e</p><p>vômitos há 48 horas [EEC = 20% x 70kg = 14 litros]. Ao exame físico, apresenta:</p><p>o PA = 110 x 70 mmHg (deitado) e 95 x 50 mmHg (sentado)</p><p>o FC = 90 bpm (deitado) e 108 bpm (sentado)</p><p>o Mucosas secas</p><p>o Vasos sublinguais finos; jugulares invisíveis a 0º</p><p>o 2 micções nas últimas 24 horas (total < 300 ml)</p><p>DEEC de 30% = 30% x 14 = 4,2 litros (é a quantidade de litros a repor!)</p><p>1 litro – 154 mEq Na+ ou soro fisiológico 0,9%</p><p>EDEMA (ou EDMA)</p><p>➢ CASO CLÍNICO: Há 5 dias atrás paciente consultou um clínico geral, com quadro de edema em</p><p>ambas as pernas e dispneia aos esforços (muito sugestivo de ICC). Foi dosada a creatinina sérica,</p><p>com resultado de 0,9 mg/dl (normal). Após esta avaliação, saiu com a prescrição de Lasix</p><p>(diurético de alça – indica que há um excesso do espaço extracelular)</p><p>➢ A definição de edema é excesso de espaço extracelular: Aumento do volume intersticial em um</p><p>tecido ou órgão (ultrafiltrado do plasma). Pode ser localizado ou generalizado (anasarca).</p><p>➢ DRENAGEM LINFÁTICA DIMINUÍDA:</p><p>- Linfedema: Algumas vezes é assimétrico. Pode ser por obstrução linfática</p><p>(filariose, infecções venosas de repetição), ou mastectomia radical com</p><p>esvaziamento de linfático.</p><p>Nosso mEq no</p><p>sangue é ao</p><p>redor de 10!</p><p>Ana Júlia – 81</p><p>8</p><p>- Edema angioneurótico: Crise de angioedema e uricária aguda com edema periorbital. É por</p><p>aumento de permeabilidade vascular (acontece também associado à sepse).</p><p>- Edema generalizado → anasarca</p><p>* Insuficiência cardíaca congestiva = ↑ pressão hidrostática</p><p>* Doença renal – síndrome nefrótica</p><p>* Doença hepática – cirrose</p><p>* Inicia pelo tornozelos</p><p>* Extende-se proximalmente</p><p>* Edema de dorso em pacientes acamados</p><p>➢ Sinal do cacifo: Edema “mole”. O edema do linfedema é mais duro.</p><p>➢ Jugulares ingurgitadas: Na DEEC não há visuabilidade da jugular.</p><p>↓ da pressão oncótica</p><p>Ana Júlia – 81</p><p>9</p><p>TRATAMENTO DO EDEMA</p><p>➢ Corrigir a causa base</p><p>➢ Avaliar diminuição da ingestão de sal → dieta hipossódica – quanto mais sal o paciente comer,</p><p>mais ele retém líquido</p><p>➢ Repouso</p><p>➢ Diuréticos se:</p><p>- Edema pulmonar</p><p>- Ascite + atelectasias</p><p>- Diminuição da atividade física</p><p>Ortopneia (devido ao edema</p><p>pulmonar, dispneia paroxística</p><p>noturna, dermatite ocre).</p><p>Diagnóstico de ICC!</p><p>Existem vários tipos de</p><p>diuréticos: de alça</p><p>(furosemida)</p><p>DEEC: Perda equilibrada de sal e</p><p>água, e com isso há diminuição da</p><p>pressão arterial da perfusão renal</p><p>(ativação dos aferentes)</p>