Toxoplasmose: Parasita Intracelular e Transmissão

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TORCHS 
Febrasgo 2018 + Sanar 2021 + Medcurso 2021 
TOXOPLASMOSE 
O Toxoplasma gondii é um parasita intracelular obrigatório que existe em 3 formas: 
• Oocisto (eliminado apenas nas fezes de gatos), 
• Taquizoítos (forma infectante da fase aguda da infecção) e 
• Bradizoítos (forma de crescimento lento observada em cistos teciduais). 
 
Na infecção primária, o gato pode eliminar milhares de oocistos diariamente por um período de 1-3 
semanas. Estes oocistos podem permanecer infectantes por períodos maiores de 01 ano em ambientes 
quentes e úmidos. 
 
40-80% da população adulta já foi infectada pelo T. gondii, enquanto a incidência da toxoplasmose aguda 
durante a gestação chega a 1%. 
INFECÇÃO MATERNA INFECÇÃO FETAL 
Resulta da ingestão de oocistos presentes no 
meio ambiente ou da ingestão de bradizoítos ou 
taquizoítos presentes em carnes ou produtos 
derivados. 
 
Exemplos de possíveis fontes incluem: 
• Mãos mal lavadas após manipular jardins ou 
caixa de areia com fezes de gatos; 
• Consumo de comida ou água contaminada 
com oocistos de T. gondii; 
• Consumo de carne (principalmente de 
caprinos ou suínos, mas também bovinos ou 
aves) ou derivados de carne contendo 
taquizoítos ou bradizoítos viáveis (carnes 
cruas); 
• Inalação de poeira contaminada com 
oocistos; 
• Via transfusão sanguínea ou transplante de 
órgão. 
Resulta de passagem transplacentária e 
transmissão de parasitas após a infecção 
primária materna durante a parasitemia. 
 
Mulheres infectadas anteriormente à concepção 
não transmitem a infecção para o feto, com a rara 
exceção de gestantes imunocomprometidas. 
 
Complicações fetais: abortamento, catarata, 
estrabismo, icterícia, calcificações intracranianas 
difusas, microcefalia, microftalmia, crescimento 
intrauterino restrito, hidropisia fetal, surdez e 
hepatoesplenomegalia. 
 
Tríade clássica: coriorretinite, hidrocefalia e 
calcificações intracranianas. 
 
Quanto maior a idade gestacional, maior a 
probabilidade de infecção, porém menor a 
gravidade. 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E SOROLÓGICO MATERNO 
A maioria das gestantes é assintomática! Apenas 10-20% abrem quadro, os quais são, em geral: rash 
cutâneo, febre, mialgia e adenomegalia. 
 
Diferenciais: Mononucleose, rubéola, sífilis, citomegalovírus, tuberculose e parvovirose. 
 
A anamnese na toxoplasmose é pouco fidedigna para determinar o comprometimento passado, recomenda-
se que a hipótese dessa doença seja considerada em todos os processos febris ou adenomegálicos da 
gestante, especialmente se houver história de contato com felinos, manuseio da terra ou carne crua (sem 
proteção com luva). 
 
A triagem pré-natal deve ser realizada pela detecção de anticorpos IgM e IgG na 1ª consulta pré-natal. 
INTERPRETAÇÃO 
O rastreio pré-natal de toxoplasmose deve ser realizado pela detecção de anticorpos das classes IgG e 
IgM na primeira consulta, visto que o diagnóstico é eminentemente laboratorial. 
 
Anticorpos IgG surgem em cerca de 2 semanas após a infecção, têm pico máximo em 6-8 semanas e 
declinam nos dois anos seguintes. Entretanto, permanecem detectáveis por toda a vida. 
 
Anticorpos IgM podem surgir já na primeira semana de infecção e geralmente declinam em alguns meses. 
Entretanto, algumas vezes persistem por anos após a infecção inicial, o que faz com que a presença de IgM 
não confirme uma infecção aguda (embora sugira). 
 
Anticorpos IgA não costumam ser dosados, mas podem ser detectados após 7 dias da infecção e 
desaparecem cerca de 4 meses após ela. Podem auxiliar no diagnóstico de infecção aguda. 
IgG e IgM- IgG + e IgM- 
Paciente suscetível. 
Novas sorologias a cada 2-3 meses durante a 
gravidez + no momento do parto. 
Orientar prevenção primária: evitar contato com fezes 
de gatos, carnes malcozidas, manuseio de alimentos 
e terra, água não filtrada, ovos crus e leite integral). 
Paciente imune/infecção crônica. 
 
Pode-se estar diante de uma infecção recente e não 
há risco de reativação nas pacientes 
imunocompetentes. 
IgG e IgM+ IgG - e IgM+ 
Infecção aguda ou crônica. 
Realizar Teste de Avidez do IgG: avalia a força de 
ligação anticorpo-antígeno na mesma amostra de 
soro na qual foram encontrados os anticorpos 
positivos. 
• Baixa avidez: infecção aguda (< 4m). 
• Alta avidez: infecção crônica (> 4 m). 
 
Pacientes com mais de 16 semanas de sorologia 
positiva para IgM e IgG, o teste de avidez não 
garantirá que a infecção ocorreu antes da gestação, 
justificando tratamento nesta situação. 
 
Ou alguns autores sugerem repetir a sorologia em 3 
semanas, que será considerada positiva se houver 
elevação de 4x nos títulos de IgG. 
 
OBS: surgimento de IgG e IgM+ em uma paciente 
com anticorpos previamente negativos, deve-se 
iniciar o tratamento imediatamente com espiramicina 
e encaminhar a gestante para investigação de 
infecção fetal. 
Infecção aguda ou falso-positivo. 
Realizar Pesquisa de IgA: 
• Positiva: confirma a infecção aguda (< 4 
meses); 
• Negativa: sugere um IgM falso-positivo. 
 
Na prática, poucos serviços dosam IgA, então 
considera-se infecção aguda para iniciar o 
tratamento com Espiramicina 1g (3 milhões de UI) de 
8/8h, VO, imediatamente, com repetição de 
sorologia em 3 semanas visando detectar o 
aparecimento de IgG. 
 
Se a IgG permanecer negativa após esse período, 
suspender a espiramicina e considerar resultado 
falso-positivo, repetindo a sorologia a cada 3 meses. 
 
OBS: É importante ressaltar que os casos de 
toxoplasmose aguda na gestação deverão ser 
notificados à vigilância epidemiológica em 
unidades sentinelas. 
DIAGNÓSTICO DE INFECÇÃO FETAL 
Gestante com infecção aguda → encaminhamento para acompanhamento conjunto em serviço de referência 
para diagnóstico de infecção fetal: 
• PCR no líquido amniótico a partir de 16 semanas de gestação: identificação do parasita (padrão-
ouro). 
• Cordocentese: identificação de anticorpos IgM (mais riscos e menor sensibilidade). 
 
Depois, USG mensal em pacientes com toxoplasmose aguda em busca de complicações fetais, como 
hidrocefalia, calcificações cerebrais, ascite fetal e alterações de ecotextura hepática e esplênica. A 
ultrassonografia normal, no entanto, não afasta infecção congênita. 
 
TRATAMENTO 
Infecção materna: 
• Espiramicina (1g, VO, 8/8h) deve ser prontamente iniciada, antes mesmo da confirmação de infecção 
fetal, com o objetivo de diminuir o risco de transmissão placentária do parasita; OU 
• Terapia tríplice se infecção materna > 30ª semana de gestação: Sulfadiazina (1.500 mg VO 
12/12h) associada à Pirimetamina (25 mg VO 12/12h) e Ácido Folínico (10 mg/dia) até o fim da 
gestação. 
 
Ocorrência ou suspeita (USG) de infecção fetal: 
• Terapia tríplice até o fim da gestação no mesmo esquema acima. 
 
OBS: 
• A Pirimetamina deve ser evitada antes de 20 semanas de gestação devido ao efeito teratogênico 
(classe C). Já o uso de Sulfadiazina no 3º trimestre deve ser monitorado devido à possibilidade 
de Kernicterus no recém-nascido. Dessa forma, a espiramicina é a medicação a ser mantida nos 
dois extremos da gravidez (< 20 semanas e > 37 semanas). 
 
• Caso o PCR do líquido amniótico seja negativo, está indicada a manutenção da espiramicina até 
o fim da gestação. Nos locais onde os procedimentos para investigação de acometimento fetal não 
estiverem disponíveis, deve-se avaliar a possibilidade de utilização do esquema terapêutico 
supracitado para tratamento fetal. 
 
• A reativação da toxoplasmose na gravidez em pacientes imunocompetentes previamente 
infectadas não é relevante; entretanto, em pacientes imunodeprimidas, deve-se rastrear uma possível 
reativação solicitando sorologia a cada trimestre. Além disso, como pode haver deficiência na 
produção de anticorpos, a sua pesquisa pode não refletir o status infeccioso atual e, eventualmente, 
os resultados divergirem do quadro clínico. 
 
RUBÉOLA 
O vírus da rubéola (RV), da família Togaviridae, é envolto com RNA de cadeia positiva 
É transmitido por via respiratória e via hematogênica. 
O período de incubaçãoé de duas a três semanas. 
O contágio pode acontecer um ou dois dias antes da erupção cutânea e até uma semana após. 
A reinfecção com rubéola pode ocorrer e foi relatada mesmo após a imunidade induzida por infecção 
naturalmente adquirida ou por uma dose única da vacina. 
 
RV atravessa a barreira placentária quando infecta a gestante e dissemina-se nos tecidos fetais. O efeito do 
vírus no feto depende do momento de sua infecção. Quanto mais próximo da concepção, maior é o dano 
produzido. 
MANIFESTAÇÕES MATERNAS MANIFESTAÇÕES FETAIS 
Apresenta-se como uma infecção leve ou 
assintomática em adultos ou crianças: 
• Sintomas catarrais leves, febre baixa, 
linfoadenopatia retroauricular, cervical e 
occipital; 
• Exantema maculopapular rubeoliforme; 
• Manchas de Forchheimer. 
 
Raramente, resulta em complicações clínicas mais 
graves como encefalite, artrite e trombocitopenia. 
Abortamento (principalmente se infecção no início 
da concepção), óbito fetal ou Síndrome da Rubéola 
Congênita (SRC): 
 
Tríade da SRC: 
• Cegueira (catarata) + 
• Surdez + 
• Cardiopatia congênita. 
 
DIAGNÓSTICO 
Rastreamento de infecção por rubéola não é recomendado de rotina no pré-natal, uma vez que não há 
tratamento disponível para prevenção de transmissão vertical ou redução da morbidade fetal. Sua realização 
deve se limitar aos casos de suspeita de infecção ou possível exposição de pacientes 
imunossuprimidas (transplantadas e HIV positivo). 
 
• Infecção materna: sorologia IgG e IgM para rubéola ou cultura positiva em secreções maternas; 
• Infecção fetal: 
✓ Pesquisa do vírus no feto: avaliação do líquido amniótico (coletado por amniocentese) pelo 
método RT-PCR ou a pesquisa no sangue fetal (coletado por cordocentese) busca a identi-
ficação da IgM específica. 
✓ Constatação de sinais em USG característicos de SRC: cardiopatias congênitas, 
microcefalia, alterações cerebrais, CIUR (crescimento intrauterino restrito), além de sinais de 
infecção grave aguda fetal, comum a várias infecções congênitas, que podemos chamar de 
“sepsis fetal”, podendo ser constatada por hepatoesplenomegalia, calcificações abdominais, 
ascite, e até mesmo sinais de hidropsia fetal. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento fetal eficaz durante a gestação não existe no presente. A gestante, mediante o diagnóstico de 
comprometimento fetal pelo vírus, deve ser acompanhada em serviço especializado de Medicina Fetal. 
PROFILAXIA 
Vacinação de crianças e mulheres não grávidas em idade fértil: vacina tríplice viral (2 doses: 12 meses e 
15 meses). Contraindicada durante a gestação. 
 
A orientação pós-vacinação de mulheres em idade fértil é de evitar engravidar por 28 dias após a 
vacinação, mesmo sabendo-se que o risco de acometimento fetal por vacinação materna é muito baixo. 
Puérperas que não possuam imunidade contra a rubéola durante o pré-natal devem ser vacinadas. 
 
CITOMEGALOVÍRUS 
Vírus DNA de cadeia dupla, da família Herpesviridae, subfamília Betaherpesvirinae e gênero 
citomegalovírus. 
• Reservatório único: próprio homem. 
• Transmissão: secreções biológicas! Contato sexual (esperma e/ou muco cervical), com sangue 
infectado, urina, saliva, secreções respiratórias e leite materno. 
• Transmissão vertical: transplacentária após uma infecção materna primária ou recorrente, mas 
também pode ocorrer se houver exposição às secreções contaminadas do trato genital inferior (TGI) 
no momento do parto ou durante a amamentação. 
• Incubação: 28-60 dias. 
 
Após a infecção primária, o CMV pode permanecer latente em células hospedeiras e recorrer, 
desencadeando nova infecção. Os anticorpos maternos contra CMV não previnem reativação ou 
reinfecção por uma nova cepa viral, e, portanto, não impedem o risco de infecção congênita. 
 
Prevalência de anticorpos para CMV na população adulta varia de 40% a 100%, mudando 
significativamente por região geográfica, status socioeconômico e etnia. 
 
Atualmente é a infecção congênita viral mais comum em todo o mundo. 
 
MANIFESTAÇÕES MATERNAS MANIFESTAÇÕES FETAIS 
A citomegalovirose primária geralmente é 
assintomática, mas os indivíduos podem 
experimentar uma síndrome mononucleose-like, 
com: 
• Febre, calafrios, mialgia, mal-estar 
• Leucocitose/linfocitose 
• Função hepática alterada 
• Linfadenopatia 
Principal causa infecciosa de malformação do SNC. 
Maioria assintomática. 
 
Sinais clínicos: icterícia, petéquias, 
trombocitopenia, miocardite, hidropisia fetal, 
hepatoesplenomegalia, hepatite, coriorretinite, perda 
auditiva neurosensorial (PANS), retardo mental. 
 
Principais: 
• Calcificações periventriculares; 
• Surdez. 
DIAGNÓSTICO 
Rastreamento de infecção para CMV não é recomendado de rotina no pré-natal, uma vez que não há 
tratamento disponível para prevenção de transmissão vertical ou redução da morbidade fetal. Sua realização 
deve se limitar aos casos de suspeita de infecção ou possível exposição de pacientes 
imunossuprimidas (transplantadas e HIV positivo). 
 
• Infecção materna: sorologia IgG e IgM para CMV, mas atenção! Não se deve rastrear durante o pré-
natal. 
o A presença de IgM-CMV não é útil para sincronizar o início da infecção, pois ele está 
presente em apenas 75 a 90% das mulheres com infecção aguda e pode permanecer positivo 
por mais de um ano depois desse primeiro episódio. Além disso esse IgM pode reverter de 
negativo para positivo em mulheres com reativação ou reinfecção por cepa viral diferente. 
o Se não houver sorologias IgM/IgG negativas prévias durante o pré-natal que permitam 
documentar a suscetibilidade e uma posterior soroconversão recente, é difícil ou impossível 
distinguir entre a infecção primária e a secundária/recorrente. 
 
OBS: pode ser realizado Teste de Avidez ao IgG. 
✓ Alta avidez: infecção prévia (> 6 meses) 
✓ Baixa avidez: infecção primária entre 2-4 meses atrás 
 
• Infecção fetal: 
✓ Pesquisa do vírus no feto: avaliação do líquido amniótico (coletado por amniocentese) pelo 
método RT-PCR (maior sensibilidade após 21 semanas) – não é rotina (invasivo e 
dispensável). 
✓ Constatação de sinais em USG característicos (diagnóstico mais comum): calcificações 
periventriculares; ventriculomegalia cerebral; microcefalia; intestino fetal hiperecogênico; 
restrição do crescimento fetal; hepatoesplenomegalia; calcificações hepáticas; hiipoplasia 
cerebelar; pseudocistos periventriculares; grande cisterna magna; anormalidades do LA: 
polidrâmnio; ascite e/ou derrame pleural; hidropsia fetal e espessamento placentário. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento fetal eficaz durante a gestação não existe no presente. A gestante, mediante o diagnóstico de 
comprometimento fetal pelo vírus, realizar USG seriado a cada 2-4 semanas pode ser útil. Entretanto, um 
US normal não exclui completamente a possibilidade da doença e do RN desenvolver sequelas em longo 
prazo. 
 
O uso de drogas antivirais para o tratamento de infecções por CMV em adultos imunocompetentes, 
incluindo mulheres grávidas, não é indicado. 
 
As drogas disponíveis e utilizadas em indivíduos imunossuprimidos são: ganciclovir, foscarnet, cidofovir. 
Esses antivirais estão disponíveis para tratar a doença CMV grave em órgãos-alvo, mas nenhum deles 
mostrou reduzir a transmissão perinatal ou a gravidade da doença nos RNs. O Ganciclovir é, inclusive, 
contraindicado na gestação. 
 
HERPES 
Herpes é uma doença de transmissão sexual e contato (genital-genital ou genital-oral), que tem o HSV 
como agente etiológico. 
• Incubação: 4 dias. 
• Transmissão vertical: intraútero, periparto (maioria) ou pós-parto. 
 
Após a primoinfecção, o vírus permanece quiescente no sistema nervoso e pode determinar episódios 
chamados de reativação, os quais também podem ser assintomáticos ou apresentar quadro típico, porém 
menos intenso e duradouro que o da primo-infecção 
 
MANIFESTAÇÕES MATERNAS MANIFESTAÇÕES FETAIS 
Sintomas constitucionais, tais como: febre, astenia 
e mialgia. Em seguida lesões genitais: 
• Pápulas → vesículas → pústulas → úlceras 
em genitáliaexterna, canal vaginal e/ou colo 
uterino. 
• Dor local, desconforto e parestesia. 
 
Linfadenopatia e uretrite são outras manifestações 
frequentes dos quadros sintomáticos. 
Infecção de pele, olho e boca (45%); 
Infecção do sistema nervoso central (SNC) – 30%; 
Infecção disseminada (25%). 
 
Menos frequentemente, intraútero: 
• Micro-oftalmia, 
• Displasia de retina, 
• Coriorretinite, 
• Microcefalia, 
• Hidranencefalia, 
• Displasia cútis. 
DIAGNÓSTICO 
Rastreamento de infecção para HSV não é recomendado de rotina no pré-natal, uma vez que não há 
tratamento disponível para prevenção de transmissão vertical ou redução da morbidade fetal. Sua realização 
deve se limitar aos casos de suspeita de infecção ou possível exposição de pacientes 
imunossuprimidas (transplantadas e HIV positivo). 
 
As gestantes que se apresentam com um primeiro episódio de lesões genitais sugestivas de infecção 
herpética, sem história prévia de episódios semelhantes, devem ser avaliadas por meio do uso de testes 
sorológicos, que permitem diferenciar uma real primo-infecção de uma reativação. 
 
TRATAMENTO 
Tratamento supressivo com Aciclovir 400 mg 3x/dia a partir de 36 semanas se: 
• Primoinfecção ocorreu na gestação; ou 
• Se recidivas foram frequentes no período gestacional. 
 
Controvérsia: o uso de interrupção via cesárea pode ser capaz de reduzir a transmissão vertical e pode 
ser indicado nas pacientes que apresentarem lesões nas últimas seis semanas e periparto. Algumas 
evidências, entretanto, sugerem que casos de lesões relacionadas a reativações no periparto não 
determinam um aumento substancial no risco de transmissão vertical, e não são indicações absolutas de 
cesariana. 
 
SÍFILIS 
Infecção sexualmente transmissível provocada pela bactéria Treponema pallidum. 
Transmissão vertical: prevenida se tratada antes das 16 semanas de IG. 
MANIFESTAÇÕES MATERNAS MANIFESTAÇÕES NA CRIANÇA 
Maior parte assintomática. Pode haver: 
• Cancro duro (sífilis primária), 
• Rash cutâneo, condiloma plano e alopecia 
(sífilis secundária). 
Sífilis precoce (< 2 anos): rinite sifílica, placas 
mucosas, condiloma, pênfigo transmissível, 
periostite, osteocondrite. 
Sífilis tardia (> 2 anos): fronte olímpica, nariz em 
sela, rágades, alterações dentárias, tíbia em sabre, 
articulação de Clutton , ceratite intersticial. 
DIAGNÓSTICO 
Rastreamento: Teste rápido de triagem para sífilis e/ou VDRL/RPR na 1ª consulta e VDRL no 3º trimestre. 
• Teste rápido: teste treponêmico, já é confirmatório em uma única amostra. Uma vez que a paciente 
teve sífilis ela irá carregar a positividade do teste treponêmico como uma marca sorológica da doença. 
 
• VDRL: teste não treponêmico. Útil para acompanhamento da atividade da doença. Nas fases 
recentes da doença, o VDRL geralmente apresenta títulos elevados. Na fase latente tardia da 
doença, a mais comum em gestantes, o VDRL geralmente apresenta títulos baixos (inferiores a 1/8) 
ou até mesmo negativos. 
 
• Cicatriz sorológica será feita a partir da identificação de uma prova treponêmica positiva e uma não 
treponêmica negativa, apenas se a paciente apresentar história adequada de tratamento. 
Interpretação do VDRL: 
• Títulos baixos: inferiores a 1/8. 
• Em algumas situações, mesmo após tratamento adequado, uma porcentagem das pessoas poderá 
manter títulos baixos de VDRL como cicatriz sorológica. 
• Resposta adequada ao tratamento: é considerada a partir da observação de queda de duas ou 
mais diluições do VDRL em 2-3 meses após o tratamento, reforçando que, quando se trata 
mulheres com título baixo, a redução da titulação poderá ser lenta. Assim, a manutenção dos títulos 
pode ser observada mesmo após tratamento adequado. 
• Deve-se repetir VDRL mensalmente em qualquer pessoa tratada durante a gestação, 
interpretando como reinfecção a ascensão de duas diluições e falha a queda inadequada em mulheres 
com títulos maiores que 1/8. 
 
VDRL + e Treponêmico – em assintomáticas VDRL + e Treponêmico + 
Pode ser interpretado como falso positivo. Lembrar 
que, na fase primária, o VDRL pode ser negativo na 
doença inicial. 
Sífilis confirmada, lembrando que qualquer titulação 
deve ser valorizada durante a gravidez. 
VDRL - e Treponêmico + em mulheres com 
tratamento prévio documentado e confirmado 
VDRL – e Treponêmico + 
Cicatriz sorológica. Provável sífilis latente indeterminada. 
TRATAMENTO 
Sabe-se que o T. pallidum ultrapassa a barreira placentária antes das 16-18 semanas, mas observa-se 
que não há consequências da infecção fetal ocorrida antes deste período porque não ocorreu, ainda, a 
resposta inflamatória responsável pelas lesões determinadas pelo agente, o que aponta para a necessidade 
de se tentar diagnóstico e terapêutica precocemente na gravidez. 
 
O tratamento da gestante com penicilina é a única forma efetiva no tratamento do feto. 
• Sífilis recente (doença primária ou secundária): dose ÚNICA de penicilina benzatina de 
2.400.000 UI intramuscular, com a administração de uma ampola em cada glúteo. 
 
• Sífilis tardia (doença latente ou terciária): dose de 7.200.000 UI intramuscular, divididas em três 
aplicações semanais de 2.400.000 UI. 
✓ Se houver acometimento de sistema nervoso central, recomenda-se utilização de 
penicilina cristalina ou procaína, já que a benzatina não tem passagem adequada na 
barreira hematoliquórica. 
 
• Abordagem do parceiro: O parceiro sexual deverá ser sempre convocado pelo serviço de saúde 
para orientação, avaliação clínica, coleta de sorologia e/ou terapêutica. 
✓ Em caso de negativa de comparecimento, poderá ser enviada a receita por meio da 
gestante, na mesma dose, sempre acompanhada de um pedido de comparecimento ao 
serviço. 
✓ A necessidade de um controle das DSTs em geral e da reinfecção por sífilis exige que se 
estabeleçam ações direcionadas não só à paciente que está em seguimento, mas também 
diretamente com o parceiro. 
 
Tratamento efetivo para o feto se: 
• Feito com Penicilina Benzatina, 
• Adequado para a fase (doses e intervalos), 
• Iniciado a pelo menos 30 dias do parto, 
• Avaliado risco de infecção (outras parcerias sexuais, tratamento da parceria, outras relações sexuais 
desprotegidas), 
• Queda de VDRL.