Rodenticidas cumarínicos

Prévia do material em texto

Rodenticidas cumarínicos
Os cumarínicos são produtos utilizados como rodenticidas encontrados facilmente em diversos pontos de vendas. Eles possuem uma ação anticoagulante e são divididos em dois grupos: os de primeira e os de segunda geração. Geralmente a sua ação é mais lenta, visto que não agem diretamente sobre a protrombina circulante e sim in vivo depois de um período de latência entre 24 a 48 horas, apresentando primeiramente lesões hemorrágicas, que podem se manifestar por todo organismo, mas que a princípio se iniciam pelo tecido subcutâneo e pelas cavidades orgânicas. 
Os nomes comerciais encontrados são Racumim, Ratum, Klerat, Mouser, Ratak, Rodend, Ratokill e outros. Normalmente são compostos sólidos, em tabletes, granulados coloridos, iscas e bloco parafinado. O envenenamento dos animais pode ocorrer de forma secundária ou pela ingestão de animais envenenados, embora a ingestão de isca represente o maior percentual de envenenamentos dos animais de companhia.
Princípio ativo: São ditos como raticidas antagonistas da vitamina k, tendo como princípios ativos: Warfarin, Brodifacoum, Bromadiolone, Difenacoum, Chlorophacinone, Diphacinone, Pindone, Valone e Coumatetralyl. 
Mecanismo de ação: O seu mecanismo de ação consiste principalmente na inibição da síntese hepática de fatores dependentes da vitamina K, como protrombina (fator II) e os fatores VII, IX e X. O ciclo da vitamina K acontece da seguinte forma: A vitamina é inativa pela “vitamina K epóxido” depois de ter sido utilizada pelos hepatócitos para síntese dos fatores já mencionados e é reativada novamente pela enzima “vitamina K epóxido redutase”. A vitamina K então é armazenada no fígado na sua forma ativa e assim é recomeçado o ciclo. No caso de intoxicações por cumarínicos, eles irão agir inibindo completamente a enzima vitamina K epóxido redutase, impedindo que a vitamina seja reativada, os fatores não são ativados e uma hemorragia pode ser disseminada pelo organismo. Elas também agem reduzindo a capacidade de agregação plaquetária, mesmo que nas intoxicações não se observem diminuição do número de plaquetas no sangue. Também há relatos de fragilidade capilar em animais intoxicados.
Manifestações clínicas: Os sinais clínicos podem variar de acordo com a quantidade de rodenticida ingerida e a frequência dessa ingestão. Os principais são: hemorragia, hematoma, fezes escurecidas, hemotórax (acúmulo de sangue entre o pulmão e parede torácica), hifema (hemorragia no interior do olho), sangramento nasal, tosses com sangue, hematúria, hematêmese (vômito com sangue), hipertensão ou hipotensão, dentre outros. 
É possível também observar sinais secundários à hemorragia como fraqueza, ataxia, cólica e dispneia. Os animais podem apresentar andar cambaleante, articulações tumefeitas, moles e dolorosas, arritmias e icterícia. Pode ocorrer também sangramento interno sem hemorragia externa e sem sangramento subcutâneo, o que significa um grande desafio para se fechar o diagnóstico.
Diagnóstico: O diagnóstico é baseado no histórico de exposição, sinais clínicos, tempo de protrombina alto e a resposta ao tratamento com a Vitamina K1. Com isso, os testes de hemostasia se tonam essenciais para confirmação se há ou não alterações sobre os fatores de coagulação. Os principais testes são: o tempo de protrombina (TP) e o tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA). Também podem ser realizados exames complementares como radiografia, que neste caso específico o animal apresentou uma infiltração pulmonar difusa e em outro relato de caso estudado, o paciente precisou ser encaminhado a ultrassonografia abdominal, no qual foram constadas alterações hepáticas sugestivas de hepatopatia aguda e início de gastrite.
Segundo alguns estudos realizados, as alterações laboratoriais comumente encontradas em animais intoxicados por cumarínicos são: aumento do tempo de coagulação, aumento do tempo de sangria, aumento do tempo de protrombina ativada, aumento de tromboplastina parcial ativada, hematócrito baixo, hipoproteinemia e detecção dos compostos anticoagulantes no plasma, sangue, fígado, vômito e fezes.
Tratamento: O tratamento é direcionado a correção da coagulopatia e depende dos sinais clínicos apresentados pelo paciente. Animais que ingeriram o veneno até 6 horas devem ser induzidos à êmese e lavagem gástrica. O carvão ativado é útil em ingestões recentes, por via oral, 1 grama/5ml a cada 6 horas, durante 3 dias. Deve-se administrar a Vitamina K1 (fitomenadiona) por via subcutânea na dose de ataque (5mg/kg) a cada 12 horas, nas primeiras 48 horas. A administração de vitamina K1 por via intravenosa não é recomendada, visto que podem ser causadas reações anafiláticas.
Alguns pacientes podem necessitar de transfusões de sangue e plasma, oxigenioterapia e outras medidas de suporte (Ettinger & Feldman, 1997). Em pacientes desidratados, deve-se iniciar tratamento de suporte com fluidoterapia, associado a fitomenadiona (vitamina K1) por via subcutânea e outras medicações específicas a cada paciente.