Estudando Virologia à Distância

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Prezado aluno! 
A Rede Futura de Ensino, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável 
- um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer 
uma pergunta , para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. 
O comum é que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e 
todos ouvirão a resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em 
perguntar, as perguntas poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento 
que serão respondidas em tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da 
nossa disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à 
execução das avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da 
semana e a hora que lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SUMÁRIO 
1 HISTÓRIA DA VIROLOGIA ............................................................... 5 
2 VIROLOGIA ....................................................................................... 7 
3 VÍRUS ................................................................................................ 9 
3.1 Taxonomia Viral ........................................................................ 11 
3.2 Estrutura viral ............................................................................ 14 
4 CICLO VIRAL ................................................................................... 16 
4.1 Adsorção ................................................................................... 16 
4.2 Penetração ................................................................................ 17 
4.3 Desnudamento .......................................................................... 17 
4.4 Síntese viral ............................................................................... 18 
4.5 Montagem e Maturação............................................................. 19 
4.6 Liberação ................................................................................... 19 
5 PATOGENIA VIRAL ......................................................................... 21 
5.1 Interação vírus/hospedeiro ........................................................ 24 
5.2 Mecanismos de Transmissão .................................................... 25 
5.3 Mucosa ...................................................................................... 26 
5.4 Trato geniturinário ..................................................................... 28 
5.5 Pele ........................................................................................... 28 
5.6 Sangue ...................................................................................... 29 
5.7 Vetores ...................................................................................... 29 
5.8 Transmissão Vertical ................................................................. 30 
6 EPIDEMIOLOGIA DAS INFECÇÕES VIRAIS .................................. 30 
7 PRINCIPAIS PATOLOGIAS VIRAIS DE IMPORTÂNCIA CLÍNICA . 32 
7.1 AIDS (HIV) ................................................................................. 32 
7.2 Dengue ...................................................................................... 37 
7.3 Doenças Diarreicas Agudas ...................................................... 40 
 
4 
 
7.4 Febre amarela ........................................................................... 41 
7.5 Hantaviroses ............................................................................. 43 
7.6 Hepatite A .................................................................................. 44 
7.7 Hepatite B .................................................................................. 46 
7.8 Hepatite C ................................................................................. 48 
7.9 Hepatite D ................................................................................. 50 
7.10 Hepatite E .............................................................................. 53 
7.11 Herpes simples ...................................................................... 54 
7.12 Infecção pelo Papiloma Vírus Humano – HPV ....................... 59 
7.13 Influenza................................................................................. 62 
7.14 Meningites virais .................................................................... 64 
7.15 Mononucleose infecciosa ....................................................... 65 
7.16 Poliomielite ............................................................................. 67 
7.17 Rubéola e Síndrome da Rubéola congênita........................... 69 
7.18 Sarampo................................................................................. 71 
7.19 Varicela/Herpes Zoster .......................................................... 72 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................... 78 
BIBLIOGRAFIA ...................................................................................... 80 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1 HISTÓRIA DA VIROLOGIA 
 
Fonte: pt.wikipedia.org 
 
A virologia teve uma história notável ao passar dos anos. Os vírus, devido 
à sua natureza predatória, moldaram a história e a evolução de seus 
hospedeiros. Todos os organismos vivos que conhecemos, quando estudados 
com atenção, possuem parasitas virais. 
 Assim, estas entidades exercem uma força significativa em todas as 
formas de vida, incluindo os próprios vírus. Antes do surgimento da teoria dos 
germes, de Louis Pasteur (1822-1895), em 1857, que mostrava que esses 
agentes eram a causa de muitas doenças, acreditava-se que as infecções eram 
causadas por venenos. O termo em latim para veneno é vírus. 
A teoria dos germes causando doenças é a mais importante contribuição 
da ciência da microbiologia para o bem-estar geral da população mundial, sendo 
talvez a ajuda mais importante de qualquer disciplina científica moderna. 
 Fortemente controversa no princípio, hoje é uma pedra angular da 
medicina e da microbiologia clínica, o que conduziu a importantes inovações, tais 
como antibióticos e práticas de higiene. 
O anatomista alemão Jacob Henle de Gottingen observou a hipótese da 
existência de agentes infecciosos que eram muito pequenos para serem 
observados com o microscópio óptico e que eram capazes de provocar doenças 
 
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específicas. Na ausência de provas diretas para tais entidades, no entanto, suas 
ideias não conseguiram ser aceitas. 
 Porém, em meados do século XIX, Pasteur designava como vírus os 
agentes causadores de infecções, mesmo as causadas por bactérias. Em alguns 
casos, todavia, não era possível identificar o agente causador da infecção. No 
final daquele século, evidências mostraram que alguns agentes causadores de 
doenças humanas e de plantas poderiam passar por filtros, ao contrário de 
bactérias. Desta forma, estes agentes foram denominados inicialmente de “vírus 
filtráveis”, porém o termo filtrável acabou se perdendo pelo desuso. 
A descoberta dos vírus tem início em 1883, quando Adolf Mayer (cientista 
alemão) trabalhava com plantas de tabaco. A doença é conhecida como mosaico 
do tabaco. Mayer percebeu que podia transmitir a doença de uma planta para 
outra ao pulverizar seiva extraída de plantas doentes em plantas sadias. O 
cientista pensou que se tratava de uma bactéria muito pequena. 
 Uma década depois, Dmitri Ivanowsky (cientista russo) passou a seiva 
infectada por um microfiltro, o qual deveria reter células bacterianas.Entretanto, 
após a filtração, a seiva continuava infectando plantas sadias. Para Dmitri, 
tratava-se de uma toxina. 
 Em 1897, o botânico holandês Martinus Beijerink comprovou que após 
sucessivas pulverizações com seiva infectada em plantas sadias, o agente 
infeccioso continuava exercendo o mesmo efeito. Portanto, tal agente podia se 
reproduzir (não podia ser toxina). Apenas entre as décadas de 1940 e 1950, com 
o uso da microscopia eletrônica, é que o TMV (tobacco mosaic virus) pode ser 
visualizado pela primeira vez. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: ufrgs.br 
 
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Neste mesmo ano realizou uma das mais importantes experiências de 
transmissão viral. Ele inoculou em plantas saudáveis o suco extraído de plantas 
doentes. Esta foi a primeira transmissão experimental de uma doença viral de 
plantas e relatou que: “Em nove de cada dez casos (de plantas inoculadas) vai 
ser um sucesso no sentido de tornar a planta saudável... pesadamente doente". 
As consequências das infecções virais nos seres humanos e nas plantas 
modificaram a nossa história e deram origem a esforços extraordinários por parte 
de virologistas para estudar, compreender e erradicar estes agentes. Muitos dos 
conceitos e ferramentas da biologia molecular foram derivados do estudo de 
vírus e suas células hospedeiras. 
2 VIROLOGIA 
 
Fonte: fapesc.sc.gov.br 
 
Virologia é a especialidade biológica e médica que estuda os vírus e suas 
propriedades. Essencialmente, o vírus é ácido nucleico envolvido por um 
pacote proteico, inerte no ambiente extracelular, somente sendo capaz de 
reproduzir-se dentro da célula hospedeira, por isso é frequentemente 
classificado como "parasita intracelular obrigatório". 
Os ácidos nucleicos dos vírus geralmente apresentam-se revestidos por 
um envoltório proteico formado por uma ou várias proteínas, o qual pode ainda 
ser revestido por um complexo envelope formado por uma bicamada lipídica. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Biologia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Medicina
https://pt.wikipedia.org/wiki/V%C3%ADrus
https://pt.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_nucleico
https://pt.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna
 
8 
 
Dentre os tópicos inerentes ao campo da virologia, incluem-se: 
 Classificação e estrutura viral 
 Replicação viral 
 Patogênese viral 
 Imunologia viral 
 Vacinas virais 
 Terapias virais 
 Métodos de diagnósticos 
 Quimioterapia antiviral 
 Medidas para controle de infecções 
 Epidemias de vírus, etc. 
 
O estudo dos vírus constitui, desde há alguns tempos, a mais significativa 
base, da maior parte do aumento do moderno conhecimento científico nas áreas 
da Biologia, em que se incluem, em geral a Biologia Molecular e a Genética e 
em particular as aplicações das Ciências da Vida. 
Os vírus são, ainda, as mais pequenas entidades biológicas a que se pode 
atribuir um "plano de vida". São pouco mais que material genético que consegue 
preservar-se quase sempre iludindo as estratégias defensivas dos hospedeiros 
que usam para se propagar. 
 A importância científica do seu estudo reside em dois pontos principais: 
no aumento do conhecimento da forma como utilizam os recursos energéticos 
das células que utilizam como hospedeiros e no esclarecimento de muitos dos 
mecanismos biológicos dos hospedeiros que utilizam ou têm de contornar para 
se poderem preservar como entidades biológicas autónomas. 
As modernas biotecnologias incluem em grande medida o uso de agentes 
virais, seja diretamente e como tal ou o seu material genético isolado, seja 
tirando partido dos conhecimentos que o seu estudo tem permitido, em especial 
das suas estratégias moleculares de sobrevivência. 
Além de um interesse científico, as doenças causadas por vírus 
contribuem de forma significativa para a morbilidade e mortalidade de muitas 
espécies vivas, com particular realce para o seu impacto em muitas das 
atividades económicas e industrializadas da sociedade atual. 
 
9 
 
3 VÍRUS 
 
Fonte: veja.abril.com.br 
 
A palavra vírus é originária do latim e significa toxina ou veneno. Existem 
muitas controvérsias na comunidade científica a respeito do vírus ser ou não um 
ser vivo. Muitos autores consideram que a vida se originou do RNA, pois, a partir 
desta molécula são formadas novas quantidades dela mesma. 
 Em 1960, o físico alemão Manfred Eigen, ganhador de um prêmio Nobel, 
descobriu que era possível a replicação de RNA in vitro. O RNA, portanto, tornou-
se um grande candidato à condição de supermolécula da vida primitiva, capaz 
de se replicar e sofrer mutações, alojando genes codificadores de enzimas e 
outras proteínas. 
Essa molécula, denominada “RNA de Eigen”, é muito semelhante ao 
vírus, pois se encontra na fronteira entre o químico e o biológico. Uma das 
hipóteses da origem do vírus, denominada “Teoria dos Elementos Subcelulares”, 
é de que o vírus seria proveniente de uma molécula de RNA. 
Uma outra hipótese defende que o vírus teria se originado de seres 
unicelulares de vida livre que, por uma perda progressiva de propriedades 
celulares, criou uma dependência, tornando-o um parasita intracelular 
obrigatório. 
 Os que defendem que o vírus não é um ser vivo partem do princípio de 
que ele não tem vida livre, pois sua replicação só é possível dentro de uma célula 
 
10 
 
viva. Além disso, alguns desses agentes possuem a capacidade de se cristalizar 
quando submetido a situações adversas. 
 Entretanto, os que o classificam como ser vivo se apoiam em duas 
características: 
 A sua capacidade de replicação que os diferem de outros agentes, 
tais como as toxinas bacterianas; 
 A presença de uma estrutura protetora de seu material genético, 
ausente nos plasmídeos (molécula de DNA circular). 
 
Apesar de terem a capacidade de se replicar, os vírus não possuem um 
aparato enzimático suficiente para a replicação, necessitando, assim, da 
maquinaria celular para completar o seu ciclo replicativo, o que o torna um 
parasita intracelular obrigatório. 
Sua fragilidade “aparente”, por ser estritamente dependente da célula, é 
descartada pela capacidade de controle e redirecionamento do metabolismo 
celular para o seu próprio benefício. Apesar da baixa complexidade estrutural, 
pode causar grandes danos à célula hospedeira, mesmo apresentando 
morfologicamente apenas o material genético, um capsídeo e, em alguns vírus, 
um envelope. 
Algumas propriedades distinguem os vírus de outros microrganismos. A 
primeira está relacionada ao seu tamanho, o qual pode variar de 10 a 300 nm. 
Dessa forma, são considerados os menores microrganismos existentes, 
podendo ser visualizados apenas através da microscopia eletrônica. Para fins de 
comparação, lembramos que as bactérias e as hemácias possuem, em média, 
10 a 15 vezes o tamanho dos vírus, o que possibilita a identificação destes por 
meio da microscopia ótica. 
A segunda propriedade se refere ao genoma viral, que pode ser DNA ou 
RNA, com exceção do Mimivírus (família: Mimiviridae), o qual apresenta em seu 
genoma os dois ácidos nucleicos (DNA e RNA), descoberto em 2003, por 
pesquisadores da Universidade Méditerranée, em Marseille, França (LA SCOLA 
et al., 2003), apud STEPHENS, et al. 2009. p.127. 
O ácido nucleico contém os genes responsáveis pelas informações 
genéticas para a codificação de proteínas com composição química bem 
definida, capazes de induzir respostas imunológicas específicas. 
 
11 
 
 Esta especificidade é uma das características virais, ou seja, quando 
somos acometidos por uma infeção viral, o nosso sistema imune produz 
anticorpos específicos, que podem ser identificados através do diagnóstico 
sorológico. 
O mecanismo de replicação viral favorece as frequentes mutações, 
burlando, assim, o sistema imune. Outra importante propriedade dos vírus é a 
sua natureza particulada, já que ele é capaz de se replicar, formando seus 
componentes separadamente, sendo o ácido nucleico umadas primeiras 
moléculas a ser formada. Como mencionado anteriormente, o vÌrus precisa 
necessariamente de uma célula viva para realizar seu ciclo. Dessa forma, tratam-
se de parasitas estritos, não possuindo atividade metabólica fora das células 
hospedeiras. 
 Estas células podem ser de animais, vegetais ou microrganismos. As 
propriedades físico-químicas dos vírus os tornam capazes de infectar o 
organismo através de receptores de membrana específicos, presentes nas 
células hospedeiras. O fato de o vírus apresentar tropismo celular vai influenciar 
no tipo de doença causada. Por exemplo, um vírus que possui afinidade por 
células do sistema imune compromete a sua função. 
 Assim, a interação vírus-hospedeiro é a chave de muitos aspectos das 
doenças virais, tanto da transmissão quanto da capacidade de o vírus de se 
sobrepor às defesas do hospedeiro. Uma resposta imune exacerbada do 
hospedeiro pode, também, contribuir para causar maiores danos, agravando a 
enfermidade. 
3.1 Taxonomia Viral 
O International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV) vem 
aprimorando as normas de classificação viral passo a passo, estabelecendo, 
assim, uma taxonomia exclusiva para a organização dos vírus. 
 O mais importante de todo esse princípio é que, os vírus podem ser 
agrupados de acordo com as suas propriedades físico, químicas e biológicas, 
assim como as das células que infectam. Dessa forma, os vírus podem ser 
classificados de acordo com o tipo de ácido nucleico, simetria do capsídeo, 
 
12 
 
presença ou ausência do envelope, tamanho e sensibilidade ás substâncias 
químicas. 
Alguns vírus são capazes de realizar recombinações genéticas e 
montagens incorretas de partículas virais, podendo produzir vírus provenientes 
de diferentes ancestrais. Certos vírus, como o HIV, têm seus ácidos nucleicos 
incorporados ao genoma da célula hospedeira. Logo, através da taxonomia, não 
é possível associarmos uma espécie de vírus a um ancestral comum. 
Uma outra classificação viral foi definida por David Baltimore, em 1971, a 
fim de correlacionar as características do ácido nucleico com as estratégias de 
replicação. 
Classificação de Baltimore: 
 Classe I: DNA de fita dupla - Ex: Adenovírus, Herpesvírus e Poxvírus. 
 Classe II: DNA de fita simples positiva - Ex: Parvovírus 
 Classe III: RNA de fita dupla - Ex: Reovírus, BirnavÌrus 
 Classe IV: RNA de fita simples positiva - Ex: Picornavírus e Togavírus 
 Classe V: RNA de fita simples negativa - Ex: Orthomixovírus e 
Rhabdovírus 
 Classe VI: RNA de fita simples positiva, com DNA intermediário no 
ciclo biológico do vírus - Ex: Retrovírus 
 Classe VII: DNA de fita dupla com RNA intermediário - Ex. 
Hepadnavírus. 
 
Fonte: slideplayer.com.br 
 
 
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Atualmente os vírus são classificados dentro de grupos taxonômicos, 
assim como os seres vivos, porém, seguindo uma regra particular de 
classificação. Vírus não são agrupados em domínio, reino, filos ou classes. 
Desta maneira, a estrutura geral da taxonomia dos vírus segue a classificação: 
 Ordem (-virales) 
 Família (-viridae) 
 Subfamília (-virinae) 
 Gênero (-virus) 
 Espécie 
 
Fonte: slideplayer.com.br 
 
A nomenclatura para ordens, famílias, subfamílias e gêneros é sempre 
precedida pelos sufixos apresentados acima. Já a nomenclatura de espécies 
não possui um padrão universal. Cada ramo da virologia (vegetal, animal, 
bacteriana, humana) adota um padrão de nomenclatura específico. 
 Espécies de vírus de plantas normalmente apresentam nomes que fazem 
referência a planta hospedeira e a característica do sintoma causado pela 
infecção (ex. Vírus do mosaico do tabaco). 
 Espécies de vírus de bactérias (bacteriófagos) podem ser denominados 
como "fago" seguido de uma letra grega (ex. Fago λ) ou código alfanumérico (ex. 
Fago T7). Vírus que infectam vertebrados podem receber nomes em alusão à 
espécie hospedeira de origem (ex. Papillomavírus Bovino), ao local de origem 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Taxonomia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Seres_vivos
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dom%C3%ADnio_(biologia)
https://pt.wikipedia.org/wiki/Reino_(biologia)
https://pt.wikipedia.org/wiki/Filo_(biologia)
https://pt.wikipedia.org/wiki/Classe_(biologia)
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ordem_(biologia)
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fam%C3%ADlia_(biologia)
https://pt.wikipedia.org/wiki/Subfam%C3%ADlia
https://pt.wikipedia.org/wiki/G%C3%A9nero_(biologia)
https://pt.wikipedia.org/wiki/Esp%C3%A9cie_(biologia)
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sufixos
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sintoma
https://pt.wikipedia.org/wiki/V%C3%ADrus_do_mosaico_do_tabaco
https://pt.wikipedia.org/wiki/Bacteri%C3%B3fagos
https://pt.wikipedia.org/wiki/Vertebrados
 
14 
 
do vírus (ex. Vírus Ebola, do rio Ébola, no Congo), à doença causada pelo vírus 
(ex. Vírus da imunodeficiência humana - HIV). 
3.2 Estrutura viral 
Basicamente os vírus são constituídos por dois componentes essenciais: 
a parte central, que recebe o nome de cerne, onde se encontra o genoma, e que 
pode ser DNA ou RNA (salvo exceção); associado a uma capa proteica 
denominada capsídeo, formando ambos o nucleocapsÌdeo. 
Ao final da replicação, a progênie viral é constituída por partículas 
completas (vírion), as quais são infecciosas, e por outras partículas incompletas 
e não infecciosas. Em alguns gêneros, com o Poliovírus e o Adenovírus, os 
vírions consistem unicamente de nucleocapsídeo. Já em outros gêneros, como 
o Mixovírus, o Herpesvírus e o Poxvírus, os vírions são constituídos por uma 
membrana lipoproteica externa, o envelope. Muitos vírus adquirem o envelope 
durante sua saída da célula hospedeira, para onde levam parte da membrana 
celular. 
 Os vírus possuem propriedades físico-químicas e biológicas importantes 
na interação com a célula hospedeira. Entre elas, podemos destacar: 
 Massa molecular 
 PH 
 Temperatura 
 Estabilidade iônica 
 Densidade 
 Suscetibilidade a agentes físicos e químicos 
 Composição proteica (de carboidratos e de lipídios) 
 Natureza e afinidade antigênica 
 Tropismo 
 Transmissão 
 Patogenicidade 
 
 A partir do arranjo estrutural do nucleocapsÌdeo, os vírus apresentam as 
seguintes simetrias: icosaédrica, helicoidal e complexa. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/V%C3%ADrus_Ebola
https://pt.wikipedia.org/wiki/Rep%C3%BAblica_Democr%C3%A1tica_do_Congo
https://pt.wikipedia.org/wiki/HIV
 
15 
 
A estrutura do genoma depende se o vírus é RNA ou DNA, pois o DNA 
apresenta os nucleotídeos citosina, guanina, adenosina e timina, enquanto que 
o RNA possui a uracila no lugar da timina. O genoma de RNA ou DNA pode ser 
constituído por uma única fita (ss) ou por duas fitas (ds). 
 Fitas positivas de RNA são fitas que contém o código que será traduzido 
pelos ribossomos. Fitas positivas de DNA são fitas que contém a mesma base 
sequencial do RNA mensageiro. Fita negativa de RNA ou DNA é a fita com base 
sequencial complementar à fita positiva. 
 Concluindo, o vírus é constituído basicamente por duas estruturas: ácido 
nucleico e capsídeo, sendo que, em alguns grupos, apresentam também o 
envelope ou envólucros. A função do ácido nucleico é albergar a informação 
genética (replicação viral) e a do capsídeo é a proteção do genoma. Além disso, 
esta estrutura é a principal responsável pela indução da resposta imune do 
hospedeiro. Em vírus envelopados, os lipídeos se apresentam na forma de 
fosfolípides, o que auxilia a entrada do vírus na célula hospedeira e confere uma 
maior proteção do microrganismo. 
 
 
 
Fonte: horadaescola.com 
 
16 
 
4 CICLO VIRAL 
A replicação viral, que ocorre no interior da célula do hospedeiro, evolui 
seguindo as etapas de adsorção, penetração, desnudamento, transcrição e 
tradução (síntese), maturação e liberação. 
4.1 Adsorção 
 É a ligação de uma molécula presente na superfície da partícula viral com 
os receptores específicos da membrana celular do hospedeiro.Nos vírus 
envelopados, as estruturas de ligação geralmente se apresentam sob a forma 
de espículas, como nos Paramyxovírus e nos vírus sem envelope. A ligação 
célula-vírus geralmente está relacionada a um ou grupo de polipeptídios 
estruturais, como acontece nos Papilomavírus. 
 
 
Fonte: slideplayer.com.br 
 
 A presença ou ausência de receptores celulares determina o tropismo 
viral, ou seja, o tipo de célula em que são capazes de ser replicados. Para haver 
a adsorção, é necessária uma ponte entre as proteínas mediadas por íons livres 
de clico e magnésio, uma vez que as proteínas apresentam carga negativa. 
Outros fatores irão influenciar diretamente na adsorção do vírus na 
membrana celular, tais como: temperatura, pH e envoltórios com glicoproteínas. 
 
17 
 
4.2 Penetração 
É a entrada do vírus na célula. Esta pode ser feita de duas maneiras: fusão 
e viropexia. A fusão é quando a membrana celular e o envelope do vírus se 
fundem, permitindo a entrada deste no citosol da célula. No caso da família 
Paramixoviridae, a proteína F catalisa a ligação da membrana com o envelope. 
 
 
Fonte: microbiologybook.org 
 
A viropexia é uma invaginação da membrana celular mediada por 
receptores e por proteínas, denominadas clatrinas, que revestem a membrana 
internamente. Nos dois mecanismos existe uma dependência em relação à 
temperatura adequada, que fica em torno de 37ºC, em vírus que replicam em 
células de vertebrado. 
4.3 Desnudamento 
 Neste processo, o capsídeo é removido pela ação de enzimas celulares 
existentes nos lisossomos, expondo o genoma viral. Além disso, se observa a 
fase de eclipse, onde não há aumento do número de partículas infecciosas na 
célula hospedeira. 
 De uma maneira geral, o vírus que possui como ácido nucleico o DNA, 
faz síntese no núcleo, com exceção do PoxvÌrus, uma vez que precisa da enzima 
 
18 
 
polimerase, encontrada no núcleo da célula. O vírus que possui como genoma o 
RNA faz a síntese viral no citoplasma, com exceção do vírus Influenza, pois já 
possui a enzima polimerase. 
4.4 Síntese viral 
 A síntese viral compreende a formação das proteínas estruturais e não 
estruturais a partir dos processos de transcrição e tradução. Os vírus foram 
agrupados em sete classes propostas por Baltimore em 1971, de acordo com as 
características do ácido nucleico e as estratégias de replicação. Nos vírus 
inseridos nas classes I, III, IV e V, o processo de tradução do RNA mensageiro 
ocorre no citoplasma da célula hospedeira. Já nos vírus da classe II, este 
processo ocorre no núcleo. 
Em todas estas classes, o RNA mensageiro sintetizado vai se ligar aos 
ribossomas, codificando a síntese das proteínas virais. As primeiras proteínas a 
serem sintetizadas são chamadas de estruturais, pois irão formar a partícula 
viral. As tardias são as proteínas não estruturais, que participam do processo de 
replicação viral. 
 Na classe VI, os vírus de RNA realizam a transcrição reversa formando o 
DNA complementar (RNA'DNA’RNA), devido a presença da enzima 
transcriptase reversa (família Retroviridae). 
Os vírus da classe VII apresentam um RNA intermediário de fita simples, 
maior do que o DNA de cadeia dupla que o originou (DNA’RNA’DNA). 
Resumindo, abaixo estão descritas as características principais de cada 
classe. 
 Classe I: Ocorre no citoplasma, independente do genoma celular, 
que é bloqueado. 
 Classe II: É realizada no núcleo, simultaneamente à síntese do 
genoma celular. 
 Classe III: Processa-se no citoplasma; sendo, no início, apenas 
umas das fitas do ácido nucleico copiada. 
 Classe IV: Ocorre no citoplasma, por meio de um processo 
complexo, ainda pouco esclarecido. 
 
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 Classe V: A fita simples de RNA serve de molde para a formação 
de genoma viral e síntese de RNA mensageiro. 
 Classe VI: Pertence a essa classe a família Retroviridae, que 
possui uma enzima chamada Transcriptase Reversa, responsável 
pela síntese de DNA a partir de RNA. 
 Classe VII: Tem como exemplo a família Hepadnaviridae, cuja 
característica principal é a formação de um RNA intermediário. 
4.5 Montagem e Maturação 
 Nessa fase, as proteínas vão se agregando ao genoma, formando o 
nucleocapsídeo. Alguns vírus, como o Rotavírus, apresentam mais de um 
capsídeo. A maturação consiste na formação das partículas virais completas, ou 
vírions, que, em alguns casos, requerem a obtenção do envoltório lipídico ou 
envelope. 
Este processo, dependente de enzimas tanto do vírus quanto da célula 
hospedeira, podendo ocorrer no citoplasma ou no núcleo da célula. De uma 
forma geral, os vírus que possuem genoma constituído de DNA condensam as 
suas partes no núcleo, enquanto os de RNA, no citoplasma. 
4.6 Liberação 
 A saída do vírus da célula pode ocorrer por lise celular ou brotamento. Na 
lise celular (ciclo lítico), a quantidade de vírus produzida no interior da célula é 
tão grande que a célula se rompe, liberando novas partículas virais que vão 
entrar em outras células. 
Geralmente, os vírus não envelopados realizam este ciclo, ao passo que 
os envelopados saem da célula por brotamento. Neste caso, os nucleocapsÌdeos 
migram para a face interna da membrana celular e saem por brotamento, 
levando parte da membrana. 
 
Observação: Replicação dos Bacteriófagos 
 Em relação aos bacteriófagos, nos dois ciclos (lítico e lisogênico), as 
fases de replicação são quase idênticas. Entretanto, no ciclo lítico, o vírus insere 
 
20 
 
o seu material genético na célula hospedeira, onde as funções normais desta 
são interrompidas pela inserção do ácido nucleico viral, produzindo tantas 
partículas virais que ao “encher” demasiadamente a célula, a arrebenta, 
liberando um grande número de novos vírus. 
 Concluindo, no ciclo lítico há uma rápida replicação do genoma viral, 
montagem e liberação de vírus completos, levando à lise celular, ou seja, a célula 
infectada rompe-se e os novos vírus são liberados. No lisogênico, o vírus insere 
seu ácido nucleico na célula hospedeira, onde este torna-se parte do DNA da 
célula infectada e a célula continua com suas funções normais. 
 Durante a mitose, os materiais genéticos da célula com o do vírus 
incorporado sofrem duplicação, gerando células-filhas com o “novo” genoma. 
Logo, a célula infectada transmitirá as informações genéticas virais sempre que 
passar por mitose e todas as células estarão infectadas também 
 
 
Fonte: stoodi.com.br 
 
 
21 
 
5 PATOGENIA VIRAL 
 
Fonte: alunosanalisesclinicas.wordpress.com 
 
Patogenia viral caracteriza os agravos causados por infecções virais, que 
determinam alterações morfológicas e funcionais nos tecidos e órgãos de um 
organismo, com consequente manifestação de doença. A manifestação clínica 
da doença depende de fatores como virulência da amostra viral, suscetibilidade 
do hospedeiro, efeitos de substâncias bioquímicas geradas a partir da interação 
vírus-célula e das reações inflamatórias e imunológicas resultantes dessa 
interação. 
Portanto, uma doença ocorre somente se o vírus se replica em número 
suficiente para danificar ou destruir diretamente células essenciais, causar a 
liberação de toxinas pelos tecidos infectados, danificar genes celulares ou 
danificar funções orgânicas indiretamente como resultado da resposta imune do 
hospedeiro à presença de antígenos virais. Embora alguns vírus possam 
estabelecer infecções assintomáticas, sua multiplicação nas células hospedeiras 
usualmente causa danos e, frequentemente, morte celular. 
Desde que os vírus são totalmente dependentes da sobrevivência de seus 
hospedeiros para continuar existindo, eles tendem a estabelecer infecções 
brandas nas quais a morte do hospedeiro é mais exceção do que regra. 
Importantes exceções são o vírus da raiva, o Hantavírus, o HIV e o Ebola. 
 
 
22 
 
A doença viral ocorre em consequência da infeção viral em um 
hospedeiro, o qual pode apresentar ounão sinais e sintomas clínicos. Em muitos 
casos, a infeção viral não é capaz de causar alterações clínicas visíveis no 
indivíduo, infeção inaparente ou subclínica. Entretanto, quando observamos 
alterações clínicas no hospedeiro, chamamos de infecção sintomática ou 
aparente. 
 Algumas infeções virais podem causar o que chamamos de síndrome, 
que consiste em um grupo de sinais e sintomas específicos, caracterizando uma 
determinada infecção. 
Sendo assim, podemos considerar que um mesmo vírus pode causar 
sintomas clínicos diferentes. Além disso, também é possível que diferentes vírus 
possam causar os mesmos sintomas. Os diferentes sinais e sintomas da doença 
viral observados em um hospedeiro são determinados por características 
específicas do agente, e também do hospedeiro, as quais são influenciadas por 
fatores genéticos de ambos. 
Um vírus patogênico tem que ser capaz de infectar e causar sinais da 
doença em um hospedeiro susceptível. No processo da patogênese viral 
podemos observar doenças mais severas ou mais brandas. Isso ocorre devido 
à existência de cepas virais mais ou menos virulentas, ou às diferentes respostas 
imunológicas do hospedeiro. 
 As respostas das células dos hospedeiros susceptíveis às infecções 
virais podem ocorrer através de três caminhos diferentes: 
 Ausência de alterações aparentes, 
 Efeito citopático (CPE) 
 Seguido de morte e transformação celular (crescimento alterado). 
 
Em relação aos padrões de doenças virais no hospedeiro, as infecções 
podem se apresentar das seguintes formas: 
 Localizada ou disseminada, 
 Sintomática ou inaparente, 
 Aguda ou crônica. 
A persistência de um agente viral, sem que o hospedeiro manifeste 
sintomas clínicos específicos, caracteriza o período de latência 
 
 
23 
 
 Fonte: epsjv.fiocruz.br 
 
Na infecção localizada, a replicação viral permanece próxima ao sítio de 
entrada do vírus. Exemplo: pele, trato respiratório e gastroentérico. Na infecção 
sistêmica ou disseminada, o espalhamento do agente pelo organismo ocorre em 
várias etapas, como entrada, disseminação para os linfonodos regionais, viremia 
primária e disseminação para órgãos susceptíveis. Após a viremia secundária, 
os vírus são disseminados para outros órgãos, como cérebro, pulmão, pele, etc. 
Existe uma predileção dos vírus para determinados órgãos, como o vírus 
da hepatite que atinge principalmente o fígado. Essa preferência é chamada de 
tropismo viral. 
Nas infeções sintomáticas, além do diagnóstico clínico, é necessária 
também a realização do diagnóstico laboratorial, considerando que os sintomas 
clínicos sejam inespecíficos para as doenças virais (período prodrômico). No 
indivíduo assintomático, muitas vezes, a infecção são é confirmada após exame 
laboratorial. 
 Em gestantes, por exemplo, o Ministério da Saúde recomenda que seja 
feito exame, a fim de avaliar a imunidade para a rubéola e comprovar se a mulher 
já teve contato com o vírus anteriormente. A infecção aguda é caracterizada pela 
 
24 
 
presença de sintomas inespecíficos, característicos das doenças virais, tais 
como febre, cefaleia e mialgia. 
 Este período é o ideal para serem coletados espécimes clínicos 
necessários para o diagnóstico laboratorial, já que é a fase onde existe uma 
maior carga viral no hospedeiro. Nas infecções crônicas, os vírus não são 
eliminados do organismo, permanecendo quase sempre em níveis baixos, 
acarretando ou não sintomas clínicos. Como exemplo desta infecção, temos os 
herpes vírus simples e o HIV, dentre outros 
5.1 Interação vírus/hospedeiro 
O encontro do vírus com o hospedeiro suscetível torna possível a infecção 
viral. Esta interação consiste das seguintes etapas: 
 Penetração do agente viral, a qual deve ocorrer pela via adequada. 
 Replicação nos tecidos e órgãos-alvo. 
 Resistência à resposta imune do hospedeiro. 
 Produção da progênie viral. 
 Nova excreção viral. 
 
 A transmissão de um agente viral pode ser direta, ou seja, de um 
hospedeiro para outro. Neste caso, as condições ambientais são menos 
relevantes. Entretanto, a transmissão pode ser também por contato indireto, 
através da manipulação de objetos contaminados ou artrópodes. Neste caso, as 
condições ambientais são mais importantes no processo de transmissão. Para 
que o agente viral excretado entre em um novo hospedeiro, a suscetibilidade do 
indivíduo deve se sobrepor à sua resistência ao vírus. 
 Na suscetibilidade estão associados vários aspectos, como espécie, 
raça, sexo, idade, exposição prévia ao agente, estado nutricional e fisiológico, e 
outros. Todos esses aspectos contribuirão para a suscetibilidade ou resistência 
ao agente viral. 
 A perpetuação de uma determinada infecção viral é dependente do 
número de hospedeiros suscetíveis. Caso isto não ocorra, o vírus pode ser 
extinto em uma dada população. 
 
 
25 
 
5.2 Mecanismos de Transmissão 
Para a entrada do vírus na célula, este deve, inicialmente, se adsorver ou 
se ligar a receptores existentes na superfície das células do hospedeiro e, a partir 
daí, penetrar. A maioria dos vírus entra no hospedeiro através das mucosas dos 
tratos respiratório e gastrointestinal. 
 Alguns vírus invadem o hospedeiro pelas mucosas urogenital e 
conjuntiva. Nesta primeira, temos como exemplo o vírus da imunodeficiência 
humana (HIV). Alguns vírus são introduzidos no hospedeiro diretamente através 
do sangue, como é o caso dos vírus da hepatite B e o próprio HIV. 
 
Principais vias de entrada dos vírus associados às infecções em humanos 
 
Via de entrada Grupo de 
virus 
Produção de 
sintomas locais na 
porta de entrada 
Produção de infecção 
generalizada associada à 
doença de órgãos 
específicos 
 
Injeção 
Retrovírus Virus da imunodeficiência 
humana 
Hepadnavírus Hepatite B 
Herpesvírus Virus Epstein-Barr, 
 citomegalovírus 
 
Picadas e 
 mordidas 
Flavíus Muitas espécies, incluindo o 
 vírus da febre amarela 
Togavírus Muitas espécies, incluindo o 
vírus da dengue e das 
encelites equinas 
Rabdovírus Virus da raiva 
Boca, trato 
 intestinal 
Reovírus Rotavírus 
Picomavírus Alguns enterovírus , 
incluindo poliavírus e vírus 
da hepatite A 
Herpesvirus Virus Epstein-Barr, Citomegalovírus 
 
26 
 
herpes virus simples 
Adenovirus Algumas espécies 
Pele, 
traumatismo 
leve 
Poxvirus Vírus do molusco 
contagioso, vírus orf 
 
Herpesvirus Herpesvirus simples 
Papovajíjus Papiloma virus 
 
 
 
 
Vias 
respiratórias 
Coronavírus Maioiria das 
 espécies 
Citomegalovírus 
Paramixovírus Vírus da 
parainfluenza,vírus 
sincial respiratório. 
Vírus da caxumba, vírus 
do sarampo 
Ortomixovírus Virus da influenza 
Togavírus Virus da rubéola 
Picomavírus Rinovírus Alguns enterovírus 
Poxvíus Virus da varíola (extinto) 
Herpesvirus Virus Epstein-Barr, 
herpesvirus simples 
Virus da varicela 
Adenovirus Maioria das 
espécies 
 
5.3 Mucosa 
Trato respiratório 
O trato respiratório é a principal via de entrada do vírus no organismo. 
Seus mecanismos de defesa compreendem: a presença de células epiteliais 
ciliadas, muco, anticorpos secretórios da classe A, células fagocitárias 
alveolares, dentre outros. Alguns desses mecanismos auxiliam na remoção de 
partículas estranhas. 
Muitas vezes, os vírus ultrapassam essas barreiras, principalmente 
quando há um imunocomprometimento. Inicialmente, esses agentes se replicam 
nas células epiteliais, produzindo uma infecção localizada, podendo ser 
disseminada, rapidamente, com o auxílio dos fluídos locais. A infecção localizada 
não está, necessariamente, relacionada a uma doença mais amena, pois, em 
 
27 
 
muitos casos, grandes áreas do trato respiratório podem estar acometidas, 
causando uma enfermidade severa. A exceção das partículas virais, por esta via 
para o ambiente, favorece a rápida disseminação viral entre os indivíduos. 
 Exemplos dos vírus que causam infecçãolocalizada no trato 
respiratório: Vírus da influenza, Vírus Parainfluenza, RinovÌrus, 
Vírus Respiratório Sincial e Adenovírus. 
 Exemplos de vírus que infectam através do trato respiratório e 
causam infecção disseminada: Vírus da Caxumba, Vírus do 
Sarampo e Vírus da Rubéola. 
 
Trato gastrointestinal 
Nesta via a infecção é dada principalmente pela ingestão de alimentos ou 
água contaminados, podendo ocorrer também pelo compartilhamento de 
talheres e copos utilizados por pessoas infectadas. 
 A via de entrada é a orofaringe, onde esses agentes se concentram ou 
são transportados para o trato gastrointestinal. Já a excreção viral é feita pelas 
fezes, completando o ciclo oral-fecal. 
O trato gastrointestinal, por sua vez, é protegido contra os agentes 
infecciosos por imunoglobulinas secretoras (IgA), muco, ácidos gástricos, sais 
biliares, enzimas proteolíticas, dentre outros. Além desses, o peristaltismo é um 
importante mecanismo para manter o alimento e o agente em movimento, 
dificultando o estabelecimento da infecção. 
 Em situações extraordinárias, pode ocorrer o inverso, ou seja, um 
movimento antiperistáltico, cuja função é a eliminação do microrganismo. Em 
geral, os vírus que causam infecção intestinal são ácido-bile resistentes. 
 Exemplos dos vírus que causam infecção localizada na boca e orofaringe: 
Vírus do Herpes Simplex, Vírus Epstein-Barr e CitomegalovÌrus. 
 Exemplos de vírus que infectam o trato gastrointestinal, produzindo 
enterites: Rotavírus, Vírus Norwalk e Astrovírus. 
 Exemplos de vírus que infectam através do trato gastrointestinal e causam 
infecção disseminada: Vírus da hepatite A, vírus da Hepatite E e PoliovÌrus. 
 
28 
 
5.4 Trato geniturinário 
É uma via de entrada para vários tipos de vírus, principalmente os que 
utilizam via sexual. A contaminação é dada pelas diversas formas de contato 
sexual entre indivíduos e por instrumentos cirúrgicos ginecológicos e roupas 
Íntimas contaminadas (fômites). O pH, a microbiota e o muco local constituem 
uma importante proteção desta via. Assim como nos tratos discutidos 
anteriormente, o vírus pode se alojar localmente ou disseminar para outras 
áreas. 
 Exemplos dos vírus que causam infecção localizada no trato geniturinário: 
Vírus do Herpes simplex, Vírus do Papiloma. 
 Exemplos de vírus que infectam o trato geniturinário, produzindo 
infecções sistêmicas: Citomegalovírus, Vírus de Hepatite B e C e HIV. 
 
Conjuntiva 
 O acometimento da conjuntiva pode se dar por infecção dos olhos pelas 
mãos ou objetos contaminados. Pode ser causada, na maior parte das vezes, 
por um Adenovírus, que normalmente causa o resfriado comum, permitindo a 
transmissão por gotículas de tosse e por espirros. 
 Embora menos resistente que a pele, a conjuntiva é constantemente 
lavada pela secreção lacrimal, que funciona como uma barreira bioquímica, 
contendo principalmente a lisozima IgA secretória. A conjuntiva é ainda protegida 
fisicamente pelos cílios e movimentos das pálpebras, os quais auxiliam na 
manutenção da lubrificação dos olhos. 
 Exemplos dos vírus que infectam por meio da conjuntiva: Enterovírus e 
Adenovírus. 
5.5 Pele 
Esta é uma porta de entrada de vários agentes microbianos. Apesar de a 
picada dos artrópodes e a contaminação via sanguínea terem como primeiro 
acesso a pele, optamos por separa-los deste item para uma melhor 
compreensão do ciclo de transmissão viral. 
 
29 
 
A infecção da pele é possível através do contato direto com lesões de 
pessoas infectadas, mordida de animais vertebrados, objetos contaminados (ex: 
alicates) e a presença de solução de continuidade, permitindo a penetração do 
vírus. Sua proteção se deve ao epitélio estratificado da pele, pH, ácidos graxos 
(gordura), secreções (suor), e os pelos que revestem a epiderme. 
 Exemplos dos vírus que causam lesões cutâneas localizadas: 
Papilomavírus, Poxvírus. 
 Exemplos de vírus transmitido por mordida de animal: Vírus da Raiva 
(Rhabdovírus). 
5.6 Sangue 
A infecção do sangue pode ocorrer por meio de compartilhamento de 
seringas, transfusão sanguínea e transplante de órgãos. A proteção desta via, 
além da pele e da mucosa (porta de entrada), é o próprio sistema imunitário, já 
que envolve componentes sanguíneos (células, sistema complemento, 
imunoglobulinas, etc.) para o combate da infecção. Esta defesa pode ser burlada 
pelos vírus, através dos mecanismos de escape ou mesmo pelo fato de alguns 
vírus possuírem tropismo por células do sistema imune. 
 Exemplos de vírus transmitidos por via iatrogênica (agulhas, material 
cirúrgico): HIV, Vírus da Hepatite B e C. 
5.7 Vetores 
 Alguns vírus, denominados Arbovírus, são transmitidos estritamente por 
vetores, como os mosquitos, os quais têm o papel de carreá-los e transmiti-los, 
através da picada, para os hospedeiros vertebrados. Esses agentes são 
armazenados, podendo se replicar no interior dos artrópodes sem causar danos 
a estes. 
 Exemplos de vírus transmitidos por artrópodes: vírus da dengue e da febre 
amarela. 
 
 
30 
 
5.8 Transmissão Vertical 
 Esta transmissão ocorre da mãe para o filho e pode ser, via placenta ou 
congênita, no momento do parto ou perinatal, ou ainda pela exposição pós-parto, 
via amamentação Como barreiras de proteção, a mãe passa para seu filho, por 
via placentária, imunoglobulinas IgG e pela amamentação, em especial no 
colostro, IgA. O feto e o recém-nascido, por sua vez, produzem a IgM em 
resposta a uma infecção. 
 Exemplos de vírus transmitido por via placentária: vírus da rubéola e 
citomegalovírus. 
6 EPIDEMIOLOGIA DAS INFECÇÕES VIRAIS 
 
Fonte: ufrgs.br 
 
A epidemiologia viral consiste na relação entre o agente viral e o meio 
ambiente, ou meio externo. Nesta interação, a maioria dos vírus não é viável no 
ambiente por longos períodos. Dessa forma, a transmissão de um vírus pode ser 
inviável devido à sua inativação no ambiente. 
 A epidemiologia é a ciência que estuda as doenças em uma determinada 
população. Além disso, investiga os fatores envolvidos na manutenção e 
transmissão das infeções, sua dinâmica e distribuição. A complexidade dessas 
interações é bastante variável e pode envolver várias espécies. 
http://www.ufrgs.br/
 
31 
 
Algumas infecções virais se mantêm em uma população através de uma 
cadeia de sucessivas infecções agudas entre o hospedeiro de uma única espécie 
animal. Mas existem vírus que são capazes de infectar várias espécies de 
hospedeiros. 
A fonte de infecção (hospedeiro ou reservatório) é qualquer vertebrado 
que esteja infectado e seja capaz de transmitir o agente para outros susceptíveis. 
Esses hospedeiros podem ser classificados como portadores ou doentes. Estes 
últimos são os que manifestam os sinais clínicos da doença e são considerados 
epidemiologicamente de menor importância, pois são facilmente reconhecidos e 
diagnosticados, permitindo a adoção de medidas de controle. 
Por outro lado, os portadores geralmente são assintomáticos, transmitindo 
a doença por um maior período, por serem dificilmente identificados. Com 
relação aos indivíduos portadores, podemos classificá-los em: 
 Portadores ativos: Podem se dividir em permanentes ou temporários. 
Os permanentes excretam os vírus continuamente, como, por exemplo, 
os animais infectados com o vírus da diarreia bovina (BVDV); e os 
temporários excretam o agente apenas por determinados períodos. 
 Portadores prodômicos ou em período de incubação: Estes 
portadores, além de disseminarem o vírus no ambiente ou a outros 
hospedeiros susceptíveis, podem continuar disseminando o vírus após a 
resolução da doença clínica. 
 
Cadeia de infecção 
 Para a manutenção do processo infeccioso são necessários: 
 Penetração e replicação do agente viral no hospedeiro. 
 Produção da progênie viável. 
 Progênie deve ser excretada do hospedeiro a tempo, pela via 
adequada e em quantidade suficiente para permitirsua 
transmissão a outros hospedeiros. 
 O agente viral deve resistir ás adversidades do ambiente o tempo 
necessário para encontrar o hospedeiro susceptível. 
 
 
 
 
32 
 
7 PRINCIPAIS PATOLOGIAS VIRAIS DE IMPORTÂNCIA CLÍNICA 
 
Fonte: saude.abril.com.br 
7.1 AIDS (HIV) 
A Aids é uma doença que representa um dos maiores problemas de saúde 
da atualidade, em função do seu caráter pandêmico e de sua gravidade. Os 
infectados pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) evoluem para uma 
grave disfunção do sistema imunológico, à medida que vão sendo destruídos os 
linfócitos T CD4+, uma das principais células alvo do vírus. 
 A contagem de linfócitos T CD4+ é um importante marcador dessa 
imunodeficiência, sendo utilizada tanto para estimar o prognóstico e avaliar a 
indicação de início de terapia antirretroviral, quanto para definição de casos de 
Aids, com fins epidemiológicos. 
 A história natural dessa infecção vem sendo alterada, consideravelmente, 
pela terapia antirretroviral (TARV), a qual foi iniciada no Brasil em 1996, 
resultando em um aumento da sobrevida dos pacientes, mediante reconstrução 
das funções do sistema imunológico e redução de doenças secundárias e, 
consequentemente, melhorando a qualidade de vida dos pacientes. 
 Uma das prioridades do Programa Nacional de DST e Aids é a redução 
da transmissão vertical do HIV. Resultados animadores vêm sendo observados 
a partir da instituição de protocolos de tratamento da gestante/parturiente e 
 
33 
 
criança exposta, a qual, além da quimioprofilaxia com os antirretrovirais, deve 
ser alimentada com fórmula infantil desde o nascimento até a confirmação do 
seu status sorológico. 
Para facilitar a compreensão dos diferentes aspectos dessa complexa 
infecção, das diferentes abordagens de notificação, investigação, diagnóstico e 
tratamento optou-se por dividir este capítulo em duas partes: a primeira, sobre a 
síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids) propriamente e a segunda, em 
que se destacam aspectos específicos da infecção e dos procedimentos para 
gestantes, parturientes, nutrizes e crianças expostas ao risco de infecção. 
 Sinonímia: Sida, doença causada pelo HIV, síndrome da 
imunodeficiência adquirida. 
 Agente etiológico: HIV-1 e HIV-2, retrovírus da família 
Lentiviridae. 
 Reservatório: O homem. 
 
Modo de transmissão: 
O HIV pode ser transmitido por via sexual (esperma e secreção vaginal); 
pelo sangue (via parenteral e vertical); e pelo leite materno. 
 Desde o momento de aquisição da infecção, o portador do HIV é 
transmissor, entretanto, os indivíduos com infecção muito recente (“infecção 
aguda”) ou imunossupressão avançada têm maior concentração do HIV no 
sangue (carga viral) e nas secreções sexuais, transmitindo com maior facilidade 
o vírus. 
Alguns processos infecciosos e inflamatórios favorecem a transmissão do 
HIV, a exemplo de doenças sexualmente transmissíveis (DST), como a sífilis, o 
herpes genital e o Cancro Mole. 
Outros fatores de risco associados aos mecanismos de transmissão do 
HIV são: 
 Tipo de prática sexual: relações sexuais desprotegidas. 
 Utilização de sangue e seus derivados não testados ou não tratados 
adequadamente. 
 Recepção de órgãos ou sêmen de doadores não testados ou não 
tratados adequadamente. 
 A reutilização de seringas e agulhas, bem como seu compartilhamento. 
 
34 
 
 Acidente ocupacional durante a manipulação de instrumentos pérfuro-
cortantes, contaminados com sangue e secreções de pacientes. 
 Gestação em mulheres HIV positivos (fator de risco para conceptos). 
 
Período de incubação: 
Compreendido entre a infecção pelo HIV e o aparecimento de sinais e 
sintomas da fase aguda, podendo variar de 5 a 30 dias. 
 
Período de latência: 
É o período após a fase de infecção aguda, até o desenvolvimento da 
imunodeficiência). Esse período varia entre 5 e 10 anos, média de seis anos. 
 
Período de transmissibilidade: 
O indivíduo infectado pelo HIV pode transmiti-lo em todas as fases da 
infecção, risco esse proporcional à magnitude da viremia. 
 
Diagnóstico: 
A doença pode ou não ter expressão clínica logo após a infecção, sendo 
importante que o profissional saiba conduzir a investigação laboratorial após a 
suspeita de risco de infecção pelo HIV. 
É importante o entendimento da dinâmica da variação viral ou seus 
marcadores e o curso temporal em indivíduos depois da exposição ao HIV. Além 
disso, é imprescindível reconhecer a diferença entre a janela imunológica e a 
soroconversão. 
Enquanto a janela imunológica é o período de tempo entre a exposição 
ao vírus até que a detecção por marcadores virais ou antivirais se tornem 
detectáveis, a soroconversão é o período que denota no processo de 
desenvolvimento de anticorpos contra um patógeno específico. 
 Considera-se adequado considerar o período médio de janela 
imunológica de 30 dias. Período esse em que a maioria dos indivíduos 
apresentará resultados positivos nos conjuntos de testes diagnósticos para a 
detecção da infecção pelo HIV 
As manifestações clínicas são aquelas compreendidas nas seguintes 
fases: 
 
35 
 
Infecção aguda: O diagnóstico desta fase é pouco realizado, devido ao 
baixo índice de suspeição, caracterizando-se por viremia elevada, resposta 
imune intensa e rápida queda na contagem de linfócitos CD4+ de caráter 
transitório. 
 As manifestações clínicas variam desde quadro gripal até uma síndrome 
que se assemelha à mononucleose (Mononucleose-like). Os pacientes podem 
apresentar sintomas de infecção viral, como: 
Febre Hiporexia, adinamia, 
Adenopatia Cefaleia, 
Faringite Fotofobia, 
Mialgia Hepatoesplenomegalia, 
Artralgia Perda de peso 
Rash cutâneo maculopapular 
eritematoso 
Náuseas 
Ulcerações muco-cutâneas, 
envolvendo mucosa oral, esôfago 
e genitália. 
Vômitos 
 
 Alguns pacientes, ainda, podem apresentar Candidíase oral, neuropatia 
periférica, meningoencefalite asséptica e síndrome de Guillain-Barré. 
 Os sintomas duram, em média, 14 dias, podendo o quadro clínico ser 
autolimitado. 
 Fase assintomática: Pode durar de alguns meses a alguns anos, e os 
sintomas clínicos são mínimos ou inexistentes. Os exames sorológicos para o 
HIV são reagentes e a contagem de linfócitos T CD4+ pode estar estável ou em 
declínio. Alguns pacientes podem apresentar uma linfoadenopatia generalizada 
persistente, “flutuante” e indolor. 
Fase sintomática inicial: Nesta fase, o portador da infecção pelo HIV 
pode apresentar sinais e sintomas inespecíficos de intensidade variável, além de 
processos oportunistas de menor gravidade, conhecidos como ARC - complexo 
relacionado à Aids. 
São indicativos de ARC: 
 Candidíase oral; 
 Testes de hipersensibilidade tardia negativos; 
 
36 
 
 Presença de mais de um dos seguintes sinais e sintomas, com 
duração superior a 1 mês, sem causa identificada: linfadenopatia 
generalizada, diarreia, febre, astenia, sudorese noturna e perda de 
peso superior a 10%. 
 Há uma elevação da carga viral e a contagem de linfócitos T CD4+ já 
pode se encontrar abaixo de 500cel/mm. 
 
Aids/doenças oportunistas: 
 Uma vez agravada a imunodepressão, o portador da infecção pelo HIV 
apresenta infecções oportunistas (IO). As doenças oportunistas associadas à 
Aids são várias, podendo ser causadas por vírus, bactérias, protozoários, fungos 
e certas neoplasias: 
 Vírus: Citomegalovirose, Herpes Simples, leucoencefalopatia 
multifocal progressiva; 
 Bactérias: Micobacterioses (Tuberculose e complexo 
Mycobacterium avium-intracellulare), pneumonias (S. 
pneumoniae), salmonelose; 
 Fungos: Pneumocistose, candidíase, criptococose, histoplasmose 
 Protozoários: Toxoplasmose, criptosporidiose, isosporíase. 
 Os tumores mais frequentemente associados são: sarcoma de 
Kaposi, linfomas não Hodgkin, neoplasias intraepiteliais anal e 
cervical. É importante assinalar que o câncer de colo do útero 
compõe o elencode doenças indicativas de Aids, no sexo feminino 
 
Tratamento: 
A abordagem clínico-terapêutica do HIV tem-se tornado cada vez mais 
complexa, em virtude da velocidade do conhecimento acerca deste agente. Os 
objetivos do tratamento são: prolongar a sobrevida e melhorar a qualidade de 
vida, pela redução da carga viral e reconstituição do sistema imunológico. 
O atendimento é garantido pelo SUS, por meio de uma ampla rede de 
serviços. O Brasil é um dos poucos países que disponibiliza, integralmente, a 
assistência ao paciente com Aids. 
 
37 
 
7.2 Dengue 
Doença infecciosa febril aguda, que pode ser de curso benigno ou grave, 
dependendo da forma como se apresente. A primeira manifestação da Dengue 
é a febre, geralmente alta (39ºC a 40ºC), de início abrupto, associada à cefaleia, 
adinamia, mialgias, artralgias, dor retro orbitária, com presença ou não de 
exantema e/ou prurido. Anorexia, náuseas, vômitos e diarreia podem ser 
observados por 2 a 6 dias. 
As manifestações hemorrágicas, como epistaxe, petéquias, 
gengivorragia, metrorragia, hematêmese, melena, hematúria e outras, bem 
como a plaquetopenia, podem ser observadas em todas as apresentações 
clínicas de Dengue. 
A Dengue na criança, na maioria das vezes, apresenta-se como uma sín 
drome febril com sinais e sintomas inespecíficos: apatia, sonolência, recusa da 
alimentação, vômitos, diarreia ou fezes amolecidas. 
 Alguns pacientes podem evoluir para formas graves da doença e passam 
a apresentar sinais de alarme da Dengue, principalmente quando a febre cede, 
precedendo manifestações hemorrágicas mais graves. 
Sinonímia: Febre de quebra ossos. 
Agente etiológico: O vírus da Dengue (RNA). Arbovírus do gênero 
Flavivirus, pertencente à família Flaviviridae, com quatro sorotipos conhecidos: 
DENV1, DENV2, DENV3 e DENV4. 
 Vetores hospedeiros: Os vetores são mosquitos do gênero Aedes. Nas 
Américas, o vírus da Dengue persiste na natureza, mediante o ciclo de 
transmissão: homem → Aedes aegypti → homem. 
 O Aedes albopictus, já presente nas Américas e com ampla dispersão na 
região Sudeste do Brasil, até o momento não foi associado à transmissão do 
vírus. A fonte da infecção e hospedeiro vertebrado é o homem. Foi descrito, na 
Ásia e na África, um ciclo selvagem envolvendo o macaco. 
 
 Modo de transmissão: 
A transmissão se faz pela picada da fêmea do mosquito Ae. aegypti, no 
ciclo homem → Ae. aegypti → homem. Após um repasto de sangue infectado, o 
mosquito está apto a transmitir o vírus, depois de 8 a 12 dias de incubação 
 
38 
 
extrínseca. A transmissão mecânica também é possível, quando o repasto é 
interrompido e o mosquito, imediatamente, se alimenta em um hospedeiro 
suscetível próximo. 
Não há transmissão por contato direto de um doente ou de suas 
secreções com uma pessoa sadia, nem por fontes de água ou alimento. 
Período de incubação: De 3 a 15 dias; em média, de 5 a 6 dias. 
Período de transmissibilidade: O homem infecta o mosquito durante o 
período de viremia, que começa um dia antes da febre e perdura até o sexto dia 
da doença. 
Complicações: O paciente pode evoluir para instabilidade 
hemodinâmica, com hipotensão arterial, taquisfigmia e choque. 
 
Tratamento: 
Os dados de anamnese e exame físico serão utilizados para orientar as 
medidas terapêuticas cabíveis. O tratamento é sintomático (com analgésicos e 
antipiréticos), sendo indicada hidratação oral ou parenteral, dependendo da 
caracterização do paciente 
Sinais de alarme da Dengue Hemorrágica e sinais de choque 
Sinais de alarme na doença Sinais de choque 
 Dor abdominal intensa e contínua  Hipotensão arterial 
 Vômitos persistentes  Pressão arterial convergente (PA 
diferencial de < 20mm Hg) 
 Hipotensão postural e/ ou lipotimia  Extremidades frias e cianose 
 Hepatomegalia dolorosa  Pulso rápido e fino 
 Hemorragias importantes 
(hemtêmese ou melena) 
 Enchimento capilar lento ( >2 
segundos) 
 Sonolência e irritabilidade 
 Diminuição da diurese 
 Diminuição repentina da 
temperatura corporal ou 
hipotermia 
 
 Aumento repentino do hematócrito 
 Queda abrupta de plaquetas 
 
39 
 
 Desconforto respiratório 
 
Confirmado de Febre Hemorrágica da Dengue (FHD):É o caso 
confirmado laboratorialmente e com todos os critérios presentes, a seguir: 
trombocitopenia (≤100.000/mm3 ); tendências hemorrágicas evidenciadas por 
um ou mais dos seguintes sinais: prova do laço positiva, petéquias, equimoses 
ou púrpuras, sangramentos de mucosas do trato gastrintestinal ou outros; 
extravasamento de plasma devido ao aumento de permeabilidade capilar, 
manifestado por: hematócrito apresentando aumento de 10% sobre o basal na 
admissão; queda do hematócrito em 20%, após o tratamento adequado; 
presença de derrame pleural, ascite e hipoproteinemia. Os casos de FHD são 
classificados de acordo com a sua gravidade em: 
 Grau I: Febre acompanhada de sintomas inespecíficos, em que a única 
manifestação hemorrágica é a prova do laço positiva; 
 Grau II: Além das manifestações do grau I, hemorragias espontâneas as 
leves (sangramento de pele, epistaxe, gengivorragia e outros); 
 Grau III: Colapso circulatório com pulso fraco e rápido, estreitamento da 
pressão arterial ou hipotensão, pele pegajosa e fria e inquietação; 
Grau IV: Síndrome do Choque da Dengue (SCD), ou seja, choque 
profundo com ausência de pressão arterial e pressão de pulso imperceptível. 
Dengue com complicações (DCC): É todo caso grave que não se 
enquadra nos critérios da OMS de FHD e quando a classificação de Dengue 
Clássica é insatisfatória. Nessa situação, a presença de um dos achados a seguir 
caracteriza o quadro: 
 Alterações graves do sistema nervoso 
 Disfunção cardiorrespiratória 
 Insuficiência hepática 
 Plaquetopenia igual ou inferior a 50.000/mm3 
 Hemorragia digestiva 
 Derrames cavitários 
 Leucometria global igual ou inferior a 1.000/m3 
 Óbito. 
Manifestações clínicas do sistema nervoso, presentes tanto em adultos 
como em crianças, incluem: delírio, sonolência, coma, depressão, irritabilidade, 
 
40 
 
psicose, demência, amnésia, sinais meníngeos, paresias, paralisias, 
polineuropatias, síndrome de Reye, síndrome de Guillain-Barré e encefalite. 
Podem surgir no decorrer do período febril ou mais tardiamente, na 
convalescença. 
7.3 Doenças Diarreicas Agudas 
Síndrome causada por vários agentes etiológicos (bactérias, vírus e 
parasitas), cuja manifestação predominante é o aumento do número de 
evacuações, com fezes aquosas ou de pouca consistência. Com frequência, é 
acompanhada de vômito, febre e dor abdominal. Em alguns casos, há presença 
de muco e sangue. 
 No geral, é autolimitada, com duração entre 2 a 14 dias. As formas variam 
desde leves até graves, com desidratação e distúrbios eletrolíticos, 
principalmente quando associadas à desnutrição. Dependendo do agente, as 
manifestações podem ser decorrentes de mecanismo secretório provocado por 
toxinas ou pela colonização e multiplicação do agente na parede intestinal, 
levando à lesão epitelial e, até mesmo, à bacteremia ou septicemia. 
Alguns agentes podem produzir toxinas e, ao mesmo tempo, invasão e 
ulceração do epitélio. Os vírus produzem diarreia autolimitada, só havendo 
complicações quando o estado nutricional está comprometido. Os parasitas 
podem ser encontrados isolados ou associados (poliparasitismo) e a 
manifestação diarreica pode ser aguda, intermitente ou não ocorrer. 
Agentes etiológicos: Astrovírus, calicivírus, adenovírus entérico, 
norovírus, rotavírus grupos A, B e C e outros. 
Reservatório, modo de transmissão, período de incubação e 
transmissibilidade: Específicos para cada agente etiológico. 
Complicações: 
 Em geral, são decorrentes da desidratação e do desequilíbrio 
hidreletrolítico. 
 Quando não tratadas adequada e precocemente, podem levar a 
óbito. 
 
41 
 
 Nos casos crônicos ou com episódios repetidos,acarretam 
desnutrição crônica, com retardo do desenvolvimento estato-
ponderal. 
 
Tratamento: 
A terapêutica indicada é a hidratação oral, através do sal de reidratação 
oral (SRO), que simplificou o tratamento e vem contribuindo significativamente 
para a diminuição da mortalidade por diarreias. 
 O esquema de tratamento independe do diagnóstico etiológico, já que o 
objetivo da terapêutica é reidratar ou evitar a desidratação. O esquema 
terapêutico não é rígido, administrando-se líquidos e o SRO de acordo com as 
perdas. Se houver sinais e sintomas de desidratação, administrar soro de 
reidratação oral, de acordo com a sede. 
7.4 Febre amarela 
Doença febril aguda, de curta duração (no máximo 12 dias) e gravidade 
variável. Apresenta-se como infecções subclínicas e/ ou leves, até formas 
graves, fatais. O quadro típico tem evolução bifásica (período de infecção e de 
intoxicação), com Início abrupto: 
 Febre alta e pulso lento em relação à temperatura (sinal de Faget) 
 Calafrios 
 Cefaleia intensa 
 Mialgias 
 Prostração 
 Náuseas e vômitos 
Durando cerca de 3 dias, após os quais se observa remissão da febre e 
melhora dos sintomas, o que pode durar algumas horas ou, no máximo, 2 dias. 
O caso pode evoluir para cura ou para a forma grave (período de 
intoxicação), caracterizada pelo aumento da febre, diarreia e reaparecimento de 
vômitos com aspecto de borra de café, instalação de insuficiência hepática e 
renal. Surgem também icterícia, manifestações hemorrágicas (hematêmese, 
melena, epistaxe, hematúria, sangramento vestibular e da cavidade oral, entre 
outras), oligúria, albuminúria e prostração intensa, além de comprometimento do 
 
42 
 
sensório, que se expressa mediante obnubilação mental e torpor com evolução 
para coma. 
Epidemiologicamente, a doença pode se apresentar sob duas formas 
distintas: Febre Amarela Urbana (FAU) e Febre Amarela Silvestre (FAS), 
diferenciando-se uma da outra pela localização geográfica, espécie vetorial e 
tipo de hospedeiro. 
Agente etiológico: Vírus amarílico, arbovírus do gênero Flavivírus e 
família Flaviviridae. É um RNA vírus. 
 Vetores/reservatórios e hospedeiros: O principal vetor e reservatório 
da FAS no Brasil é o mosquito do gênero Haemagogus janthinomys; os 
hospedeiros naturais são os primatas não humanos (macacos). O homem não 
imunizado entra nesse ciclo acidentalmente. 
Na FAU, o mosquito Aedes aegypti é o principal vetor e reservatório e o 
homem, o único hospedeiro de importância epidemiológica. 
Modo de transmissão: Na FAS, o ciclo de transmissão se processa entre 
o macaco infectado → mosquito silvestre → macaco sadio. 
Na FAU, a transmissão se faz através da picada do mosquito Aedes. 
aegypti, no ciclo: homem infectado → Aedes aegypti → homem sadio. 
Período de incubação: Varia de 3 a 6 dias, após a picada do mosquito 
fêmea infectado. 
Período de transmissibilidade: O sangue dos doentes é infectante de 
24 a 48 horas antes do aparecimento dos sintomas até 3 a 5 dias após, tempo 
que corresponde ao período de viremia. No mosquito Aedes aegypti, o período 
de incubação é de 9 a 12 dias, após o que se mantém infectado por toda a vida. 
 
Tratamento: 
Não existe tratamento antiviral específico. É apenas sintomático, com 
cuidadosa assistência ao paciente que, sob hospitalização, deve permanecer em 
repouso, com reposição de líquidos e das perdas sanguíneas, quando indicada. 
Os quadros clássicos e/ou fulminantes exigem atendimento em unidade de 
terapia intensiva (UTI), o que reduz as complicações e a letalidade. 
 
43 
 
7.5 Hantaviroses 
As Hantaviroses são antropozoonoses virais agudas, cujas infecções em 
humanos podem se manifestar sob várias formas clínicas, desde o modo 
inaparente ou como enfermidade subclínica, cuja suspeita diagnóstica 
fundamenta-se nos antecedentes epidemiológicos, até quadros mais graves e 
característicos, como a Febre Hemorrágica com Síndrome Renal (FHSR), típica 
da Europa e da Ásia, e a Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus (SCPH), 
detectada somente nas Américas. 
 Nesta última Síndrome observa-se febre, mialgia, dor dorso-lombar e 
abdominal, cefaleia intensa, náuseas, vômitos e diarreia. Quando surge tosse 
seca, em geral é o início da síndrome mais severa (fase cardiopulmonar), 
acompanhada por taquicardia, taquidispneia e hipoxemia, que evoluem para 
edema pulmonar não cardiogênico, hipotensão arterial e colapso circulatório. 
 RX com infiltrado intersticial difuso bilateral, enchimento alveolar, 
derrame pleural. O índice cardíaco é baixo e resistência vascular periférica 
elevada. Achados laboratoriais: leucocitose, neutrofilia com desvio à esquerda; 
linfopenia; hemoconcentração; plaquetopenia; redução da atividade 
protrombínica e aumento no tempo parcial de tromboplastina, elevação de TGO, 
TGP e DHL, hipoproteinúria, albuminemia, proteinúria; hipoxemia arterial. A 
letalidade é elevada, em torno de 40%. 
 
Sinonímia 
 Febre hemorrágica com síndrome renal: Nefrosenefrite 
hemorrágica, na antiga União Soviética; febre songo ou febre 
hemorrágica epidêmica, na China; febre hemorrágica coreana, na 
Coreia; nefropatia epidêmica, na Escandinávia; nefrite epidêmica 
ou febre hemorrágica epidêmica ou nefrite dos Balcãs, na Europa; 
e febre hemorrágica epidêmica, no Japão. 
 Síndrome cardiopulmonar por Hantavírus: Síndrome de 
insuficiência pulmonar do adulto por vírus hanta (SIRA). 
Agente etiológico: Vírus RNA, pertencente à família Bunyaviridae, 
gênero Hantavirus. 
 
44 
 
Reservatórios: Os hantavírus são transmitidos por roedores silvestres da 
ordem Rodentia, família Muridae. As subfamílias Arvicolinae e Murinae detêm os 
principais reservatórios primários da FHSR, enquanto que os da subfamília 
Sigmodontinae, da mesma família Muridae, são os roedores envolvidos com a 
SCPH. 
 Cada vírus está associado apenas a uma espécie específica de roedor 
hospedeiro. Nesses animais, a infecção pelo hantavírus aparentemente não é 
letal e pode levá-lo ao estado de reservatório por longos períodos, 
provavelmente toda a vida. 
Modo de transmissão: Inalação de aerossóis formados a partir de 
secreções e excretas dos reservatórios (roedores). 
Outras formas mais raras de transmissão: 
 Ingesta de água e alimentos contaminados; 
 Percutânea, por meio de escoriações cutâneas ou mordeduras de 
roedores; 
 Contato do vírus com mucosas (conjuntiva, boca, nariz), por meio 
de mãos contaminadas com excretas dos roedores, em indivíduos 
que trabalham ou visitam laboratórios e biotérios contaminados. 
Embora considerado evento raro, foi descrita transmissão pessoa a 
pessoa na Argentina. 
 
Período de incubação: Em média, 2 semanas, com variação de 4 a 60 
dias. 
Período de transmissibilidade: Desconhecido. 
Complicações: 
 Na FHSR: Insuficiência renal irreversível. 
 Na SCPH: Insuficiência respiratória aguda e choque circulatório 
7.6 Hepatite A 
Doença viral aguda, de manifestações clínicas variadas, desde formas 
subclínicas, oligossintomáticas e até fulminantes (entre 2 e 8% dos casos). Os 
sintomas se assemelham a uma síndrome gripal, porém há elevação das 
transaminases. 
 
45 
 
 A frequência de quadros ictéricos aumenta com a idade, variando de 5 a 
10% em menores de 6 anos, chegando de 70 a 80% nos adultos. O quadro 
clínico é mais intenso à medida que aumenta a idade do paciente. 
No decurso de uma Hepatite típica, há vários períodos: 
 Incubação: Varia de 15 a 45 dias, média de 30 dias 
 Prodrômico ou pré-ictérico: Com duração em média de 7 dias, 
caracterizado por mal-estar, cefaleia, febre baixa, anorexia, 
astenia, fadiga intensa, artralgia, náuseas, vômitos, desconforto 
abdominal na região do hipocôndrio direito, aversão a alguns 
alimentos e à fumaça de cigarro. 
 Ictérico: Com intensidade variável e duração geralmente de 4 a 6 
semanas. É precedido por 2 a 3 dias de colúria. Pode ocorrer 
hipocolia fecal, prurido,hepato ou hepatoesplenomegalia. A febre, 
artralgia e cefaleia vão desaparecendo nesta fase. 
 Convalescença: Retorno da sensação de bem-estar: 
gradativamente, a icterícia regride e as fezes e urina voltam à 
coloração normal. 
 
Agente etiológico: Vírus da Hepatite A (HAV). Vírus RNA, família 
Picornaviridae. 
 Reservatório: O homem, principalmente. Também primatas, como 
chimpanzés e saguis. 
 
Modo de transmissão 
Fecal-oral, veiculação hídrica, pessoa a pessoa (contato intrafamiliar e 
institucional), alimentos contaminados e objetos inanimados. 
Transmissão percutânea (inoculação acidental) e parenteral (transfusão) 
são muito raras, devido ao curto período de viremia. 
 
Período de transmissibilidade 
Desde a segunda semana antes do início dos sintomas até o final da 
segunda semana de doença. 
 
 
 
46 
 
Complicações 
 As formas prolongadas ou recorrentes são raras e caracterizam-se 
pela manutenção das transaminases em níveis elevados por 
meses ou, até mesmo, 1 ano. 
 A forma fulminante apresenta letalidade elevada (40 a 80% dos 
casos). Ocorre necrose maciça ou submaciça do fígado. Os 
primeiros sinais e sintomas são brandos e inespecíficos. 
 Icterícia e indisposição progressivas, urina escurecida, e 
coagulação anormal são sinais que devem chamar atenção para o 
desenvolvimento de insuficiência hepática aguda (10 a 30 dias). 
 A deteriorização neurológica progride para o coma ao longo de 
poucos dias após a apresentação inicial. 
7.7 Hepatite B 
Doença viral que cursa de forma assintomática ou sintomática (até formas 
fulminantes). As formas sintomáticas são caracterizadas por mal-estar, cefaleia, 
febre baixa, anorexia, astenia, fadiga, artralgia, náuseas, vômitos, desconforto 
no hipocôndrio direito e aversão a alguns alimentos e ao cigarro. 
 A icterícia, geralmente, inicia-se quando a febre desaparece, podendo ser 
precedida por colúria e hipocolia fecal. Hepatomegalia ou hepatoesplenomegalia 
também podem estar presentes. Na forma aguda, os sintomas vão 
desaparecendo paulatinamente. Algumas pessoas desenvolvem a forma crônica 
mantendo um processo inflamatório hepático por mais de 6 meses. 
 O risco de cronificação pelo vírus B depende da idade na qual ocorre a 
infecção. Assim, em menores de um ano chega a 90%, entre 1 e 5 anos esse 
risco varia entre 20 e 50% e em adultos, entre 5 e 10%. Portadores de 
imunodeficiência congênita ou adquirida evoluem para a cronicidade com maior 
frequência. 
 Agente etiológico: Vírus da Hepatite B (HBV). Um vírus DNA, da família 
Hepadnaviridae. 
Reservatório O homem. Experimentalmente, chimpanzés, espécies de 
pato e esquilo. 
 
 
47 
 
Modo de transmissão 
O HBV é altamente infectivo e facilmente transmitido pela via sexual, 
 Por transfusões de sangue, 
 Procedimentos médicos e odontológicos e hemodiálises sem as 
adequadas normas de biossegurança, 
 Pela transmissão vertical (mãe-filho), 
 Por contatos íntimos domiciliares (compartilhamento de escova 
dental e lâminas de barbear), 
 Acidentes perfurocortantes, 
 Compartilhamento de seringas e de material para a realização de 
tatuagens e piercings. 
 
Período de incubação: De 30 a 180 dias (em média, de 60 a 90 dias). 
Período de transmissibilidade: De 2 a 3 semanas antes dos primeiros 
sintomas, mantendo-se durante a evolução clínica da doença. O portador crônico 
pode transmitir por vários anos. 
 
Complicações 
 Cronificação da infecção, 
 Cirrose hepática e suas complicações (ascite, hemorragias 
digestivas, peritonite bacteriana espontânea, encefalopatia 
hepática) 
 Carcinoma hepatocelular 
 
Tratamento 
Não existe tratamento específico para a forma aguda. Se necessário, 
apenas sintomático para náuseas, vômitos e prurido. Como norma geral, 
recomenda-se repouso relativo até, praticamente, a normalização das 
aminotransferases. 
 Dieta pobre em gordura e rica em carboidratos é de uso popular, porém 
seu maior benefício é ser mais agradável para o paciente anorético. De forma 
prática, deve se recomendar que o próprio paciente defina sua dieta, de acordo 
com seu apetite e aceitação alimentar. A única restrição relaciona-se à ingestão 
 
48 
 
de álcool, que deve ser suspensa por 6 meses, no mínimo, sendo 
preferencialmente por 1 ano. 
Medicamentos não devem ser administrados sem recomendação médica, 
para não agravar o dano hepático. As drogas consideradas “hepatoprotetoras”, 
associadas ou não a complexos vitamínicos, não têm nenhum valor terapêutico. 
 A forma crônica da Hepatite B tem diretrizes clínico-terapêuticas definidas 
por meio de portarias do Ministério da Saúde. Devido à alta complexidade do 
tratamento, acompanhamento e manejo dos efeitos colaterais, ele deve ser 
realizado em serviços especializados (média ou alta complexidade do SUS. O 
mesmo ocorrendo com as formas fulminantes. 
7.8 Hepatite C 
Doença viral com infecções assintomáticas ou sintomáticas (até formas 
fulminantes, raras). As Hepatites sintomáticas são caracterizadas por mal-estar, 
cefaleia, febre baixa, anorexia, astenia, fadiga, artralgia, náuseas, vômitos, 
desconforto no hipocôndrio direito e aversão a alguns alimentos e ao cigarro. 
 A icterícia é encontrada entre 18% a 26% dos casos de Hepatite Aguda 
e inicia-se quando a febre desaparece, podendo ser precedida por colúria e 
hipocolia fecal. Pode, também, apresentar hepatomegalia ou 
hepatoesplenomegalia. Na forma aguda, os sintomas vão desaparecendo 
paulatinamente. 
 A taxa de cronificação varia entre 60 e 90%, sendo maior em função de 
alguns fatores do hospedeiro (sexo masculino, imunodeficiências, idade maior 
que 40 anos). Em média, de um quarto a um terço dos pacientes evolui para 
formas histológicas graves, num período de 20 anos. 
 Esse quadro crônico pode ter evolução para cirrose e hepatocarcinoma, 
fazendo com que o HCV seja, hoje em dia, responsável pela maioria dos 
transplantes hepáticos no Ocidente. O uso concomitante de bebida alcoólica, em 
pacientes portadores do HCV, determina uma maior propensão para 
desenvolver cirrose hepática. 
 Agente etiológico - Vírus da Hepatite C (HCV). É um vírus RNA, família 
Flaviviridae. 
Reservatório: O homem. Experimentalmente, o chimpanzé. 
 
49 
 
 Modo de transmissão 
 A transmissão ocorre, principalmente, por via parenteral. São 
consideradas populações de risco acrescido por via parenteral: 
 Indivíduos que receberam transfusão de sangue e/ou 
hemoderivados antes de 1993; 
 Pessoas que compartilham material para uso de drogas injetáveis 
(cocaína, anabolizantes e complexos vitamínicos), inaláveis 
(cocaína) e pipadas (crack); 
 Pessoas com tatuagem, piercings ou que apresentem outras 
formas de exposição percutânea. 
 A transmissão sexual pode ocorrer, principalmente, em pessoas 
com múltiplos parceiros e com prática sexual de risco acrescido 
(sem uso de preservativo), sendo que a coexistência de alguma 
DST – inclusive o HIV – constitui um importante facilitador dessa 
transmissão. 
 A transmissão perinatal é possível e ocorre, quase sempre, no 
momento do parto ou logo após. 
 A transmissão intra-uterina é incomum. A média de infecção em 
crianças nascidas de mães HCV positivas é de, aproximadamente, 
6% – havendo co-infecção com HIV, sobe para 17%. A transmissão 
pode estar associada ao genótipo e à carga viral elevada do HCV. 
 Apesar da possibilidade da transmissão pelo aleitamento materno 
(partículas virais foram demonstradas no colostro e leite materno), 
não há evidências conclusivas de aumento do risco à transmissão, 
exceto na ocorrência de fissuras ou sangramento nos mamilos. 
 
 Período de incubação: Varia de 15 a 150 dias (média de 50 dias). 
 Período de transmissibilidade: Inicia-se 1 semana antes dos sintomas 
e mantém-se enquanto o paciente apresentar RNA-HCV detectável. 
 
Complicações 
Cronificação da infecção, cirrose hepática e suas complicações (ascite, 
hemorragias