ANTIBIÓTICO

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ANTIBIÓTICO 
INTRODUÇÃO 
 Toxicidade seletiva 
 Suprimem o crescimento e/ou 
matam as bactérias 
 Substância químicas de origem 
natural ou sintética 
 
Os fármacos antimicrobianos são 
substâncias químicas de origem natural ou 
sintética que suprimem o crescimento ou 
promovem a destruição de microrganismos, 
incluindo bactérias, fungos, helmintos, 
protozoários e vírus. 
O termo antibiótico, elaborado 
originalmente para descrever um agente 
químico produzido por um micro organismo 
que matava ou impedia o crescimento de 
um outro micro-organismo, está atualmente 
incluído na expressão agente antibacteriano 
e muitas vezes é usado como sinônimo. 
Os fármacos antimicrobianos eficazes 
possuem certos atributos fundamentais. 
Para minimizar os efeitos adversos em seres 
humanos, a maioria é projetada para atuar 
seletivamente em processos que são 
distintivos ou únicos para o patógeno-alvo. 
Tal característica é conhecida como 
toxicidade seletiva, isto é, devem ser tóxicos 
para a bactéria, porém inócuos para o 
hospedeiro humano. Os seres humanos e as 
bactérias possuem a mesma matriz — o DNA 
— e muitos processos bioquímicos são 
comuns a ambos. Todavia, existem 
componentes e processos metabólicos na 
célula bacteriana que são suficientemente 
diferentes daqueles existentes nos seres 
humanos, de forma a tornar-se alvos 
potenciais para os fármacos antibacterianos. 
 
Tais fármacos também devem ser capazes de 
penetrar nos tecidos humanos para atingir o 
local da infecção. 
 
Os microrganismos podem adquirir 
resistência aos vários fármacos 
antimicrobianos e, em seguida, serão menos 
afetados por eles, por isso há um esforço 
contínuo para descobrir e desenvolver 
fármacos que evitem ou superem os 
mecanismos evolutivos de resistência. 
ESTRUTURA E METABOLISMO DAS BACTÉRIAS CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS 
As bactérias são microrganismos classificados como 
procarióticos, ou seja, células sem núcleos. 
 
Todos os microrganismos podem ser classificados: 
 Procarióticos, células sem núcleos (p. ex., as 
bactérias), 
 Eucarióticos, células com núcleos (p. ex., 
protozoários, fungos, helmintos). 
Em uma categoria à parte estão os vírus, que 
necessitam utilizar a maquinaria metabólica da célula 
hospedeira para replicar. 
Ainda restam aqueles misteriosos agentes 
proteináceos, os príons, que causam doença, porém 
resistem a todas as tentativas de classificação e de 
tratamento. 
 
ESTRUTURA E METABOLISMO DAS 
BACTÉRIAS 
 Parede celular + membrana celular + 
ribossomos + DNA 
 Algumas podem conter uma 
membrana externa à parede celular: 
- Impede a penetração de alguns 
agentes antibacterianos 
- Gram Negativos: têm a membrana 
externa 
- Gram Positivos: não têm a membrana 
externa 
 
Circundando a célula está a parede celular, composta 
por peptideoglicanos em todas as formas de 
bactérias, exceto no Mycoplasma. O peptideoglicano 
é único para as células procarióticas e não apresenta 
uma contraparte nas eucarióticas. Dentro da parede 
celular está a membrana plasmática, que, como nas 
células eucarióticas, é constituída de dupla camada de 
fosfolipídeos e de proteínas. 
Ela funciona como uma membrana de 
permeabilidade seletiva, com mecanismos de 
transporte específicos para vários nutrientes. 
Entretanto, na bactéria, a membrana plasmática não 
contém esteróis (p. ex., colesterol), e isso pode 
modificar a entrada de algumas substâncias químicas. 
A parede celular sustenta a membrana plasmática subjacente 
e ambas, em conjunto, formam o envelope bacteriano. Tal 
como nas células eucarióticas, a membrana plasmática 
circunscreve o citoplasma, mas as células bacterianas não 
apresentam núcleo; em vez disso, o material genético, na 
forma de um único cromossomo contendo toda a informação 
genética, reside no citoplasma sem membrana nuclear 
circundante. 
Também contrastando com as células eucarióticas, não 
existem mitocôndrias – a energia celular é gerada por 
sistemas enzimáticos localizados na membrana plasmática. 
 
Algumas bactérias apresentam componentes adicionais 
relevantes para a quimioterapia, incluindo uma membrana 
externa, exteriormente à parede celular. Isso determina se 
elas concentram o corante de Gram (“Gram-positivas”) ou 
não (“Gram-negativas”). 
- Gram-negativas, a membrana previne a penetração de 
alguns agentes antibacterianos. 
 
 
A classificação dos fármacos antibacterianos 
é realizada de várias maneiras que muitas 
vezes se sobrepõem. 
 Bacteriostáticos ou bactericidas: Essa 
categorização depende, em grande parte, da 
concentração de fármaco que pode ser 
conseguida, com segurança, no plasma sem 
causar toxicidade significativa na pessoa que 
o toma. 
 
 BACTERIOSTÁTICOS: inibem o crescimento 
bacteriano, mas não destroem as bactérias 
nas concentrações plasmáticas que são 
seguras para os seres humanos; contudo, a 
inibição do crescimento bacteriano permite 
que os mecanismos imunes do hospedeiro 
eliminem a bactéria. 
Tais fármacos serão menos eficazes em 
indivíduos imunocomprometidos ou quando 
as bactérias estiverem dormentes e não se 
dividindo. 
 
 BACTERICIDAS: matam as bactérias em 
concentrações plasmáticas seguras para os 
seres humanos, mas os mecanismos 
imunológicos ainda desempenham um papel 
na eliminação final das bactérias. Alguns 
fármacos bactericidas são mais eficazes 
quando as células bacterianas estão se 
dividindo ativamente e, portanto, podem ser 
menos eficazes se administrados em 
conjunto com um fármaco bacteriostático. 
Para que os antibacterianos sejam 
bactericidas, devem ser administrados na 
concentração adequada; uma concentração 
muito baixa pode torná-los apenas 
bacteriostáticos. 
 
 De acordo com o seu espectro de ação 
contra bactérias, sendo limitado (fármacos 
de curto espectro) ou extenso (fármacos de 
amplo espectro). 
 
 
 
 De acordo com os seus mecanismos de ação: 
• Inibição da síntese de peptideoglicanos da parede 
celular bacteriana ou ativação de enzimas que atuam 
na parede celular.  β-lactâmicos (penicilinas, 
cefalosporinas, monobactâmicos e 
carbapenêmicos), glicopeptídeos, fosfomicina. 
 
• Aumento da permeabilidade da membrana de 
fosfolipídios de células bacterianas, levando ao 
vazamento de conteúdos intracelulares.  
polimixinas e daptomicina. 
 
• Prejuízo à função ribossômica bacteriana, 
produzindo inibição reversível da síntese proteica. 
 aminoglicosídeos, macrolídeos, lincosamidas, 
tetraciclinas, glicilciclinas, estreptograminas, 
oxazolidinonas, cloranfenicol. 
 
• Bloqueio seletivo de vias metabólicas bacterianas. 
 trimetoprima e sulfonamidas. 
 
• Interferência no metabolismo de DNA ou RNA 
bacteriano.  fluoroquinolonas, rifamicinas, 
nitromidazóis, nitrofuranos. 
CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIBACTERIANOS POR 
MECANISMOS DE AÇÃO 
 
 
PAREDE CELULAR: ATB’s que afetam a síntese do 
peptideoglicano: penicilina, cefalosporinas, 
vancomicina, monobactâmicos, 
carbapenêmicos e ciclosserina. 
 
(MP) MEMBRANA PLASMÁTICA: Formada 
principalmente por fosfolipídeos e proteínas, 
sendo em geral similar MP das células humanas. 
As polimixinas exercem efeito tóxico seletivo 
sobre as MPs bacterianas. 
 
MEMBRANA EXTERNA: Faz parte da parede 
celular apenas nas bactérias Gram-negativas. 
Figura 2. Mecanismos de ação das principais classes de 
fármacos antibacterianos. 
METABOLISMO DE NUCLEOTÍDEOS: O ácido 
fólico é necessário para a síntese de 
nucleotídeos. Diferente dos humanos, as 
bactérias precisam sintetizar seu próprio ÁC. 
Fólico a partir do PABA. Esse processo 
proporciona bons alvos para fármacos, como 
as sulfonamidas e a trimetoprima. 
 
GENOMA BACTERIANO: O metabolismo, a 
replicação e a transcrição do DNA e do RNA 
são, em muitos aspectos, similares aos dos 
seres humanos. Entretanto, a topoisomerase 
II bacteriana é diferente, sendo um bom alvo 
para fármacos como as fluoroquinolonas. 
Existem também inibidores específicos da 
RNA polimerase bacteriana (rifampicina). 
 
SÍNTESE DE PROTEÍNA: O ribossomo 
bacteriano possui uma subunidade 30S e uma 
50S, sendoum bom alvo, uma vez que é 
diferente do ribossomo humano, que possui 
subunidade 60S e 40S. A síntese proteica é 
inibida por aminoglicosídeos, cloranfenicol, 
eritromicina, tetraciclinas e puromicina. 
 
RESISTÊNCIA ANTIMICROBIANA 
A resistência antimicrobiana é a capacidade 
que os micróbios possuem para crescer na 
presença de um fármaco que normalmente os 
matariam ou limitariam seu crescimento. A 
resistência aos fármacos antibacterianos 
pode ser intrínseca à bactéria (resistência 
inata) ou adquirida por modificação de sua 
estrutura genética (resistência adquirida). 
 
Existem 4 processos gerais pelos quais uma 
bactéria pode adquirir resistência aos 
fármacos antibacterianos. São eles: 
• Modificação da bactéria, de modo a 
produzir enzimas que inativam o fármaco; os 
exemplos são as enzimas β-lactamases, que 
inativam algumas penicilinas, e enzimas que 
acetilam e, consequentemente, inativam os 
aminoglicosídeos; 
• Modificação da bactéria para que a penetração do 
fármaco seja reduzida; um exemplo é a ausência da 
proteína de membrana porina D2 em Pseudomonas 
aeruginosa resistente, que previne a penetração do 
antibacteriano β-lactâmico Imipenem; 
 
• Expressão de bombas de efluxo que removem o 
antibacteriano da célula mais rapidamente do que 
sua entrada; um exemplo são as bombas de efluxo 
de Staphylococcus aureus frente às quinolonas; 
 
• Alteração estrutural na molécula-alvo para o 
fármaco antibacteriano; como exemplos, têm-se 
proteínas de ligação à penicilina mutantes em 
enterococos resistentes que têm baixa afinidade 
pela ligação às cefalosporinas, e di-hidrofolato 
redutase mutada que não é inibida pela 
trimetoprima. 
Figura 3. Mecanismos de resistência dos 
microrganismos a antibacterianos. 
Os principais mecanismos pelos quais as bactérias 
desenvolvem resistência adquirida aos fármacos 
antibacterianos são: mutação espontânea, 
conjugação, transdução e transformação. 
 
Uma mutação genética simples em uma população 
bacteriana leva aos organismos resistentes que 
sobrevivem e crescem seletivamente enquanto 
bactérias sensíveis são mortas por um fármaco 
antibacteriano. 
 
Isso é chamado evolução vertical. Os outros 3 
mecanismos envolvem aquisição de material 
genético de outros organismos resistentes, 
conferindo, assim, resistência. Isso é chamado 
evolução horizontal. 
A conjugação se dá pelo contato direto célula a 
célula e, geralmente, envolve a transferência de 
fragmentos circulares autorreplicantes de DNA 
(plasmídeos), que podem conter múltiplos 
genes de resistência. Um transpóson (uma 
sequência de DNA que pode mudar sua posição 
relativa dentro do genoma) pode facilitar a 
transferência de seções de DNA de um 
organismo para outro, saltando para DNA de 
plasmídeo. A transferência do plasmídeo ocorre 
através de uma estrutura de conexão chamada 
pilus. 
O plasmídeo pode permanecer fora do genoma 
da bactéria ou pode ser incorporado nele, 
quando é mais estável, porém menos 
transmissível. A conjugação é, de longe, a fonte 
mais importante de transferência extrínseca de 
DNA entre bactérias. 
Figura 4. 
Conjugação 
bacteriana. 
Legenda: 
1 – DNA 
cromossômico 
2 – Plasmídeo 
3 – Pilus 
 
 
As bactérias são susceptíveis à infecção por 
vírus conhecidos como bacteriófagos. Durante 
a replicação dos bacteriófagos, o DNA das 
células bacterianas hospedeiras (contendo 
genes de resistência) pode ser replicado 
juntamente com o DNA do bacteriófago e 
levado ao vírus. O fago que transporta os genes 
de resistência pode, então, infectar outras 
células bacterianas e espalhar a resistência 
(transdução). Esse método de resistência 
adquirida é raro. 
 
A transformação consiste na incorporação de 
DNA de bactérias mortas por bactérias vivas 
que podem espalhar genes de resistência. 
RESISTÊNCIA ANTIMICROBIANA 
Processos de Resistência Mecanismos de 
Resistência 
Produção de enzimas que 
inativam o fármaco 
 
Mutação genética 
Modificação da bactéria para 
que a penetração do fármaco 
seja reduzida 
Conjugação 
 
Expressão de bombas de efluxo 
que removem o fármaco da 
célula 
Transdução 
 
Alteração estrutural na 
molécula-alvo para o fármaco 
Transformação 
 
 
TIPOS E OBJETIVOS DO TTO ANTIMICROBIANO 
Considerando o momento ao longo da linha de 
progressão da doença em que o TTO é iniciado, este 
pode ser pode ser profilático, antecipatório ou 
preventivo, empírico, definitivo ou supressor. 
 
A profilaxia consiste em tratar pacientes que ainda 
não estão infectados ou não desenvolveram a 
doença. O objetivo é evitar a infecção ou impedir o 
desenvolvimento de uma doença potencialmente 
perigosa em indivíduos que já têm evidências de 
infecção. Em condições ideais, um único fármaco 
eficaz e atóxico consegue evitar a infecção por um 
microrganismo específico ou erradicar a infecção em 
fase inicial. Um exemplo é a profilaxia das infecções 
oportunistas em pacientes imunossuprimidos, como 
nos pacientes com HIV-Aids e com contagem de 
linfócitos CD4+ < 200 células/mm³. 
 
O tratamento preventivo é usado como substituto à 
profilaxia universal e como tratamento precoce 
dirigido aos pacientes de alto risco que já tenham 
indícios laboratoriais ou outro teste indicando que 
um paciente assintomático se tomou infectado. O 
princípio desse TTO é que sua administração antes do 
desenvolvimento dos sinais e dos sintomas (pré-
sintomático) erradica a doença iminente. 
 
Deve ter duração curta e pré-definida. Um exemplo 
da utilização deste tipo de tratamento é para evitar a 
doença causada por citomegalovírus (CMV) depois 
dos transplantes de células-tronco hematopoiéticas e 
órgãos sólidos. 
O TTO empírico consiste na iniciação do 
tratamento baseado no apresentação clínica, 
que pode sugerir o microrganismo específico, 
assim como no conhecimento dos 
microrganismos mais prováveis de causarem 
infecções específicas em determinados 
hospedeiros, antes da confirmação laboratorial 
da própria infecção e do patógeno. 
 
Sempre deve ser avaliado se o TTO está 
realmente indicado. Com algumas doenças, o 
custo de esperar alguns dias por indícios 
microbiológicos de infecção é pequeno. Em 
outro grupo de pacientes, os riscos de esperar 
são altos, tendo como base o estado imune do 
indivíduo ou outros fatores de risco que 
reconhecidamente agravam o prognóstico. 
Existem técnicas laboratoriais simples e rápidas 
para auxiliar nessa decisão, como o exame de 
secreção e líquidos corporais infectados com o 
corante de Gram. Esses exames auxiliam a 
reduzir a lista de patógenos possíveis e 
permitem a escolha mais racional do 
tratamento inicial. Antes de iniciar o tratamento 
empírico, deve-se sempre obter os materiais 
para as culturas apropriadas. 
 
O TTO definitivo consiste no TTO individualizado 
com antibiótico específico empregado quando 
um patógeno é isolado e os resultados dos 
testes de sensibilidade estão disponíveis. O 
tratamento com um único fármaco é preferível 
para reduzir os riscos de toxicidade e seleção de 
patógenos resistentes, embora haja situações 
especiais nas quais há evidências inequívocas a 
favor do tratamento combinado. A duração 
deve ser a menor possível. Os princípios da 
utilização de terapia combinada são: evitar 
resistência, acelerar a rapidez da atividade 
microbicida, aumentar a eficácia terapêutica ou 
ampliar a atividade microbicida e reduzir a 
toxicidade (como nos casos em que a eficácia 
plena de um antibacteriano pode ser 
conseguida apenas com doses tóxicas e a 
administração de um segundo fármaco produz 
efeitos aditivos). 
O TTO supressor consiste na manutenção do TTO 
com dose mais baixa após o controle da doença 
inicial com o antimicrobiano. O objetivo é mais 
propriamente de profilaxia secundária. Isso ocorre 
porque, nesses casos, a infecção não foi 
completamente erradicada e a anormalidade 
anatômica ou imune que causou a infecção original 
ainda persiste. Isso é comum, por exemplo, nos 
pacientes com Aids e nos transplantados. 
 
LINHA DE PROGRESSÃO DA DOENÇA/ TTO ATB 
AUSÊNCIA DE INFECÇÃO Profilaxia 
 
INFECÇÃO 
   Preventivo 
SINTOMAS 
   Empírico 
ISOLAMENTO DO PATÓGENO  Definitivo 
 
 REGRESSÃO  Supressor 
 
 
 
 
ESCOLHA DO ANTIBIÓTICO 
Para selecionar o fármaco de escolha no 
tratamento de uma infecção, vários fatores 
devem ser levados em consideração: 
 Fatores dos microrganismos, fatores do 
hospedeiro e fatores relacionados ao próprio 
fármaco. 
O microrganismo deve ser identificado, sempre 
que possível, utilizando microscopia óptica 
associada à coloração de gram ou por cultura 
direta. A cultura é utilizada para determinar a 
quais agentes farmacológicos o microrganismo 
é suscetível. 
FATORES A SEREM CONSIDERADOS NA SELEÇÃO 
DE UM ANTIBIÓTICO 
Fatores dos microrganismos 
 Identificação do microrganismo 
 Suscetibilidade (CIM, CBM) 
Fatores dos hospedeiros 
 Alergia ao fármaco 
Variabilidades farmacêuticas (efeito da 
alimentação na absorção do fármaco, doenças 
que afetam a absorção do fármaco, impacto de 
outros fármacos que alterem a biotransformação) 
 Função hepática/ renal 
 Gravidez/lactação 
 Sítio da infecção 
 Sinais e sintomas (febre, mal-estar, leucocitose, 
drenagem purulenta, etc) 
Fatores dos fármacos 
 Econômicos 
 Penetração tecidual 
 Toxicidade do fármaco 
 Prevenção da resistência 
 
A CONCENTRAÇÃO INIBITÓRIA MÍNIMA (CIM) 
corresponde à menor concentração do fármaco 
capaz de inibir a multiplicação de determinada 
cepa bacteriana. A CIM está correlacionada 
com as concentrações plasmáticas obtidas em 
esquemas posológicos factíveis e não tóxicos, 
afirmando-se que há sensibilidade quando a 
CIM for inferior a tais concentrações. 
Usualmente, bactérias são consideradas 
sensíveis quando a CIM situa-se abaixo de 1 
μg/mL. Pode apresentar variações em 
decorrência da prevalência de uso dos 
antimicrobianos em diferentes instituições e 
áreas geográficas. 
A CONCENTRAÇÃO BACTERICIDA MÍNIMA (CBM) corresponde à menor 
concentração do fármaco, in vitro, capaz de destruir culturas de microrganismos. 
Para os antibacterianos bacteriostáticos, as CIMs do fármaco são bem menores 
que as CBMs. Essa classificação é controversa, podendo alguns agentes 
bacteriostáticos ser bactericidas, dependendo do patógeno em questão, da dose 
e da concentração do fármaco no local de infecção. Em situações em que o 
sistema imune do paciente esteja comprometido, os agentes bactericidas devem 
ser preferidos aos bacteriostáticos. Em alguns casos, as altas concentrações 
necessárias para a ação antibacteriana impossibilitam seu uso clínico, dada a 
toxicidade do fármaco ao paciente. Nesse caso, as bactérias são consideradas 
resistentes às doses usuais dos antimicrobianos. 
 
Antes de prescrever um antibiótico, o médico deve responder às seguintes perguntas: 
- É indicado o uso de antibiótico? 
- Foi obtido material para exame laboratorial e cultura? 
- Quais são as bactérias mais prováveis no caso em questão? 
- Se houver diversos antibióticos disponíveis, qual o melhor? 
- A associação de antibióticos é adequada? 
- Quais são os importantes fatores referentes ao paciente? 
- Qual a melhor via para administração do antibiótico? 
-Qual a dose apropriada? 
- O tratamento inicial precisa ser modificado, após o conhecimento dos resultados da cultura? 
- Qual a duração do tratamento, e há possibilidade de aparecimento de resistência durante tratamento 
prolongado? 
PRINCIPAIS CLASSES DE ANTIBIÓTICOS 
O grupo dos BACTERICIDAS é composto pelos β-lactâmicos, glicopeptídeos, 
aminoglicosídeos, quinolonas e polimixinas. 
 
O grupo dos BACTERIOSTÁTICOS, temos os macrolídeos, as tetraciclinas, as 
sulfonamidas, as oxazolidinonas, os anfenicóis, as lincosaminas, algumas 
polimixinas e a tigeciclina. 
 
BACTERICIDAS 
 β-lactâmicos atuam inibindo a síntese da parece celular e são 
representados pela penicilinas, cefalosporinas, carbapenêmicos, 
monobactâmicos e inibidores de β-lactamases. 
 
 Glicopeptídeos também atuam inibindo a síntese da parede celular, 
sendo bacteriostáticos contra Enteroccus e sem atividade contra Gram –. 
São representados pela Vancomicina e Teicoplanina. 
 
 Aminoglicosídeos inibem a síntese proteica através da ligação ao RNAm, 
produzindo proteínas defeituosas (inclusive as da membrana plasmática), 
levando a lise celular. São representados pela Estreptomicina, Gentamicina 
e Amicacina. 
 
 Quinolonas agem bloqueando a atividade das topoisomerases e são 
representadas pelo Ácido Nalidíxico, Norfloxacino, Ciprofloxacino, 
Levofloxacino e Moxifloxacino. 
 
 Polimixinas têm ação sobre a membrana plasmática de bactérias Gram –
, ligando-se aos LPSs da membrana externa e se integrando à estrutura 
fosfolipídica da membrana plasmática, gerando descontinuidades letais à 
célula. 
 
BACTERIOSTÁTICOS 
 Macrolídeos inibem a síntese proteica, por meio da ligação à subunidade 
50s do RNAr. São representados pela Azitromicina, Claritromicina, 
Eritromicina, Roxitromicina e Telitromicina. 
 
 Tetraciclinas inibem a síntese proteica, impedindo a ligação do RNAt ao 
ribossomo. São representadas pela Tetraciclina, Doxiciclina e Minociclina. 
 
 Sulfonamidas agem inibindo a síntese dos ácidos nucleicos e são 
representadas pela Sulfadiazina e Sulfametoxazol. 
 Oxazolidinonas inibem a síntese proteica através da ligação à subunidade 
50s. São representadas pela Linezolida e indicadas, principalmente, para 
Gram + resistentes a β-lactâmicos e glicopeptídeos. 
 Anfenicóis: cloranfenicol, tianfenicol 
 Lincosaminas: clindamicina 
 Polimixinas: polimixina B, polimixina E 
IVAS: Gram + (strepto e 
stafilo), Gram –, e atípicos 
ITU: Enterobactéria/ Gram – 
(E.col)i, Gram + (strepto e 
stafilo), Anaeróbios (lesões 
necrosadas, purulentas), 
Gram + (impetigo, erisipela) 
 
β-LACTÂMICO 
- Bactericida 
- Agem na parede bacteriana (grande espectro)  atuam inibindo a síntese 
da parece celular e são representados pela penicilinas, cefalosporinas, 
carbapenêmicos, monobactâmicos e inibidores de β-lactamases. 
- Não é utilizado para agentes atípicos pq não tem parede celular 
- Pouca toxicidade (nefro/hepato) – reações alérgicas 
- Boa biodisponibilidade 
- Tempo dependente 
- Classe: Penicilina e carbapenêmicos 
- Mecanismo de resistência: enzimático (produção de β-lactamase) 
 
Penicilina 
 NATURAIS (Espectro: Gram + e –): P. benzatina, P. cristalina 
 P. Benzatina: TTO: Sífilis (Treponema palidum – bactéria peculiar), IVAS 
 P. Cristalina: TTO: Neurosífilis, pneumonia (ped) 
- Quase não cobrem mais staphylococcus (por causa da enzima β-
lactamase), cobrem mais streptococcus. 
 
 SINTÉTICAS (Ampicilina, Amoxacilina, Oxacilina) 
 Oxacilina/Meticilina: Espectro para gram + 
- Atuam em Staphyloccus que começaram expressar enzima β-lactamase 
do tipo penicilinase (Destrói β-lactâmicos) (Staphyloccus sensíveis) 
- USADA PARA: Quando tem suspeita muito alta ou Staphylococcus 
sensível, 
Exemplo: Pneumonia que não sabe se é staphylococcus, staphylococcus 
ou Gram –, não dá oxicilina. Se tem uma infecção de pele em pct jovem, 
sem comorbidade, que não é infecção invasiva e sabe se é Staphylococcus 
ou streptococcus  É uma boa opção a oxacilina 
-TTO: de infecção não complicada, com chances de ser Gram +, ou se é um 
MRSA (taphylococcus aureus resistentes à meticilina) 
 Aminopenicilina: 
Amoxacilina: espectro para gram + e gram – TTO: IVAS, Pneumonia 
Ampicilina: Espectro parecido com amoxacilina, mas cobrem enterococo 
 Piperacilina: 
- AMPLO ESPECTRO: Espectro gram + e gram –, ação antipseudomonas, 
anaeróbio, e com associações é inibidor de β-lactamase, anti enterococo 
- TAZOCIN ®: É a associação de piperacilina com tazobactam (inibidor de 
betalactamase) 
- ATB de ambiente hospitalar e precisa de justificativa para prescrever 
- USADA PARA: ex., paciente internado por infarto, dez dias depois 
desenvolve pneumonia, escolhe-se tazocin porque ele vai cobrir as 
principais bactérias que o paciente adquiriu no meio hospitalar,infecção 
do TGI. 
 
Cefalosporina 
CEFALOSPORINA DE 1ª GERAÇÃO: (Gram +) 
- CEFALEXINA: Melhor para infecção de pele (não complicada), que tem na sua 
maioria os gram + 
- CEFALOTINA, CEFAZOLINA: Ambas utilizadas para profilaxia cirúrgica, para as 
principais bactérias que colonizam a pele são gram + (stafilo) 
 
CEFALOSPORINA DE 2º GERAÇÃO: (Gram –) 
- CEFACLOR, CEFUPROXINA, CEFOXITINA 
 
CEFALOSPORINA DE 3º GERAÇÃO: (Amplo espectro) 
 CEFTRIAXONE (Rocefin ®)amplo, baixa toxicidade 
Cobre bactérias produtoras de penicilinase (Strepto pneumone) 
- Não é controlado como tazocin, mas é parenterel (Pode ser usado em rede de 
hospital dia, UBS 
USADO PARA: Via aérea superior, ITU, Infecção gastrointestinal, Infecção de pele, 
Pneumonia hospitalar e PAC, Pielonefrite (Boa cobertura p/ e.colli, parenteral) 
 
- Não é utilizado para pacientes por exemplo com 
faringoamidalite clinicamente estável  Usa-se penicilina 
- É utilizado para pacientes com infecção da comunidade com necessidade de a.b 
parenterel, (pneumonia) (se dúvida de qual grupo) 
 
CEFATAZIDINA: Mesmo espectro do ceftriaxone + espectro para pseudômonas 
 
CEFALOSPORINA DE 4ª GERAÇÃO: 
CEFEPIMA: AMPLO ESPECTRO (gram +, gram –, antipseudomonas, anaeróbios e 
inibidores de β-lactamase.  É parecido com tazocin/piperacilina 
- Também é antibiótico controlado 
- USADO PARA: neutropenia febril (imunossupremidos, pós quimio, neoplasia 
hematológica) 
 Provavelmente é infecção pulmonar (pneumonia) e a causa provável é 
hospitalar (pseudômonas e outras gram –) 
 
CEFALOSPORINA DE 5ª GERAÇÃO: Não é utilizado de 1ª escolha, normalmente 
 São mais recentes, mantém espectro parecido dos anteriores 
- Cefalosporinas, inibidores de β-lactamase 
CEFTAROLINA: Não é muito utilizado, muito caro 
- Cobre MRSA e não cobre pseudômonas 
CEFTOLOZONA E TAZOBACTAM 
- Normalmente prescrito por especialista 
-Infecção por bactérias com β-lactamase de espectro estendido (ESBL); 
Carbapênemicos 
 ESPECTRO EXTREMAMENTE AMPLO: 
Utilizado p/ Gram + de comunidade; Gram –; 
anaeróbios, bactérias produtoras de β-
lactamases de espectro estendido, 
pseudômonas 
 
USADA PARA: 
- Pacientes internados 
- Fator de risco p/ infecção resistente 
- Já fez uso de outros antibióticos 
- Necessário acompanhamento de especialista 
 
IMIPENEM: Diminui muito o limiar de 
convulsão 
MEROPENEM 
ESTAPENEM: Não cobre Pseudomonas. 
ECTOPENEM 
 
KPC: BACTÉRIAS RESISTÊNTES AO 
CARBAPÊNEMICOS (MULTIRESISTÊNTE) 
- Enzima que degrada β-lactamicos incluindo 
carbapenemicos. (carbapenemase) 
- Expressa em geral por gram –. 
 
Quando há resistência aos carbapênemicos, é 
necessário ir p/ outras classes, que não os β-
lactamicos  São classes mais tóxicas, menos 
toleráveis, as vezes não bactericidas  Por 
isso é necessário a vigilância dos pacientes, 
pacientes que expressam KPC fazer isolamento 
p/ não transmitir para outros pacientes. 
 
 
 
MACROLÍDEOS OUTRAS CLASSES 
 
 Macrolídeos inibem a síntese proteica, por meio da 
ligação à subunidade 50s do RNAr. São representados 
pela Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina, 
Roxitromicina e Telitromicina. 
 Bacteriostático  Reação reversível 
- Tempo e concentração dependente 
 Cobertura de atípicos (sem parede celular) 
(Mycoplasma, Chlamydia, Moraxella) 
- USADA PARA: Infecção de via aérea. 
 
QUINOLONAS 
 Atuam bloqueando a atividade das topoisomerases e 
são representadas pelo Ácido Nalidíxico, Norfloxacino, 
Ciprofloxacino, Levofloxacino e Moxifloxacino. 
 Agem inibindo a síntese do DNA 
 Bactericidas 
 Tempo e concentração dependente 
 Alta resistência a E. coli. 
 Da 1ª para 4ª geração a atividade contra Gram + 
aumenta 
 Efeitos adversos: tendinopatia (rotura de tendão), 
alteração na placa epifisária, alargamento do intervalo 
QT. 
 Indutoras de resistência (inclusive a outras classes de ATB 
– β-lactâmicos) 
 
NORFLAXACINO (2ª GERAÇÃO) 
Usada para 2 indicações: 
- ITU não complicada (infecção urinária na bexiga 
(alta) cistite em mulheres)), não adianta p/ 
pielonefrite 
- Profilaxia de peritonite (PBE);po 
 
CIPROFLOXACINO (2ª GERAÇÃO) 
- Não cobre estrepto (pneumococo) 
 
LEVOFLOXACINO E MOXIFLOXACINO (3ªGERAÇÃO) 
- Usado preferencialmente se não tiver outra opção 
disponível ou antibiograma demonstrando 
sensibilidade 
- Quinolona respiratória: Utilizado p/ pneumonia 
MEDICAMENTOS UTILIZADO P/ PNEUMONIA: CEFALOSPIRINA 
DE 3ª GERAÇÃO + MACROLÍDEO SE ATÍPICO, LEVOFLOXACINO 
OU MOXIFLOXACINA, CIFOPROXACINO NÃO COBRE 
STREPTOCOCCUS, (NÃO É BOM) 
 Glicopeptídeos – Vancomicina 
(atua na parede celular p/ tratar 
MRSA); e Teicoplanina 
 
 Lincosamida- Clindamicina 
(Usado p/ gram + e anaeróbios  
Infecção de pele, pneumonia que 
a pessoa broncoaspirou) 
 
 Aminoglicosídeos: Gentamicina 
e Amicacina 
 
 Inibidores do metabolismo: 
Sulfonamidas, Trimetoprim e 
Cotrimoxazol (Sulfametoxazol + 
Trimetoprim): coringa, pois 
combate muitas infecções, mas 
não é 1ª escolha e tem risco 
alérgico maior do que as outras 
classes 
 
 Oxazolidinonas: Lenezolida 
 
 Plimoxinas: Colistina; polimixina 
B 
 
 Imidazólicos: Metronidazol e 
tinidazo 
 
TTO de ITU não complicada: 
nitrofurantoína ou fosfomicina ou 
3ª opção- quinlona 
 
Pielonefrine: Cipro (melhor 
biodidponibilidade), ceftriazone