Questões bioquímica

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Glicólise
Testes
1. Qual das seguintes afirmações a respeito da glicólise está correta? 
1. A conversão de glicose em lactato requer a presenta de oxigênio.
1. A frutose-2,6-bisfosfato é um potente ativador da fosfofrutocinase−1.
1. As reações reguladas são também as reações irreversíveis.
1. A conversão de glicose em lactato produz dois ATPs e dois NADHs.
1. Comparado com o estado de repouso, o musculo esquelético em contração vigorosa apresenta:
1. Um aumento na conversão de piruvato em lactato.
1. Redução na oxidação de piruvato a CO2 e H2O.
1. Diminuição da quantidade de NADH comparada com a de NAD+
1. Diminuição na concentração de ADP.
1. Redução nos níveis de frutose-2,6-bisfosfato.
1. A reação catalisada pela fosfofrutocinase-1:
1. É ativada por altas concentrações de ATP e citrato.
1. Utiliza frutose-1-fosfato como substrato.
1. É a reação limitante da velocidade da via glicolítica.
1. Está próxima ao equilíbrio na maior parte dos tecidos.
1. É inibida pela frutose-2,6-bisfosfato.
1. Todos os seres vivos necessitam obter energia por processos metabólicos. Os mais comuns são a respiração celular e a fermentação. Que etapa metabólica ocorre nesses dois processos?
a) Ciclo de Krebs 
b) Redução de acetil-CoA 
c) Transformação do ácido pirúvico em ácido láctico 
d) Glicólise 
e) Cadeia respiratória
1. Com relação aos processos de respiração e fermentação nos organismos, pode-se afirmar que 
a) através de ambos os processos ocorre produção de glicose. 
b) em ambos os processos ocorre formação de piruvato. 
c) na respiração anaeróbica não ocorre produção de ATP. 
d) a respiração aeróbica produz menos ATP do que a fermentação. 
e) na respiração aeróbica não ocorre produção de ATP.
1. Em provas de corrida de longa distância, que exigem resistência muscular, a musculatura pode ficar dolorida devido ao acúmulo de
a) ácido láctico devido a processos anaeróbios.
b) ácido láctico devido a processos aeróbios.
c) glicogênio nas células devido à falta de oxigênio.
d) glicogênio no sangue devido à transpiração intensa.
e) sais e à falta de glicose devido ao esforço.
1. Durante a maratona de São Paulo, no dia 2/6/2007, discutiu-se a diferença entre o tempo necessário para completar o percurso para indivíduos do sexo masculino e feminino. Segundo entrevistas com especialistas no assunto, uma das razões para o maior desempenho do homem em relação à mulher seria que ele suportaria uma concentração mais alta de ácido láctico nos músculos durante a corrida. Esse acúmulo de ácido láctico nos músculos é devido a:
a) excesso de oxigênio no sangue, causado pelo aumento da frequência cardíaca.
b) excesso de gás carbônico no sangue pela dificuldade de sua eliminação pela respiração.
c) aumento de temperatura corporal causado pelo esforço físico muscular.
d) fermentação nos músculos pelo aumento da demanda de energia durante a corrida.
e) diminuição da temperatura interna pela perda de calor durante o esforço realizado.
1. Os esquemas, a seguir, evidenciam três maneiras diferentes através das quais a glicose pode ser utilizada como fonte de energia necessária à manutenção da vida. 
Assinale a alternativa correta sobre esses esquemas. 
a) Os esquemas 1 e 3 ocorrem em ambientes totalmente anaeróbios para a produção de pães e bolos. 
b) O esquema 1 exibe a fermentação alcoólica realizada nas mitocôndrias de leveduras com consumo de oxigênio. 
c) O esquema 2 revela um processo aeróbio realizado nas mitocôndrias de lactobacilos e de células musculares humanas. 
d) O esquema 3 demonstra um processo aeróbio em que o gás oxigênio atua como agente oxidante de moléculas orgânicas. 
e) Os esquemas 1, 2 e 3 evidenciam processos aeróbios de obtenção de energia que ocorrem em plantas e animais em geral.
Questões
1. Complete a tabela com a localização e a dependência de insulina dos seguintes transportadores de insulina, seguindo o exemplo. (Caso não esteja no texto, procure na internet )
	Transportador
	Abundância no(s) tecido(s)...
	Dependente ou independente de insulina?
	GLUT-1
	Eritrócitos e barreira hemato-encefálica
	Independente de insulina
	GLUT-2
	
	
	GLUT-3
	
	
	GLUT-4
	
	
1. Qual a singularidade do GLUT-5? Pesquise.
1. Utilizando o mapa da glicólise, responda:
1. Quais os passos irreversíveis da via glicolítica?
1. Quantas moléculas de piruvato se formam a partir de uma molécula de glicose?
1. Que molécula com 6 carbonos dá origem a moléculas com 3 carbonos?
1. Considerando o número de moléculas de ATP consumidas e formadas, qual o saldo final de ATP na oxidação de uma molécula de glicose pela via glicolítica?
1. Identifique as reações catalisadas pelas seguintes enzimas:
0. Quinase
0. Mutase
0. Isomerase
0. Aldolase
0. Desidrogenase
1. Cite as condições para que:
1. Ao final da via glicolítica, o piruvato se transforme em lactato.
1. A via glicolítica seja mantida em funcionamento.
1. Indique a(s) função(ões) da via glicolítica.
1. Qual é a primeira reação que a glicose sofre ao entrar na via glicolítica? Essa reação é catalisada pela mesma enzima em todos os tecidos?
1. Qual é o principal ponto de controle da via glicolítica? Qual a substância responsável pela sinalização? Quais as condições para a inibição e para a ativação?
1. Descreva a regulação da glicólise em função das concentrações de ATP e ADP.
1. Quando a glicose é metabolizada a piruvato, qual o número de moléculas de ATP, NADH e CO2 formadas?
Problemas
1. Suponha que você descobriu uma levedura mutante, cuja via glicolítica é menor devido à presença de uma nova enzima que catalisa a reação:
Gliceraldeído-3-fosfato → 3-fosfoglicerato
O encurtamento da via glicolítica resultante beneficiará a célula? Explique.
1. A transformação da glicose em lactato nos músculos libera apenas perto de 7% da energia livre obtida quando a glicose é completamente oxidada em CO2 e H2O. Isso significa que a glicólise anaeróbia (fermentação láctica) no músculo é um desperdício de glicose? Explique.
1. O consumo de glicose pelo músculo cardíaco pode ser avaliado e medindo a concentração de glicose antes e depois que o sangue passou através do coração. Se o sangue circulante é pobre em O2, o músculo cardíaco consome glicose de forma constante. Quando o O2 é adicionado ao sangue, a velocidade do consumo de glicose cai dramaticamente. Por quê?
1. Para uma dada concentração de frutose-6-P, a atividade da PFK-1 cresce com concentrações aumentadas de ATP, mas é atingido um ponto acima do qual aumentos na concentração de ATP provocam a inibição da enzima. Explique a relação entre a concentração de ATP e a atividade da PFK-1.
Gabarito – Glicólise
1. B
1. A
1. C
1. D
1. B
1. A
1. A
1. D
9.
	Transportador
	Abundância no(s) tecido(s)...
	Dependente ou independente de insulina?
	GLUT-1
	Eritrócitos e barreira hemato-encefálica
	Independente de insulina
	GLUT-2
	Fígado, pâncreas, intestino delgado, rins, entre outros
	Independente de insulina
	GLUT-3
	Neurônios, placenta e testículos
	Independente de insulina
	GLUT-4
	Músculo esquelético e cardíaco, tecido adiposo
	Dependente de insulina
10. GLUT-5 é um transportador de frutose, com baixa afinidade pela glicose.
11. a) Conversões 1, 3, e 10 (glicose → glicose-6-P, frutose-6-P → frutose-1,6-bisP e PEP → piruvato).
b) 2 piruvatos.
c) Frutose-1,6-bisP.
d) 8 ATPs (2 ATPs + 2 NADH).
e) Identifique as reações catalisadas pelas seguintes enzimas:
1. Quinase: 1, 3, 7.
1. Mutase: 8
1. Isomerase: 2
1. Aldolase: 4
1. Desidrogenase: 6
12. a) O piruvato se transforma em lactato em situações de pouca oferta de oxigênio.
b) A via glicolítica se mantém em funcionamento caso a demanda energética se mantenha alta.
13. A principal função da glicólise é promover a oxidação da glicose, convertendo-a piruvato, para produção de ATP e também para de conversão de glicose em ácidos graxos, quando quantidade de glicose sanguínea supera a capacidade oxidativa, por exemplo.
14. A glicose é convertida em glicose-6-P assim que é captada pela célula. A reação é catalisada pela hexoquinase em todos os tecidos, com exceção do fígado,que apresenta a enzima glicoquinase.
15. A conversão de frutose-6-P em frutose-1,6-bisP e a reação chave para a regulação da glicólise. A enzima PFK-1 é fortemente ativada na presença de frutose-2,6-bisP. Frutose-2,6-bisP é formada quando a concentração de glicose celular é elevada. Mesmo com altas concentrações de ATP, na presença de frutose-2,6-bisP a via é ativada.
16. ATP e ADP são sinalizadores da situação energética da célula. Altas concentrações de ADP e baixas de ATP indicam alta demanda por ATP. O contrário, altas concentrações de ATP e baixas de ADP, indicam que a necessidade de ATP é baixa.
17. 2 ATPs, 2 NADH e nenhum CO2.
18. A conversão direta de gliceraldeído-3-P em 3-fosfoglicerato não beneficiará a célula em termos energéticos caso não sejam formados 1 NADH e 1 ATP (por fosforilação no nível do substrato) por molécula de gliceraldeído-3-P.
19. Não é um desperdício de glicose. A fermentação láctica nos músculos ocorre apenas quando a demanda de oxigênio é mais alta que a oferta. Nesse caso, apesar de apenas 7% do potencial energético da glicose ser aproveitado, esse processo complementa a respiração celular e o lactato produzido pode é reciclado pelo fígado. Na reciclagem, o lactato é convertido em glicose novamente, que pode ser reutilizada pelos músculos ou outro tecido na respiração celular, aproveitando seu potencial máximo para a produção de ATP.
20. Na ausência de oxigênio, o músculo cardíaco deve realizar fermentação para produzir ATP suficiente para as contrações. Como a fermentação produz cerca de 1/12 do ATP que poderia ser produzido por respiração celular, na presença de oxigênio, o consumo de glicose deve ser elevado nessas condições. Na presença de oxigênio, é necessário consumir menos glicose para obter o mesmo rendimento energético, em equivalentes de ATP, para alimentar as fibras musculares cardíacas e, portanto, o consumo cai consideravelmente.
21. A alta concentração de ATP é um sinal de que a demanda de ATP na célula está baixa, não sendo necessária mais a oxidação de glicose ou de outro nutriente para esse fim. O mecanismo da regulação se baseia no fato de que, além de ser um substrato da PFK-1, ligando-se no sítio ativo da enzima, o ATP também pode se conectar ao sítio regulatório da enzima caso sua concentração esteja elevada, atuando como inibidor alostérico da enzima.
Ciclo do ácido cítrico
Testes
1. A conversão de piruvato em acetil-CoA e CO2: 
1. É reversível.
1. Envolve a participação de lipoato.
1. Ocorre no citosol.
1. Depende da coenzima biotina.
2. A maior parte do ATP produzido durante a respiração celular é gerada pela(o):
1. Glicólise.
1. Fotofosforilação.
1. Fosforilação oxidativa.
1. Fosforilação a nível do substrato.
4. O piruvato, produto final da glicólise, entra no ciclo do ácido cítrico, após ser convertido em:
a) acetaldeído.
b) acetil-CoA.
c) ácido lático.
d) ácido acético.
3. O FADH2 e o NADH produzidos pela oxidação de um acetil-CoA resulta na síntese de ____ ATPs.
1. 10.
1. 11.
1. 15.
1. 20.
 
4. Qual das enzimas abaixo não é regulada no ciclo do ácido cítrico?
a) isocitrato-desidrogenase
b) α-cetoglutarato-desidrogenase
c) malato-desidrogenase
d) piruvato-desidrogenase
5. Todas as enzimas abaixo catalisam reações reversíveis, exceto:
a) citrato-sintase 
b) fumarase
c) succinato-desidrogenase
d) succinil-CoA-sintase
6. Qual das seguintes condições diminui a oxidação de acetil-CoA pelo ciclo do ácido cítrico?
1. Uma baixa relação ATP/ADP.
1. Baixas concentrações de NADH, devido à rápida oxidação a NAD+ pela cadeia respiratória.
1. Uma baixa razão NAD+/NADH.
1. Alta concentração de AMP.
1. Uma baixa razão GTP/GDP.
7. Piruvato pode ser convertido, em apenas uma etapa, em todos os compostos abaixo, exceto:
a) Acetil-CoA
b) Oxalacetato
c) Lactato
d) Serina
Questões
8. Quais as 2 principais funções do ciclo do ácido cítrico?
9. Com relação à transformação de piruvato em acetil-CoA, escreva:
a) o nome das 5 coenzimas necessárias;
b) o nome das vitaminas envolvidas;
c) a localização celular da transformação.
10. Na conversão de uma molécula de glicose a acetil-CoA, quantas moléculas de NADH, ATP e CO2 são formadas?
11. Em um tubo de ensaio, estão presentes todas as enzimas e coenzimas do ciclo do ácido cítrico. O ciclo ocorreria caso fossem adicionados:
a) apenas acetil-CoA?
b) apenas oxalacetato?
c) acetil-CoA e oxalacetato?
d) acetil-CoA e succinato?
12. Quais são as reações irreversíveis do ciclo do ácido cítrico? Quais as enzimas responsáveis? Como elas são reguladas?
13. Animais podem converter acetil-CoA em glicose? Por que?
Problemas
14. O fluoracetato, substância comercial para o controle de roedores, é também produzido naturalmente por uma planta da África do Sul. O efeito tóxico do fluoracetato foi estudado em um experimento metabólico realizado em um coração de rato. Depois que se injetava fluoracetato, um exame dos intermediários do ciclo do ácido cítrico indicou que suas concentrações estavam abaixo do normal, com exceção do citrato, que tinha uma concentração 10 vezes maior que a normal.
1. Onde ocorreu o bloqueio do ciclo do ácido cítrico? O que causou a o acúmulo de citrato?
1. Por que o envenenamento com o fluoracetato é mortal?
15. Após uma refeição rica em gordura (ácidos graxos), mas pobre em carboidratos (glicose), a oxidação da glicose a piruvato (pela glicólise) e posteriormente a acetil-CoA, e depois a CO2 e H2O (pelo ciclo do ácido cítrico) diminui. No entanto, a oxidação do acetil-CoA, derivado dos ácidos graxos, aumenta. Explique essa regulação, utilizando os efeitos com compostos ativadores e inibidores do ciclo.
Fosforilação oxidativa
Questões
1. Qual a principal função da fosforilação oxidativa?
2. Nas células, a glicose é quebrada e a maior parte da energia obtida é armazenada principalmente no ATP (adenosina trifosfato) por curto tempo. 
a) Qual é a organela envolvida na síntese de ATP nas células animais? 
b) Quando a célula gasta energia, a molécula de ATP é quebrada. Que parte da molécula é quebrada?
3. Muitas bactérias aeróbicas apresentam um mecanismo de geração de ATP parecido com o que é encontrado em células eucariotas. O esquema abaixo mostra a localização, nas bactérias aeróbicas, da cadeia respiratória, da enzima ATP-sintase e das etapas do metabolismo energético da glicose. 
a) Relacione cada figura geométrica a uma das etapas do metabolismo (glicólise, ciclo do ácido crítico, fosforilação oxidativa) ou à enzima ATP-sintase.
b) Cite onde ocorre, nas células eucariotas, cada uma das etapas metabólicas do item a).
4. Assista o vídeo do app VCell. 
a) Com auxílio do esquema acima, explique como está organizada (quais os componentes e onde se localizam) e como funciona a cadeia transportadora de elétrons. (Note que o caminho dos elétrons está indicado na figura!)
b) Complete o esquema desenhando setas azuis que representem a movimentação dos íons H+ pelos complexos. Qual dos complexos representados não bombeiam íons H+?
5. Porque F1 e F0 são ambos necessários para a síntese de ATP?
6. A inibição do transporte de elétrons também inibe a síntese de ATP, pois estes processos são fortemente ligados. Explique.
Problemas
7. Descreva o mecanismo de ação do DNP (2,4-dinitrofenol), mostrando porque o mecanismo de ação deste inibidor é uma demonstração experimental importante da hipótese quimiosmótica da fosforilação oxidativa.
8. A rotenona, um produto natural tóxico de plantas, inibe fortemente a NADH-desidrogenase (complexo I da cadeia transportadora de elétrons) de peixes e insetos. A antimicina A é um antibiótico tóxico, inibe fortemente a passagem de elétrons pelo Complexo III da cadeia transportadora de elétrons.
a) Explique por que a ingestão de rotenona é letal para algumas espécies de insetos e peixes.
b) Explique por que a antimicina A é um veneno.
c) Assumindo que a rotenona e a antimicina A são igualmente efetivas no bloqueio dos seus respectivos sítios na cadeia transportadora de elétrons, qual seria o veneno mais potente?Explique.
9. O dinitrofenol (DNP) é um agente desacoplador, ou seja, tem a capacidade de desvincular o fluxo de elétrons na cadeia transportadora e o bombeamento de íons H+, que é necessário para a síntese de ATP. Por seus efeitos na cadeia transportadora de elétrons, o DNP já foi utilizado como medicação para emagrecimento.
a) Por que o DNP ajuda a perder peso?
b) Por que o uso do DNP é perigoso?
10. Quando a DCCD é adicionada a uma suspensão de mitocôndrias que respiram ativamente, a velocidade de transferência de elétrons e a velocidade da produção de ATP diminuem drasticamente. Se uma solução de DNP é adicionada as essas mitocôndrias, a velocidade de transporte de elétrons retorna ao normal, mas a produção de ATP não.
a) Que processo é afetado pela DCCD: a transferência de elétrons pela cadeia transportadora ou o funcionamento da ATP-sintase? Explique.
b) Com quais dos seguintes inibidores a DCCD mais se assemelha na ação: antimicina A, rotenona ou oligomicina?
11. Embora o ADP e o Pi sejam requeridos para a síntese do ATP, a velocidade de síntese depende principalmente da concentração de ADP e não do Pi. Por que?
Gabarito Fosforilação oxidativa
1. Produzir ATP a partir de ADP e Pi.
2. a) Mitocôncria. b) A ligação entre o segundo e o terceiro grupo fosfato (A-P-P-P)
3. a) Estrela = glicólise; Círculo = Ciclo do ácido cítrico; retângulo = cadeia transportadora de elétrons; elipse = ATP-sintase. b) Glicólise ocorre no citoplasma; o ciclo do ácido cítrico ocorre na matriz mitocondrial e a cadeia transportadora de elétrons e a ATP-sintase estão na membrana interna das mitocônidrias.
4. a) O NADH e o FADH2 são compostos doadores de elétrons para a cadeia transportadora. Uma molécula de NADH doa 2 elétrons para o Complexo I da cadeia, enquanto uma molécula de FADH2 doa 2 elétrons para no complexo II. Esses elétrons são carregados para o complexo III pela CoQ, que consegue transportar 2 elétrons por percurso. A passagem dos elétrons do complexo III para o complexo IV é feita pelo Cit C, mas apenas um por vez. Quando quatro elétrons chegam ao complexo IV, uma molécula de O2 os absorve e, junto com 4 íons H+ (também chamados de prótons), forma 2 moléculas de H2O. b) O complexo II não bombeia H+.
5. F0 é a porção que mantém a ATP-sintase inserida na membrana e apresenta a um poro por onde os íons H+ entram, fazendo-a rotacionar. F1 é a porção catalítica, que utiliza a energia do gradiente de prótons para unir ADP e Pi, formando ATP.
6. Sem a formação do gradiente de prótons pela cadeia transportadora de elétrons, a ATP-sintase não catalisa a síntese de ATP pois não há energia para essa reação.
7. O DNP é um efetivo transportador passivo de prótons pela membrana interna da mitocôndria. Quando o DNP é ingerido, ele transfere os prótons do espaço intermembranas para a matriz mitocondrial, e não há síntese de ATP. A energia do gradiente é dissipada na forma de calor em vez de culminar em ATP. Esse processo mostra a importância do gradiente de prótons para a síntese de ATP, que é a base da hipótese quimiosmótica de Mitchell.
8. a) A rotenona é um inibidor do complexo I da cadeia transportadora de elétrons. O bloqueio do complexo I, impede a oxidação de NADH e a produção eficiente do gradiente de prótons, prejudicando a síntese de ATP e , consequentemente, as funções celulares dependentes de ATP. b) A antimicina A atua de forma semelhante à rotenona, mas nesse caso o complexo III é bloqueado. c) A antimicina A é mais potente por impede a oxidação de ambas as coenzimas NADH e FADH2, já que inibe o complexo III, que faz parte do caminho dos elétrons provenientes de ambas. 
9. a) O DNP faz com que parte da energia dos nutrientes seja convertida em calor em vez de ATP. Dessa forma o rendimento energético dos nutrientes diminui e mais nutrientes são oxidados para atender a demanda de ATP, se comparado com o estado normal (sem DNP) b) O DNP em grandes quantidades se torna perigoso, pois a demanda de ATP pode não ser atendida, prejudicando funções vitais do organismo.
10. a) Como após a introdução de DNP a cadeia respiratória volta a funcionar, conclui-se que o DCCD não a bloqueia diretamente. Portanto, a atuação do DCCD é na ATP-sintase. b) A oligomicina tem ação semelhante à do DCCD, bloqueando a ATP-sintase. 
11. A concentração de Pi não é um indicador do estado energético da célula. O ADP, no entanto, em altas concentrações indica que muito ATP está sendo hidrolisado, sendo necessário que a velocidade da síntese desse composto seja aumentada.
Metabolismo do Glicogênio
Questões
1. Qual a finalidade das reservas de glicogênio do fígado e músculo?
2. O que ocorre com o glicogênio no fígado e no músculo após uma rica refeição em carboidratos?
3. O que ocorre com o glicogênio muscular em condições de exercício intenso?
4. Equacione as etapas de mobilização da glicose a partir do glicogênio no fígado e no músculo. Mostre:
a) no fígado (desde a fosforólise até a liberação de glicose no plasma); 
b) no músculo (desde a fosforólise até o aproveitamento na glicólise). 
5. Quais seriam as consequências para o metabolismo dos carboidratos se não funcionasse a enzima:
a) glicogênio-fosforilase muscular
b) glicogênio-fosforilase hepática
c) fosfofrutoquinase-1-muscular 
d) glicose-6-fosfatase?
6. Esquematize as etapas de degradação total do glicogênio, indicando as enzimas envolvidas, reagentes e produtos da reação. 
7. Mostre como são coordenadas síntese e degradação do glicogênio. Restrinja-se à ativação e inativação da fosforilase e da sintase, explicando a natureza do processo e as principais enzimas envolvidas.
Problemas
8. Os estoques de glicogênio hepático aumentam durante o estado alimentado e são esgotados durante o jejum. O glicogênio muscular não é afetado por períodos curtos (alguns dias) de jejum e só diminui moderadamente em jejuns prolongados (semanas). Por que?
9. Um paciente portador de um defeito genético apresenta crises frequentes de hipoglicemia nos intervalos entre as refeições, embora a taxa de glicogênio hepático permaneça elevada. Entre os pares de enzimas abaixo, escolha aquele cujas enzimas podem apresentar atividade deficiente no paciente em questão. Justifique sua escolha.
	Glicocinase e UDP-glicose-sintase
	Fosfoglicomutase e glicogênio-sintase
	Glicogênio-fosforilase e glicocinase
	Glicose-6-P-fosfatase e glicogênio fosforilase
10. Duas preparações de fígado de rato foram submetidas a diferentes tratamentos para verificar as condições em que há degradação de glicogênio. Uma das preparações (A) continha células inteiras e outra (B), todo o conteúdo celular, menos a membrana plasmática. Os resultados encontram-se no quadro abaixo, onde o nível de degradação encontrado está simbolizado por (+) e a ausência de degradação por ( ̶ ). 
	Tubo nº
	Adições
	A
	B
	1
	̶
	̶
	̶
	2
	Glucagon
	++
	̶
	3
	X
	̶
	++
	4
	Cafeína
	̶
	̶
	5
	Glucagon + Cafeína
	+++
	̶
	6
	X + Cafeína
	̶
	+++
Sabendo que o composto X não atravessa a membrana plasmática, responda:
a) Por que as duas preparações apresentam resultados diferentes quanto à degradação de glicogênio?
b) Sugira qual é o composto X.
c) Que efeito sobre o organismo é causado pela cafeína de acordo com os dados apresentados?
11. A ativação de glicose-1-fosfato, requer a utilização de um UTP. Considere os passos de ativação da glicose-1-P e a reação de regeneração de UTP a partir de UDP e analise o gasto de energia necessário para a síntese de glicogênio. Compare o gasto de energia para a adição de um resíduo de glicose ao glicogênio, com a obtenção de energia a partir da liberação de glicose na degradação do glicogênio. 
Gabarito Metabolismo do Glicogênio
1. Fígado: reserva de glicose para manutenção da glicemia; Músculo: reserva de glicose para produção de ATP.
2. Glicogênio é sintetizado no fígado e no músculo após refeição rica em carboidratos (glicogênese). 
3. Glicogênio é degradado (glicogenólise).
4. a) glicogênio(n resíduos) + Pi → Glicogênio(n-1 resíduos) + glicose-1-P →glicose-6-P → glicose (liberada na corrente sanguínea) 
b) glicogênio(n resíduos) + Pi → Glicogênio(n-1 resíduos) + glicose-1-P → glicose-6-P ... (via glicolítica) 
5. a) glicogênio-fosforilase muscular: o músculo não conseguiria utilizar a reserva de glicose para realizar atividade física antes da mobilização de ácidos graxos.
b) glicogênio-fosforilase hepática: o fígado não conseguiria degradar o glicogênio, comprometendo a manutenção da glicemia.
c) fosfofrutoquinase-1-muscular: o músculo não conseguiria realizar a via glicolítica, impedindo a produção de ATP a partir de glicose.
d) glicose-6-fosfatase: o fígado não conseguiria converter glicose-6-P em glicose, prejudicando a manutenção da glicemia.
6. Esquematize as etapas de degradação total do glicogênio, indicando as enzimas envolvidas, reagentes e produtos da reação. 
7. Mostre como são coordenadas síntese e degradação do glicogênio. Restrinja-se à ativação e inativação da fosforilase e da sintase, explicando a natureza do processo e as principais enzimas envolvidas.
Problemas
8. Os estoques de glicogênio hepático aumentam durante o estado alimentado e são esgotados durante o jejum. O glicogênio muscular não é afetado por períodos curtos (alguns dias) de jejum e só diminui moderadamente em jejuns prolongados (semanas). Por que?
9. Um paciente portador de um defeito genético apresenta crises frequentes de hipoglicemia nos intervalos entre as refeições, embora a taxa de glicogênio hepático permaneça elevada. Entre os pares de enzimas abaixo, escolha aquele cujas enzimas podem apresentar atividade deficiente no paciente em questão. Justifique sua escolha.
	Glicocinase e UDP-glicose-sintase
	Fosfoglicomutase e glicogênio-sintase
	Glicogênio-fosforilase e glicocinase
	Glicose-6-P-fosfatase e glicogênio fosforilase
10. Duas preparações de fígado de rato foram submetidas a diferentes tratamentos para verificar as condições em que há degradação de glicogênio. Uma das preparações (A) continha células inteiras e outra (B), todo o conteúdo celular, menos a membrana plasmática. Os resultados encontram-se no quadro abaixo, onde o nível de degradação encontrado está simbolizado por (+) e a ausência de degradação por ( ̶ ). 
	Tubo nº
	Adições
	A
	B
	1
	̶
	̶
	̶
	2
	Glucagon
	++
	̶
	3
	X
	̶
	++
	4
	Cafeína
	̶
	̶
	5
	Glucagon + Cafeína
	+++
	̶
	6
	X + Cafeína
	̶
	+++
Sabendo que o composto X não atravessa a membrana plasmática, responda:
a) Por que as duas preparações apresentam resultados diferentes quanto à degradação de glicogênio?
b) Sugira qual é o composto X.
c) Que efeito sobre o organismo é causado pela cafeína de acordo com os dados apresentados?
11. A ativação de glicose-1-fosfato, requer a utilização de um UTP. Considere os passos de ativação da glicose-1-P e a reação de regeneração de UTP a partir de UDP e analise o gasto de energia necessário para a síntese de glicogênio. Compare o gasto de energia para a adição de um resíduo de glicose ao glicogênio, com a obtenção de energia a partir da liberação de glicose na degradação do glicogênio. 
Via das Pentoses
Questões
1. Quais as funções da via das pentoses?
1. Quais os produtos da fase oxidativa da via das pentoses-fosfato? 
1. Compare NADH e NADPH, indicando suas funções no metabolismo de carboidratos. 
1. A via da pentose-fosfato é muito mais ativa no tecido adiposo do que no músculo. Por que? 
1. Quando há necessidade de NADPH, o ciclo das pentoses pode funcionar dando um resultado líquido que equivale à oxidação total de glicose a CO2. Explique este processo.
1. Ribose 5-fosfato pode ser obtida para a síntese de nucleotídeos através da via das pentoses, com ou sem oxidação da glicose. Explique como isso é possível. 
1. Explique como a via da pentose–fosfato é controlada, tendo em vista que grande parte das reações dessa via é reversível. 
1. Compare as reações catalisadas por transaldolases e transcetolases, indicando reagentes, produtos e a natureza das reações.
1. Quais os produtos essenciais dessa via para células que se dividem rapidamente? Para que tipos de reações essas células utilizam esse produto da via das pentoses? 
1. Em alguns tecidos, um produto da via das pentoses atua como doador de elétrons em reações de biossíntese. Qual é esse produto? Quais os tecidos que mais o utilizam e para a síntese de quais compostos?
1. Qual a importância da via das pentoses para eritrócitos? 
1. Qual a função da enzima glicose-6-fosfato-desidrogenase? Explique por que na deficiência dessa enzima pode ocorrer anemia hemolítica.
1. Quais as vias metabólicas que a glicose pode seguir, após ser convertida em glicose-6- fosfato, dentro do citoplasma?
Catabolismo de Aminoácidos
Exercícios
1. Defina:
a) α-cetoácido
b) catabolismo
c) Pool de aminoácidos
d) degradação
e) síntese de novo
f) balanço nitrogenado
g) substância endógena
2. O que é transaminação de aminoácidos?
3. Qual o destino do grupamento amino dos aminoácidos?
4. Onde é realizado o ciclo da uréia?
5. Quais os possíveis destinos do esqueleto carbônico dos aminoácidos?
6. Qual o papel do glutamato, glutamina e alanina e como eles são produzidos?
7. Explique o ciclo glicose-alanina.
8. Assinale a alternativa INCORRETA sobre a oxidação dos aminoácidos:
a) A oxidação de aminoácidos é favorecida no estado pós-absortivo, se a ingestão exceder as necessidades tissulares.
b) Alguns aminoácidos são convertidos diretamente ou indiretamente a piruvato, α-cetoglutarato, succinil-CoA, fumarato ou oxalacetato, e recebem, portanto, a denominação de cetogênicos.
c) Alguns aminoácidos podem ser convertidos tanto em acetil-CoA quanto em intermediários do ciclo de Krebs.
d) Os aminoácidos lisina e leucina, ao serem oxidados, dão origem exclusivamente a acetil-CoA e acetoacetato, por isso são denominados aminoácidos exclusivamente cetogênicos.
9. Assinale (V) para as afirmações verdadeiras e (F) para as falsas.
( ) Os aminoácidos alanina e aspartato podem ser obtidos a partir de, respectivamente, piruvato e oxalacetato.
( ) Na reação de transminação do piruvato, o glutamato pode ser o doador do grupo amino.
( ) Muitos aminoácidos podem ser obtidos a partir dos intermediários da glicólise e do ciclo do ácido cítrico.
( ) Os aminoácidos essenciais são aqueles que não podem ser produzidos pelo organismo.
( ) Em animais existem espécies de proteínas com funções de reserva energética, assim como os triacilglicerídeos e o glicogênio são espécies de armazemamento de ácidos graxos e glicose, respectivamente.
( ) O catabolismo de aminoácidos envolve a eliminação do nitrogênio.
( ) A amônia (NH3) ou o cátion amônio (NH4+) são espécies tóxicas.
( ) No ciclo da uréia, o grupo amino retirado de aminoácido é convertido em uréia para fins de excreção.
10. O que são aminoácidos glicogênicos? E aminoácidos cetogênicos?
11. Assinale V para as informações verdadeiras e F para as falsas.
a) No catabolismo, os processos metabólicos implicam na “quebra” de substâncias complexas em substâncias mais simples, assim, em uma das etapas o catabolismo dos aminoácidos gera grupo amina e α-cetoácidos. ( )
b) No anabolismo os processos metabólicos implicam na construção de moléculas a partir de outras, assim para construção de aminoácidos essenciais o organismo usa glicerol, o grupo amina, além dos ácidos graxos para formar as proteínas endógenas. ( )
c) No catabolismo das proteínas e oxidação de aminoácidos, obtêm-se como resíduo um grupo amina que poderá ser excretado ou incorporado novamente ao organismo, via outros aminoácidos. ( )
d) A oxidação dos aminoácidos em excesso provenientes da alimentação (dieta rica em proteínas) formará piruvato, ácidos graxos e outros intermediários do ciclo das pentoses ( )
e) Chegando no intestino delgado (duodeno), os polipeptídeos serão convertidos a peptídeos menores e estes a aminoácidos, pela ação das enzimas pancreáticas que são secretadas na forma ativa para maximizar a absorção via epitélio intestinal. ( )
12. AssinaleV para as afirmações verdadeiras e F para as falsas.
a) ( ) Os principais α-cetoácidos são: piruvato, acetil-CoA, oxalacetato, succinil-CoA, fumarato e α-cetoglutarato;
b) ( ) as enzimas aminotransferases utilizam como substrato o aminoácido e o α-cetoglutarato.
c) ( ) Os aminoácidos são desaminados oxidativamente; 
d) ( ) Os α-cetoácidos são utilizados para geração de energia.
e) ( ) No catabolismo das proteínas obtêm-se como resíduo um grupo amina que poderá ser excretado ou incorporado novamente ao organismo, via outros aminoácidos.
f) ( )O destino do grupo amina é ser rapidamente metabolizado, mediante incorporação a outros aminoácidos ou excreção na forma de uréia.
g) ( )A glutamato-desidrogenase é estimulada pelo ADP e requer NAD+, o que significa que dependendo do aporte energético das células a velocidade em que as vias metabólicas ocorrem será diferente.
h) ( ) O balanço proteico positivo inibe ação da glutamato-desidrogenase, desacelerando o ciclo.
i) ( )O glutamato que recolhe os grupos amina de vários aminoácidos e é desaminado pela enzima glutamato-desidrogenase;
j) ( )Em balanço energético negativo a ação da glutamato-desidrogenase aumenta, para disponibilizar α-cetoglutarato para o ciclo do ácido cítrico.
Gabarito
1.
2. A transaminação é a transferência do grupo α-amino de um aminoácido para uma molécula de α-cetoglutarato. Os produtos são um α-cetoácido (aminoácido sem o grupo α-amino) e o glutamato (α-cetoglutarato com o grupo α-amino).
3. O destino final do grupo amino dos aminoácidos é ser eliminado pela urina na forma de uréia.
4. O ciclo da uréia é realizado somente no fígado.
5. O esqueleto carbônico dos aminoácidos pode ser completamente degradado a CO2 e H2O, gerando energia (ATP), ou então pode servir para a síntese de glicose (aminoácidos glicogênicos), ou para a síntese de corpos cetônicos (aminoácidos cetogênicos), ou gerar acetil-CoA, o qual pode ser utilizado para a biossíntese de uma grande variedade de biomoléculas.
6. Glutamina: Produzida a partir do glutamato que se combina enzimaticamente com amônia produzindo glutamina pela ação da glutamina sintetase. Glutamina é fonte de energia e regula a síntese e degradação das proteínas, controla os processos de catabolismo e catabolismo.
Alanina: Transferência de nitrogênio a partir de tecidos periféricos para o fígado. Produzida a partir de parte do nitrogênio gerado na oxidação dos aminoácidos e piruvato.
7. No exercício vigoroso inicia-se a degradação de proteínas musculares liberando aminoácidos que são encaminhados para degradação, liberando o grupamento amina através da reação de transaminação, o grupamento amina é transferido para o glutamato que se transforma em α-cetoglutarato, onde ocorre outra reação de transaminação liberando grupamento amina para o piruvato, formando alanina que segue para corrente sanguínea, fígado e é transformada em glicose.
8. B
9.
10. Aminoácidos glicogênicos são aqueles que servem como substrato para a síntese de glicose (gliconeogênese) no fígado; são aqueles que são degradados até piruvato ou algum dos intermediários do ciclo de Krebs. Aminoácidos cetogênicos são aqueles que servem como substrato para a síntese de corpos cetônicos (cetogênese) pelo fígado; são aqueles que são degradados a acetil-CoA.
11.
12.
Oxidação de ácidos graxos
Exercícios
1. A mobilização ou degradação de triacilglicerídeos presentes nos adipócitos, libera glicerol e ácidos graxos. 
a) Qual o nome dessa reação?
b) Qual o destino de cada um dos compostos liberados?
1. Como ocorre a mobilização dos triacilgliceróis armazenados no adipócito para as células musculares? Utilize em sua resposta as palavras: 
glucagon/epinefrina		triacilgliceróis		ácidos graxos
	
adipócito 		albumina		sangue		célula muscular
1. Os ácidos graxos são oxidados na matriz da mitocôndria. No entanto, os mesmos não conseguem atravessar a membrana interna da mitocôndria. Qual a solução encontrada para este problema? Descreva bioquimicamente a sua resposta.
1. O palmitato é um ácido graxo de 16 carbonos. Quais são os produtos da primeira etapa do processo de beta-oxidação do palmitato?
1. Qual(is) é(são) o(s) principal(is) produto(s) final(is) da primeira etapa da beta-oxidação de:
a) Ácidos graxos saturados com número par de carbonos?
b) Ácidos graxos saturados com número ímpar de carbonos?
c) Ácidos graxos monoinsaturados com número par de carbonos?
d) Ácidos graxos poli-insaturados com número par de carbonos?
1. Um ácido graxo contendo uma cadeia carbônica com 20 átomos de carbono produz quantos ATP?
1. Quais as três fontes de ácidos graxos das células?
	1)
	2)
	3)
1. Maria, 16 anos, foi submetida a uma dosagem da atividade da enzima carnitina acil-transferase I (que liga ácidos graxos à carnitina) presente em tecido muscular. O resultado obtido está mostrado abaixo.
Amostra		Atividade enzimática (mM/seg)
Maria			0,125
Controle		0,785
a) O que os resultados indicam?
b) O que você espera que esteja ocorrendo com o metabolismo neste indivíduo? Justifique.
1. Explique como se dá a regulação da síntese e da oxidação de ácidos graxos hormonalmente. Essa regulação faz sentido? Justifique.
1. Observe o esquema abaixo e explique o papel do malonil-CoA no controle da beta-oxidação de ácidos graxos. 
Gabarito – Oxidação dos ácidos graxos
1. a) Lipólise.
b) Os ácidos graxos vão para os tecidos periféricos, principalmente para os músculos, e o glicerol vai para o fígado.
1. Quando os níveis de glucagon/epinefrina estão altos, os adipócitos degradam triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol. A albumina transporta os ácidos graxos pelo sangue até as células musculares.
1. Para chegarem até a matriz mitocondrial, os ácidos graxos de cadeia longa são carregados pela carnitina.
1. Na primeira etapa do processo, o palmitato é quebrado em pedaços de 2 carbonos (acetil-CoA). São produzidos 8 acetil-CoA e também 7 NADH e 7 FADH2 (1 por quebra de ligação).
1. a) Acetil-CoA, NADH, FADH2.
b) Acetil-CoA, propionil, NADH, FADH2.
c) Acetil-CoA, NADH, FADH2.
d) Acetil-CoA, NADH, FADH2.
1. Ácido graxo com 20 carbonos:
10 Acetil-CoA → 10 x 12 ATPs = 120 ATPs
9 NADH → 9 x 3 ATPs = 27 ATPs
9 FADH2 → 9 x 2 ATPs = 18 ATPs
Total = 120 + 27 + 18 = 165 ATPs (- 2 = 163 ATPs)
1. Quilomícrons, VLDL, tecido adiposo.
1. a) Os resultados indicam que ela tem alguma deficiência nessa enzima.
b) Se ela tem deficiência na enzima que liga os ácidos graxos à carnitina, não ocorre o transporte de ácidos graxos para dentro da matriz mitocondrial. Assim, não é possível produzir ATP a partir de ácidos graxos.
1. A síntese de ácidos graxos é favorecida quando os níveis de insulina são altos, ou seja, no estado alimentado. Faz sentido, pois se há muitos nutrientes disponíveis é possível estoca-los. 
A oxidação dos ácidos graxos é favorecida no estado oposto, quando os níveis de glucagon são altos, ou seja, no jejum. Faz sentido, pois se não há nutrientes disponíveis, deve-se mobilizar os estoques de gordura.
1. O malonil-CoA é produzido quando os ácidos graxos estão sendo produzidos a partir de glicose (acetil-CoA). Quando esse processo está ocorrendo, a degradação dos ácidos graxos deve ser parada, para que não seja criado um ciclo fútil que desperdiça energia. De acordo com a figura, o malonil-CoA tem a capacidade de impedir que a carnitina carregue os ácidos graxos para dentro da matriz da mitocôndria. Assim, a oxidação não ocorre ao mesmo tempo que a síntese.
Corpos cetônicos
Exercícios
1. Quais são os corpos cetônicos metabolizáveis? 
1. Onde e a partir de qual composto os corpos cetônicos são sintetizados? 
1. Em quais situações o nível sanguíneo dos corpos cetônicos aumenta? 
1. Os corpos cetônicos circulam na corrente sanguínea...
a)   como moléculas solúveis em água
b)   em de lipoproteínas plasmáticas.
c)   ligados à albumina.
d)   ligados à carnitina.
e)   ligados à coenzima A
1. Assinale V para as afirmações verdadeiras e F para as falsas. Corrija as afirmações falsas.
1. ( ) A mitocôndria hepáticapode converter acetil-CoA em acetoacetato e 3-hidroxibutirato.
1. ( ) Todos as células podem transformar acetoacetato e 3-hidroxibutirato em acetil-CoA para produção de ATP.
1. ( ) Ao contrário dos ácidos graxos, os corpos cetônicos podem ser utilizados pelo encéfalo como combustível.
1. ( ) Os corpos cetônicos são importantes combustíveis no jejum.
1. ( ) A cetoacidose ocorre quando a velocidade de produção dos corpos cetônicos é maior do que sua velocidade de consumo.
1. ( ) A cetogênese é aumentada quando os níveis de insulina se elevam.
1. ( ) As anormalidades metabólicas do diabetes melito tipos 1 incluem hiperglicemia e cetoacidose.
1. Por que as células sem mitocôndrias, como as hemácias, não são capazes de utilizar corpos cetônicos como combustível?
1. Explique a importância dos corpos cetônicos como combustível para o encéfalo.
1. Muitos pacientes não tratados com diabetes tipo 1 apresentam cetoacidose.
a) Explique por que os níveis de corpos cetônicos no sangue são elevados em pacientes com diabetes tipo 1.
b) Por que os pacientes com diabetes tipo 2 não apresentam ou apresentam cetoacidose leve?
Gabarito
1. Acetoacetato e 3-hidroxibutirato.
1. Os corpos cetônicos são sintetizados no fígado a partir de acetil-CoA derivado de ácido graxo.
1. Normalmente a cetogênese é aumentada em casos de jejum prolongado e diabetes.
1. A
1. a) V
1. F, Células sem mitocôndrias, como os eritrócitos, e as células hepáticas não podem utilizar corpos cetônicos como combustível.
1. V
1. V
1. V
1. F, A cetogênese é aumentada quando os níveis de glucagon se elevam (jejum).
1. V
1. A oxidação dos corpos cetônicos ocorre dentro da mitocôndria. As hemácias, como não tem mitocôndrias, só conseguem obter energia a partir da fermentação da glicose (glicólise e depois piruvato → lactato).
1. O encéfalo utiliza glicose como combustível, mas não ácidos graxos. Assim, na ausência de glicose, os corpos cetônicos abastecem as células do encéfalo.
1. a) Os pacientes com diabetes tipo I não produzem ou produzem pouca insulina. Ou seja, se não forem tratados, os níveis de insulina no sangue serão sempre muito baixos. Os níveis baixos de insulina estimulam a liberação de ácidos graxos no sangue pelas células adiposas. Com o aumento da quantidade de ácidos graxos no sangue, o fígado é estimulado a produzir corpos cetônicos. Os corpos cetônicos em excesso no sangue causam, então, a acidose. 
b) Pacientes com diabetes tipo II produzem insulina, então não há alteração significante na regulação da produção de corpos cetônicos. Assim, eles raramente apresentam quadros de acidose.
Gliconeogênese
Questões
1. A reversão da reação de PEP + ADP → piruvato + ATP não pode ocorrer por um processo relativamente fácil como a reversão de glicose + ATP → glicose-6-P + ADP. Qual é a solução bioquímica que os sistemas biológicos utilizam para ir de piruvato a PEP?
2. Um procedimento comum para determinação da efetividade de compostos como precursores da glicose é colocar um animal em jejum até que os estoques de glicogênio do fígado sejam depletados e, então, administrar o substrato em questão. Um substrato que leva a um aumento líquido no glicogênio hepático é chamado de glicogênico, pois ele deve primeiro ser convertido em glicose-6-fosfato. Mostre por meio de reações conhecidas quais das seguintes substâncias são glicogênicas:
a) 
b) Piruvato
c) Glicerol
d) Succinato
e) Acetil-CoA
f) Alanina
g) Glutamato
3. Qual é o consumo de energia na síntese de glicose a partir de piruvato, medido em equivalentes de ATP? Indique as reações onde há consumo e compare com o rendimento da glicólise.
4. O nível de glicose no sangue após um período de jejum é de aproximadamente 0,8mg/mL (4mM). Depois da ingestão de alimentos, o nível de glicose passa a ser de aproximadamente 1,2 mg/mL (6mM). Explique como os níveis de glicose variam tão pouco em situações alimentares tão diferentes. Como esses níveis são controlados?
5. Assinale (V) ou (F) para as seguintes afirmativas a respeito da gliconeogênese a partir de piruvato. Corrijas as afirmações falsas.
a) Ocorre exclusivamente no citosol.
b) É inibida por níveis elevados de glucagon.
c) Requer a participação de biotina.
d) Envolve lactato como intermediário.
e) Requer oxidação/redução de FAD.
6. Assinale (V) ou (F) para as seguintes afirmativas a respeito da gliconeogênese. Corrijas as afirmações falsas.
a) Ocorre no músculo.
b) É estimulada pela frutose-2,6-bisfosfato.
c) É inibida por níveis elevados de acetil-CoA.
d) É importante para a manutenção da glicose sanguínea.
e) Utiliza esqueletos carbonados originários da degradação de ácidos graxos.
7. Qual das seguintes reações é exclusiva da gliconeogênese?
a) 
b) Lactato → piruvato
c) PEP → piruvato
d) Oxalacetato → PEP
e) Glicose-6-P → frutose-6-P
f) 1,3-bisfosfoglicerato → 3-fosfoglicerato
8. O metabolismo do etanol pela álcool-desidrogenase produz NADH. Qual o efeito esperado de um aumento da concentração de NADH sobre a gliconeogênese?
9. Qual o efeito do AMP sobre a gliconeogênese e a glicólise? Quais enzimas são afetadas?
Gabarito
1. Transformar piruvato em oxalacetato e em seguida oxalacetato em PEP.
2. a) piruvato → oxalacetato → PEP → 2-fosfoglicerato → 3-fosfoglicerato...
b) glicerol → glicerol-P → di-hidroxiacetona-P ...
c) succinato → fumarato → malato → oxalacetato → PEP → 2-fosfoglicerato → 3-fosfoglicerato...
d) Acetil-CoA não é glicogênico.
e) alanina → piruvato → oxalacetato → PEP → 2-fosfoglicerato → 3-fosfoglicerato...
f) glutamato → alfa-cetoglutarato → succinil-CoA → succinato → (item c)...
3. As reações da gliconeogênese que consomem ATP e equivalentes ou coenzimas reduzidas são:
2 piruvato + 2 HCO3− + 2 ATP → 2 oxalacetato + 2 ADP + 2 Pi + 2 H+
2 Oxalacetato + 2 GTP 2 PEP + 2 CO2 + 2 GDP
2 3−fosfoglicerato + 2 ATP → 2 1,3−bifosfoglicerato + ADP + H+
2 1,3−bisfosfoglicerato + 2 NADH + 2 H+ → gliceraldeído−3−fosfato + NAD+ + Pi
As reações estão multiplicadas por 2, pois dois piruvatos são necessários para a síntese de uma molécula de glicose. O consumo energético na síntese de uma molécula de glicose é de: 
4 ATPs
2 GTP = 2 ATPs	 		12 ATPs
2 NADH 6 ATPs*
	A oxidação da glicose pela via glicolítica tem um saldo líquido de 2 ATPs e 2 NADH, o equivalente aproximadamente 8 ATPs. Sendo assim, pode se dizer que a gliconeogênese é energeticamente custosa para a célula.
*considerando que 1 NADH gera potencial suficiente para produção de 3 ATPs por fosforilação oxidativa.
4. No estado de jejum, é natural que a glicemia diminua, pois a captação de glicose independente de insulina principalmente pelo tecido nervoso é intensa e ininterrupta. Para contrabalancear, a produção do hormônio glucagon pelo pâncreas estimula a glicogenólise no fígado, liberando glicose no sangue. A velocidade da gliconeogênese a partir de lactato e aminoácidos também aumenta, contribuindo para a manutenção da glicemia no jejum prolongado. Nesse estado, a glicogênese apresenta velocidade baixa e a captação de glicose por tecidos dependentes de insulina é bastante reduzida, devido à baixa concentração desse hormônio. Dessa maneira, nos períodos de jejum, a glicemia é mantida em torno de 0,8 mg/mL. No estado alimentado, alta taxa de absorção de glicose exógena causa o aumento da glicemia. Nessas condições, o pâncreas produz insulina e os tecidos dependentes de insulina captam glicose com maior rapidez. A glicogênese é estimulada, e o fígado e os músculos produzem glicogênio a partir da glicose captada. A glicogenólise está inibida, assim como a gliconeogênese. Dessa maneira, a glicemia é mantida em todos de 1,2 mg/mL.
5. a) F, a carboxilação do piruvato ocorre na mitocôndria.
b) F, o glucagon estimula a gliconeogênese.
c) V (a biotina é coenzima da piruvato-carboxilase)
d) F, o lactato não é intermediário na conversão de piruvato em glicose; entretanto o piruvato pode ser produzido a partir do lactato.
e) F, o FAD não está envolvido na gliconeogênese.
6. a) F, ocorre no fígado e em menores quantidades nos rins.
b) F, a gliconeogênese é inibidapela frutose-2,6-bisfosfato.
c) F, a gliconeogênese é estimulada por níveis elevados de acetil-CoA.
d) V
e) F, utiliza esqueletos carbonados originários da maioria dos aminoácidos.
7. C
8. O aumento dos níveis de NADH diminui a concentração de oxalacetato, pois a reação de malato ⇌ oxalacetato é deslocada no sentido da produção de malato (porque NADH é produto da reação), o que prejudica a gliconeogênese.
9. O AMP inibe a gliconeogênese pela inibição da FBPase-1, e favorece a glicólise pela ativação da PFK-1.