CARDIOLOGIA - 3 Insuficiência Cardíaca

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Assistência e Patologias 
Cardiológicas 
Disciplina de Cardiologia 
FACULDADE SANTA MARCELINA 
MAYARA SUZANO DOS SANTOS 
TURMA XIV A 
7º Semestre – 2022.1 
CARDIOLOGIA Mayara Suzano dos Santos – T XIV A 
 7º Semestre – 2022.1 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA FATORES DE RISCO FISIOPATOLOGIA1 
Vasto espectro de 
distúrbios que 
estão associados a 
um risco muito ↑ 
de óbito e eventos 
cardiovasculares 
não fatais. 
 
≌ 1/5 dos adulto 
Insulto crônico: 
HAS, valvopatias, 
QT, FR, miocardipa-
tias, Chagas 
 
Insulto agudo: 
Coronariopatia, 
IAM, pericardite 
 
Genético: 
hereditário 
(miocardiopatia 
dilatada ou 
hipertrófica, dis-
trofias musculares) 
 
Descompensação: 
IAM, arritmias, 
etilismo, febre e 
infecção, anemia, 
gravidez, anomalias 
tireoideanas 
Modificáveis: 
▪ Genética 
 
Não modificáveis: 
▪ HAS (principal) 
▪ Dislipidemia 
▪ Obesidade e 
sedenterismo 
Dano: estresse parietal exagerado, alteração de pressões de enchimento e/ou perda de músculo cardíaco 
 
Dano → mecanismos neuro-humorais → tentativa de compensação da ↓ do DC → mal adaptação com 
sobrecarga do sistema cardiovascular 
 
Mecanismos adaptativos: todos os mecanismos de resposta a um dano tem como principal efeito o 
remodelamento cardíaco e isso ocorre pela ativação de eixos neuro-humorais para manter o DC que causa 
hipertrofia dos miócitos + dilatação das câmaras + fibrose → alteração da forma cardíaca (globoso, dilatado) → 
quando mais sintomático o pct, mais ativado o eixo neuro-humoral 
▪ Ativação do SRAA pela ↓ do DC e consequente ↓ do fluxo renal → consequências deletérias no miocárdio pelo 
remodelamento 
- Angiotensina II → potente vasoconstritor + proliferação muscular e celular + secreção e síntese de 
aldosterona e vasopressina + liberação de catecolaminas + também possui efeito inotrópico + e lusotrópico - 
= hipertrofia, apoptose de miócito e fibrose miocárdica 
- Aldosterona → ↑ reabsorção de Na e água + contribui para hipocalemia e hipomagnesemia (instabilidade 
elétrica e necrose) 
▪ Ativação das vias simpáticas = vasocontrição + ↑ contratilidade e FC + ativa SRAA → ↑ PA e RVPT (tentativa 
de manutenção da perfusão dos órgãos nobres) 
- A exposição crônica do tecido cardíaco a catecolaminas promove deterioração da função cardíaca com 
disfunção ventricular e aumento da mortalidade. 
▪ Ativação da vasopressina 
- Vasopressina e endotelina = vasoconstrição 
 
Contrabalanço nos efeitos deletérios dos mecanismos adaptativos: atenuam a vasoconstrição e retenção de sódio 
→ retarda o remodelamento cardíaco e vascular 
▪ Peptídeos natriuréticos (ANP e BNP) → são estimulados pelo estresse causado no miocárdio (correlação 
entre seus níveis e gravidade da doença) 
- Efeitos → ↑ natriurese e diurese + ↑ lusitropismo (relaxamento) + vasodilatação + ↓ ativação SRAA + ↑ FG 
▪ Cininas → efeito vasodilatador 
 
 
CARDIOLOGIA Mayara Suzano dos Santos – T XIV A 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
Sinais e sintomas: 
▪ Fadiga 
▪ Edema de MMII 
▪ Dispneia 
paroxística 
noturna (DPN) 
▪ Ortopneia 
▪ Tosse noturna 
▪ Turgência 
jugular (80%) 
▪ Crepitações 
▪ Distúrbios 
cognitivos e do 
sono 
▪ Depressão 
▪ Achados → 
reflexo 
hepatojugular, 
3ª bulha, 
creptações 
 
Complicações: 
▪ EAP 
IC: Sd clínica complexa na qual o coração é incapaz de bombear sg de 
forma a atender às necessidades metabólicas tissulares ou pode fazê-lo 
somente com elevadas pressões de enchimento. → enfermidade 
progressiva desencadeada a partir de um insulto inicial que acomete o m. 
cardíaco 
Clínico2: sintomas clássicos + sobrecarga de volume 
▪ Os vários componentes da avaliação são apresentados desde a 
história, sintomas e exame físico que pode ser complementados por 
testes diagnósticos 
▪ Critérios de Framingham3 (utilizado para diagnóstico clínico) 
2 critérios maiores ou 1 maior + 2 menores 
▪ Classificação → NYHA4 e em estágios5 
 
Urgência/emergência: 
▪ Furosemida EV 1 mg/kg 
 
ICFEP: tratar a etiologia da IC 
 
ICFER5,6,7: limitar progressão da doença 
▪ Tratar doença de base 
▪ Dieta hipossódica (4-6 g/dia) e restrição hídrica (1-1,5 L/dia) 
▪ IECA7 → Enalapril VO 2,5-20 mg / Captopril VO 6,25-50 mg 
- Pode ser substituído por um BRA, se intolerância → Losartana VO 50-100 
mg/dia 
- Efeitos colaterais → tosse, hipotensão, piora função renal e hipercalemia 
- Contraindicado para gestantes e estenose de aa renais, hiperK 
▪ Β-bloqueador7 → Carvedilol VO 25-50 mg 2x/dia (menos seletivo)/ 
Metoprolol (Selozok) 
- Contraindicado para pct com BAV avançado, DAOP grave, asma e DPOC 
▪ Antagonista da Aldosterona7 → Espironolactona → remodelamento 
reverso 
- Inserir no tratamento após adaptação do pct ao IECA ou BRA 
▪ Sacubutril + Valsartana7 → inibe degradação do ANP e BNP 
▪ Hidralazina e Nitrato (vasodilatadores) 
- Indicado em casos de gestação e intolêrancia aos IECA ou BRA 
- Pode ser utilizado em associação com IECA ou BRA quando pct muito 
sintomático para aumentar a potência do tto 
▪ Diurético (sintomático) → Furosemida VO 20-240 mg (+ potente) ou 
Hidroclorotiazida → combater congestão e edema 
▪ Digitálicos (sintomático) → Digoxina tem efeito inotrópico → indicado para 
sintomáticos e assintomáticos para controle da FC na FA 
▪ Ivabradina VO 5 mg 2x/dia→ inibidor seletivo do nó sinusal (↓ FC) → usado 
em pacientes que apesar de bem medicados precisam manter FC < 70 
▪ Dapaglifozina → inibidor da SGLT2 recém descoberto que tem efeito 
protetor cardiovascular 
 
Cirúrgico: 
▪ MCP biventricular → ressincronizador 
▪ CDI 
▪ Dispositivos de assistência ventricular 
▪ Transplante cardíaco 
Exames laboratoriais: 
▪ Hemograma → 
avaliar anemia 
▪ Eletrólitos 
▪ Função renal 
▪ Glicemia e Hb glicada 
▪ Perfil lipídico 
▪ Função hepática 
▪ Urina I 
▪ Função tireoideana 
▪ Marcadores 
cardíacos 
▪ Sorologias → Chagas 
▪ Pré-proBNP 
(peptídeo 
natriurétino) → 
fração NP e BNP → 
serve para 
diagnóstico e 
prognóstico 
Exames de imagem: 
▪ ECG 12 derivações → avalia FC, 
hipertrofia e IAM 
▪ Ecocardiograma → avaliar evolução, 
função miocárdica e valvar 
- ICFEP → FEV > 50% 
- ICFEI → FEV 40-49% 
- ICFER → FEV < 40% 
- Pode ocorrer IC com FE normal 
▪ RX tórax → cardiomegalia; DP e 
congestão pulmonar, se descompensado 
▪ RNM → avaliação morfológica do coração 
▪ Cintilografia → isquemia e miocárdio 
▪ Angiografia 
▪ Cateterismo 
▪ Egoespirometria → capacidade funcional 
▪ Biomarcadores de IC → copeptina, 
cistatina C, endotelina 1, galectina 3, 
GDF-15, Hs-cTn, MR-proADM, 
neuregulina 1, NGAL, sST2 
▪ Teste ergométrico ou TC6 → 
contribuição da IC na limitação 
funcional3 
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INSUFICIE NCIA CARDI ACA 
CASO CLÍNICO: 
 MSS, 65 anos, branca, natural e residente de SP, chega ao serviço com queixa de “cansaço e edema de MMII”. Pct procura atendimeto com queixa de fadiga progressiva há 8 
meses, ortopneia e edema de MMII, atualmente com dispneia ao repouso. 
Social: ex-tabagista, sedentarismo, nega etilismo. 
AP: Dislipidemia, HAS, Revascularização há 10 anos 
Medicamentos em uso: AAS e Atorvastatina 
Exame físico: 
▪ Estase jugular presente a 45°, 
▪ RCR, 2 tempos, BNF, com ictus desviado para E, soprosistólico em foco mitral 
▪ Extremidades frias, enchimento capilar > 3s 
▪ AP: MV + com estertores creptantes em 1/3 médio 
▪ Hepatomegalia 3 cm do rebordo costal 
▪ Edema de MMII +++/4+ 
Exames complementares: 
▪ ECG com extrasístole 
▪ RX: aumento da área cardíaca e congestão perihilar 
HD: IC (sindrômico) / Coronariopatia (etiológico) 
 
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TABELA 1. Fisiopatologia da IC 
INSUFICIE NCIA CARDI ACA 
DETALHES IMPORTANTES: 
 
TABELA 2. Avaliação diagnóstica da IC 
TABELA 3. Critérios de Framingham TABELA 4. Classificação funcionalda IC (NYHA) 
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INSUFICIE NCIA CARDI ACA 
DETALHES IMPORTANTES: 
 
 
TABELA 5. Classificação em estágios e tratamento 
QUADRO 7. Ação protetora dos medicamentos para IC 
Captopril: remodelamento reverso → recuperação de força contrátil e 
eficiência cardíaca 
▪ β-bloqueadores: efeito inotrópico negativo → modulação deste eixo 
produz efeito anti-remodelamento (“auto-proteção”) 
↓ dilatação cardíaca + ↑ FE = ↑ sobrevida e funcionalidade 
Sacubutril + Valsartana: modulação dos peptídeos natriuréticos pela 
inibição da sua degradação e produz o remodelamento reverso 
↑ BNP + bloqueio do SRAA = vasodilatação 
SÃO AS DROGAS MAIS POTENTES PARA MELHORAR DESFECHO 
DESTES PACIENTES, PELO SEU EFEITO ANTI-REMODELAMENTO. 
Dapaglifosina: inibidor da SGLT2 que tem efeitos importantes na 
melhora da função cardíaca e proteção cardíaca, também tem ação 
diurética 
ARTIGO COMPLEMENTAR: Fisiologia e medicações 
https://socesp.org.br/revista/assets/upload/revista/9099360151526
310668pdfptINSUFICI%C3%8ANCIA%20CARD%C3%8DACA%20-
%20FISIOPATOLOGIA%20ATUAL%20E%20IMPLICA%C3%87%C3%9
5ES%20TERAP%C3%8AUTICAS_REVISTA%20SOCESP%20V28%20N1.
pdf 
https://socesp.org.br/revista/assets/upload/revista/9099360151526310668pdfptINSUFICI%C3%8ANCIA%20CARD%C3%8DACA%20-%20FISIOPATOLOGIA%20ATUAL%20E%20IMPLICA%C3%87%C3%95ES%20TERAP%C3%8AUTICAS_REVISTA%20SOCESP%20V28%20N1.pdf
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INSUFICIE NCIA CARDI ACA 
DETALHES IMPORTANTES: 
 
TABELA 6. Algoritmo para tratamento da ICFER 
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REFERÊNCIAS: 
 
 Goldman, Lee. Goldman-Cecil Medicina. Disponível em: Minha Biblioteca, (25ª edição). Grupo GEN, 2018.