Acometimento oftalmológico em doenças sistêmicas

Prévia do material em texto

VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Acometimento oftalmológico em doenças sistêmicas 
Fundo de olho normal 
 Avaliar: vasos, retina e nervo óptico. 
 Único exame clínico que consegue avaliar microvasculatura. 
 Nervo óptico  começa no disco óptico, posiciona-se na região nasal/medial do fundo do olho, formando a rima 
neural do disco óptico; escavação é o espaço central (achado fisiológico); coloração branco-amarelada do disco óptico 
e dimensão de 1,5 mm. 
 Lateral ao disco óptico  fóvea (centro da fóvea é levemente inferior ao disco óptico). 
 Aumento da escavação: perda da rima neural (principal doença que causa isso é o glaucoma – perda gradual de fibras 
nervosas). 
 Polo posterior (região de maior definição da visão): delimitado pelas 4 arcadas temporais. Também no polo posterior 
está a mácula (fóvea está no centro da mácula e é menos vascularizada). Na mácula (5 mm) há uma grande 
concentração de cones e ela é mais fina (por isso é mais pigmentada – presença de melanina). 
 
 
 
 
 Oftalmoscópio direto  Visão monocular, ótimo acesso, custo baixo, exame adequado do nervo óptico (coloração, 
bordas e tamanho), não é possível exame da periferia (campo de visão mais restrito). Imagem direta e real (o que é 
visualizado é exatamente nessa posição, a imagem não é invertida). 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
- A oftalmoscopia direta permite observar a superfície interior do olho com magnificação de 15 vezes em um campo 
de visão restrito a aproximadamente 10 a 15 graus, não sendo adequado para avaliar a periferia da retina. 
 
 Oftalmoscópio indireto  Visão binocular, permite avaliar uma região mais ampla da retina, formação de imagem 
invertida. 
 
 
 Biomicroscopia de fundo de olho  Visão binocular, exame adequado do polo posterior e média periferia, lentes de 
3 espelhos. 
 Retinografia  Compatível com telemedicina. 
 
Alterações no fundo de olho 
 Hemorragias em chama de vela (alongadas): localizadas sobre a camada de fibras nervosas da retina (camada mais 
interna). 
 Hemorragias mais profundas. 
 
 Exsudato duro: coloração amarelo esbranquiçada, causada por extravasamento de lipídeos, localizadas nas camadas 
mais profundas da retina (advindo do plasma  intravascular  edema vascular  exsudato). Demostra quebra da 
barreira hemato-retiniana. 
 
 Microaneurismas: perda da integridade da parede do vaso que se distende. Principal doença causadora é a DM 
(retinopatia diabética). 
 
 Mancha algodonosa: isquemia axonal. 
 
 Drusas: não significa necessariamente doença, é um resquício metabólico de fotorreceptor, pigmento visual que se 
acumulam. Pode estra presente na degeneração macular com a idade. 
 
 Obs.: Exsudato duro de associa com outras alterações vasculares, como hemorragias; as drusas não necessariamente 
têm associação vascular, e normalmente se localiza em região central. 
 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Fundo de olho e doenças sistêmicas: 
1. Retinopatia hipertensiva 
 HAS: coração, rins e retina. 
 Fator de risco para doenças vaso-oclusivas, macroaneurismas, piora retinopatia diabética pré-existente. 
 Maioria dos casos: não há alterações de acuidade visual. 
 Na maior parte dos casos, não cursa com alteração de visão. Esse acometimento visual ocorre quando houver oclusão 
vascular de retina ou quando tiver um quadro de emergência hipertensiva. 
 Fisiopatologia: Vasoconstrição arteriolar generalizada  Estreitamento difuso dos vasos e espessamento da parede 
vascular (túnica íntima e túnica média)  degeneração da parede muscular, vasodilatação e quebra da barreira 
hematorretiniana interna  Hemorragias superficiais e profundas, exsudatos duros e algodonosos. 
 Estratificação de risco cardiovascular. 
 Com o espessamento da parede: há diminuição da coluna sanguínea, achatamento da vênula no cruzamento, 
tortuosidade da arteríola, além de arteríola em fio de cobre (que pode evoluir para arteríola em fio de prata)  
chamado de cruzamento arteriovenoso patológico. 
 Pode ocorrer retinopatia na gravidez por pré-eclampsia. 
 Oclusão da veia central da retina  pode haver formação de trombos pela estase de sangue na vênula devido a 
compressão causada pela arteríola  complicação: glaucoma neovascular. 
 
 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
2. Doença Renal Crônica 
 Retinopatia microvascular. 
 Retinopatia diabética. 
 Degeneração macular. 
 Hemorragias. 
 Calcificações. 
 Maior chance de acometimento retiniano em fases mais avançadas da doença renal. 
 
3. Mancha de Roth 
 Mancha algodonosa (isquemia) + infarto (sangramento ao redor), pode se associar a endocardite bacteriana, 
hipertensão, doença hematológica, HIV, síndrome do bebê sacudido. 
 
 
4. Complicações de alguns tratamentos 
 Cloroquina/ Hidroxicloroquina  doenças reumatológicas (LES, AR), pode haver mácula em alvo. 
 Corticosteroides: catarata, aumento da pressão ocular (glaucoma) e descolamentos serosos de retina (bolhas na 
retina). 
 Drogas oncológicas e imunológicas. 
 
5) Síndromes de Hiperviscosidade Sanguínea 
 Mieloma múltiplo. 
 Macroglobinemia de Waldenstrom. 
 Policitema Vera. 
 Leucemias. 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
6) Infecciosas 
 Sífilis. 
 Tuberculose. 
 
7) Doenças ocular diabética 
 Retinopatia diabética é uma das principais causas de baixa visão e cegueira na população. 
 Impacto social e econômico: auxílio por não conseguir trabalhar. 
 Prevalência e gravidade da retinopatia diabética dependem do controle e do tempo de doença. 
 Fatores de risco: HAS, dislipidemia, anemia, tabagismo, insuficiência renal, apneia do sono. 
 
 Fisiopatogenia: lesão vascular e neuronal na retina  perda da integridade da parede capilar (perde pericito, junções 
celulares)  Microaneurismas, exsudatos duros, hemorragia, edema retiniano  Isquemia tecidual: 
 
 Retinopatia proliferativa: formações de neovasos por isquemia; forma final da doença. Relaciona-se com risco de 
hemorragia vítrea (causa súbita), descolamento de retina tracional (causa crônica, hemorragia vítrea  fibrose vítrea 
 contração do colágeno  tração de reina) e glaucoma neovascular. 
 
 
 Retinopatia não proliferativa: fase mais inicial da retinopatia diabética (VEGF), sem isquemia suficiente para 
formar neovasos. 
 
 
 
VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
 Edema macular é a principal causa de baixa de acuidade visual no início da retinopatia diabética. 
 
 Tratamento: controle rigoroso do diabetes, laser focal macular em pacientes com edema macular, panfotocoagulação 
nos pacientes com retinopatia diabética proliferativa; cirurgia é feita quando há hemorragia vítrea que não melhora 
e descolamento tracional da mácula. 
 Tratamento farmacológico com bloqueadores de VEGF. 
 
 Prevenção: 
- Diabéticos do tipo 1 podem ser examinados a primeira vez até 5 anos do diagnóstico. 
- Diabetes do tipo 2 devem ser examinados logo após o diagnóstico. 
- Todos os pacientes diabéticos devem passar por um oftalmologista pelo menos 1 vez ao ano. 
- Exames periódicos de fundo de olho após o primeiro exame dependendo do estágio. 
 
 Paciente diabética que engravida: faz parte do pré-natal ser encaminhada ao oftalmologista. 
 Melhorar o rastreamento (prevenção secundária). 
 
 Cristalino: 
- Variação da hidratação do cristalino associado a alterações da glicemia  glicose reduzida pela alcalose reductase 
em sorbitol que hidrata o cristalino, causando alteração do índice de refração (alteração da refração induza pela 
glicemia). 
- Mudança rápida da hiperglicemia e hipoglicemia = variações de visão (melhora e piora da visão). 
 
 Catarata: Associação com a glicemia do cristalino. 
 
 Oclusões vasculares, NOIA, paralisia de nervos oculomotores (inclusas nas mononeuropatia diabética  lesão 
microangiopatia). 
 
 Alteração do motilidade pupilar (mais lentificada). 
 
 Mucormicose: > 50% dos casos ocorrem em DM, acomete os seios da face e temalta mortalidade  oftalmoplegia 
externa e interna completa, baixa visual, proptose, ptose, quemose, secreção, necrose.