Retinopatia Diabética e Hipertensiva

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ALTERAÇÕES OCULARES DA DIABETES
RETINOPATIA DIABÉTICA
Doença de retina causada por microangiopatia secundária à exposição crônica à glicose.
Controle adequado da glicemia.
Diabetes → micro oclusões capilares → reduz perfusão → áreas de hipóxia → isquemia →
liberação de fatores vasogênicos (VEGF e FGF) → estimulam formação de mais vasos
→são frágeis, não nutrem o tecido corretamente e rompem facilmente.
Exposição crônica.
● Quem deveria ser rastreado (prevenção primária): idade >45 anos, excesso de
peso, parentesco com alguém que tenha diabetes (pais, irmãos, filhos),
sedentarismo, HAS, pré-diabético, histórico de diabetes gestacional ou feto
macrossômico, tabagismo, HDL < 35mg ou triglicérides >250 mg, SOP, doença
vascular, medicamentos hiperglicemiantes. Controlar HAS e glicemia.
● Fatores de risco: obesidade, etilismo, HAS, doença auto imune, idade no momento
do diagnóstico, controle inadequado da glicemia, gravidez.
○ Na gravidez, é examinado no primeiro trimestre e pelo menos a cada tres
meses até o parto, através da fotografia digital.
○ Indivíduos jovens com diabetes tipo I não desenvolvem retinopatia por pelo
menos 3 a 5 anos após o surgimento da doença sistêmica (fazer triagem em
um período de 3-5 anos do diagnóstico). O paciente com diabetes tipo II
pode apresentar retinopatia no momento do diagnóstico e pode ser a
manifestação de apresentação (fazer a triagem no momento do diagnóstico).
○ Se tiver retinopatia, fazer acompanhamento anual, se não houver, fazer a
cada 2-3 anos.
● Prevenção secundária: mudar estilo de vida, tratar e controlar hiperglicemia, tratar
outros fatores de risco. Exame oftalmológico anual.
● Prevenção terciária: fotocoagulação à laser e votrectomia (vitrectomia?).
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Abaulamento -> microaneurisma -> extravasamento de líquido, subst e sangue -> fundo do
olho fica com edema, hemorragia ou precipitados (substs do plasma que precipitam camada
da retina), precipitados duros e /ou algodonosos.
Ou oclui o vaso ou tem extravasamento (8 ou 80).
● Microaneurisma
Facilmente visível na afg (angio fluoresceína grafia).
Sinal mais precoce.
Pequenos pontos vermelhos
● Hemorragia retiniana
Secundária a ruptura do capilar ou do microaneurisma.
Se apresentam como pequenos pontos vermelhos arredondados ou ovalados se a
hemorragia for profunda (camada poliforme externa).
Em camada de vela, proveniente de capilares mais superficiais.
● Exsudatos
-> duros (depósito amarelo de lipídeos, lipoproteinas e macrofagos).
-> algodonosos (lesão esbranquiçada de aspecto suave, causados por oclusão capilar).
IRMA (Intrarretinal Microvascular Abnormality)- dilatações anormais, capilares retinianos.
ALTERAÇÕES VENOSAS- se apresentam em forma de beading ou looping.
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● Clínica: assintomática, visão embaçada, escotomas, baixa acuidade visual,
amaurose.
● Classificação: proliferativa e não proliferativa.
● Retinopatia diabética não proliferativa: microangiopatia progressiva por lesão e
oclusão de pequenos vasos. Espessamento da membrana basal endotelial capilar e
redução do número de pericitos.Capilares desenvolvem microaneurismas.
Hemorragia em chama de vela (horizontal). A leve se caracteriza por pelo menos
um microaneurisma, a moderada tem microaneurismas extensos, hemorragias
intrarretinianas, manchas algodonosas (infartos fibro-nervosos),
● Retinopatia proliferativa: estimula a formação de neovasos delicados, pelos quais
vazam proteínas séricas profusamente. Precoce: neovasos no disco óptico ou outros
locais da retina.
Alto risco: neovasos no disco óptico que se estendem por mais de ⅓ do diâmetro do
disco óptico, quaisquer neovasos sobre o disco óptico com hemorragia vitrea
associada ou neovasos em outros locais da retina maiores que metade do disco
óptico com hemorragia vítrea associada.
Neovasos frágeis →se proliferam na face posterior do vítreo →elevados quando o
vítreo começa a se contrair para fora da retina → se os vasos sangrarem
→hemorragia vítrea maciça pode causar perda visual súbita.
Se desenvolve em 50% dos pacientes com DM1 em até 15 anos
● Exames de imagem/ exame oftalmológico para a retinopatia diabética:
○ teste de acuidade visual.
○ dilatação da pupila (enxerga melhor a retina e consegue procurar mais os
sinais).
○ fundoscopia.
○ angiofluoresceinografia (FFA) (se baseia na circulação do corante
fluoresceína para mostrar a coloração, vazamento ou não- perfusão da
vasculatura retiniana e coroidal).
○ tomografia de coerência óptica (OCT).
● Tratamento:
○ Controle adequado da hiperglicemia, da HAS e da hipercolesterolemia.
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○ Cirurgia/ laser de dispersão (destrói tecido nervoso, não regenera, mas pelo
menos não piora). Injeção de corticosteróides ou agentes anti VEGF no olho e
vitrectomia.
Durante a gestação: examinar no 1º trimestre e depois frequência mensal, 88% de
regressão do edema macular após o parto, prognóstico: grau no início da gravdez, duração
da DM, nível de controle metabólico no início da gestação, hipertensão durante a gestação.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Quem toma cloroquina -> alteração da mácula -> consulta com oftalmo.
HAS→ estreitamento (o grau de estreitamento varia de acordo com a quantidade de
substituição por fibrose preexistente- esclerose involucional).
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● Fundo do olho na retinopatia hipertensiva:
○ Vasoconstrição: estreitamentos arteriolares generalizados e focal.
Hipertensão severa pode levar à obstrução das arteríolas pré- capilares e ao
desenvolvimento de exsudatos algodonosos.
○ Extravasamento: permeabilidade vascular anormal→ hemorragia em chama
de vela, exsudatos duros e edema de retina. Na fase maligna: edema da
cabeça do nervo óptico. Estrela macular: depósito de exsudatos duros ao
redor da fóvea na camada de Henle.
○ Arteriosclerose: espessamento das paredes dos vasos (hialinização da
íntima, hipertrofia da média e hiperplasia endotelial). Presença de alterações
nos cruzamentos arteriovenosos indica que a hipertensão existe há muitos
anos.
Classificação da arteriosclerose da retina.
● Retinopatia hipertensiva crônica: alterações vasculares retinianas decorrentes de
hipertensão arterial sistêmica crônica.
Achados: irregularidades e estreitamento das artérias retinianas, cruzamentos
arteriovenosos patológicos (estreitamento das veias retinianas nos sítios de
cruzamento arteriovenoso), hemorragias retinianas e microaneurismas.
Hipertensão → vasoconstrição das arteríolas retinianas → barreira hematorretiniana
interna é rompida→ aumenta permeabilidade vascular →hemorragia retiniana →
edema.
● Classificação: KEITH-WAGNER- BARKER: baseia-se no nível de severidade dos
achados retinianos com correlações prognósticas quanto à morbidade.
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JEROME GANS: Diferenças às alterações causadas pela hipertensão, isoladamente
das alterações arterioescleróticas.
● Sinais vasculares: deflexão da veia em cruzamentos arteriovenosos: (sinal de
Salus), deflexão de vênulas em ângulo reto, fios de cobre, engurgitamento venoso
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antes de cruzamento AV patológico (sinal de Bonnet), apagamento da veia no
cruzamento (sinal de Gunn), fios de prata.
Cruzamento patológico: a veia de cima esmaga o de baixo por pressão, parede de cima
endurecida, fluxo da veia de baixo está diminuído.
Sinal de Salus: deflexão ou mudança no trajeto da vênula junto ao cruzamento.
Sinal de gunn: deflexão + apagamento.
Indicação screening: hiv, diabete, aterosclerose e HAS.
Veia mais escura e mais calibrosa.
Muito perto do nervo não avalia, ver mais perto da periferia.
diferença de calibre
exsudato duro
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hemorragia
edema de papila.
● Tratamento: prevenir, limitar ou reverter os danos aos órgãos- alvo, diminuindo a
pressão alta do paciente.
Medicamentos anti-hipertensivos: antagonista do receptor de angiotensina II, IECA
ou diuréticos.
● Outras manifestações oculares da hipertensão:
○ oclusão de ramo da veiacentral da retina.
○ oclusão da artéria retiniana.
○ infartos isquêmicos da coróide.
○ macroaneurismas arteriais da neuropatia óptica isquêmica anterior.
○ paralisia de nervo motor ocular.
○ aguda, por ex na eclâmpsia: isquemia do coróide e descolamento seroso da
retina.
○ HAS descontrolada: efeito adverso sobre a retinopatia diabética.
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