Antibioticos - Sanar Flix

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SUMÁRIO
1. Introdução .................................................................... 3
2. Estrutura e Metabolismo das Bactérias ............ 4
3. Classificação dos Fármacos Antibacterianos 6
4. Resistência Antimicrobiana .................................. 9
5. Tipos e Objetivos do Tratamento 
Antimicrobiano ...............................................................11
6. Escolha do antibiótico ...........................................13
7. Principais Classes de Antibióticos ....................16
Referências bibliográficas: ........................................20
3INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
1. INTRODUÇÃO 
Os fármacos antimicrobianos são 
substâncias químicas de origem natu-
ral ou sintética que suprimem o cres-
cimento ou promovem a destruição 
de microrganismos, incluindo bacté-
rias, fungos, helmintos, protozoários 
e vírus. O termo antibiótico, elabora-
do originalmente para descrever um 
agente químico produzido por um mi-
cro-organismo que matava ou impe-
dia o crescimento de um outro micro-
-organismo, está atualmente incluído 
na expressão agente antibacteriano e 
muitas vezes é usado como sinônimo. 
Os fármacos antimicrobianos efica-
zes possuem certos atributos fun-
damentais. Para minimizar os efeitos 
adversos em seres humanos, a maio-
ria é projetada para atuar seletiva-
mente em processos que são distin-
tivos ou únicos para o patógeno-alvo. 
Tal característica é conhecida como 
toxicidade seletiva, isto é, devem ser 
tóxicos para a bactéria, porém inócu-
os para o hospedeiro humano. Os se-
res humanos e as bactérias possuem 
a mesma matriz — o DNA — e muitos 
processos bioquímicos são comuns a 
ambos. Todavia, existem componen-
tes e processos metabólicos na célula 
bacteriana que são suficientemente 
diferentes daqueles existentes nos 
seres humanos, de forma a tornar-
-se alvos potenciais para os fármacos 
antibacterianos.
Tais fármacos também devem ser ca-
pazes de penetrar nos tecidos huma-
nos para atingir o local da infecção. 
Os microrganismos podem adquirir 
resistência aos vários fármacos an-
timicrobianos e, em seguida, serão 
menos afetados por eles, por isso há 
um esforço contínuo para descobrir e 
desenvolver fármacos que evitem ou 
superem os mecanismos evolutivos 
de resistência.
4INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
2. ESTRUTURA E METABOLISMO DAS BACTÉRIAS
As bactérias são microrganismos classificados como procarióticos, ou seja, cé-
lulas sem núcleos. 
 
HORA DA REVISÃO! Todos os microrganismos podem ser classificados ou como procari-
óticos, células sem núcleos (p. ex., as bactérias), ou eucarióticos, células com núcleos (p. ex., 
protozoários, fungos, helmintos). Em uma categoria à parte estão os vírus, que necessitam 
utilizar a maquinaria metabólica da célula hospedeira para replicar. Ainda restam aqueles 
misteriosos agentes proteináceos, os príons, que causam doença, porém resistem a todas as 
tentativas de classificação e de tratamento.
Figura 1. Diagrama da estrutura e do metabolismo de uma célula bacteriana típica.
Fonte: Rang & Dale Farmacologia, 2016.
MAPA MENTAL: FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS
Fármacos 
Antibacterianos
Suprimem o 
crescimento e/ou 
matam as bactérias
Toxicidade Seletiva
Substâncias 
químicas de origem 
natural ou sintética
5INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
Circundando a célula está a parede 
celular, composta por peptideoglica-
nos em todas as formas de bacté-
rias, exceto no Mycoplasma. O pep-
tideoglicano é único para as células 
procarióticas e não apresenta uma 
contraparte nas eucarióticas. Dentro 
da parede celular está a membrana 
plasmática, que, como nas células eu-
carióticas, é constituída de dupla ca-
mada de fosfolipídeos e de proteínas. 
Ela funciona como uma membrana 
de permeabilidade seletiva, com me-
canismos de transporte específicos 
para vários nutrientes. Entretanto, na 
bactéria, a membrana plasmática não 
contém esteróis (p. ex., colesterol), e 
isso pode modificar a entrada de al-
gumas substâncias químicas.
A parede celular sustenta a mem-
brana plasmática subjacente e am-
bas, em conjunto, formam o envelo-
pe bacteriano. Tal como nas células 
eucarióticas, a membrana plasmática 
circunscreve o citoplasma, mas as 
células bacterianas não apresentam 
núcleo; em vez disso, o material ge-
nético, na forma de um único cro-
mossomo contendo toda a informa-
ção genética, reside no citoplasma 
sem membrana nuclear circundante. 
Também contrastando com as células 
eucarióticas, não existem mitocôn-
drias – a energia celular é gerada por 
sistemas enzimáticos localizados na 
membrana plasmática. 
Algumas bactérias apresentam 
componentes adicionais relevantes 
para a quimioterapia, incluindo uma 
membrana externa, exteriormente 
à parede celular. Isso determina se 
elas concentram o corante de Gram 
(“Gram-positivas”) ou não (“Gram-
-negativas”). Nas bactérias Gram-
-negativas, essa membrana previ-
ne a penetração de alguns agentes 
antibacterianos.
Células procariontes: 
não têm núcleo!
Impede a penetração 
de alguns agentes 
antibacterianos
MAPA MENTAL: ESTRUTURA E METABOLISMO DAS BACTÉRIAS
Parede celular + 
membrana celular + 
ribossomos + DNA
Algumas podem 
conter uma membrana 
externa à parede celular
Gram Negativos: têm a 
membrana externa
Gram Positivos: não têm 
a membrana externa
6INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
3. CLASSIFICAÇÃO 
DOS FÁRMACOS 
ANTIBACTERIANOS 
A classificação dos fármacos antibac-
terianos é realizada de várias manei-
ras que muitas vezes se sobrepõem. 
Em primeiro lugar, eles podem ser 
bacteriostáticos ou bactericidas. 
Essa categorização depende, em gran-
de parte, da concentração de fármaco 
que pode ser conseguida, com segu-
rança, no plasma sem causar toxicida-
de significativa na pessoa que o toma. 
Os antibacterianos bacteriostáticos 
inibem o crescimento bacteriano, mas 
não destroem as bactérias nas con-
centrações plasmáticas que são segu-
ras para os seres humanos; contudo, 
a inibição do crescimento bacteriano 
permite que os mecanismos imunes 
do hospedeiro eliminem a bactéria. 
Tais fármacos serão menos eficazes 
em indivíduos imunocomprometidos 
ou quando as bactérias estiverem 
dormentes e não se dividindo. 
Já os antibacterianos bactericidas 
matam as bactérias em concentra-
ções plasmáticas seguras para os 
seres humanos, mas os mecanismos 
imunológicos ainda desempenham 
um papel na eliminação final das bac-
térias. Alguns fármacos bactericidas 
são mais eficazes quando as células 
bacterianas estão se dividindo ativa-
mente e, portanto, podem ser menos 
eficazes se administrados em conjun-
to com um fármaco bacteriostático. 
Para que os antibacterianos sejam 
bactericidas, devem ser administra-
dos na concentração adequada; uma 
concentração muito baixa pode tor-
ná-los apenas bacteriostáticos.
Em segundo lugar, os antibacteria-
nos podem ser agrupados de acordo 
com os seus mecanismos de ação:
• Inibição da síntese de peptideo-
glicanos da parede celular bacte-
riana ou ativação de enzimas que 
atuam na parede celular. Exem-
plos: β-lactâmicos (penicilinas, ce-
falosporinas, monobactâmicos e 
carbapenêmicos), glicopeptídeos, 
fosfomicina.
• Aumento da permeabilidade da 
membrana de fosfolipídios de cé-
lulas bacterianas, levando ao va-
zamento de conteúdos intrace-
lulares. Exemplos: polimixinas e 
daptomicina.
• Prejuízo à função ribossômica bac-
teriana, produzindo inibição rever-
sível da síntese proteica. Exemplos: 
aminoglicosídeos, macrolídeos, lin-
cosamidas, tetraciclinas, glicilcicli-
nas, estreptograminas, oxazolidi-
nonas, cloranfenicol. 
• Bloqueio seletivo de vias metabó-
licas bacterianas. Exemplos: trime-
toprima e sulfonamidas.
• Interferência no metabolismo de 
DNA ou RNA bacteriano. Exem-
plos: fluoroquinolonas, rifamicinas, 
nitromidazóis, nitrofuranos.
7INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
Figura 2. Mecanismos de ação das principais classes de fármacos antibacterianos.
Fonte: Farmacologia Médica e Terapêutica, 2019.
Em terceiro lugar, os antibacte-
rianos podem ser classificados de 
acordocom o seu espectro de ação 
contra bactérias, sendo limitado (fár-
macos de curto espectro) ou extenso 
(fármacos de amplo espectro). 
8INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
MAPA MENTAL: CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIBACTERIANOS POR MECANISMOS DE AÇÃO
Formada principalmente por 
fosfolipídeos e proteínas, 
sendo em geral similar MP 
das células humanas. As 
polimixinas exercem efeito 
tóxico seletivo sobre as MPs 
bacterianas.
Membrana plasmática (MP)
Faz parte da parede 
celular apenas nas bactérias 
Gram-negativas. 
Membrana externa
ATB’s que afetam a síntese 
do peptideoglicano: 
penicilina, cefalosporinas, 
vancomicina, 
monobactâmicos, 
carbapenêmicos e 
ciclosserina.
Parede celular
O ácido fólico é necessário para a síntese 
de nucleotídeos. Diferente dos humanos, 
as bactérias precisam sintetizar seu próprio 
ácido fólico a partir do PABA. Esse processo 
proporciona bons alvos para fármacos, 
como as sulfonamidas e a trimetoprima.
Metabolismo de nucleotídeos
O metabolismo, a replicação 
e a transcrição do DNA e 
do RNA são, em muitos 
aspectos, similares aos dos 
seres humanos. Entretanto, a 
topoisomerase II bacteriana 
é diferente, sendo um bom 
alvo para fármacos como as 
fluoroquinolonas. Existem 
também inibidores específicos 
da RNA polimerase bacteriana 
(rifampicina).
Genoma bacteriano
O ribossomo bacteriano 
possui uma subunidade 
30S e uma 50S, sendo um 
bom alvo, uma vez que é 
diferente do ribossomo 
humano, que possui 
subunidade 60S e 40S. A 
síntese proteica é inibida 
por aminoglicosídeos, 
cloranfenicol, eritromicina, 
tetraciclinas e puromicina.
Síntese de proteínas
ATB: 
antibiótico
9INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
4. RESISTÊNCIA 
ANTIMICROBIANA 
A resistência antimicrobiana é a ca-
pacidade que os micróbios possuem 
para crescer na presença de um fár-
maco que normalmente os matariam 
ou limitariam seu crescimento. A re-
sistência aos fármacos antibacte-
rianos pode ser intrínseca à bactéria 
(resistência inata) ou adquirida por 
modificação de sua estrutura genéti-
ca (resistência adquirida).
Existem 4 processos gerais pelos 
quais uma bactéria pode adquirir 
resistência aos fármacos antibac-
terianos. São eles:
• Modificação da bactéria, de modo 
a produzir enzimas que inativam o 
fármaco; os exemplos são as en-
zimas β-lactamases, que inativam 
algumas penicilinas, e enzimas 
que acetilam e, consequentemen-
te, inativam os aminoglicosídeos;
• Modificação da bactéria para que 
a penetração do fármaco seja re-
duzida; um exemplo é a ausência 
da proteína de membrana porina 
D2 em Pseudomonas aeruginosa 
resistente, que previne a penetra-
ção do antibacteriano β-lactâmico 
Imipenem;
• Expressão de bombas de efluxo 
que removem o antibacteriano da 
célula mais rapidamente do que 
sua entrada; um exemplo são as 
bombas de efluxo de Staphylococ-
cus aureus frente às quinolonas;
• Alteração estrutural na molécula-
-alvo para o fármaco antibacteria-
no; como exemplos, têm-se proteí-
nas de ligação à penicilina mutantes 
em enterococos resistentes que 
têm baixa afinidade pela ligação 
às cefalosporinas, e di-hidrofolato 
redutase mutada que não é inibida 
pela trimetoprima.
Figura 3. Mecanismos de resistência dos microrganis-
mos a antibacterianos.
Fonte: Farmacologia clínica, 2017.
Os principais mecanismos pelos 
quais as bactérias desenvolvem re-
sistência adquirida aos fármacos 
antibacterianos são: mutação es-
pontânea, conjugação, transdução 
e transformação. 
Uma mutação genética simples em 
uma população bacteriana leva aos 
organismos resistentes que sobre-
vivem e crescem seletivamente en-
quanto bactérias sensíveis são mor-
tas por um fármaco antibacteriano. 
10INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
Isso é chamado evolução vertical. Os 
outros 3 mecanismos envolvem aqui-
sição de material genético de outros 
organismos resistentes, conferindo, 
assim, resistência. Isso é chamado 
evolução horizontal.
A conjugação se dá pelo contato di-
reto célula a célula e, geralmente, en-
volve a transferência de fragmentos 
circulares autorreplicantes de DNA 
(plasmídeos), que podem conter múl-
tiplos genes de resistência. Um trans-
póson (uma sequência de DNA que 
pode mudar sua posição relativa den-
tro do genoma) pode facilitar a trans-
ferência de seções de DNA de um 
organismo para outro, saltando para 
DNA de plasmídeo. A transferência 
do plasmídeo ocorre através de uma 
estrutura de conexão chamada pilus. 
O plasmídeo pode permanecer fora 
do genoma da bactéria ou pode ser 
incorporado nele, quando é mais es-
tável, porém menos transmissível. A 
conjugação é, de longe, a fonte mais 
importante de transferência extrínse-
ca de DNA entre bactérias.
Legenda:
1 – DNA cromossômico
2 – Plasmídeo
3 - Pilus
Figura 4. Conjugação bacteriana.
Fonte: https://www.researchgate.net/figure/Figura-
-2-Desenho-esquematico-da-conjugacao-bacteriana-
-1-DNA-cromossomico-2_fig2_316841484 
As bactérias são susceptíveis à in-
fecção por vírus conhecidos como 
bacteriófagos. Durante a replicação 
dos bacteriófagos, o DNA das cé-
lulas bacterianas hospedeiras (con-
tendo genes de resistência) pode ser 
replicado juntamente com o DNA do 
bacteriófago e levado ao vírus. O fago 
que transporta os genes de resistên-
cia pode, então, infectar outras células 
bacterianas e espalhar a resistência 
(transdução). Esse método de resis-
tência adquirida é raro.
A transformação consiste na incor-
poração de DNA de bactérias mortas 
por bactérias vivas que podem espa-
lhar genes de resistência.
11INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
5. TIPOS E OBJETIVOS 
DO TRATAMENTO 
ANTIMICROBIANO
Considerando o momento ao longo da li-
nha de progressão da doença em que o 
tratamento é iniciado, este pode ser pode 
ser profilático, antecipatório ou preventi-
vo, empírico, definitivo ou supressor. 
A profilaxia consiste em tratar pacien-
tes que ainda não estão infectados ou 
não desenvolveram a doença. O ob-
jetivo é evitar a infecção ou impedir o 
desenvolvimento de uma doença po-
tencialmente perigosa em indivíduos 
que já têm evidências de infecção. Em 
condições ideais, um único fármaco 
eficaz e atóxico consegue evitar a in-
fecção por um microrganismo espe-
cífico ou erradicar a infecção em fase 
inicial. Um exemplo é a profilaxia das 
infecções oportunistas em pacientes 
imunossuprimidos, como nos pacien-
tes com HIV-Aids e com contagem 
de linfócitos CD4+ menor que 200 
células/mm³.
O tratamento preventivo é usado 
como substituto à profilaxia univer-
sal e como tratamento precoce diri-
gido aos pacientes de alto risco que 
já tenham indícios laboratoriais ou 
outro teste indicando que um pa-
ciente assintomático se tomou infec-
tado. O princípio desse tratamento é 
que sua administração antes do de-
senvolvimento dos sinais e dos sin-
tomas (pré-sintomático) erradica a 
doença iminente. Deve ter duração 
curta e pré-definida. Um exemplo da 
utilização deste tipo de tratamento 
é para evitar a doença causada por 
citomegalovírus (CMV) depois dos 
Produção de enzimas que 
inativam o fármaco
OCORREM 
DEVIDO A:
MAPA MENTAL: RESISTÊNCIA ANTIMICROBIANA
Processos de Resistência Mecanismos de Resistência
Modificação da bactéria para que a 
penetração do fármaco seja reduzida
Expressão de bombas de efluxo 
que removem o fármaco da célula
Alteração estrutural na 
molécula-alvo para o fármaco
Mutação genética
Conjugação
Transdução
Transformação
12INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
transplantes de células-tronco hema-
topoiéticas e órgãos sólidos. 
O tratamento empírico consiste na 
iniciação do tratamento baseado na 
apresentação clínica, que pode suge-
rir o microrganismo específico, assim 
como no conhecimento dos microrga-
nismos mais prováveis de causarem 
infecções específicas em determina-
dos hospedeiros, antes da confirma-
ção laboratorial da própria infecção e 
do patógeno. Sempre deve ser ava-
liado se o tratamento está realmente 
indicado. Com algumas doenças, o 
custo de esperar alguns dias por indí-
cios microbiológicos de infecção é pe-
queno. Em outro grupode pacientes, 
os riscos de esperar são altos, tendo 
como base o estado imune do indiví-
duo ou outros fatores de risco que re-
conhecidamente agravam o prognós-
tico. Existem técnicas laboratoriais 
simples e rápidas para auxiliar nessa 
decisão, como o exame de secreção 
e líquidos corporais infectados com o 
corante de Gram. Esses exames au-
xiliam a reduzir a lista de patógenos 
possíveis e permitem a escolha mais 
racional do tratamento inicial. Antes 
de iniciar o tratamento empírico, de-
ve-se sempre obter os materiais para 
as culturas apropriadas.
O tratamento definitivo consiste no 
tratamento individualizado com anti-
biótico específico empregado quando 
um patógeno é isolado e os resulta-
dos dos testes de sensibilidade estão 
disponíveis. O tratamento com um 
único fármaco é preferível para redu-
zir os riscos de toxicidade e seleção 
de patógenos resistentes, embora 
haja situações especiais nas quais há 
evidências inequívocas a favor do tra-
tamento combinado. A duração deve 
ser a menor possível. Os princípios da 
utilização de terapia combinada são: 
evitar resistência, acelerar a rapidez 
da atividade microbicida, aumentar a 
eficácia terapêutica ou ampliar a ativi-
dade microbicida e reduzir a toxicida-
de (como nos casos em que a eficácia 
plena de um antibacteriano pode ser 
conseguida apenas com doses tóxi-
cas e a administração de um segundo 
fármaco produz efeitos aditivos). 
O tratamento supressor consiste no 
tratamento mantido com dose mais 
baixa após o controle da doença ini-
cial com o antimicrobiano. O objetivo 
é mais propriamente de profilaxia se-
cundária. Isso ocorre porque, nesses 
casos, a infecção não foi completa-
mente erradicada e a anormalidade 
anatômica ou imune que causou a in-
fecção original ainda persiste. Isso é 
comum, por exemplo, nos pacientes 
com Aids e nos transplantados.
13INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
6. ESCOLHA DO 
ANTIBIÓTICO 
Para selecionar o fármaco de esco-
lha no tratamento de uma infecção, 
vários fatores devem ser levados em 
consideração, incluindo fatores dos 
microrganismos, fatores do hospedei-
ro e fatores relacionados ao próprio 
fármaco. O microrganismo deve ser 
identificado, sempre que possível, uti-
lizando microscopia óptica associada 
à coloração de gram ou por cultura di-
reta. A cultura é utilizada para deter-
minar a quais agentes farmacológicos 
o microrganismo é suscetível.
FATORES A SEREM CONSIDERADOS 
NA SELEÇÃO DE UM ANTIBIÓTICO
Fatores dos 
microrganismos
Identificação do 
microrganismo
Suscetibilidade (CIM, 
CBM)
FLUXOGRAMA: LINHA DE PROGRESSÃO DA DOENÇA/TRATAMENTO ANTIMICROBIANO
Ausência de infecção
Progressão 
da doença
Infecção
Sintomas
Isolamento do patógeno
Profilaxia
Empírico
Definitivo
SupressorRegressão
Preventivo
14INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
FATORES A SEREM CONSIDERADOS 
NA SELEÇÃO DE UM ANTIBIÓTICO
Fatores dos hospedeiros
Alergia ao fármaco
Variabilidades far-
macêuticas (efeito 
da alimentação na 
absorção do fár-
maco, doenças que 
afetam a absorção 
do fármaco, impacto 
de outros fárma-
cos que alterem a 
biotransformação)
Função hepática/
renal
Gravidez/lactação
Sítio da infecção
Sinais e sintomas 
(febre, mal-estar, 
leucocitose, drena-
gem purulenta, etc)
Fatores dos fármacos
Econômicos
Penetração tecidual
Toxicidade do 
fármaco
Prevenção da 
resistência
Tabela 1. Fatores a serem considerados na seleção de 
um antibiótico.
Fonte: Kester et al., 2008
A concentração inibitória mínima (CIM) 
corresponde à menor concentração 
do fármaco capaz de inibir a multipli-
cação de determinada cepa bacteria-
na. A CIM está correlacionada com as 
concentrações plasmáticas obtidas 
em esquemas posológicos factíveis 
e não tóxicos, afirmando-se que há 
sensibilidade quando a CIM for infe-
rior a tais concentrações. Usualmen-
te, bactérias são consideradas sensí-
veis quando a CIM situa-se abaixo de 
1 μg/mL. Pode apresentar variações 
em decorrência da prevalência de uso 
dos antimicrobianos em diferentes 
instituições e áreas geográficas.
A concentração bactericida mínima 
(CBM) corresponde à menor concen-
tração do fármaco, in vitro, capaz de 
destruir culturas de microrganismos. 
Para os antibacterianos bacteriostá-
ticos, as CIMs do fármaco são bem 
menores que as CBMs. Essa classifi-
cação é controversa, podendo alguns 
agentes bacteriostáticos ser bacteri-
cidas, dependendo do patógeno em 
questão, da dose e da concentração 
do fármaco no local de infecção. Em 
situações em que o sistema imune 
do paciente esteja comprometido, os 
agentes bactericidas devem ser pre-
feridos aos bacteriostáticos. Em al-
guns casos, as altas concentrações 
necessárias para a ação antibacte-
riana impossibilitam seu uso clínico, 
dada a toxicidade do fármaco ao pa-
ciente. Nesse caso, as bactérias são 
consideradas resistentes às doses 
usuais dos antimicrobianos.
15INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
Figura 5. Microbiota normal do ser humano.
Fonte: https://aia1317.fandom.com/pt-br/wiki/Microbiota_e_o_Corpo_Humano_-_Microbiota_Normal_e_sua_Fun%-
C3%A7%C3%A3o 
16INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
SE LIGA! Antes de prescrever um anti-
biótico, o médico deve responder às se-
guintes perguntas:
É indicado o uso de antibiótico?
Foi obtido material para exame laborato-
rial e cultura?
Quais são as bactérias mais prováveis 
no caso em questão?
Se houver diversos antibióticos disponí-
veis, qual o melhor?
A associação de antibióticos é 
adequada?
Quais são os importantes fatores refe-
rentes ao paciente?
Qual a melhor via para administração do 
antibiótico?
Qual a dose apropriada?
O tratamento inicial precisa ser modifi-
cado, após o conhecimento dos resulta-
dos da cultura?
Qual a duração do tratamento, e há pos-
sibilidade de aparecimento de resistên-
cia durante tratamento prolongado?
7. PRINCIPAIS CLASSES 
DE ANTIBIÓTICOS
Como já abordado anteriormente, os 
antibióticos podem ser divididos em 
dois grandes grupos: bactericidas e 
bacteriostáticos. Dentro desses gru-
pos, existem algumas classes de an-
tibióticos que possuem mecanismos 
de ação e indicações diversas. 
O grupo dos bactericidas é compost 
pelos β-lactâmicos, glicopeptídeos, 
aminoglicosídeos, quinolonas e poli-
mixinas. Já dentro do grupo dos bac-
teriostáticos, temos os macrolídeos, 
as tetraciclinas, as sulfonamidas, as 
oxazolidinonas, os anfenicóis, as lin-
cosaminas, algumas polimixinas e a 
tigeciclina. 
Os β-lactâmicos atuam inibindo a sín-
tese da parece celular e são represen-
tados pela penicilinas, cefalosporinas, 
carbapenêmicos, monobactâmicos e 
inibidores de β-lactamases. 
Os glicopeptídeos também atuam 
inibindo a síntese da parede celular, 
sendo bacteriostáticos contra Ente-
roccus e sem atividade contra Gram 
negativos. São representados pela 
Vancomicina e Teicoplanina. 
Os Aminoglicosídeos inibem a síntese 
proteica através da ligação ao RNAm, 
produzindo proteínas defeituosas (in-
clusive as da membrana plasmática), 
levando a lise celular. São representa-
dos pela Estreptomicina, Gentamicina 
e Amicacina. 
As Quinolonas agem bloqueando a 
atividade das topoisomerases e são 
representadas pelo Ácido Nalidíxico, 
Norfloxacino, Ciprofloxacino, Levoflo-
xacino e Moxifloxacino. 
As Polimixinas têm ação sobre a 
membrana plasmática de bactérias 
Gram negativo, ligando-se aos LPSs 
da membrana externa e se integran-
do à estrutura fosfolipídica da mem-
brana plasmática, gerando desconti-
nuidades letais à célula. 
Os Macrolídeos inibem a síntese pro-
teica, por meio da ligação à subunidade 
50s do RNAr. São representados pela 
17INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
Azitromicina, Claritromicina, Eritromi-
cina, Roxitromicina e Telitromicina. 
As Tetraciclinas inibem a síntese pro-
teica, impedindo a ligação do RNAt ao 
ribossomo. São representadas pela 
Tetraciclina, Doxiciclina e Minociclina. 
As Sulfonamidas agem inibindo a 
síntese dos ácidos nucleicos e são 
representadas pela Sulfadiazina e 
Sulfametoxazol. 
As Oxazolidinonas inibem a síntese 
proteica através da ligação à subu-nidade 50s. São representadas pela 
Linezolida e indicadas, principalmen-
te, para Gram positivos resistentes a 
β-lactâmicos e glicopeptídeos. 
Cada classe será abordada com 
maiores detalhes em aulas e Super 
Materiais próprios. 
18INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
MAPA MENTAL: PRINCIPAIS CLASSES DE ANTIBIÓTICOS
BACTERICIDAS BACTERIOSTÁTICOS
β-lactâmicos: penicilinas, cefalosporinas, 
carbapenêmicos, monobactâmicos, 
inibidores de betalactamases
Glicopeptídeos: vancomicina e teicoplanina
Aminoglicosídeos: estreptomicina, 
gentamicina, amicacina 
Quinolonas: ácido nalidíxico, norfloxacino, 
ciprofloxacino, levofloxacino, moxifloxacino
Polimixinas
Macrolídeos: azitromicina, claritromicina, 
eritromicina, roxitromicina, telitromicina
Tetraciclinas: tetraciclina, 
doxiciclina, minociclina
Sulfonamidas: sulfadiazina, sulfametoxazol
Oxazolidinonas: linezolida
Anfenicóis: cloranfenicol, tianfenicol
Lincosaminas: clindamicina
Polimixinas: polimixina B, polimixina E
19INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
Fármacos 
Antibacterianos
Processos de Resistência
MAPA MENTAL: INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
Bactericidas: 
matam as bactérias
Bacterióstaticos: 
suprimem o crescimento
Toxicidade SeletivaSubstâncias químicas de origem natural ou sintética
Macrolídeos: azitromicina, 
claritromicina, eritromicina, 
roxitromicina, telitromicina
β-lactâmicos: penicilinas, 
cefalosporinas, carbapenê-
micos, monobactâmicos, 
inibidores de betalactamases
Tetraciclinas: tetraciclina, 
doxiciclina, minociclina
Glicopeptídeos: 
vancomicina e teicoplanina
Sulfonamidas: sulfadiazina, 
sulfametoxazol
Aminoglicosídeos: 
estreptomicina, gentamicina, 
amicacina
Oxazolidinonas: linezolida
Quinolonas: ácido nalidíxico, 
norfloxacino, ciprofloxacino, 
levofloxacino, moxifloxacino
Anfenicóis: cloranfenicol, 
tianfenicolPolimixinas
Lincosaminas: clindamicina
Polimixinas: polimixina B, 
polimixina E
Produção de enzimas que 
inativam o fármaco
Modificação da bactéria 
para que a penetração do 
fármaco seja reduzida
Expressão de bombas 
de efluxo que removem o 
fármaco da célula
Alteração estrutural 
na molécula-alvo 
para o fármaco
OCORREM 
DEVIDO A:
Mecanismos de Resistência: 
mutação genética, 
conjugação, transdução, 
transformação
20INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS:
Rang, H. P. et al. Rang & Dale: farmacologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
Waller, Derek G. Sampson, Anthony P. Farmacologia médica e terapêutica. 5. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2019.
Gomez, Rosane. Torres, Iraci L. S. Farmacologia clínica. 1. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
Dale M. M., Hayllet, D. G. Farmacologia condensada. 2. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
Kester, M., et al. Farmacologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2008.
Brunton, Laurence L. Chabner, Bruce A. Knollmann, Bjorn C. As bases farmacológicas da 
terapêutica de Goodman & Gilman. 12. ed. Porto Alegre: AMGH, 2012.
Silva, Penildon. Farmacologia. 8.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013
21INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA