HAM III- Resumo para N1

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HAM III 
Jeniffer Oliveira Galvão 
Semana 1: Métodos de entrevista na semiologia médica: SOAP, MCCP, e 
anamnese tradicional. 
Método SOAP: 
Subjetivo: São as queixas e as informações passadas pelo paciente ou pelo 
acompanhante. 
Objetivo: Exames físicos e resultados dos exames complementares 
Avaliação: Conclusões sobre a situação do paciente, um diagnóstico prévio, 
mas com a resolução do problema. 
Sinais, sintomas, exame complementar alterado, síndromes, diagnósticos. 
Planos: Devemos fazer um planejamento terapêutico para cada problema que 
o paciente apresenta. Informações e orientações ao paciente. 
Deve constar solicitações de exames, encaminhamentos, medicações e 
orientações. 
Método Clínico Centrado na Pessoa 
Este método é voltado aos sinais que o paciente apresenta na hora do seu 
atendimento. Não só em anamnese, exame físico e complementar, mas fatores 
coadjuvantes como linguagem corporal e verbal, história de processos de 
adoecimentos anteriores, sentimentos e expectativas em relação ao que se 
passa agora. 
O método SIFE pode auxiliar o profissional a avaliar a dimensão da 
experiência da doença: 
S: sentimento da pessoa em relação a doença 
I: ideiais sobre o que está de errado com ela 
F: impacto que esses problemas estão causando na sua rotina diária 
E: expectativas que a pessoa tem em relação ao que devemos fazer para ela 
melhorar. 
Também é avaliado a compreensão da história de vida do indivíduo, o ciclo de 
vida, a estrutura familiar, e a rede existente entre ele, sua família e a 
comunidade. É importante manter um acompanhamento contínuo. E 
lembrando que além de fortalecer a relação médico-paciente, dá-se liberdade 
a ela de discutir questões que talvez poderia contribuir até mesmo para o 
agravo do seu estado. 
Deve ser criado um plano entre o médico e o paciente para resolução do 
problema. Ele deve ser montado abordando: a definição do problema da 
pessoa; o estabelecimento de metas para o tratamento e condução do seu 
quadro e identificar os papéis que cada um deve ocupar nesse processo. 
Anamnese tradicional: 
1.Identificação 
2. Queixa Principal (QP) 
3. História da Moléstia Atual (HMA) 
4. Revisão de Sistemas 
5. História Patológica Pregressa 
6. História Familiar 
7. História Social/ Hábitos de vida. 
Semana 2 e 3: Sinais e sintomas do aparelho cardiovascular. 
Os sintomas mais comuns são: dor torácica, dispneia, sincope, ortopnéia, 
palpitação, sinais de IRPA, turgência jugular, cianose, TEC lento, ruídos na 
ausculta pulmonar, edema. 
 
Dor torácica: 
Em casos de dor torácica, deve-se ter em mente a insuficiência cardíaca, 
infarto agudo do miocárdio, diabetes, HAS, dispneia, angina instável, 
aneurisma dissecante de aorta e embolia pulmonar. 
É importante fazer perguntas para o paciente, como “Sente dor ou desconforto 
no peito?”, solicitando para que este aponte a localização da dor e descreva os 
atributos relacionados ao sintoma. Questionar a relação da dor com esforços 
físicos, o tipo de atividade que desencadeia a dor, a intensidade da dor, 
possíveis irradiações, sintomas associados, quando iniciou a dor, em que 
momento ela piora ou melhora, se há dor em repouso, se essa dor incomoda o 
paciente durante a noite para dormir. 
A classificação da dor deve ser uma das primeiras condutas frente ao paciente 
com queixa de dor torácica na emergência. O objetivo é identificar uma dor de 
origem cardíaca e, dentre estas, de etiologia isquêmica. 
Este será o dado de maior valor preditivo positivo para doença coronariana 
aguda, que é normalmente a primeira causa a ser excluída. 
Classificação do tipo da dor: 
Dor tipo A: definitivamente anginosa (3 pontos) 
Dor tipo B: provavelmente anginosa (2 pontos) 
Dor tipo C: provavelmente não anginosa (1 ponto) 
Dor tipo D: definitivamente não anginosa (0 pontos) 
Avaliar: 
1) Tipo de dor: em aperto, queimação, agonia. 
2) Fatores de melhora e piora. 
3) Irradiação ou sintomas associados 
Se for tipo A ou B, fazer ECG. 
Grupos de pacientes tipo C que precisam de uma atenção maior: idosos, 
mulheres, diabéticos, pacientes com histórico de doença renal crônica, e 
pacientes cardíacos. 
Etiologias da dor: 
• Sindrome coronariana aguda 
• Dissecção aórtica 
• Tromboembolismo pulmonar 
• Pneumotórax 
• Causas musculoesqueléticas 
• Doença do refluxo gastroesofágico 
• Causas cardíacas não isquêmicas 
• Causas psiquiátricas 
Palpitações: 
As palpitações consistem numa percepção desconfortável quanto aos 
batimentos cardíacos. Os pacientes podem se queixar desse sinal como se o 
coração estivesse pulando, acelerado, tremendo, ou batendo forte. 
As palpitações podem decorrer de batimentos cardíacos irregulares, rápido 
aumento ou redução da frequência cardíaca. 
É indicado solicitar a realização do eletrocardiograma. 
Importante saber: Como contar a FC adequadamente? 
Frequência cardíaca é diferente de frequência de pulso. 
Dispneia: 
A falta de ar consiste em uma queixa comum dos pacientes, podendo 
representar quadros de dispneia, ortopneia ou dispneia paroxística noturna. 
Classificações de NYHA: 
 
Ortopnéia é quando o paciente está deitado e sente a falta de ar, porém 
quando se levanta, a falta de ar melhora. 
Dispnéia paroxística noturna é quando o paciente acorda no meio da noite 
com falta de ar. 
Turgência da jugular: 
Sintoma de congestão sistêmica. 
O paciente que dispneia, pode ter turgência da jugular, e consequentemente, 
edema de membros inferiores. 
 
Sinal de Lewine: 
Mão fechada colocada de maneira imprecisa sobre a região esternal. Sugestivo 
de dor torácica de origem cardíaca. 
 
Sinal de Frank: 
Pode ser um marcador de coronariopatia 
 
Edema: 
O edema representa o acúmulo exagerado de líquido do espaço intersticial, 
ocorrendo absorção de grandes volumes de líquido, podendo cursar com 
aumento de peso (cerca de 10%). As causas variam de locais a sistêmicas. 
Deve-se concentrar a investigação nos quesitos de localização e cronologia, 
bem como nas circunstâncias de aparecimento de edema e nos sinais e 
sintomas associados. 
Insuficiência cardíaca 
Definição e fisiopatologia: 
A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica caracterizada pela 
incapacidade do coração de atuar adequadamente como bomba, quer seja por 
déficit de contração e/ou de relaxamento nos ventrículos, comprometendo o 
funcionamento do organismo, e quando não tratada adequadamente, 
reduzindo a qualidade de vida e a sobrevida. A insuficiência do ventrículo 
esquerdo provoca falta de ar e fadiga, e a insuficiência do ventrículo direito 
desencadeia acúmulo de líquidos abdominal e periférico. 
Na insuficiência cardíaca, o coração pode não suprir os tecidos com a 
quantidade adequada de sangue para as necessidades metabólicas; a 
elevação relacionada ao coração da pressão venosa pulmonar ou sistêmica 
pode resultar na congestão de órgãos. Essa condição pode decorrer das 
alterações da função sistólica, diastólica ou, geralmente, de ambas. Embora 
uma anormalidade primária possa ser uma mudança na função do 
cardiomiócito, há também mudanças na rotação de colágeno da matriz 
extracelular. 
Causas: 
▪ Doença arterial coronariana 
▪ Ataque cardíaco anterior (infarto do miocárdio) 
▪ Pressão alta (hipertensão) 
▪ Valvulopatias 
▪ Doença cardíaca congênita (condição desde o nascimento) 
▪ Cardiomiopatia (coração aumentado) 
▪ Endocardite 
▪ Miocardite (infecção do coração) 
▪ Diabetes 
Sintomas: 
▪ Falta de ar 
▪ Inchaço dos pés e pernas 
▪ Falta de energia, sensação de cansaço 
▪ Dificuldade de dormir à noite devido a problemas respiratórios 
▪ Abdômen inchado ou mole, perda de apetite 
▪ Tosse com muco "espumoso" ou catarro 
▪ Aumento da micção durante a noite 
▪ Confusão 
▪ Memória prejudicada 
Diagnóstico: 
▪ Ecocardiograma 
▪ Eletrocardiograma (ECG) 
▪ Radiografia de tórax 
▪ Teste de esforço (teste de estresse): 
▪ Cateterização cardíaca 
Classificaçãoda insuficiência cardíaca: 
▪ Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr) é 
definida como insuficiência cardíaca com ração de ejeção do ventrículo 
esquerdo ≤ 40%. (sistólica) 
▪ Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) é 
definida como insuficiência cardíaca com FEVE ≥ 50%. (diastólica) 
 
Semana 4: Cardiopatias congênitas; Fisiopatologia das valvopatias. 
Cardiopatia Congênita é qualquer anormalidade na estrutura ou função do 
coração que surge nas primeiras oito semanas de gestação, quando este órgão 
é formado. Algumas malformações são incompatíveis com a vida, e a mãe 
acaba sofrendo um aborto. Geralmente o coração continua doente mesmo após 
correções cirúrgicas. 
Causas: 
Medicamentos, radiação, patologias como rubéola e vírus Cosakie B, e 
intenções de abortos. Fatores genéticos e fatores maternos, que incluem as 
doenças crônicas como a diabetes ou a fenilcetonúria mal controladas. Além 
disso, consumo de álcool, exposição a toxinas ambientais e infecções. 
Principais cardiopatias congênitas: 
 
As cardiopatias congênitas podem provocar ou não cianose. Sendo 
classificadas em cianóticas e acianóticas. 
 
Cardiopatias Acianóticas: A característica mais evidente das cardiopatias 
acianóticas que cursam com fluxo aumentado no pulmão é o cansaço fácil e 
episódios de pneumonia de repetição. Já a coarctação da aorta tem como 
principal característica a hipertensão arterial. 
As cardiopatias congênitas acianóticas são as mais frequentes. Entre elas, 
estão: 
• Comunicação Interventricular (CIV) 
• Comunicação Interatrial (CIA) 
• Persistência do Canal Arterial (PCA) 
• Coarctação de Aorta (CoAo) 
Cardiopatias Cianóticas 
A característica mais evidente das cardiopatias cianóticas é a tonalidade 
azulada dos lábios e da pele. Trata-se de um sinal claro de que não há oxigênio 
suficiente no sangue. A forma mais comum da doença é conhecida como 
tetralogia de Fallot. 
Muitos casos são leves e podem ser tratados com cirurgia e medicamentos. 
Problemas mais graves podem necessitar de um transplante de coração para 
evitar complicações fatais. 
Nas cardiopatias não corrigidas, o aumento do volume sanguíneo e o 
consequente aumento do retorno venoso, associados à diminuição da 
resistência vascular periférica, provocam um aumento do shunt D-E, com o 
aumento também da cianose. 
Entre elas, estão: 
• Tetralogia de Fallot 
• Transposição das Grandes Artérias 
• Atresia Tricúspide 
• Anomalia de Ebstein 
• Defeitos do septo atrioventricular (DSAV) 
 
Manifestações clínicas: 
https://seucardio.com.br/diabetes-e-doenca-cardiaca/
https://seucardio.com.br/procedimentos/cardiopatia-congenita/
https://seucardio.com.br/transplante-cardiaco/
Um shunt é uma comunicação anormal entre os compartimentos ou vasos 
sanguíneos. Os canais anormais permitem o fluxo de sangue da esquerda para 
a direita ou ao contrário dependendo das relações de pressão. 
1. Malformações que causam SHUNT da direita para esquerda: 
Em casos de abertura, é da esquerda para a direita, pois o lado direito contrai 
mais, e o lado esquerdo tem mais força. A pressão do canal aórtico é maior. 
Não apresenta cianose pois está indo muito sangue para o pulmão, ele pode 
sofrer hipertrofia, insuficiência, edema de pulmão (pois está congesto). 
Sintomas: dispneia e ortopneia. 
Pode ocorrer uma sobrecarga de ventrículo direito 
Com o passar dos anos, o SHUNT pode inverter, e causar a Síndrome de 
Eisenmenger, é caracterizada pela elevação da pressão pulmonar a níveis 
sistêmicos, causada pelo aumento da resistência vascular pulmonar, com 
shunt reverso (direita-esquerda) ou bidirecional. É irreversível, mas pode ser 
usada medicação. 
Síndrome de Eisenmenger 
 
 
Os SHUNTS da esquerda para direita podem ser defeito no septo atrial, 
defeito do septo ventricular, e persistência vascular. 
2. SHUNT da direita para esquerda 
O sangue flui da direita para a esquerda, é mais grave. 
O principal sintoma é cianose, devido o pulmão receber pouco oxigênio, 
hipoxemia, alteração de cor das extremidades, baqueteamento digital, 
policitemia (pois a medula produz mais células, como forma de compensação). 
O coração fica com a circulação alterada, causando fibrilação e criando 
êmbolos, causando infartos e abcessos cerebrais. 
3. Obstrutivas: 
Estreitamento das câmaras, valvas ou vasos. 
Valvopatias: 
As valvulopatias correspondem a doenças que afetam as válvulas cardíacas, 
impedindo a sua abertura e/ou o encerramento adequados. Existem quatro 
(aórtica, mitral, tricúspide e pulmonar) e todas elas podem apresentar 
anomalias que se manifestam de modo diferente. As valvulopatias que afetam 
a aórtica e a mitral são as mais importantes, pelo seu impacto no organismo. 
A função das válvulas cardíacas é a regulação do fluxo sanguíneo entre as 
várias cavidades do coração e os vasos principais. Como tal, elas são essenciais 
para um correto funcionamento de todo o sistema cardiovascular. 
Podem funcionar mal devido a: 
• Vazamento (denominado regurgitação, incompetência ou insuficiência) 
• Não abertura adequada e, dessa forma, bloqueio parcial do fluxo de 
sangue pela válvula (denominado estenose) 
Ambos os problemas podem afetar intensamente a capacidade de 
bombeamento de sangue do coração. Às vezes, uma válvula tem ambos os 
problemas. Válvulas defeituosas normalmente produzem sopros e outros 
sons cardíacos anormais que um médico pode ouvir com um estetoscópio. 
Válvulas defeituosas podem ser identificadas por meio de ecocardiografia. 
Muitas vezes, pequenos graus de regurgitação não são detectados com um 
estetoscópio, mas são detectados durante a ecocardiografia. 
Sintomas: 
• inchaço da perna 
• falta de ar 
• palpitações 
• fadiga 
• dor torácica 
• desmaio 
Diagnóstico: 
Através do ecocardiograma (ultrassonografia do coração). Às vezes, os 
médicos utilizam o teste de esforço para ajudar a monitorar as pessoas com 
certos distúrbios da válvula cardíaca. 
1.Quais as possíveis doenças valvares? 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/sintomas-de-dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/incha%C3%A7o
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-pulmonares-e-das-vias-respirat%C3%B3rias/sintomas-de-dist%C3%BArbios-pulmonares/falta-de-ar
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/sintomas-de-dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/palpita%C3%A7%C3%B5es
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/assuntos-especiais/sintomas-n%C3%A3o-espec%C3%ADficos/fadiga
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/sintomas-de-dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/dor-tor%C3%A1cica
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/sintomas-de-dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/desmaio
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/diagn%C3%B3stico-de-dist%C3%BArbios-do-cora%C3%A7%C3%A3o-e-dos-vasos-sangu%C3%ADneos/teste-de-esfor%C3%A7o
Estenose- falha na abertura das valvas 
Estenose aórtica, estenose mitral. 
Insuficiência- Falha no fechamento das valvas 
Insuficiência aórtica, e insuficiência mitral. 
2.Como avaliar um sopro? 
Saber o que é B1, e B2. 
Saber como é o ciclo cardíaco. 
Semana 5: Fisiopatologia de HAS; aferição da pressão arterial. 
Definição de Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS): 
A hipertensão arterial sistêmica é uma patologia composta por níveis 
pressóricos continuamente elevados, acima de 140x90 mmHg. 
Está associada a distúrbios metabólicos e a alterações estruturais e funcionais 
de órgãos alvos, como coração, rins e encéfalo. 
Mantém associação independente com eventos como morte súbita, Acidente 
Vascular Encefálico(AVE), Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), Insuficiência 
Cardíaca (IC), Doença Arterial Periférica (DAP) e Doença Renal Crônica 
(DRC), fatal e não fatal. 
No Brasil, a HAS atinge 32,5% de indivíduos adultos, mais de 60% dos idosos, 
contribuindo direta ou indiretamente para 50% das mortes por doença 
cardiovascular (DCV). 
Fisiopatologia: 
A pressão arterial está associada a vasoconstritores e vasodilatadores. Esses 
fatores estão envolvidos no sistema endotelial, sistema renina- angiotensina-
aldosterona (SRAA), sistema nervoso simpático, sistema nervoso central e 
periférico. Esses sistemas atuam na tensão vascular, hiperplasia dos vasos e 
no controle da pressão arterial. 
Sistema endotelial: 
Quanto aos fatores vasculares, é importante avaliar que o óxido nítrico é um 
potente vasodilatador estimulado por fatores como: estiramento pulsátil, 
estresse de cisalhamento e alterações da pressão arterial. Em pacientes 
hipertensos observa-se uma menor vasodilatação mediada pelo endotélio (via 
ação de NO), e isso faz com que pacientes hipertensos tenham maior resposta 
vasoconstritora que os normotensos. Além desse, outros fatores influenciam 
vascularmente, que são o remodelamento vascular e rigidez arterial. Essas 
alterações são a remodelação eutrófica interna e rarefação na microcirculação, 
que atuam aumentando a resistência vascular, a ação vasoconstritora e 
reduzem a capacidade de regulação do fluxo sanguíneo. O remodelamento e 
enrijecimento promovem a reflexão de ondas de pressão, que levam ao 
aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso, e é a principal causa de 
HAS em idosos. 
SRRA: 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) age promovendo 
vasoconstrição por ação direta, estimulação da síntese e liberação de 
aldosterona, estímulo de sede e liberação do antidiurético e aumento da 
reabsorção tubular de sódio. A ação desse sistema atua no remodelamento dos 
vasos de resistência e na promoção de lesão de órgãos-alvo em pacientes 
hipertensos. Além disso, a angiotensina II favorece o estresse oxidativo, que 
estimulam a inflamação, vasoconstrição, trombose e lesão vascular. E a 
aldosterona estimula a fibrose vascular e intersticial no coração. 
Sistema nervoso: 
O sistema nervoso simpático está hiperativo e estimula o coração, rins e vasos 
periféricos, essa ação gera aumento do débito cardíaco, retenção de volume e 
aumento da resistência arterial periférica. Esse aumento da ação do sistema 
nervoso simpático, associado à elevação do SRAA levam a vasoconstrição 
renal, que é responsável pela isquemia tubular e inflação intersticial renal, e 
pela arteriolopatia pré-glomerular. Essas alterações causam maior retenção 
de sódio, por elevar reabsorção do mesmo e pela redução da sua filtração, o 
que resulta em aumento da pressão arterial. 
Fatores de risco de HAS: 
Idade elevada 
Etnia afrodescendente 
Excesso de peso e sedentarismo 
Consumo de sal e bebida alcoólica 
Nível socioeconômicos mais baixo. 
Quadro clínico: 
Estima-se que 90% dos pacientes com hipertensão arterial são 
assintomáticos. A minoria que possui sintomas, estes são inespecíficos, como 
cefaleia cervical associada a tensão muscular, tonturas e indisposição. 
Geralmente a hipertensão arterial apresenta maiores sintomas quando 
resulta de insuficiência cardíaca, coronariana ou renal. 
Na insuficiência cardíaca o paciente apresenta-se com dispneia aos esforços, 
ortopneia, edema de membros inferiores e palpitação. 
Na coronariana, tem dor ou após estresse emocional. 
E, na insuficiência renal o indivíduo possui edema matutino, anorexia, perda 
de peso, noctúria, náuseas e vômitos e redução do volume urinário. 
Diagnóstico: 
1. Medida da pressão arterial (PA) associada à anamnese 
2. Exame físico 
3. Exame laboratorial com análise de urina, potássio plasmático, 
creatinina plasmática e taxa de filtração glomerular estimada, 
glicemia de jejum, hemoglobina glicada, colesterol total, HDL-
colesterol e triglicerídeos, ácido úrico plasmático e 
eletrocardiograma convencional. 
 
Se PA estiver maior que 140/90 com risco cardiovascular baixo ou médio, 
pode-se fazer MAPA e se PAS 24h > 130 ou PAD 24h > 80, tem-se o diagnóstico 
de Hipertensão. 
A PAS representa a mais alta pressão nas artérias, estando intimamente 
associada à sístole ventricular cardíaca. A PAD representa a menor pressão 
nas artérias ocasionada pela diástole ventricular cardíaca, quando o sangue 
está preenchendo as cavidades ventriculares. 
A HAS apresenta vários estágios, e por isso recebe a classificação de seu 
comportamento, que está expresso na tabela: 
 
Tratamento: 
Controle do peso corporal, alimentação saudável, prática de atividade física 
moderada (por exemplo, caminhadas rápidas de 30 min, 5x na semana) e 
diminuição do consumo de bebidas alcoólicas podem ser o suficiente para 
controlar os níveis tensionais. 
Também são usados fármacos como diuréticos tiazídicos, inibidores do SRAA 
(iECA e BRA) e bloqueadores dos canais de cálcio. 
Pressão Arterial: 
É definida como a força exercida pelo sangue na parede dos vasos e serve como 
indicador bastante importante caso esteja aumentado ou diminuído em 
comparação aos valores considerados normais e/ou aceitáveis. Por exemplo, 
uma elevação brusca poderia indicar um quadro de crise hipertensiva, uma 
hipotensão poderia representar um choque hipovolêmico dentre diversos 
outros cenários possíveis. 
 
1. Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso de 3 a 5 
minutos em ambiente calmo. Deve ser instruído a não conversar 
durante a medição. Possíveis dúvidas devem ser esclarecidas antes ou 
depois do procedimento. 
2. Certificar-se de que o paciente não está com a bexiga cheia, praticou 
exercícios físicos há pelo menos 60 minutos, ingeriu bebidas alcoólicas, 
café, alimentos ou se fumou nos 30 minutos anteriores. 
3. O paciente deve estar sentado, com pernas descruzadas, pés apoiados 
no chão, dorso recostado na cadeira e relaxado. O braço deve estar na 
altura do coração, apoiado, com a palma da mão voltada para cima e as 
roupas não devem garrotear o membro. 
4. Medir a PA na posição de pé, após 3 minutos, nos diabéticos, idosos e 
em outras situações em que a hipotensão ortostática possa ser 
frequente ou suspeitada. 
Etapas para a realização da medição 
1. Determinar a circunferência do braço no ponto médio entre acrômio e 
olécrano; 
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço (vide quadro 
mais abaixo); 
3. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital; 
4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria 
braquial; 
5. Estimar o nível da pressão arterial sistólica (PAS) pela palpação do 
pulso radial*; 
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o 
diafragma do estetoscópio sem compressão excessiva*; 
7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da 
PAS obtido pela palpação*; 
8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo)*; 
9. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) 
e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação*; 
10. Determinar a pressão arterial diastólica (PAD) no desaparecimento dos 
sons (fase V de Korotkoff)*; 
11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar 
seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa*; 
12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no 
abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da 
PAS/PAD/zero*; 
13. Realizar pelo menos duas medições, com intervalo em torno de um 
minuto. Medições adicionais deverão ser realizadas se as duas 
primeiras forem muito diferentes. Caso julgue adequado, considere a 
média das medidas; 
14. Medir a pressão em ambos os braços na primeira consulta e usar o valor 
do braço onde foi obtida a maior pressão como referência;15. Informar o valor de PA obtido para o paciente; 
16. Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço em que a 
PA foi medida. 
Semana 6: Tromboembolismo pulmonar. 
A embolia pulmonar ou tromboembolismo pulmonar é a obstrução de uma 
das artérias pulmonares, atrapalhando a circulação sanguínea. 
Uma artéria é um vaso que permite transportar o sangue até aos órgãos. 
 
Na maioria dos casos, a embolia pulmonar é provocada por coágulos 
sanguíneos que se formam nos membros inferiores (nas pernas) e migram 
para os pulmões. 
O TEP costuma ser uma complicação aguda da Trombose Venosa 
Profunda (TVP) ou um dos espectos da doença chamada de Tromboembolismo 
Venoso (TEV). 
Além dos trombos, as outras partículas que podem causar a embolia pulmonar 
são: 
• As gorduras, associadas a fratura ou manipulação cirúrgica de ossos 
longos – “Embolia Gasosa”; 
• Os trombos infectados, que podem estar associados a processos 
infecciosos de vasos ou órgãos – “Embolia Séptica”; 
• Líquido amniótico ou debris ferais, associados ao parto ou trabalho de 
parto – “Embolia Amniótica”. 
A TVP é a terceira causa de doença vascular mais prevalente no mundo, sendo 
precedido apenas das doenças coronarianas e cerebrovasculares. 
Fatores de risco: 
• Ocorrência recente de infarto do miocárdio ou internação por 
insuficiência cardíaca/fibrilação atrial; 
• Tromboembolia Venosa prévia; 
• Trombofilias; 
• Uso de anticoncepcionais, gestantes e mulheres no puerpério; 
• Neoplasia metastática; 
• Pós-operatório para cirurgias de grande porte, especialmente as 
neurocirurgias, ortopédicas e de quadril ou necessidade de acesso 
venoso central; 
• Imobilização e viagens que se prolonguem por mais de 8 horas; 
• Situações que favorecem a lesão vascular: traumas, idade avançada e 
tabagismo. 
https://sanarflix.com.br/portal/trombose-venosa-profunda-tudo-que-voce-precisa-saber/
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Importante salientar que aproximadamente metade dos pacientes que não 
recebem a adequada anticoagulação profilática no pós-operatório de grandes 
cirurgias (usualmente enoxaparina 40mg, SC, 1x/dia) apresentam casos de 
TVP. 
Fisiopatologia de TEP: 
As condições descritas na tríade de Virchow – estase venosa, lesão vascular e 
hipercoagulabilidade – são alguns dos gatilhos para ativação de fatores 
tissulares que desencadeiam cascatas de coagulação para a formação do 
trombo venoso. 
O trombo não costuma se originar na circulação pulmonar. Ele se forma em 
determinado local e migra para os vasos pulmonares. 
Usualmente, os trombos que possuem maior probabilidade de migrar para a 
circulação pulmonar são aqueles originários das veias profundas proximais 
dos membros inferiores, notadamente as ileais e femorais. 
Os vasos dos membros inferiores tem maior predisposição à estase sanguínea, 
já que tem que vencer a gravidade para levar o sangue ao coração e são mais 
propensos à imobilizações. 
Contudo, a ocorrência cada vez maior de tratamentos por via de acesso venoso 
central tem aumentado o número de casos de EP com trombos oriundos de 
membros superiores. 
Uma vez desprendidos na circulação venosa, os trombos podem embolizar 
retrogradamente, passam pela veia cava inferior e chegam à artéria 
pulmonar, causando uma obstrução mecânica que desencadeia uma 
vasoconstrição secundária e a liberação de substâncias inflamatórias. 
Primeiramente, pelo fato de ter um trombo na circulação pulmonar, 
impedindo a passagem do sangue, vamos ter uma região 
de hipoperfusão sanguínea. 
Como não há problema na ventilação, essa área pouco perfundida vai 
permanecer bem ventilada, aumentando o chamado espaço morto (não há 
troca gasosa, ou seja, não há hematose). 
Além disso, devido a essa isquemia, ocorre liberação de substâncias neuro-
humorais que agem à distância e reduzem liberação do surfactante e 
promovem broncoespasmos, gerando áreas de atelectasia em locais bem 
perfundidos, favorecendo ainda mais a hipoxemia nesses pacientes. 
Esses fatores contribuem para o aumento da resistência vascular pulmonar e 
como consequência, geram dilatação com sobrecarga do ventrículo direito 
(porque esse ventrículo direito precisa bombear com mais força o sangue para 
https://www.sanarmed.com/a-triade-de-virchow-e-trombose-seus-componentes-e-correlacoes-clinicas-colunistas
vencer a resistência pulmonar e conseguir enviar o sangue para o pulmão 
através da artéria pulmonar) e deslocamento do septo interventricular para o 
lado esquerdo. 
Inicialmente, o VD consegue manter o débito cardíaco, contudo essa 
adaptação não é sustentável a longo prazo frente a uma alta resistência 
pulmonar constantemente mantida pelo trombo. 
O que ocorre posteriormente é a falência gradual de VD, com redução de sua 
contratilidade e débito, e uma falência de VE associada (devido à redução do 
seu enchimento diastólico), o que leva a diminuição do débito cardíaco, da 
pressão arterial sistêmica e da perfusão da coronária direita até seu infarto 
agudo e óbito por choque cardiogênico. 
A isquemia miocárdica ocorre por dois motivos: 
• A dilatação do VD, que promove estiramento e colabamento das 
coronárias; 
• A disfunção secundária do VE, que causa redução da pré carga, 
redução do débito cardíaco culminando em, além de hipotensão 
sistêmica, hipoperfusão coronariana. 
A falência ventricular é uma condição de durabilidade variável, com 
deterioração mais rápida em pacientes com disfunção cardíaca ou respiratória 
prévia, neoplasia, idade superior a 70 anos ou imobilização por doença 
neurológica. A magnitude das alterações também depende, obviamente, do 
tamanho do êmbolo. 
 
Quadro clínico de TEP: 
Comprometimento respiratório, e comprometimento hemodinâmico (aumento 
da resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar). 
Baixa saturação de oxigênio, frequência cardíaca aumentada, e respiração 
rápida. 
Exame Físico: 
Sinal de Homans 
Caracterizada por dor ou desconforto na panturrilha após dorsiflexão passiva 
do pé 
 
Sinal da Bandeira 
Caracterizada por menor mobilidade da panturrilha quando comparada com 
o outro membro. 
 
Sinal de Bancroft 
Caracterizada por dor à palpação da panturrilha contra estrutura óssea 
 
Diagnóstico: 
Em exames mais básicos, temos a radiografia de tórax que é com frequência 
anormal e, pode ser útil para excluir outras causas de dispneia ou dor no peito. 
No eletrocardiograma, podemos esperar alterações eletrocardiográficas 
indicativas de sobrecarga do VD – como inversão de ondas T nas derivações 
V1- V4, um padrão QR em V1, e bloqueio de ramo incompleto ou completo do 
ramo direito são geralmente encontrados em casos mais graves de EP. Em 
casos mais leves, a única anormalidade pode ser taquicardia sinusal, presente 
em 40% dos pacientes. Também podemos nos deparar com fibrilação atrial. 
Semana 7: Protocolo SPIKES 
O protocolo SPIKES consiste em seis etapas e tem como objetivo habilitar o 
médico para a transmissão de más notícias: 
1. Conhecer o que o paciente e os familiares entendem sobre a situação 
2. Fornecer as informações médicas 
3. Acolher as reações, e proporcionar suporte 
4. Ter um plano para um tratamento no futuro. 
Sobre as siglas e as etapas: 
S- Setting Up- preparando o encontro 
P- Perception - percebendo o paciente 
I-Invitation - convidar para o diálogo 
K- Knowledge - transmitindo as informações 
E- Emotions - expressando as emoções 
S- Stratigy - resumindo e organizando estratégias. 
Semana 8: Exame Físico do aparelho respiratório. 
Exame físico: 
• Alterações da coloração da pele e mucosas 
• Baqueteamento digital 
• Formato do tórax 
• Tipo de respiração 
• Ritmo e amplitude da respiração 
• Tiragem e utilização de musculatura acessória 
• Expansibilidade 
• Palpação 
• Percussão 
• Ausculta do tórax. 
Inspeção e palpação: 
Ectoscopia: Observar a coloração das mucosas, baqueteamento, forma do 
tóraxPadrão respiratório: Observar o tipo, ritmo e amplitude da respiração 
Sinais de esforço e utilização de musculatura acessória: batimento de aletas 
nasais, musculatura cervical, tiragem intercostal, musculatura 
abdominal. 
Posições: Em decúbitos dorsal, laterais, sentado e ortostatismo 
Observar: 
• Abaulamentos; 
• Impulsões de borda esternal; 
• Retrações; 
• Malformações torácicas; 
• Batimentos ou Movimentos; 
• Frêmitos; 
• pontos dolorosos; 
• enfisema subcutâneo 
 
Avaliação da expansividade: 
Conceitos: A parede torácica inclui a pele, o tecido subcutâneo, os músculos, 
as cartilagens e os ossos. 
Procedimento: Antes e após examinar um paciente lave as mãos. O 
examinador deve se colocar atrás do paciente. Iniciar o exame pelos ápices e 
ir deslocando as mãos em direção às bases. Pousar as mãos espalmadas sobre 
as regiões a serem examinadas, de tal modo que os polegares se toquem 
levemente, em ângulo quase reto. Os demais dedos encostam levemente no 
tórax, levemente fletidos. Nas bases, aderir bem os dedos e o examinador deve 
se postar assentado, de preferência. Solicitar ao paciente para respirar mais 
fundo e ir observando a movimentação de suas mãos, particularmente o 
distanciamento dos polegares da linha médio-espinhal. A expansibilidade 
pode ser normal ou diminuída (unilateral ou bilateralmente). 
 
Registro do exame normal: Expansibilidade normal e simétrica 
Avaliação do frêmito toracovocal: 
Conceito: é o exame das vibrações percebidas pela mão do examinador, 
encostada na parede torácica, quando o paciente emite algum som. 
Procedimento: Antes e após examinar um paciente lave as mãos. O 
examinador deve se colocar atrás do paciente. Iniciar o exame pelo alto e ir 
deslocando a mão em direção às bases, em cada uma das faces torácicas. 
Pousar a mão espalmada, ora de um lado, ora do outro, com os dedos 
levemente estendidos, sobre as regiões do tórax a serem examinadas ao 
mesmo tempo em que o paciente vai falando em voz alta ―trinta e três‖. 
Compara-se um lado com o outro e observa-se o aumento, a diminuição e o 
desaparecimento do FTV, (unilateral ou bilateralmente). Registro do exame 
normal: FTV normal e simétrico 
Percurssão torácica: 
Procedimentos: Antes e após examinar um paciente lave as mãos. Para a 
percussão das faces anterior e laterais, o paciente pode estar deitado ou 
assentado. Na percussão das faces laterais o paciente deve colocar a mão na 
cabeça. Já a percussão da parede posterior deve ser feita com o paciente na 
posição sentada. Utiliza-se a percussão dígito-digital, indo de cima para baixo 
em cada face. Ir golpeando os espaços intercostais ora de um lado, ora do 
outro, e ir comparando os sons obtidos. Manter a força do golpe 
constante. Identificar os 3 sons pulmonares à percussão e as áreas em que 
ocorrem. Comparar o exame com pessoas magras, musculosas e obesas. 
Percussão do tórax: hipersonoridade, submacicez e macicez. Registro do 
exame normal: Sons pulmonares normais e sem sinais de cardiomegalia 
Ausculta pulmonar: 
 
A ausculta constitui o método semiótico por excelência da exploração clínica 
do tórax para o exame dos pulmões. 
Percorrer todo o tórax anterior e posterior, sempre comparando regiões 
homólogas. Um erro: auscultar o tórax por cima de roupas. 
Avaliar: a presença e a caracterísica dos: 
1. SONS NORMAIS. 
Tipos: Som traqueal, respiração brônquica, respiração bronco-vesicular, 
murmúrio vesicular. Podem estar: fisiológicos; aumentados; diminuídos; 
abolidos. 
2. SONS ANORMAIS. 
Tipos: - estertores finos (antiga crepitação) e estertores grossos - ronco, 
sibilo, estridor - atrito pleural 
Podem ser: 
a) presentes ou ausentes 
b) inspiratórios ou expiratórios (proto, meso, tele, holo) 
c) raros, poucos ou leves; moderados; muitos 
d) móveis ou não com a tosse Podem estar: - difusos ou localizados em uma 
determinada região do pulmão Podem evoluir: - aumentando, diminuindo, 
inalterados Podem cursar ou não com esforço respiratório 
Material: Estestocópio 
Procedimentos: 
Antes e após examinar um paciente lave as mãos. Colocar o paciente em 
posição assentada. Colocar corretamente as olivas do estetoscópio nas 
orelhas. Solicitar ao paciente que respire lenta e profundamente, com a boca 
aberta. Iniciar o exame pelos ápices e ir deslocando o estetoscópio em 
direção às bases. Compara-se um lado com o outro, observando-se os sons 
pulmonares fisiológicos e a presença de ruídos adventícios (extras, 
anormais). Observam-se também as fases de inspiração ou de expiração e se 
há prolongamentos dela. Registro do exame normal: Murmúrio vesicular 
fisiológico sem ruídos adventícios 
 
Prática simulada: Ausculta pulmonar 
2.1 Sons pulmonares normais: traqueal, broncovesicular, murmúrio 
vesicular (L1, L2) 
2.2 Sons contínuos: sibilos (L3, L4), roncos (L7), estridor (L8), som bronquial 
(L11), atrito pleural (L14) 2.3 Sons descontínuos: crepitações finas (L5), 
crepitações grossas (L6, L12) 
2.4 Ausculta da voz: egofonia (L15), pectorilóquia (L16). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	Principais cardiopatias congênitas:
	Cardiopatias Cianóticas
	Etapas para a realização da medição