Anestesia local - veterinária

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Anestesia LocalAnestesia Local
Introdução
Diminuem requerimento anestésico:
O anestésico local atinge de forma periférica, não atinge o SNC,
tendo uma diminuição da sensibilidade, motricidade e função
autonômica de uma parte do corpo
- é uma anestesia temporária e reversível e tem um bom retorno
Preciso ser feito nas concentrações adequadas, pois podem
intoxicar os nervos em grande quantidade
- impede a geração e propagação dos impulsos elétricos
Pode ser chamada de Anestesia local ou regional
• diminuição da CAM = maior estabilidade
• menor uso de Opióides, pois eles tem efeitos analgésicos 
• Estabilidade cardiorrespiratória
Objetivos
boa reversibilidade
ausência de lesão celular ou de fibras nervosas
perda da sensibilidade dolorosa – bloqueio da condução
nervosa (SNC)
bloqueio tanto da parte motora quanto da sensibilidade 
ausência de inconsciência
Ação seletiva e específica:
• Córtex motor – impede a geração de impulsos
• Pele – impede a geração e a transmissão de impulsos sensoriais
• Tronco nervoso – fibras sensitivas e motoras
história
• Folhas do arbusto andino Erythroxylon coca 
• Cocaína – isolada 1860 por Nieman, na Alemanha
• Anestésico local – Moreno e Maiz, em 1868
1884 – Koller – anestesia tópica do olho – cirurgia de glaucoma
1884 – Freud – efeitos no SNC – tóxica e viciante
1890 – Benzocaína
1905 – Procaína
1932 – Tetracaína
1955 – Cloroprocaína
1943 – Lidocaína – Lofgren – classe das amidas
1956 – Mepivacaína
1957 – Bupivacaína
1959 – Prilocaína
1971 – Etidocaína
1989 – Ropivacaína
1999 – Levobupivacaína
HISTÓRIA - HOJE
SNC – encéfalo e medula espinal 
SNP – todos os outros tecidos nervosos:
Vão agir principalmente no SNP 
• SNP somático – pele, músculos e articulações
• SNP autônomo – sensitivo e motor de vísceras
Corpos celulares dos neurônios sensoriais presentes nos
gânglio da raiz dorsal e fibras nervosas aferentes levam a
informação ao SNC
anatomia
Maior volume anestésico local para melhor realização 
- existem equipamentos para auxiliar na aplicação:
Neuroestimulador de nervos
Ultrassonografia – padrão-ouro
Mecanismo de ação
Presença de dendritos, núcleo, axônio (mielina) e
terminais do axônio – próximo neurônio ou célula alvo
@medvet_y
Transmissão de íons: ocorre a troca de íons, por meio da abertura
dos canais de Na+ e K+ (bomba de sódio e potássio) -> troca de
íons (a forma não ionizada é mais permeável na membrana,
entrando na forma não ionizada, e então após entra na membrana
na forma ionizada bloqueia os canais de sódio e potássio,
ocorrendo a despolarização) = potencial de ação 
Bloqueia canais de Na+ do neurônio – potencial de ação
 • Forma ionizada liga-se aos canais de Na+, inativando-os e
impedindo a propagação da despolarização celular
Forma não ionizada – maior facilidade para entrar na membrana
• Menor afinidade – canais de K+ e Ca2+, proteína G 
Quanto maior a frequência que estiverem abertos ou
inativados maior será a ligação dos ALs
Bloqueio diferencial:
• Mielina
• Calibre da fibra
• Frequência de estimulação
• Extensão do nervo exposta ao AL
• Concentração local do AL
• Comprimento do nervo – distância entre nós de Ranvier
• Aα e Aβ – propagação dos estímulos de tato, pressão e
propiocepção
• Aδ e C – propagação do estímulo doloroso
velocidade do bloqueio
1° interrompe a dor depois o tempo, etc...
Com o passar do tempo começa a voltar: tônus muscular
esquelético, propriocepção, etc....
@medvet_y
Volume administrado – difusão do anestésico na área a ser
bloqueada:
Concentração:
Lipossolubilidade – potência anestésica
Vasoconstrição – Epinefrina
Ionização (pKa) – latência do bloqueio de condução
Duração – grau de ligação a proteínas plasmáticas
Peso molecular
Absorção
• Neuroestimulador e US
• Dose máxima – intoxicação (antigamente usava-se a dose
máxima, pois não tinha esses equipamentos para auxiliar)
• [ ] maior = menor latência e maior duração
• [ ] maior = maior toxicidade local
• AL são lipossolúveis – facilidade em penetrar membrana nervosa
• Locais lipídicos – anestésico têm maior dificuldade de agir
sistemicamente
• Aumento da duração e piora na difusão do anestésico na região
 Vasoconstrição = menor irrigação = menor disponibilidade
sistêmica = aumento da duração
• Epinefrina – evitar em extremidades – necrose
• pKa da substância e do pH do meio
• Quanto ↑ o pKa, ↓ quantidade da forma não ionizada estará
presente
• A porcentagem de moléculas presentes na forma não ionizada
diminui com o aumento do pka a um dado pH tecidual
• pKa é o pH onde o fármaco é 50% ionizado e 50% não ionizado
- afeta diretamente o tempo de latência de bloqueio da condução
PH do meio que foi colocado
• Grau de afinidade proteica dos vários anestésicos locais
• Combinação do receptor proteico localizado no canal de sódio da
membrana nervosa. Quanto maior a ligação às proteínas, mais
longa a atividade anestésica
• alterações no peso podem influenciar na lipossolubilidade e pKa
• Proximidade com o alvo
• Lipossolubilidade
Adjuvantes:
• Bicarbonato de sódio – 0,3ml (8,4%) / 10ml AL (pH = 7,0)
• Hiluronidase – aumento da permeabilidade
• Epinefrina – vasoconstrição – disponibilidade sistêmica
PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS Período de ação
• Lipossolubilidade
• Volume do anestésico
• Concentração do anestésico no alvo
• Vasoconstrição
METABOLIZAÇÃO
Distribuição
Biotransformação
Excreção
• Absorção
Ligação às proteínas plasmáticas – albumina:
• Proteinêmicos – ↑Fração livre = toxicidade
(bupivacaína)
• Fração livre – fração tecidual do AL, que é a que vai
exercer os efeitos tóxicos
--> distribuição para os tecidos
Ésteres - Hidrólise plasmática
Amidas – enzimas microssomais hepáticas
Urina e ↓bile
ESTRUTURA QUÍMICA
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Lidocaína
• Bloqueio motor e sensorial
• pKa 7,8
• Início de ação e duração moderada do efeito
• Toxicidade moderada
• Apresentação tópica e injetável – Local e IV – laringe
• Alta lipossolubilidade – qualquer tipo de fibra nervosa 
• Duração depende da concentração (menor concentração
= menor duração) – 15 a 120 min – se fizer
vasoconstritores (↑50% duração)
• Bloqueios periféricos e centrais
• IV (sem vasoconstritor) – Antiarrítmicos (classe 1B),
analgesia (↓CAM), efeito procinético (motilidade), anti-
inflamatório
• Melhora da motilidade intestinal e prevenir íleo pós-
operatório em equinos
Mepivacaína
- Fora do mercado
Semelhante a Lidocaína
Duração do efeito maior – até 2 h – menor vasodilatação
Metabolismo mais lento no feto e no recém-nascido
Não é um anestésico tópico efetivo
Bloqueios de nervos periféricos diagnósticos em equinos: 
menor neurotoxicidade – em comparação aos outros ALs
Bupivacaína
É a mais tóxica de todos os ALs
Bloqueio sensorial e motor
• Efeito duradouro – 4x mais potente que a Lidocaína
• Cardiotoxicidade (IV) e toxicidade central – doses altas
• pKa 8,1 – liga-se à proteínas plasmáticas
• Bloqueio total das fibras Aδ e C: analgesia com
propriocepção
• Latência – 20 a 30min
• Duração – 3 a 10h – (6h motor e 10h sensorial)
• Epinefrina – ↑50% duração
• Concentração 0,125% - bloqueio sensorial
 • Vasoconstritores – aumenta ação e diminui
biodisponibilidade sistêmica - toxicidade
Biotransformação
Éster:
• Metabolismo plasmático
• Baixa duração
• PABA (ácido para-aminobenzóico) – Alergênico
• Menor toxicidade
Amidas:
• Metabolismo hepático
• Maior duração
• Metabólitos não alergênicos
• Maior toxicidade 
Evitar ou diminuir a dose em animais com problemas hepáticos
Anestésicos locais
Aminoésteres 
Aminoamidas
• Benzocaína
• Procaína
• Cloroprocaína
• Tetracaína
• Proparacaína
• Lidocaína
• Articaína
• Prilocaína
• Mepivacaína
• Etidocaína
• Bupivacaína
• Levobupivacaína
• Ropivacaína
Aminoamidas
@medvet_y
Levobupivacaína
• Enantiômero S da bupivacaína
• Menor cardiotoxicidade que a Bupivacaína
• Suas propriedades físico-químicas são iguais as da Bupivacaína
• Doses = Bupivacaína
Ropivacaína
• Estruturalmente relacionado com a mepivacaína e a bupivacaína
• Enantiômero-S puro
• Menos potente e uso clínico semelhante a Bupivacaína
 • Menor cardiotoxicidade
• Latência– semelhante a Bupivacaína
• Longa duração – 180 a 480 min
• Bloqueio sensorial – mais curto (até 6 h)
• Bloqueio motor – ligeiramente menor em relação a Bupivacaína
 • Vasoconstrição em concentrações abaixo de 0,5% e
vasodilatação em concentrações acima de 1%
- Vem em uma embalagem estéril pois só pode ser utilizado uma
vez!
TOXICIDADE
• Punção ou secção neural
↑Concentrações de AL
↑Doses – absorção vascular
• Aplicação Intravascular
↓ do influxo de Na+ pelos canais
• Bloqueio dos canais de Ca e outros canais
• Inibição de canais, enzimas e receptores
SNC antes dos cardiovasculares
• Sedação
• Depressão
• Ataxia
• Ansiedade
• Convulsões
• Inconsciência
• Choque bulbar
• Coma
• Distúrbios auditivos
• Dificuldade de acomodação visual
• Parestesia
• Tremores musculares
• Letargia
 • Sonolência
Paradoxo – doses baixas anticonvulsivante; doses
altas convulsivante
Depressão do miocárdio
• Diminuição de excitabilidade elétrica
• Diminuição da condução e contratilidade
• Bradicardia e arritmias
• Parada cardíaca
Alergias – sinais cutâneos e respiratórios – anafilaxia
Levógiros – menor cardiotoxicidade e intensidade do
bloqueio motor
@medvet_y