TRABALHO HERPES SIMPLES

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FUNDAÇÃO PRESIDENTE ANTÔNIO CARLOS
FUPAC
ODONTOLOGIA
HERPES SIMPLES
THALLYS SOUZA COIMBRA
KELLY TATIANA ALCHAAR DE FARIA
GRASIELLE GOMES FROIS
HIGOR LUIZ FERREIRA MOTA
NICOLLI AUGUSTA SILVA MATEUS
LIDIANY LORRANY ALVES G. DOS SANTOS
TEÓFILO OTONI/MG
2022
FUNDAÇÃO PRESIDENTE ANTÔNIO CARLOS
FUPAC
ODONTOLOGIA
HERPES SIMPLES
 
Trabalho apresentado ao curso de odontologia, como requisito para aprovação na disciplina. Conteúdo: Herpes vírus humanos (HHV).
TEÓFILO OTONI/ MG
2022
Sumário
 Introdução..................................................................................................................4
Histórico	7
Características microscopicas	8
Patogênese	10
Manifestação bucal	11
Tratamento do Herpes Simples	11
	
INTRODUÇÃO
Os herpes vírus humanos (HHV) fazem parte de uma família -Herpesviridae- e têm como seu hospedeiro, unicamente, o homem. São ubíquos e latentes e, uma vez ocorrida a primo-infeção, permanecem no organismo do indivíduo afetado durante toda a sua vida. Os HSV 1 e 2 estão geralmente associados à Gengivoestomatite Herpética Primária, Herpes Labial Recorrente e Herpes Intraoral Recorrente. O HHV-3 provoca a Varicela e, por reinfecção, pode ser a causa do surgimento do Herpes-zóster. O HHV- 4 está diretamente ligado à Mononucleosa Infecciosa, ao Linfoma de Burkitt e ao Carcinoma Nasofaríngeo. O HHV-5 pode levar a má-formações congênitas. O HHV-6 provoca o exantema súbito e está associado à esclerose múltipla, o que demonstra seu forte potencial neuro-invasivo. O HHV-7 correlaciona-se ao vírus da AIDS, uma vez que, para ambos, a molécula CD4 é essencial a fim de funcionar como receptor, e o HHV-8 está estreitamente ligado ao Sarcoma de Kaposi. Nenhuma das terapias usadas para o tratamento representa uma cura para a infecção do vírus, uma vez que elas atuam apenas na sua fase ativa. O conhecimento dos tipos virais, das suas características clínicas e manifestações orais são de suma importância para o correto diagnóstico da doença, para a obtenção de sucesso no tratamento e, consequentemente, para a manutenção da saúde populacional.
Histórico
Cientistas do Centro de Pesquisas Antivirais de San Diego, na Califórnia (EUA), publicaram um estudo que sugere que os humanos não conheciam o vírus do herpes até entrarem em contato com chimpanzés, milhões de anos antes do surgimento do homem moderno, informou o site Live Science. O vírus é um dos mais comuns do planeta e infecta cerca de 67% da população mundial.  Os pesquisadores descobriram que o vírus do herpes do tipo 1 infectou hominídeos antes que a espécie se diferenciasse dos chimpanzés, há cerca de seis milhões de anos. Já o vírus do tipo 2 provavelmente foi passado para os humanos em tempos mais recentes, há cerca de 1,6 milhão de anos. 
Características microscópicas
O grupo de herpes-vírus é formado por, no mínimo, oito vírus humanos e inúmeros vírus animais. Os herpes-vírus humanos incluem o seguinte: vírus do herpes simples tipos 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2), vírus varicela-zóster (VVZ), citomegalovírus (CMV), vírus de Epstein-Barr (VEB) e herpes-vírus humanos tipos 6 (HHV-6), 7 (HHV-7) e 8 (HHV-8), também conhecido como herpes-vírus associado ao sarcoma de Kaposi (KSHV).
Todos os herpes-vírus humanos têm dimensões e morfologia semelhantes e se caracterizam pela presença de um núcleo, com diâmetro de 30 a 60nm, contendo um genoma com DNA de fita dupla; um nucleocapsídeo, com 95 a 100nm, com simetria icosaédrica; e um envoltório de lipoproteína com projeções de glicoproteína com diâmetro de 120 a 250nm. Os herpes-vírus replicam principalmente nos núcleos celulares, sendo que um invólucro proteico é adicionado enquanto o vírus atravessa a membrana nuclear.
Os herpes-vírus humanos compartilham as mesmas propriedades de latência e reativação. Alguns membros do grupo podem causar infecções líticas produtivas, nas quais se produz o vírus infeccioso e as células são mortas, ou infecções líticas improdutivas, em que o DNA viral persiste, mas não ocorre a replicação completa e a célula sobrevive. Depois de infecções líticas agudas, o herpes-vírus geralmente persiste em uma forma latente por muitos anos; as reativações periódicas são acompanhadas de infecções líticas recorrentes.
Patogênese
 
O desenvolvimento de citólise e de reações inflamatórias locais é comum após a replicação inicial do vírus nas células epiteliais, resultando nas lesões típicas - vesículas superficiais sobre bases inflamatórias. Observa-se a presença de células multinucleadas e dos corpos de inclusão tipo A de Cowdry.
A disseminação linfática subsequente para nódulos regionais, assim como a disseminação virêmica para outros órgãos, também pode ocorrer, dependendo do grau de imunocompetência dos hospedeiros. A viremia é evidente em crianças malnutridas, em determinados tipos de adultos com imunidade deprimida mediada por células T e, ocasionalmente, em pessoas imunocompetentes.
Após a infecção inicial, o HSV percorre as rotas dos nervos sensoriais na direção das células ganglionares, que são os sítios das infecções latentes. O DNA viral persiste e somente se torna reativado por determinados tipos de estresse. Após a reativação, o vírus inverte seu curso e se dissemina para a periferia por meio das rotas dos nervos sensoriais.
Depois que o HSV atinge os sítios cutâneos, a propagação intercelular ocorre até os mecanismos imunes limitarem as futuras disseminações. Existem vários mecanismos envolvidos nas respostas dos hospedeiros aos HSV, incluindo as células T e a citotoxidade das células exterminadoras naturais, ativação de macrófagos, produção de anticorpos e produção de interferon.
Manifestação oral
Herpesvírus humano tipo 1 e 2 Os herpesvírus humano 1 e 2 (HHV-1 e HHV-2), também conhecidos como herpes vírus simples 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2), foram os primeiros herpesvírus a serem descritos na literatura1,2,15. O HHV-1 adapta-se melhor e atua, de forma mais eficiente, nas regiões oral, facial e ocular1,16. O HHV-2 se adequa melhor às regiões genitais, envolvendo caracteristicamente a genitália e a pele abaixo da cintura³, porém pode se observar padrão semelhante de manifestações em ambos2,17. A infecção pelo HSV 1 e 2 pode desenvolver mal- -estar, febre, irritabilidade, náuseas, gengivoestomatite herpética primária, herpes labial recorrente e herpes intraoral recorrente2,17. A gengivoestomatite herpética primária é o padrão mais comum de infecção herpética primária sintomática e, na maioria dos casos, relaciona-se à infecção pelo HHV116. Ocorre geralmente, a partir do contato com gotículas de saliva contaminada ou contato direto com lesões ativas1. O início das manifestações é repentino, caracterizando-se por numerosas vesículas puntiformes, as quais rapidamente se rompem e formam inúmeras lesões pequenas, ulceradas e eritematosas1,16,18. O herpes labial recorrente caracteriza-se por vesículas induzidas pelo HHV-1 ou com menor frequência pelo HHV-2 1,2,19. Apresenta início súbito, geralmente após sensação de dormência, prurido, pontadas, dor e ardência nos lábios, que aparecem durante um período de aproximadamente 4 dias2 . Pode-se citar como fatores que levam à recorrência luz ultravioleta, febre, estresse, trauma físico, menstruação e imunossupressão3,5. As vesículas rompem-se em cerca de 4 a 6 dias, ocorrendo formação de crosta, curando sem deixar cicatriz 1,2,19. O herpes intraoral é quase exclusivo de epitélio ceratinizado, o que facilita no seu diagnóstico diferencial com úlceras aftosas1,2,19. Dessa forma, as vesículas apresentam-se rasas, irregulares, sendo constituídas do agrupamento
Tratamento do Herpes Simples
Para todas as formas de Herpes Simples utiliza-se: aciclovir, na dose de 200 mg, 5 vezes ao dia, por 5 dias, podendo ser estendida nas primo-infecções. Em imunocomprometidos, a dose pode ser duplicada. Em formas graves, hospitalização, adequada hidratação e aplicação de aciclovir por via intravenosa, podem ser indicadas, utilizando-se a dose de 5 mg/kg,IV, a cada 8 horas. Nas infecções primárias, o aciclovir, o valaciclovir e o panciclovir diminuem a duração dos sintomas, apresentando os dois últimos comodidade posológica em relação ao aciclovir. O panciclovir está indicado na dose de 125 mg de 12 em 12 horas. Em pessoas com recorrências freqüentes (mais de 4 episódios por ano), a profilaxia pode ser indicada, geralmente com aciclovir, 200 mg, 3 vezes ao dia, por 6 a 12 meses. Gravidez: deve ser considerado o risco de complicações obstétricas, particularmente se a primo-infecção ocorrer durante a gravidez. A infecção primária materna no final da gestação oferece maior risco de infecção neonatal do que o herpes genital recorrente. As complicações do herpes na gestação são numerosas. Entretanto, a transmissão fetal transplacentária é rara, sendo em uma a cada 3.500 gestações. A infecção do concepto intra-útero, nos primeiros meses da gestação, culmina, freqüentemente, em aborto. O maior risco de transmissão do vírus ao feto dar-se-á no momento da passagem desse pelo canal de parto, resultando em, aproximadamente, 50% de risco de contaminação. Mesmo na forma assintomática, poderá haver a transmissão do vírus por meio do canal de parto. Recomenda-se, portanto, a realização de cesariana, toda vez que houver lesões herpéticas ativas. Essa conduta não traz nenhum benefício quando a bolsa amniótica estiver rota há mais de 4 horas. O tratamento das lesões herpéticas no decorrer da gestação com o aciclovir poderá ser feito nos casos de primo-infecção: 200mg, VO, 5 vezes ao dia, durante 10 dias. A infecção herpética neonatal é grave, exigindo cuidados hospitalares especializados. Tratamento neonatal: aciclovir, 5 mg/dia, IV, de 8/8 horas, durante 7 dias. Cuidados gerais: na fase aguda evitar alimentos quentes, salgados, doces e ácidos. Em casos muito dolorosos, utilizar xilocaina 2% pomada cinco minutos antes das refeições.