RETINOPATIA DIABETICA

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Retinopatia diabética 
 
Entre os distúrbios endócrinos, o diabetes é sem 
dúvida a mais importante doença sistêmica com 
manifestações oculares. 
 
A retinopatia diabética (RD) é uma doença que 
afeta os pequenos vasos da retina, região do olho 
responsável pela formação das imagens enviadas 
ao cérebro. O aparecimento da retinopatia 
diabética está relacionado principalmente ao 
tempo de duração do diabetes e ao descontrole 
da glicemia. Quando o diabetes não está 
controlado, a hiperglicemia desencadeia várias 
alterações no organismo que, entre outros danos, 
levam à disfunção dos vasos da retina.1,4 
 
A RD é predominantemente uma microangiopatia 
na qual os pequenos vasos sanguíneos são 
particularmente vulneráveis à lesão por níveis 
elevados de glicose. 
 
A retinopatia diabética (RD) se instala após 5 anos 
de hiperglicemia, com isso, o exame de fundo de 
olho deve ser realizado no diagnóstico, já que 
pode ter sido detectado tardiamente, e a 
reavaliação feita anualmente. Com o diagnóstico 
precoce e o tratamento sendo realizado de 
maneira correta, a retinopatia diabética pode ser 
evitada e/ou controlada. 
 
O comprometimento ocular pelo diabetes pode 
envolver estruturas como o cristalino, a íris e a 
retina. A duração do diabetes 
insulinodependente é o fator principal para o nível 
de comprometimento da retinopatia diabética. 
Quando o diabetes é diagnosticado antes dos 
trinta anos de idade, o risco cumulativo de se 
desenvolver a retinopatia é de aproximadamente 
2% ao ano. 
Após 7 anos nessa fase de risco, 
aproximadamente 50% dos pacientes diabéticos 
irão desenvolver alguma forma de retinopatia. 
 
A retinopatia diabética envolve basicamente 
estágios progressivos de comprometimento. Pode 
ser dividida em retinopatia diabética não 
proliferativa e proliferativa. Dentro desses dois 
grupos existem subdivisões de acordo com o nível 
de comprometimento e prognóstico. 
 
A retinopatia diabética não proliferativa é 
caracterizada por permeabilidade vascular 
anômala dos vasos retinianos com exsudação 
excessiva de líquido levando ao aumento da 
espessura retiniana. A reabsorção do 
 
componente seroso dos exsudatos deixa 
depósitos amarelos brilhantes conhecidos como 
“exsudatos duros”. 
 
Outras alterações encontradas são hemorragias 
profundas e superficiais e beading venoso. 
Exsudatos caracterizados como “algodonosos” 
decorrem do bloqueio do fluxo axoplasmático das 
fibras nervosas, causado pelo processo de 
isquemia. 
 
A retinopatia diabética proliferativa manifesta-se 
como evolução do quadro previamente descrito. 
Nessa fase o processo de isquemia retiniana leva 
à liberação de fatores de crescimento vascular 
endotelial e ao desenvolvimento de neovasos no 
disco óptico e na retina. Os neovasos podem 
aderir-se ao humor vítreo e permitir 
extravasamento de líquido para o mesmo, o que 
poderia levar a sua contração. Essa contração 
poderia induzir tração dos neovasos e hemorragia 
vítrea. 
 
A evolução da retinopatia diabética proliferativa 
pode levar ao desenvolvimento de glaucoma 
secundário relacionado à neovascularização do 
segmento anterior com comprometimento do seio 
camerular e aumento da pressão intraocular. 
Trata-se do chamado “glaucoma neovascular”. 
 
Outras mudanças incluem flutuações de erros 
refracionais relacionadas a mudança no poder 
refracional do cristalino, a desenvolvimento de 
catarata e a paralisia de músculos extra-oculares. 
 
Fatores de risco 
 
Duração do diabetes, o controle glicêmico, a 
hipertensão, a dislipidemia, a nefropatia e a 
gestação são principais fatores de risco 
desenvolvimento e progressão da RD. 
 
Idade, obesidade, doença cardiovascular, etnia, 
genética, fatores oculares e tabagismo a apneia 
do sono, a esteatose hepática não alcoólica, os 
níveis de prolactina, adiponectina e de 
homocisteína devem ser considerados fatores 
influenciáveis. 
 
Tempo de evolução do DM: 
 Tempo de evolução de DM + pior controle 
glicêmico - mais chances de desenvolver RD. 
 Fator mais importante para prevalência de RD, 
seguido por hiperglicemia. 
 No diabetes tipo 1, existe um hiato de 3 a 4 
anos antes do aparecimento dos primeiros 
sinais de retinopatia não proliferativa (RDNP). 
 É a exposição crônica à hiperglicemia que 
determina maior impacto, tanto para a 
instalação quanto para a progressão da 
retinopatia. 
 
HAS 
 Comorbidade 2 x mais frequente em 
diabéticos. 
 Contribui para a lesão endotelial por meio da 
hiperperfusão capilar, favorecendo o 
extravasamento de proteínas, o espessamento 
da membrana basal capilar e o processo 
isquêmico da retina. 
 A hipertensão, que é muito comum em 
pacientes com diabetes tipo 2, deve ser 
rigorosamente controlada (< 140/80 mmHg). O 
controle rígido parece ser particularmente 
benéfico em diabéticos tipo 2 com 
maculopatia. Doença cardiovascular e AVC 
prévio também são preditores. 
 
Nefropatia 
 Presença de microalbuminúria aumenta 3 
vezes o risco de progressão da retinopatia 
para a forma proliferativa no DM 1 e 2. 
 Todo paciente com microalbuminúria tem RD. 
 A presença de RD não implica nefropatia. 
 Diante de um paciente diabético com 
microalbuminúria sem RD, há que se investigar 
outras causas para a lesão renal. 
 Indica que diferentes mecanismos patológicos 
subjacentes podem estar envolvidos e 
favorece a interpretação de que certas 
complicações podem não ser fatores de risco 
e sim indicadores de risco para outras 
complicações. 
 Doença renal do diabetes ou nefropatia 
diabética caracterizada por albuminúria e 
redução da taxa de filtração glomerular. 
 Ambas as doenças são causadas por 
microangiopatia diabética, e a presença e 
gravidade de uma reflete na outra. 
 
Dislipidemia 
 Relação diretamente proporcional dos níveis 
de colesterol ligado a lipoproteínas de baixa 
densidade (LDL) e triglicerídios com a 
gravidade da RD, além de relação inversa 
com os níveis de lipoproteínas de alta 
densidade (HDL). 
 Dislipidemia descontrolada contribui para o 
desenvolvimento de exsudatos duros 
maculares e hemorragia. 
 Níveis elevados de colesterol total, LDL, 
lipoproteína B e triglicerídios associam-se 
diretamente ao desenvolvimento da 
retinopatia proliferativa e do edema macular. 
 Altos níveis de HDL parecem proteger os danos 
microvasculares da retina. 
 Derivados do ácido fíbrico são agonistas do 
PPARα (ativadores dos proliferadores de 
peroxissomo do receptor õ) e têm efeitos na 
proteção endotelial. 
Modulam a expressão de citocinas 
inflamatórias das moléculas de adesão 
vascular, produzindo efeito anti-inflamatório e 
antiaterosclerótico. 
 
Genética 
 Controles glicêmico e pressórico, certos grupos 
de pacientes não se beneficiam com essas 
medidas, não sendo possível evitar o 
aparecimento nem a progressão da RD. 
 
Gestação 
 Piora se deva ao controle glicêmico mais 
rígido, à hipertensão arterial, à sobrecarga 
hemodinâmica própria da gestação e ao 
ambiente pró-angiogênico gestacional, 
causado pela elevação dos níveis de fatores 
de crescimento, IGF-1 e do endotélio vascular 
(VEGF). 
 A gravidez associa-se, por vezes, à progressão 
rápida da RD. Os fatores preditivos incluem 
maior gravidade da retinopatia pré-gravidez, 
mau controle do diabetes pré-gravidez, 
controle realizado muito rapidamente durante 
os estágios iniciais da gravidez e pré-
eclampsia. O risco de progressão está 
relacionado à gravidade da RD no primeiro 
trimestre da gestação. Se estiver presente RD 
substancial, a frequência das reavaliações 
deve refletir o risco individual e pode ser até 
mensalmente. O edema macular diabético 
geralmente se resolve de forma espontânea 
após a gravidez e não necessita ser tratado 
caso se desenvolva tardiamente na gravidez. 
 
Classificação 
 
Baseada na gravidade das alterações 
microvascularese na presença ou ausência de 
neovascularização retiniana. 
 
Retinopatia diabética de fundo (RDF): é 
caracterizada por microaneurismas, hemorragias 
em “ponto-borrão” (dot-blot) e exsudatos. Estes 
são geralmente os sinais mais precoces de RD e 
persistem à medida que lesões mais avançadas 
aparecem. 
 
Maculopatia diabética: refere-se estritamente à 
presença de qualquer retinopatia na mácula, mas 
é de modo comum reservada para alterações 
significativas, particularmente edema ameaçador 
da visão e isquemia. 
 
Retinopatia diabética pré-proliferativa (RDPP): 
manifesta-se com manchas em algodão, 
alterações venosas, anomalias microvasculares 
intrarretinianas (AMIR) e, muitas vezes, 
hemorragias retinianas profundas. A RDPP indica 
isquemia retiniana progressiva, com um risco 
intensificado de progressão para 
neovascularização retiniana. 
 
RDP: caracteriza-se por neovascularização sobre 
ou dentro de um diâmetro de disco da cabeça do 
nervo óptico (NVD) e/ou novos vasos em outros 
locais (NVE) no fundo. 
 
Doença ocular diabética avançada: caracteriza-
se por descolamento tracional da retina, 
hemorragias do vítreo significativas e persistentes 
e glaucoma neovascular. 
 
Classificada como retinopatia diabética não 
proliferativa (RDNP) e retinopatia diabética 
proliferativa (RDP) 
 Retinopatia diabética não proliferativa 
(RDNP) 
 Estágio da retinopatia que precede a fase 
proliferativa, na qual neovasos e/ou tecidos 
fibrosos se formam na retina. 
 Encontra-se microaneurismas e anormalidades 
intrarretianas resultantes do aumento da 
permeabilidade vascular, provocando edema 
retiniano e exsudatos duros. 
 Oclusão vascular leva à não perfusão, 
clinicamente evidenciada como hemorragias, 
exsudatos algodonosos e anormalidades 
venosas, que são capilares dilatados que 
funcionam como canais colaterais, 
frequentemente localizados adjacentes às 
áreas de não perfusão capilar. 
 Edema retiniano caracterizado pelo acúmulo 
de fluido entre as camadas plexiforme externa 
e nuclear interna, mas pode envolver todas as 
camadas da retina. 50% dos pacientes com 
RDNP grave progridem para a retinopatia 
diabética RDP dentro de 1 ano 
 
A retinopatia diabética não proliferativa é o 
estágio menos avançado da doença. Nesta fase, 
podem ser encontrados microaneurismas 
(pequenas dilatações vasculares), hemorragias e 
vasos sanguíneos obstruídos, fazendo com que 
diversas áreas da retina fiquem sem suprimento de 
sangue com oxigênio e nutrientes (conhecido 
como isquemia). Estas áreas isquêmicas da retina 
podem então estimular a formação de novos 
vasos sanguíneos. 
Se a mácula (pequena área no centro da retina 
responsável pela visão central) não for afetada, 
este estágio da retinopatia diabética pode não 
apresentar sintomas ou perda da visão. No 
entanto, quando o edema macular (inchaço da 
retina) provocado pelo acúmulo de fluído na 
mácula estiver presente, a visão pode parecer 
turva o risco de perda visual ou cegueira aumenta 
significativamente. 
 
RDNP muito leve 
 Apenas microaneurismas 
 Abordagem: reavaliação em 12 meses 
 
RDNP leve 
 Qualquer ou todos os seguintes: 
microaneurismas, hemorragias retinianas, 
exsudatos, manchas algodonosas, até o nível 
de RDNP moderada. Sem anomalias 
microvasculares intrarretinais (AMIR) ou em 
forma de rosário. 
 Abordagem: Reavaliação em 6 a 12 meses, 
dependendo da gravidade dos sinais, 
estabilidade, fatores sistêmicos 
e circunstâncias individuais do paciente 
 
RDNP moderada 
 Hemorragias retinianas graves (mais do que na 
fotografia-padrão 2A do ETDRS: cerca de 20 
médias a grandes por quadrante) em 1 a 3 
quadrantes ou AMIR ligeiras (anormalidade 
microvascular intrarretiniana) 
 Rosário venoso (dilatações venosas) 
significativo pode estar presente em não mais 
de 1 quadrante 
 Manchas algodonosas comumente presentes 
 Abordagem: Reavaliação em 
aproximadamente seis meses. Retinopatia 
diabética proliferativa (RDP) em até 26%, RDP 
de alto risco em até 8% em um ano 
 
RDNP grave 
 Hemorragias graves em todos os 4 quadrantes 
 Rosário venoso (dilatações venosas) 
significativo em 2 ou mais quadrantes 
 AMIR moderada em 1 ou mais quadrantes 
 Abordagem: Reavaliação em quatro meses. 
RDP em até 50%, RDP de alto risco em até 15% 
em um ano 
RDNP muito grave 
 Dois ou mais dos critérios de RDNP grave 
 Abordagem: Reavaliação em dois a três 
meses. RDP de alto risco em até 45% em um 
ano 
 
 Retinopatia diabética proliferativa (RDP) 
 Caracterizada pela presença de 
neovascularização devido a não perfusão 
retiniana. 
 Neovasos podem proliferar na cabeça do 
nervo óptico (neovasos no disco óptico) e ao 
longo do curso das arcadas vasculares 
(neovasos fora do disco óptico). 
 Neovasos crescem principalmente junto à 
hialoide posterior, e a contração súbita do 
vítreo pode resultar em ruptura desses vasos 
frágeis. 
 No descolamento do vítreo, os neovasos são 
tracionados anteriormente junto com a retina 
subjacente, podendo resultar em 
descolamento tracional da retina. Por outro 
lado, o vítreo pode se deslocar 
completamente sem qualquer ação sobre a 
retina, e os neovasos regridem, resultando no 
desenvolvimento de uma doença em fase 
terminal 
 
A retinopatia diabética proliferativa é a fase mais 
avançada da doença, caracterizada pelo 
aparecimento de novos vasos sanguíneos 
(também conhecidos como neovasos) na 
superfície da retina. A principal causa da 
formação de neovasos é a oclusão dos vasos 
sanguíneos da retina, chamada isquemia, com 
impedimento do fluxo sanguíneo adequado.1-3 
 
Os neovasos são frágeis e crescem ao longo da 
retina sem causar qualquer sintoma ou perda de 
visão. No entanto, podem romper e liberar 
sangue, provocando perda de visão grave e até 
mesmo cegueira.3 Frequentemente, os neovasos 
são acompanhados de uma espécie de cicatriz 
(tecido cicatricial), cuja contração pode levar a 
outra grave complicação chamada de 
descolamento da retina.4 
 
Entre as razões para a perda de visão na 
retinopatia diabética proliferativa estão 
complicações como hemorragia vítrea, 
descolamento de retina e glaucoma 
neovascular.2,4 Além dessas complicações, cerca 
de metade das pessoas com retinopatia 
proliferativa também desenvolve o edema 
macular diabético. O edema macular diabético é 
causado por acúmulo de líquido na zona mais 
“nobre” da retina, a mácula, e é a principal causa 
de cegueira nas pessoas com diabetes e idade 
economicamente ativa 
 
RDP leve – moderada 
 Neovasos no disco (NVD) ou neovasos em 
outros locais (NVE), mas extensão insuficiente 
para cumprir o critério de alto risco 
 Abordagem: Tratamento considerado de 
acordo com a gravidade dos sinais, 
estabilidade, fatores sistêmicos 
e circunstâncias pessoais do paciente, como 
o cumprimento das consultas médicas. Se não 
for tratada, reavaliação em até dois meses 
RDP de alto risco 
 Neovasos no disco (NVD) maior que a 
fotografia-padrão 10A do ETDRS (cerca de 1/3 
da área do disco) 
 Qualquer NVD com hemorragia do vítreo 
 NVE maior que 1/2 da área do disco com 
hemorragia do vítreo 
 Abordagem: Tratamento recomendado deve 
ser realizado imediatamente quando possível 
e certamente no mesmo dia se houver 
apresentação sintomática com boa visão da 
retina 
 
Fisiologia normal do olho 
 
Barreira hematorretiniana (BHB): 
 União de vasos com junções intercelulares 
impermeáveis da retina com epitélio 
pigmentar formando tecido 
imunologicamente privilegiado com 
mecanismo para controlar fluxo de fluidos, 
metabólitos e barreira contra 
macromoléculas. 
 
Junção intercelulares: 
 Pequeno poro responsável pelas trocas 
transcapilares de água e outras moléculas 
hidrofílicas menores. 
 Há 3 tipos de junções intercelulares -
responsável para mediação do endotélio 
o Junções ou zônulas de oclusão(tight 
junctions), as zonas de adesão e as 
junções gap. 
o Entre as células endoteliais dos vasos da 
retina, existem apenas zonas de oclusão 
entremeadas com desmossomos. 
o No DM há ruptura dessas junções (quebra 
da BHR), principalmente das zônulas de 
oclusão, e é considerada a característica 
da RD e caracteriza uma gama de 
complicações como edema macular. 
 
Pericitos 
 Pericitos: regulador no fluxo sanguíneo dos 
capilares, pós-capilares e vênulas, mas as 
presenças de actina, miosina e tropomiosina 
sugerem capacidade contrátil. 
 O que ocorre nos capilares retinianos dos 
diabéticos é a perda desses pericitos, 
tornando-os vasos acelulares ou fantasmas, 
fato este que parece permitir o processo 
angiogênico. 
 
Fisiopatologia 
 
A RD é predominantemente uma microangiopatia 
na qual os pequenos vasos sanguíneos são 
particularmente vulneráveis à lesão por níveis 
elevados de glicose. É provável que os efeitos 
hiperglicêmicos diretos nas células da retina 
também desempenhem um papel. 
Muitos estimuladores e inibidores angiogênicos 
foram identificados; o fator de crescimento 
endotelial vascular (VEGF) parece ter um papel 
importante na primeira categoria. 
 
 Base da doença é a microangiopatia 
(espessamento da membrana basal do 
capilar) e oclusão capilar secundárias com 
danos relacionados direta e indiretamente 
com hiperglicemia crônica e sendo 
secundárias à ela. 
 Causam hipoxia retiniana, quebra da barreira 
hematorretiniana, aumento da 
permeabilidade vascular que acarretam em 
hemorragias, exsudatos e edema retinianos e 
desenvolvimento de edema macular. 
 Oclusão e isquemia microvasculares 
favorecem o aparecimento de exsudatos 
algodonosos, alterações capilares, shunts 
arteriovenosos e neovascularização. 
 Os efeitos da hiperglicemia crônica sobre a RD 
são explicados por diferentes mecanismos 
bioquímicos, como aumento da atividade da 
via dos polióis, formação de produtos finais de 
glicação avançada, estresse oxidativo, 
ativação da proteinoquinase C (PKC) e 
aumento de atividade da via da hexosamina. 
Dislipidemia também foi associada ao 
surgimento de RD e edema macular 
 
A glicemia não controlada desencadeia 
processos que prejudicam o fluxo sanguíneo nos 
vasos retinianos. De um modo geral, o lúmen do 
capilar retiniano do diabético diminui devido ao 
espessamento da membrana basal, o que diminui 
o fluxo sanguíneo local levando a uma isquemia 
futuramente. 
 
A retina é um tecido nervoso que não se regenera, 
por isso que o paciente perde a visão de forma 
irreversível. Essa isquemia aumenta a produção de 
VEGF, um fator de crescimento vascular. O VEGF 
é responsável pela angiogênese, porém, a 
formação de novos vasos não é benéfica já que 
não nutre e pode levar a sangramentos. 
 
Nesse processo, também há a perda de pericitos, 
células responsáveis pela sustentação do vaso e 
regulação da permeabilidade na 
microcirculação da retina. Com isso há 
extravasamento de liquido e proteína na retina, 
causando edema macular, que leva a cegueira. 
Também pode ocorrer extravasamento de 
gordura, causando exsudato duro e dilatação dos 
vasos, o que resulta em microaneurismas que 
podem levar a micro-hemorragias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fenômenos ocorrem unânime e precocemente no 
DM: 
 A quebra da BHR precede a 
neovascularização (angiogênese) que pode 
levar à cegueira. 
 Nos capilares retinianos dos pacientes 
diabéticos, pode-se observar inúmeros 
capilares com as junções interendoteliais 
abertas. 
 Aumento na vacuolização citoplasmática 
(aumento do transporte vesicular). 
 Pericitos com alterações degenerativas. 
 Espessamento da membrana basal do capilar. 
 O espessamento, cuja causa ainda é 
desconhecida, altera a função celular e/ou a 
difusão de oxigênio e reduz o contato entre os 
pericitos e a célula endotelial, contribuindo 
para as alterações vasculares dos diabéticos 
 
As alterações endoteliais e a oclusão dos capilares 
retinianos são a base para a RD. 
 Aumento da permeabilidade vascular leva a 
hemorragias, exsudatos e edema macular. 
 Oclusão dos capilares leva à isquemia 
tecidual, refletida pelos exsudatos 
algodonosos, shunts arteriovenosos e, 
consequentemente, ao aumento dos níveis de 
fatores de crescimento, responsáveis pelo 
crescimento de neovasos. 
 As principais causas das alterações 
anatômicas da retina são agrupadas em 3 
categorias: bioquímicas, hemodinâmicas e 
endócrinas. 
 As categorias interagem e apresentam 
sequência temporal, sendo a bioquímica a 
anormalidade mais consistentemente ligada 
ao início dessas alterações. 
 
Via dos polióis 
 Captação de glicose pelo tecido retiniano é 
independente da insulina, e os níveis de 
glicose nesse tecido estão em equilíbrio com a 
glicemia plasmática. 
 Hiperglicemia ativa a via dos polióis, que 
converte em glicose em sorbitol, e sorbitol em 
frutose. 
 Acúmulos de frutose nos tecidos retiniano, 
nervoso e renal resultam em efeitos osmóticos 
que levam a aumento de influxo de líquido, 
alterações na permeabilidade da membrana 
e subsequente início da patologia celular. 
 Acúmulo de sorbitol intracelular está ligado à 
depleção de mioinositol, que reduz 
metabolismo do fosfoinositol e leva à 
disfunção celular e às lesões anatômicas. 
 Síntese de óxido nítrico diminuída, por 
depleção dos níveis de fosfato de 
dinucleotídio de nicotinamida e adenina 
(NADPH), dinucleotídio de nicotinamida e 
adenina (NAD), que pode levar a 
vasoconstrição, redução do fluxo sanguíneo, 
isquemia e lesão tissular 
 
Estresse oxidativo 
 Depleção do NADPH relaciona-se com o 
estresse oxidativo. 
 NADPH é importante na redução da 
glutationa, antioxidante implicado na 
eliminação do peróxido formado. 
 NADPH reduzido, há acúmulo de radicais livres, 
produzindo assim o chamado estresse 
oxidativo, um dos pilares da microangiopatia. 
 
Glicosilação não enzimática 
 Aumento nos níveis de AGE correlaciona-se 
com a duração do diabetes e a gravidade 
das complicações, assim como estresse 
oxidativo. 
 Os AGE são encontrados no plasma, parede 
vascular e tecidos, e exercem sua ação por 
meio de seus receptores, RAGE, expressos no 
endotélio vascular, promovendo aumento da 
permeabilidade vascular e trombogenicidade 
 
 
Quadro clinico 
 
 No início, pacientes assintomáticos. 
 Com a progressão, surgem sintomatologia 
variada como escotomas, visão embaçada e 
distorção na imagem. 
 Nos estágios iniciais da RD, pacientes são 
assintomáticos. 
 Com a progressão da doença surgem 
manchas no campo visual, distorção da 
imagem e redução da acuidade visual. 
 Microaneurismas é o sinal mais precoce de RD. 
 Independente da forma ou estágio da RD, 
edema macular é o maior responsável pelo 
comprometimento visual. 
 Pontos ou manchas escuras flutuando na 
visão; 
 Visão embaçada; 
 Visão que muda periodicamente de borrada 
para clara; 
 Visão noturna prejudicada; 
 Perda de visão central ou periférica. 
 
Microaneurismas: O primeiro sinal clínico de 
retinopatia diabética; estes ocorrem 
secundariamente à saída da parede capilar 
devido à perda de pericito; eles aparecem 
como pequenos pontos vermelhos nas camadas 
superficiais da retina; 
 
Hemorragias de pontos e manchas: parecem 
semelhantes aos microaneurismas se forem 
pequenos; eles ocorrem como ruptura de 
microaneurismas nas camadas mais profundas 
da retina, como as camadas nucleares 
internas e plexiformes externas; 
 
Hemorragias em forma de chama: 
hemorragias em estilhaços que ocorrem na 
camada de fibra nervosa mais superficial; 
 
Edema retinal e exsudatos duros: causados 
pela quebra da barreira sangue-retina, 
permitindo o vazamentode proteínas séricas, 
lipídios e proteínas dos vasos; 
 
Manchas algodonosas: enfartes da camada de 
fibras nervosas por oclusão das arteríolas pré-
capilares; eles são frequentemente limitados 
por microaneurismas e hiper permeabilidade 
vascular; 
 
Alças venosas e bordas venosas: ocorrem 
frequentemente adjacentes a áreas de não 
perfusão; eles refletem o aumento da isquemia 
retiniana e sua ocorrência é o preditor mais 
significativo de progressão para retinopatia 
diabética proliferativa (PDR). 
Anormalidades microvasculares intra-retinianas: 
leitos capilares remodelados sem alterações 
proliferativas; geralmente podem s er 
encontrados nas bordas da retina não 
perfundida; 
 
Edema macular: principal causa de 
deficiência visual em pacientes com diabetes 
 
 Sinais 
Microaneurismas: 
Os microaneurismas são bolsas localizadas, 
sobretudo saculares, na parede dos capilares que 
podem se formar por dilatação focal da parede 
do capilar onde estão ausentes pericitos ou por 
fusão de dois braços de uma alça capilar. A 
maioria desenvolve-se no plexo capilar interno 
(camada nuclear interna), frequentemente 
adjacente a áreas de não perfusão capilar. A 
perda de periquitos pode também levar à 
proliferação de células endoteliais com formação 
de microaneurismas “celulares”. Os 
microaneurismas podem vazar componentes do 
plasma para a retina como resultado de ruptura 
na barreira hematorretiniana ou podem 
trombosar. Tendem a ser o sinal mais precoce de 
RD. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A angiografia com fluoresceína (AF) permite a 
diferenciação entre pontos hemorrágicos e 
microaneurismas não trombosados. As imagens 
iniciais mostram pequenos pontos 
hiperfluorescentes, normalmente mais numerosos 
que os visíveis clinicamente. As imagens tardias 
mostram hiperfluorescência difusa devido ao 
vazamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hemorragias retinianas: 
Hemorragias da camada de fibras nervosas da 
retina originam-se das arteríolas pré-capilares 
superficiais maiores e assumem sua forma 
característica devido à arquitetura da camada 
de fibras nervosas da retina. 
 
Hemorragias intrarretinianas originam-se da 
extremidade venosa dos capilares e localizam-se 
nas camadas médias compactas da retina, 
resultando em uma configuração “ponto-borrão” 
(dot/blot). 
Hemorragias redondas, escuras e mais profundas 
representam infartos retinianos hemorrágicos e 
localizam-se nas camadas médias da retina. A 
extensão do envolvimento é um marcador 
significativo da probabilidade de progressão para 
RDP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exsudatos: 
Os exsudatos, por vezes denominados exsudatos 
“duros” para distinguir do termo mais antigo para 
as manchas algodonosas – exsudatos “moles”, são 
causados por edema retiniano crônico localizado; 
desenvolvem-se na junção entre a retina normal e 
edemaciada. São compostos por lipoproteínas e 
macrófagos cheios de lipídios e localizam-se, 
sobretudo, na camada plexiforme externa. A 
hiperlipidemia pode aumentar a probabilidade 
de formação de exsudatos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Lesões amarelas cerosas com margens 
relativamente distintas, organizadas em 
aglomerados e/ou anéis no polo posterior, 
frequentemente circundando 
microaneurismas com vazamento 
o Com o tempo, o número e tamanho tendem 
a aumentar e a fóvea pode ser envolvida. 
o Quando o vazamento cessa, os exsudatos são 
absorvidos espontaneamente em um período 
de meses, tanto por capilares vizinhos 
saudáveis como por fagocitose. 
o O vazamento crônico leva ao aumento dos 
exsudatos e à deposição de colesterol 
cristalino. 
o A AF comumente mostrará hipofluorescência 
apenas com exsudatos grandes e densos, uma 
vez que embora a fluorescência coroidal de 
fundo esteja mascarada, a fluorescência 
capilar retiniana está geralmente preservada 
cobrindo as lesões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Edema macular diabético (EMD): 
A maculopatia diabética (edema da fóvea, 
exsudatos ou isquemia) é a causa mais comum de 
déficit visual em pacientes diabéticos, 
particularmente do tipo 2. O edema retiniano 
difuso é causado por vazamento capilar extenso 
e edema localizado por vazamento focal de 
microaneurismas e segmentos de capilares 
dilatados. O fluido localiza-se inicialmente entre a 
camada plexiforme externa e a nuclear interna; 
posteriormente pode também envolver a 
camada plexiforme interna e a de fibras nervosas, 
até que eventualmente a totalidade da espessura 
da retina se torna edemaciada. Com a 
acumulação central de fluido, a fóvea assume 
uma aparência cistoide – edema macular cistoide 
(EMC), que é prontamente detectável no exame 
de tomografia de coerência óptica (OCT) e 
assume na AF um padrão central de pétalas de 
flor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Maculopatia focal: espessamento retiniano 
bem circunscrito associado a anéis 
incompletos de exsudatos. A AF mostra 
hiperfluorescência focal e tardia devido ao 
vazamento, geralmente com boa perfusão 
macular 
o Maculopatia difusa: espessamento retiniano 
difuso, que pode estar associado a alterações 
cistoides; há também normalmente 
microaneurismas dispersos e hemorragias 
pequenas. Os pontos de referência podem 
estar obscurecidos pelo edema, podendo 
tornar impossível a localização da fóvea. A AF 
mostra hiperfluorescência difusa de fase 
média e tardia e demonstra EMC, se presente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maculopatia isquêmica: 
Os sinais são variáveis e a mácula pode parecer 
relativamente normal apesar da acuidade visual 
reduzida. Em outros casos pode estar presente 
RDPP. 
A AF mostra não perfusão capilar na fóvea (e ZAF 
alargada) e frequentemente outras áreas de não 
perfusão capilar no polo posterior e periferia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Edema macular clinicamente significativo: 
Edema macular clinicamente significativo (EMCS) 
é detectado no exame clínico como definido no 
ETDRS. 
o Espessamento retiniano dentro de 500 μm do 
centro da mácula 
o Exsudatos dentro de 500 μm do centro da 
mácula, se associado ao espessamento 
retiniano; o espessamento em si pode ser fora 
dos 500 μm 
o Espessamento retiniano de uma área de disco 
(1.500 μm) ou maior, qualquer parte do qual 
está dentro de um diâmetro de disco do 
centro da mácula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manchas algodonosas: 
As manchas algodonosas são compostas por 
acumulações de detritos neuronais dentro da 
camada de fibras nervosas. Resultam da 
disrupção isquêmica dos axônios dos nervos, cujas 
extremidades edemaciadas são conhecidas 
como corpos citoides, vistas no microscópio de luz 
como estruturas globulares na camada de fibras 
nervosas. À medida que as manchas se curam, os 
detritos são removidos por autólise e fagocitose. 
o Lesões superficiais pequenas, esbranquiçadas 
e macias, que obscurecem os vasos 
sanguíneos subjacentes (Fig. 13.12B e C). São 
clinicamente evidentes apenas na retina pós-
equatorial, onde a camada de fibras nervosas 
tem espessura suficiente para torná-las visíveis. 
o A AF mostra hipofluorescência focal devido à 
isquemia local e bloqueio da fluorescência 
coroidal de fundo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações venosas: 
As anomalias venosas vistas na isquemia consistem 
em dilatação generalizada e tortuosidade, veias 
em alça (looping), em rosário (beading – 
estreitamento e dilatação focais) e segmentação 
em forma de “salsicha”. A extensão da área de 
retina com alterações venosas correlaciona-se à 
probabilidade de desenvolver doença 
proliferativa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anomalias microvasculares intrarretinianas: 
Anomalias microvasculares intrarretinianas (AMIR) 
são shunts arteríola-vênula que vão dasarteríolas 
da retina para as vênulas, contornando, assim, o 
leito capilar, e são por isso frequentemente vistas 
adjacentes às áreas de hipoperfusão capilar 
acentuada. 
 
o Linhas intrarretinianas finas, irregulares e 
vermelhas, que vão das arteríolas para as 
vênulas sem atravessar os principais vasos 
sanguíneos 
o A AF mostra hiperfluorescência focal 
associada às áreas adjacentes de 
encerramento capilar (dropout), mas com 
vazamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595152175/epub/OEBPS/Text/B978853528167500013X.xhtml?favre=brett#f0065
Alterações arteriais: 
Dilatação arteriolar retiniana sutil pode ser um 
marcador inicial de disfunção isquêmica. Quando 
está presente isquemia significativa, os sinais 
incluem estreitamento periférico, aspecto de “fio 
de prata” e obliteração, similar à aparência tardia 
que se segue a uma oclusão de ramo da artéria 
retiniana. 
 
 Retinopatia proliferativa 
Estimou-se que mais de um quarto da retina tem 
que estar não perfundido antes de se desenvolver 
RDP. Embora novos vasos pré-retinianos possam 
surgir em qualquer lugar na retina, são mais 
comumente vistos no polo posterior. De modo 
associado, desenvolve-se gradualmente tecido 
fibroso, inicialmente fino, à medida que os vasos 
aumentam de tamanho. 
 Neovasos no disco (NVD): descreve a 
neovascularização sobre ou dentro de um 
diâmetro de disco da cabeça do nervo 
óptico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Neovasos em outro local (NVE): descreve a 
neovascularização mais longe do disco; pode 
estar associada à fibrose se for de longa 
duração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Neovasos na íris: também conhecidos 
como rubeosis iridis, têm uma grande 
probabilidade de progressão para glaucoma 
neovascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A AF realça a neovascularização durante as fases 
iniciais do angiograma e mostra 
hiperfluorescência com expansão irregular 
durante as fases mais tardias devido a vazamento 
intenso de corante proveniente do tecido 
neovascular. A AF pode ser usada para confirmar 
a presença de novos vasos (NV), se o diagnóstico 
clínico for duvidoso e também delineia áreas de 
retina isquêmica que podem ser alvejadas 
seletivamente para tratamento com laser. 
 
Diagnóstico 
 
Avaliação deve sempre levar em conta dosagem 
de glicemia jejum e hemoglobina glicada. 
Base da avaliação é o exame oftalmológico 
completo, com detalhado exame de retina com 
a pupila dilatada. 
 Crianças e adolescentes com DM1 devem 
iniciar a avaliação oftalmológica após a 
puberdade ou ao completarem 5 anos de 
doença. 
 Adultos com DM1, tal procedimento deve ser 
iniciado após 5 anos de doença. 
 Pacientes com DM2, a avaliação 
oftalmológica deve ser realizada 
imediatamente após o diagnóstico, visto que 
a doença é muitas vezes diagnosticada com 
5 a 10 anos de atraso. 
 Intervalo entre os exames é anual, mas pode 
ser menor, dependendo do grau de 
retinopatia ou maculopatia encontrado 
 
Exames de imagem realizados: 
 Angiografia de fluoresceína: os 
microaneurismas aparecem como lesões 
pontuais e hiperfluorescentes nas fases 
iniciais do angiograma e geralmente 
vazam nas fases posteriores do teste 
A angiografia fluoresceínica é um exame que 
permite detetar sinais precoces da doença na 
retina. Neste exame é injetado num vaso do 
braço um corante especial. As imagens 
retinianas são captadas sequencialmente, 
logo que o corante passe pelos vasos 
sanguíneos da retina. Este exame permite a 
visualização de: 
o Exsudação dos vasos sanguíneos; 
o Edema retiniano (edema macular); 
o Depósitos esbranquiçados na retina 
(exsudados duros) - sinal de incontinência 
dos vasos sanguíneos; 
o Exsudados moles, que correspondem a 
áreas da retina isquémicas (enfarte). 
 
 Tomografia de coerência óptica: 
administrada para determinar aespessura 
da retina e a presença de edema na retina, 
bem como tração vitreomacular 
 Ultrassonografia B-scan 
 
 Microaneurismas 
 Mais precoce sinal de RD e ocorrem 
secundariamente à perda de pericitos. 
 Aspecto de herniações saculares nas paredes 
dos vasos capilares retinanos. 
 Localização predominante na camada 
plexiforme interna, próximo às áreas de má 
perfusão capilar. 
 Surgem como pontos avermelhados nas 
camdas superfificiais retinianas. 
 Na angiofluoresceinografia, aparecem como 
pontos de hiperfluorescência com pouco 
aumento tardio. 
 Quando o tamanho ultrapassa 100 μm, 
passam a ser denominados macroaneurismas. 
 Sua ruptura provoca hemorragias 
intrarretinianas. Hemorragias retinianas 
 Surgem quando há rupturas de 
Microaneurismas na retina. 
 Quando acontecem nas camadas mais 
profundas da retina, como na nuclear interna 
ou na plexiforme externa, o aspecto é de 
microhemorragias puntiformes. A 
angiofluoresceinografia ajuda a distinguir as 
hemorragias puntiformes (hipofluorescentes) 
dos microaneurismas (hiperfluorescentes). Já 
as hemorragias em chama de vela são mais 
extensas e superficiais, tendo esse aspecto por 
serem localizadas na camada de fibras 
nervosas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
 A educação do paciente é essencial, 
incluindo a necessidade de cumprir os tempos 
de reavaliação e tratamento de modo 
a otimizar os resultados visuais. 
 O controle do diabetes deve ser otimizado. 
 Outros fatores de risco, em particular a 
hipertensão sistêmica (especialmente no 
diabetes tipo 2) e hiperlipidemia devem ser 
controlados em conjunto com o 
diabetologista do paciente. 
 Foi demonstrado que o fenofibrato 200 mg por 
dia reduz a progressão de retinopatia 
diabética em diabéticos tipo 2 e a prescrição 
deve ser considerada; a decisão é 
independente do fato de o paciente já tomar 
uma estatina ou não. 
 O tabagismo deve ser interrompido, embora 
não tenha sido demonstrado definitivamente 
que isto afete a retinopatia. 
 Outros fatores modificáveis como a anemia e 
a insuficiência renal devem ser atendidos 
conforme necessário. 
 
Os principais tratamentos são: 
 Controle da glicose 
 Tratamento farmacológico 
 Foto coagulação a laser 
 Vitrectomia 
 crioterapia 
 
Fotocoagulação a laser: Técnica indicada em 
casos de RD não proliferativa muito severa, RD 
proliferativa e maculopatia diabética. 
Efeitos colaterais: redução do campo visual e 
alteração na adaptação claro/escuro. 
A fotocoagulacao a laser, é uma cirurgia 
pequena feita em consultório onde um laser faz 
um processo de coagulação da de vasos e 
tecidos da retina formando um tecido de 
cicatrização. 
 
Farmacomodulação com antiangiogênico: 
Técnica padrão-ouro utilizada no tratamento do 
EMD e também é utilizada no tratamento da RD 
em algumas situações específicas. 
Principal efeito adverso é a ocorrência de 
infecção ocular, dentre outros menos frequentes 
 
Implante intravítreo de polímero farmacológico de 
liberação controlada: Esse implante conta com 
liberação controlada de corticosteroide 
(dexametasona) e é empregado no tratamento 
da RD quando há presença de edema. 
Principais efeitos adversos: aumento da pressão 
intraocular e formação de catarata. 
 
Laser de diodo de micropulsos sublimiar: Esta 
modalidade usa pulsos de laser de duração muito 
curta (da ordem dos microssegundos) com um 
intervalo maior (p. ex., 5% do ciclo) para permitir 
dissipação da energia, minimizando o dano 
colateral para a retina e coroide enquanto 
estimula o epitélio pigmentar retiniano (EPR). A 
investigação até esta data indica resultados 
semelhantes aos atingidos com o laser térmico 
convencional. 
 
Agentes anti-VEGF intravítreo: No seguimento de 
estudos clínicos substanciais, os inibidores de VEGF 
intravítreoforam adotados como um elemento 
crítico da abordagem da maculopatia diabética. 
A maioria dos estudos atuais avaliou o 
ranibizumabe ou o bevacizumabe. 
 
Triancinolona intravítreo: Em olhos pseudofácicos 
a injeção intravítrea de triancinolona seguida 
imediatamente de laser é comparável ao 
ranibizumabe, no que diz respeito à melhora da 
visão e redução do espessamento da retina. 
Porém, existe um risco significativo de elevação 
da pressão intraocular (PIO) e isto deve ser 
monitorado com cuidado. Não foi demonstrado 
benefício acima do laser em olhos fácicos, que 
têm risco substancialmente aumentado de 
catarata. Implantes intravítreos de esteroides de 
liberação prolongada também demonstraram 
resultados promissores. 
 
Vítrectomia via pars plana (PPV): Este 
procedimento pode ser usado em PDR em 
casos de hemorragia vítrea de longa data 
(onde a visualização do estado do pólo 
posterior é muito difícil), descolamento 
retiniano tracional e descolamento retiniano 
tracional e regmatogênico combinado. 
Pode estar indicada quando edema macular está 
associado à tração tangencial da hialoide 
espessada e esticada (ver Cap. 14 – síndrome de 
tração vitreomacular). Foi também sugerido que 
alguns olhos sem hialoide posterior esticada 
podem beneficiar da vitrectomia. Clinicamente, a 
hialoide posterior espessada e esticada 
caracteriza-se por um aumento do brilho da face 
vítrea pré-macular. A AF normalmente mostra 
vazamento difuso e EMC proeminente, mas o OCT 
é em geral o exame definitivo. Há várias outras 
indicações para PPV na abordagem da doença 
diabética do olho (ver adiante). 
 
Inibição do VEGF para a retinopatia proliferativa: A 
injeção intravítrea de anti-VEGF tem um papel 
adjuvante no tratamento da RDP. As indicações 
podem incluir tentativa de resolução de 
hemorragia persistente do vítreo (com 
ultrassonografia B-scan prévia para excluir 
descolamento da retina) com o objetivo de evitar 
vitrectomia, tratamento inicial da rubeosis 
iridis enquanto se aguarda resposta à FPR e, 
possivelmente, o rápido controle de RDP muito 
grave para minimizar o risco de hemorragia. 
 
Fotocoagulação retiniana direcionada (TRP): A 
angiografia com fluoresceína de amplo campo 
permite a delineação precisa da não perfusão 
capilar periférica. Foi relatado que o tratamento 
seletivo dessas áreas com laser de dispersão leva 
efetivamente à regressão dos NV enquanto 
minimiza potenciais complicações. 
 
Terapia farmacológica 
 Triancinolona: administrada por via 
intravítrea; corticosteroide usado 
notratamento de edema macular diabético. 
 Bevacizumab: administrado por via 
intravítrea; anticorpo monoclonal que pode 
ajudar a reduzir o edema macular 
diabético e a neovascularização do disco 
ou retina. 
 Ranibizumab: administrado por via 
intravítrea; anticorpo monoclonal que pode 
ajudar a reduzir o edema macular diabético e 
a neovascularização do disco ou retina 
 
Doença ocular diabética avançada 
 
A doença ocular diabética avançada é uma 
complicação da RD, grave e ameaçadora da 
visão, que ocorre em pacientes nos quais o 
tratamento foi inadequado ou sem sucesso. 
Ocasionalmente, doença avançada é evidente 
na apresentação, ou é o motivo desta. 
 
 
Características clínicas 
Hemorragia: pode ser pré-retiniana (retro-
hialoide), intragel ou ambas. Hemorragias intragel 
em geral demoram mais a desaparecer que as 
pré-retinianas, porque as primeiras são geralmente 
mais substanciais. Em alguns olhos, o sangue 
alterado torna-se compactado na face posterior 
do vítreo para formar uma “membrana ocre”. A 
ultrassonografia é usada em olhos com 
hemorragia densa do vítreo para detectar a 
possibilidade de descolamento da retina 
associado. 
 
Descolamento tracional da retina: é causado por 
contração progressiva das membranas 
fibrovasculares sobre áreas de aderência 
vitreorretiniana. O descolamento posterior do 
vítreo em olhos com RDP é, muitas vezes, 
incompleto devido às fortes aderências entre o 
vítreo cortical e áreas de proliferação 
fibrovascular; a hemorragia ocorre 
frequentemente nesses locais devido ao estresse 
exercido nos NV. 
 
Rubeosis iridis (neovasos na íris – NVI): pode 
ocorrer em olhos com RDP e, se grave, pode levar 
ao glaucoma neovascular (Cap. 10). A NVI é 
particularmente comum em olhos com isquemia 
retiniana grave ou descolamento da retina 
persistente após vitrectomia via pars plana sem 
sucesso. 
 
 Indicações para vitrectomia via pars plana 
A vitrectomia na retinopatia diabética é 
normalmente combinada com 
FPR endolaser extensa. O resultado visual 
depende da indicação específica para cirurgia e 
da gravidade da doença preexistente. 
 
Hemorragia do vítreo grave e persistente que 
impede FPR adequada é a indicação mais 
comum. Na ausência de rubeosis iridis, a 
vitrectomia têm sido tradicionalmente 
considerada em três meses da hemorragia do 
vítreo inicial em diabéticos tipo 1 e na maioria dos 
casos de hemorragia bilateral. Porém, o resultado 
pode ser melhor com cirurgia mais precoce e a 
disponibilidade de terapia anti-VEGF intravítrea 
pode modificar adicionalmente a abordagem. 
 
Descolamento da retina tracional progressivo: 
ameaçando ou envolvendo a mácula deve ser 
tratada de pronto. No entanto, podem ser 
observados descolamentos tracionais 
extramaculares, porque permanecem 
frequentemente estacionários por períodos 
prolongados. 
 
Descolamento da retina tracional e 
regmatogênico combinado deve ser tratado com 
urgência. 
 
Hemorragia retro-hialoide pré-macular: se densa 
e persistente, deve ser considerada para 
vitrectomia precoce porque, se não tratada, a 
membrana limitadora interna ou a face hialoide 
posterior podem servir como suporte para 
proliferação fibrovascular subsequente e 
consequente descolamento macular tracional ou 
formação de membrana epirretiniana macular. A 
dispersão com laser YAG (hialoidotomia) tem 
frequentemente sucesso. 
 
Papilopatia diabética 
 
Especulou-se que a papilopatia diabética 
(papilite diabética) seja uma variante incomum 
da neuropatia óptica isquêmica anterior, embora 
seja mais comumente bilateral e tenda a exibir 
edema do disco mais difuso. A patogênese 
subjacente não é clara, mas pode ser o resultado 
de doença de pequenos vasos. Ocorre, 
sobretudo, em diabéticos mais novos e manifesta-
se com déficit visual leve indolor, que é unilateral 
em mais de metade dos casos; o edema bilateral 
do disco obriga à exclusão de pressão 
intracraniana aumentada. Edema hiperêmico do 
disco é característico e telangiectasias do disco, 
ocasionalmente confundidas com 
neovascularização, estão presentes em muitos 
olhos afetados. Pode estar presente apinhamento 
do outro disco. A resolução ocorre em vários 
meses, deixando com frequência ligeira palidez 
do disco. A acuidade visual (AV) final é 0,5 ou 
melhor em 80% dos casos, sujeita ao efeito da 
retinopatia diabética coexistente. A distinção de 
papiloflebite tipo oclusão da veia retiniana (OVR) 
(ver adiante) baseia-se na presença de 
hemorragias retinianas mais extensas e congestão 
venosa na última, mas pode não ser possível. 
Agentes anti-VEGF intravítreos e esteroides por 
várias vias foram experimentados, com benefício 
indeterminado. 
 
Outras areas do olho afetadas pelo diabetes 
 
 Palpebra: blefarite 
 Movimentação extrínseca: isquemia afeta os 
músculos de movimentação, lesão parcial no 
nervo oculomotor que causa ptose, 
estrabismo divergente. Quando é uma lesão 
completa no nervo também causa midríase 
 Córnea: 
 Íris: é na íris que são vistos neovasos que 
carcacterizam glaucoma neovascular 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788595152175/epub/OEBPS/Text/B9788535281675000104.xhtml#c0050
(retinopatia proliferativa podelevar a esse 
glaucoma) 
 Cristalino: alteração de refração e catarata 
subcapsular posterior