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Metabolismo Energético parte 1 Profa. Dra. Nylane Maria Nunes de Alencar (nylane@ufc.br) Manutenção da vida celular Enzimas: - Vias metabólicas ordenadas, sucessivas e ramificadas. - Reações específicas - Produtos definidos - Velocidades adequadas Alterações nas enzimas, por exemplo, podem acarretar: - Insuficiência na produção ou - Redução de metabólitos Esses quadros podem gerar condições patológicas. Ex.: intolerância à lactose (ausência da enzima lactase). Dificuldades do ambiente celular X Metabolismo - Temperaturas relativamente baixas - Sem enzinas: baixa velocidade das reações e moléculas praticamente inertes - Diversidade de compostos potencialmente capazes de interagirem Justificar bioquimicamente as afirmações - Hemácias e neurônios no estado de saciedade utilizam apenas glicose como fonte de energia - O fígado, de um diabético ou de um individuo em jejum, metaboliza, primeiramente, lipídeo para suprir a demanda energética - A deficiência da piruvato desidrogenase causa acidose lática - O fígado de diabéticos exerce menos ação tamponante sobre a glicose sanguínea A energia proveniente de carboidratos (mais usada porque é mais facilmente armazenada – menor peso molecular, hidrossolúvel, metabolismo mais fácil, seu excesso pode ser transformado em gordura), lipídeos e proteínas é a principal fonte para a realização das reações que ocorrem no organismo. Através da oxidação desses compostos será obtida energia química. O excesso de glicose (obtida a partir da quebra dos compostos anteriormente citados) é armazenado na forma de glicogênio no fígado e, ao atingir um valor máximo, passa a ser armazenada na forma de gordura no organismo. NOTA: obesidade tratada como doença; diabetes trazida por conta da obesidade Metabolismo nos órgãos -Cérebro - Coração - Fígado Fatores interferentes no tipo de combustível utilizado como fonte de energia - Tecido - Dieta - Estado hormonal do organismo NOTA: em situações extremas, proteínas são utilizadas para obtenção de energia. Os aminoácidos gliconeogênicos são convertidos em glicose e os aminoácitos cetogênicos são convertidos em corpos cetônicos. Nota: os maiores consumidores de gordura do organismo são os músculos. Metabolismo oxidativo - Oxidação dos compostos (estágio 1) - Produção de energia e água (estágio 2) Na cadeia transportadora de elétrons e que NAD e FAD (coenzimas) irão ser reoxidados (elétrons que eles ganharam na oxidação dos nutrientes serão passados para os citocromos e será formada ATP e água) Ciclo de Krebs Anfibólico: importante tanto para catabolismo quanto para anabolismo. O ciclo não depende diretamente do oxigênio, mas quando esse elemento está ausente, o ciclo para por conta da cadeia que o compõe. Moléculas principais de carboidratos - Amido - Glicogênio - Sacarose - Lactose - Frutose - Maltose - Glicose - Álcool Digestão de carboidratos O carboidrato circulante em maior quantidade é a glicose, pois o metabolismo do organismo é programado para isso. NOTA: Galactosemia – problemas hepáticos, neurológicos e renais, levando a óbito. A ausência das enzimas que degradam a galactose é rara, mas quando isso ocorre o paciente pode não chegar aos 10 anos de idade. Essa doença pode ser identificada pelo teste do pezinho. O armazenamento feito em glicogênio é importante porque sua degradação é rápida (por exemplo, na prática de exercícios físicos). Principais vias metabólicas da glicose: formação de glicogênio hepático, distribuição de glicose para os tecidos periféricos. Glicólise Dez reações, com a participação de nove enzimas, para degradar a glicose (uma hexose) em piruvato (duas trioses). No homem, de forma aeróbica, o piruvato entra no ciclo de Krebs e produz ATP; de forma anaeróbica, produzirá lactato (ex.: músculos). OBS: nas hemácias, o produto de oxidação da glicose é o lactato (ácido lático), pois, por não possuírem núcleo, essas células não possuem mitocôndrias e não realizam o metabolismo aeróbico do piruvato. Ciclo de Cori: é uma via gliconeogênica (novas moléculas de glicose a partir de outros precursores) que ocorre no fígado e leva o excesso de lactato produzido nas hemácias e o recicla em glicose. Por conta do limite de reciclagem do fígado, ocorre a acidose. Ao fazer isso, ele mantém as coenzimas oxidadas para as hemácias. O metabolismo energético dos eritrócitos e dos músculos está ligado à glicólise anaeróbia. Para as hemácias, tal ciclo é essencial. Acidose lática - Atividade física extrema - Hipóxia (choque): diminuição da quantidade de oxigênio que leva os tecidos a trabalharem na forma anaeróbica Glicólise aeróbica Transformação da glicose em piruvato, piruvato participa do ciclo de Krebs (coenzimas são reduzidas), descarboxilação do piruvato em acetil CoA, cadeia transportadora de elétrons (onde as coenzimas – NAD e FAD – são reoxidadas). Controle enzimático da glicólise anaeróbica: enzimas alostéricas (reguladas por ativadores e inibidore). Hexoquinase: regula a degradação da glicose. Glicose-6-fosfatase: desativada quando os níveis de glicose estão altos nas células. Ambas são reguladas pelo ATP (muito ATP, pouca ação da hexoquinase). Piruvatoquinase: controla a degradação dos piruvatos. OBS: essa regulação feita pelo ATP não é por mecanismo de feedback negativo, mas sim de inibição alostérica. - Hexoquinase (primeira enzima da via glicolítica): catalisa a transformação da glicose em glicose-6-fosfato (forma mais estável , não passa por nenhuma membrana das células). No fígado, é denominada glicoquinase e possui um Km mais elevado do que a hexoquinase muscular. Isso faz com que, em um caso de glicemia baixa, o fígado não possa competir com outros órgãos pela captação da glicose; em casos de glicemia elevada, o fígado aumenta a captação de glicose, sua fosforilação e armazenamento na forma de glicogênio. NOTA: o limiar de armazenamento de glicose na forma de glicogênio é o responsável pelo armazenamento do excesso de glicose na forma de gordura. Em vez de entrar no ciclo de Krebs, irá para outra via para produção de gordura (NOTA: acetil CoA é a molécula precursora do colesterol). OBS: ver conversão de glicose em gordura! As lançadeiras: transporte indireto de NADH para a mitocôndria.
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