Distúrbios Hidroeletrolíticos

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Distúrbios Hidroeletrolíticos 
Compartimentos líquidos do 
organismo 
→ A água representa o principal constituinte 
do corpo humano e de todos os organismos 
→ O próprio organismo é uma solução 
aquosa na qual estão dissolvidos vários íons e 
moléculas 
 
Água total no organismo 
→ Varia entre 45 e 60% do peso corporal, 
dependendo da idade, sexo e composição 
corporal do indivíduo 
→ Para o adulto homem: 
 
→ Obesos: tem menos água no organismo 
porque tem muito tecido adiposo 
→ Mulher: também apresentam mais tecido 
adiposo que o homem → cálculo x 0,5 (50% 
do peso corporal) 
→ Idosos: menor quantidade de água 
corporal porque apresentam menor massa 
muscular 
→ Crianças: a quantidade de água total 
varia entre 70-80% do peso corporal porque 
apresentam menos tecido adiposo 
 
Difusão 
→ Simples: passagem de íons ou moléculas 
por uma membrana sem a necessidade de 
ligação com proteínas 
→ Facilitada: necessidade de uma proteína 
transportadora que se liga às moléculas e 
facilita a passagem por meio da membrana 
→ Osmose: ocorre quando duas soluções de 
concentrações diferentes se encontram 
separadas por uma membrana 
semipermeável. A água passa da solução 
menos concentrada para a mais 
concentrada, até atingir um equilíbrio iônico 
 
Soluções 
→ Isotônicas: mesma tonicidade do plasma 
e, por isso, não induzem o movimento da 
água pelas membranas celulares e não 
provocam variação de volume celular 
 São soluções EV 
 Ex: solução salina 0,9% e solução 
glicosada 5% 
→ Hipertônicas: apresentam maior 
tonicidade que o plasma 
 Dão início ao movimento da água em 
direção ao espaço extracelular (ex: 
intravascular), provocando 
diminuição do volume celular 
 Ex: solução salina 3% 
 
→ Hipotônicas: apresentam menor 
tonicidade que o plasma 
 Dão início ao movimento de água em 
direção ao compartimento 
intracelular, provocando edema 
celular 
 Ex: solução ao meio (0,45%) 
 
Composição eletrolítica dos 
compartimentos líquidos 
→ A água está presente nos ossos, 
transcelular, intracelular (principal), interstício, 
plasma e tecido conjuntivo e fica 
continuamente trocando de compartimento 
→ Eletrólitos presentes no organismo: sódio, 
potássio, cálcio, magnésio, fósforo e outros 
→ Extracelular: o cátion mais abundante é o 
sódio e o ânion mais abundante é o potássio 
→ Intracelular: o cátion mais abundante é o 
potássio e os ânions são compostos 
orgânicos, fosfatos, sulfatos e proteínas 
→ A bomba de sódio e potássio mantém 
uma diferença de potencial na membrana 
celular e permite que exista as diferenças de 
concentração entre o sódio e o potássio 
 
Osmolaridade plasmática 
→ A osmolaridade do corpo tem que se 
manter sempre estável 
 
→ Sua variação se dá, principalmente, 
através da mudança nas concentrações de 
sódio, glicose e ureia 
→ Para que ela não varie tanto, o corpo faz 
o ajuste da ingesta e excreção de água 
através do controle da sede, secreção do 
ADH e mecanismos renais de conservação e 
eliminação da água 
→ Mesmo com grandes variações na ingesta 
líquida, a osmolaridade se mantém mais ou 
menos constante 
→ Déficit de água: Hiperosmolaridade → 
estimula sede, a secreção de ADH e altera a 
permeabilidade do epitélio do ducto 
coletor, tornando possível uma maior 
conservação de água pelos rins 
→ Excesso de água: Hiposmolaridade → 
ausência de sede, menor secreção de ADH 
e menor permeabilidade à água no ducto 
coletor, causando maior diurese 
 
HIPERNATREMIA 
→ Ou déficit de água ou estado 
hiperosmolar 
→ Na > 145 mEq/L 
→ Um dos distúrbios mais comuns em 
pacientes internados 
→ Um déficit de água no organismo é 
acompanhado por um aumento da 
concentração plasmática de sódio 
→ A hiperosmolaridade induz um movimento 
da água intracelular para o extracelular, 
reduzindo o volume celular 
→ O cérebro é extremamente vulnerável a 
alterações do volume celular → pode causar 
uma separação entre cérebro, meninges e 
crânio, com ruptura dos vasos sanguíneos e 
hemorragia 
→ Crônica: as células cerebrais conseguem, 
após um tempo, responder com um 
aumento na concentração intracelular de 
vários solutos osmoticamente ativos, como o 
sódio, potássio e cloro, o que reduz a 
sintomatologia 
→ Aguda: como não houve tempo para que 
as células cerebrais se adaptassem, há 
grande variação do volume celular, 
culminando em manifestações clínicas 
importantes 
→ Mecanismo de adaptação em relação a 
hipernatremia: 
 Liberação de ADH 
 Ativação da sede 
 Centro da sede: muito sensível a 
pequenos aumentos da osmolaridade 
(1-2%) 
 No entanto, muitos pacientes podem 
não expressar a sede adequadamente 
ou não ter acesso á água → crianças 
pequenas, adultos com alteração no 
nível de consciência, idosos e pessoas 
em situação de vulnerabilidade 
socioeconômica 
→ Perda de água: 
 Perdas insensíveis (respiração, sudorese, 
febre) 
 Hipodipsia: paciente que se recusa a 
tomar água ou bebe pouca água 
 Diabetes insípido central 
 Diabetes insípido nefrogênico 
 Perda de fluídos hipotônicos 
 Perdas renais 
 Diurese osmótica 
 Diuréticos de alça 
 Fase poliúrica de NTA 
 Diurese pós-obstrutiva 
 Perdas GI 
 Vômitos, sondagem nasogástrica 
 Diarreia 
 Catárticos osmóticos (laxativos) 
 Perdas cutâneas 
 Queimaduras 
 
→ Sobrecarga de sódio: 
 Administrações de soluções hipertônicas 
de sódio 
 Enemas ricos em sódio 
 Hiperaldosteronismo primário 
 Sd de Cushing 
 
→ Hipernatremia hipovolêmica: perdemos 
sódio mas perdemos muito mais água 
→ Hipernatremia normovolêmica: diminuímos 
a água corporal e o sódio acaba ficando na 
solução com uma hipernatremia pois 
diminuímos um pouco a água corporal. 
→ Hipernatremia hipervolêmica: aumento do 
sódio e aumento da água corporal. 
 
 
→ O paciente diabético tem polidipsia, 
poliuria, perde grandes quantidades de 
líquido porque tem um sangue hiperosmolar 
por conta da glicose 
→ Muita glicose saindo pelos túbulos renais, 
fazendo com que leve junto a água e aí o 
paciente urina muito. 
→ Central: caracteriza-se por uma alteração 
central na síntese ou secreção de ADH, 
limitando a capacidade renal de concentrar 
a urina e causando graus variados de 
poliúria e polidipsia 
 Causado por: cirurgias de hipófise, 
tumores suprasselares e traumatismo 
craniano 
→ Nefrogênico: diminuição da capacidade 
de concentração urinária que resulta da 
resistência à ação do ADH. Pode ser 
congênita ou adquirida 
 Causas adquiridas: nefropatia crônica, 
doença policística, doença cística 
medular, amiloidose, pielonefrite, 
uropatia obstrutiva, anemia de células 
falciformes, distúrbios eletrolíticos 
(hipercalcemia, hipopotassemia), 
alterações na dieta e agentes 
farmacológicos (lítio, metoxiflurano, etc) 
→ Manifestações clinicas: poliúria (pode 
chegar a 15L por dia), noctúria, polidipsia, 
níveis de sódio plasmático normal ou pouco 
aumentado se ainda existir reposição de 
água pelo mecanismo da sede 
→ A hipernatremia ocorre quando o 
mecanismo da sede também está alterado 
→ Densidade da urina baixa (1,001 a 1,005) 
→ Diagnostico: restrição simples de água 
 Determina a capacidade de o paciente 
produzir ADH em resposta à 
hipertonicidade do plasma 
 O paciente é pesado 
 Restringe-se água por 12 a 16h ou até 
que perca 3- 5% do peso corporal 
 Amostras de urina são coletadas para 
determinação do volume e 
osmolaridade urinária 
 Indivíduo normal: voluma urinário < 0,5 
ml/min e osm urinária > 800 mOsm/kg 
 Indivíduo com DI: alto volume urinária e 
osm em torno de 200 mOsm/kg 
 Diferencia entre DI e polidipsia (doença 
psiquiátrica em que o paciente ingere 
em torno de 12 L de água por dia) 
→ Diagnostico: desmopressina (análogo ADH) 
 Diferencia entre DI central e 
nefrogênico 
 No DI nefrogênico, mesmo com adm de 
desmopressina (análogode ADH), a 
osmolaridade urinária não se eleva 
 Adm a desmopressiva através de spray 
nasal 
→ Tratamento: 
 DI central: adm de desmopressina 
 DI nefrogênico: diurético tiazídico, AINEs, 
dieta hipossódica e baixa ingesta de 
proteína 
 
→ Depende do volume do compartimento 
extracelular (hipervolêmico, hipovolêmico, 
normovolêmico), e do aparecimento da 
hipernatremia (aguda ou crônica). 
→ Hipernatremia hipovolêmica: associada à 
depleção de volume extracelular = 
restauração da volemia com soro fisiológico 
ou soro ao meio 
→ Hipernatremia hipervolêmica: associada a 
excesso de volume extracelular = reposição 
de água VO ou parenteral 
→ Hipernatremia normovolêmica: de volemia 
normal = interrupção da perda de líquido e 
adm de água na forma de SG 5% VO, 
parenteral ou por sonda nasogástrica 
 
→ Uma correção rápida da hipernatremia é 
perigosa por conta do risco de edema 
cerebral, que causa convulsões, lesão 
neurológica irreversível e morte) 
→ Hipernatremia aguda: correção rápida é 
relativamente segura e eficaz 
→ Hipernatremia crônica: correção gradual 
→ Ritmo de correção seguro: 0,5-0,7 mEq/h, 
ou seja, em 24h deve-se corrigir, no máximo, 
12 mEq de sódio 
→ Deve ser feito um monitoramento 
laboratorial a cada 4-6h para avaliar a 
eficácia do tratamento 
→ Cálculo do déficit de água livre: para 
saber quanto de líquido deve se administrar 
 
HIPONATREMIA 
→ Ou excesso de água ou estado hiposmolar 
→ Na < 135 mEq/L 
→ A maioria dos casos é discreta e 
relativamente assintomática 
→ Hiponatremia discreta: sódio plasmático 
entre 130 e 135 mEq/L 
→ Hiponatremia moderada: sódio plasmático 
entre 125 e 129 mEq/L 
→ Hiponatremia profunda: sódio plasmático 
< 125 mEq/L 
→ Hiponatremia aguda: quando existir por < 
48h 
→ Hiponatremia crônica: quando existir por ≥ 
48h 
→ Hiponatremia hipotônica: se a ingesta ou 
aporte de água é superior à capacidade de 
excreção renal, haverá diluição dos solutos 
do organismo, resultando em 
hiposmolaridade e hipotonicidade 
 Ex: IC, SIHAD 
→ Hiponatremia hipertônica: ocorre na 
hiperglicemia, uremia e na infusão de 
manitol, cursando com osmolaridade 
plasmática habitualmente superior a 290 
mOsm/kg 
→ Hiponatremia isotônica: causada por 
hiperproteinemia ou hiperlipidemia graves 
(pseudohiponatremia) e cursa com 
osmolaridade plasmática normal, de 275 a 
290 mOsm/kg 
 
→ Hiponatremia aguda em pacientes que 
ingerem grandes quantidades de fluido 
hipotônico 
→ 3 situações: 
 Pacientes com TFG normal que 
ingerem grandes quantidade de água 
(polidipsia psicogênica) 
 Pacientes TFG muito reduzida que 
ingerem quantidades moderadas de 
água 
 Pacientes etilistas sem aporte 
nutricional adequado 
 
→ Síndrome de secreção inapropriada de 
ADH 
→ Quando a secreção de ADH não decorre 
de um estímulo osmótico ou não osmótico 
(secreta sem estímulo) 
→ Características: hiponatremia, 
hipotonicidade, urina inapropriadamente 
concentrada, sódio urinário elevado (> 30 
mEq/L) e, frequentemente, ácido úrico 
plasmático em níveis baixos 
→ Causas: tumores, medicamentos, sd 
neurológicas e infecções 
 
→ A ingesta de líquidos em pacientes com 
causas psicogênicas de polidipsia é 
motivada por fatores psiquiátricos que 
respondem de forma variada a mudanças 
de comportamento e terapia 
farmacológica, com medicação 
antipsicótica 
 
→ Restrição de água (< 1L/dia) e aumento 
do consumo de sal 
→ Sintomática: solução salina hipertônica 3% 
respeitando uma correção de 10 mEq/L/dia 
→ Risco de mielinólise pontinha por 
desnaturação ou desidratação (menos 
comum) 
 
POTÁSSIO 
→ O potássio é o cátion intracelular mais 
abundante 
→ Potássio normal: 3,5 a 5 mEq/L 
→ A função neuromuscular e os potenciais 
de membrana dependem criticamente da 
relação entre a concentração de potássio 
intracelular e extracelular 
→ A maior parte do potássio intracelular (em 
torno de 3.000 mEq) está no interior das 
células musculares 
→ Distribuição transcelular: pode se distribuir 
entre os compartimentos extra e intracelular 
de acordo com o estado ácido-basico, 
insulina e estímulo adrenérgico 
→ Acidose: para cada 0,1 unidade de pH 
que cai, o potássio se eleva em 0,6 mEq/L no 
plasma 
→ Alcalose: para cada 0,1 unidade de pH 
que sobe, o potássio abaixa 0,4 mEq/L no 
plasma 
→ Insulina: também promove a entrada de 
potássio nas células 
→ Aldosterona: hiperaldosteronismo diminui a 
excreção urinária do potássio 
→ Agentes beta-adrenérgicos: Ex: epinefrina. 
Promove a entrada de potássio nas células 
→ Tonicidade plasmática: Ex: hiperglicemia 
aumenta o efluxo do potássio nas células 
porque estimula uma hiperinsulinemia 
 
→ A quantidade diária de potássio ingerida 
varia entre 50 e 150 mEq 
→ A excreção pela pele por meio do suor é 
cerca de 16 a 18 mEq/L 
→ A excreção nas fezes é cerca de 5 a 10 
mEq/dia, mas perdas consideráveis ocorrem 
em caso de diarreia, esteatorreia e laxantes 
→ A maior responsabilidade pela excreção 
do potássio é do rim 
→ A excreção renal depende de: TFG do 
potássio, taxa de transporte do potássio do 
lúmen tubular para o sangue (reabsorção), 
taxa de transporte do potássio do sangue 
para o lúmen tubular (secreção). Na IR, 
pode haver acúmulo de potássio com 
graves repercussões clínicas 
→ Rins mantêm a ingestão igual à excreção 
do potássio → leva horas para ocorrer 
→ Por conta disso, alterações na 
concentração extracelular de potássio são 
ajustadas pelo movimento de potássio para 
dentro ou para fora do mm esquelético 
→ Os principais fatores que regulam esse 
movimento são: insulina e catecolaminas 
→ Insulina: provoca a entrada de potássio 
nas células, independentemente de sua 
ação sobre o metabolismo da glicose 
→ CAD resulta em risco de hipocalemia com 
correção da glicemia com insulina 
 
→ K < 3,5 mEq/L 
→ Causas: 
 Distúrbios ácido-básicos 
 Ação da insulina/catecolaminas 
 Paralisia periódica hipocalêmica 
 Perdas GI 
 Perdas renais 
 Hiperaldosteronismo 
 Sd. de Bartter, de Gitelman e de Liddle 
 Hipomagnesemia 
→ Manifestações clinicas 
 Cardiovasculares: alargamento do QRS, 
depressão do segmento ST, diminuição 
das ondas T, aparecimento das ondas U 
após ondas T 
 
 Músculo-esqueléticas: diminuição na 
excitabilidade neuromuscular, apatia, 
fraqueza, parestesias, tétano, paralisia 
flácida e rabdomiólise 
 
→ Tratamento: 
 Reposição VO com slow K 600 mg 
(liberação lenta), xarope de K 
900mg/15ml 
 IV só se precisar de adm mais rápida, ou 
se o paciente não puder ingerir o 
medicamento → KCl 19,1% EV 2,5 
mEq/ml (1 ampola tem 10 ml = 25 mEq) 
 Reposição de magnésio 
 A urgência na adm de potássio 
depende basicamente das 
repercussões cardíacas e 
neuromusculares 
 
→ K > 5 mEq/L 
 
→ Causas: 
 Pseudo-hipercalemia: liberação 
mecânica de potássio das células 
durante uma flebotomia ou 
manipulação da amostra de sangue 
 Rabdomiólise/hemólise 
 DRC 
 Medicações (heparina, IECA, 
diuréticos poupadores de K) 
 
→ Manifestações clinicas 
 Cardiovasculares: bradicardia, 
hipotensão, FV e PCR (principalmente 
se K > 8mEq) 
 ECG: ondas T altas e pontiagudas nas 
derivações precordiais, segmento ST 
deprimido, diminuição da amplitude 
das ondas R, prolongamento do 
intervalo PR, ondas P diminuídas ou 
ausentes, alargamento do complexo 
QRS e prolongamento do intervalo QT 
 
 Músculo-esqueléticas: paralisia 
muscular e respiratória 
 
→ Tratamento: 
 Confirmar hipercalemia 
 ECG 
 Antagonizar os efeitos do potássio, 
desviar potássio para dentro das 
células ou remover potássio do 
organismo 
 Cálcio EV: antagoniza efeitos tóxicos 
do potássio célula muscular cardíaca 
 Bicarbonato de sódio: desvia potássio 
para dentro das células e é mais eficaz 
em pacientes que apresentam algum 
grau de acidose 
 Agonistas beta-adrenérgicos:desvia o 
potássio para dentro das células 
(inalatório ou EV) 
 Solução polarizante (glicose + insulina): 
desvia potássio para dentro das 
células 
 Resinas de troca: removem potássio do 
organismo (VO ou VR) → trocam sódio 
ou cálcio por potássio → não usada na 
urgência 
 Diuréticos espoliadores de potássio: 
furosemida 
 Hemodiálise