05-Parada Cardiorrespiratória

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Daniel Rodrigues-M33 
 
1- Entender o protocolo RCP (reanimação cardiorrespiratória) e reposição volêmica em choque com exsanguinação 
(transfusão maciça) 
a) Entender o protocolo RCP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
] 
A parada cardiorrespiratória pode ser causada por 4 ritmos: fibrilação ventricular (FV), taquicardia ventricular sem 
pulso (TVSP), atividade elétrica sem pulso (AESP) e assistolia. A sobrevida dos pacientes depende da integração do 
suporte básico de vida, do suporte avançado de vida e dos cuidados pós-ressuscitação. 
Suporte básico de vida 
Em uma situação de PCR, um mnemônico pode ser utilizado para descrever os passos simplificados do atendimento 
em SBV: o “C-A-B-D”. O “C” corresponde a compressões (30 compressões), “A” é a abertura das vias aéreas, “B” remete 
à boa ventilação (duas ventilações) e “D” à desfibrilação. Este mnemônico deve ser utilizado para o atendimento, após 
detecção da PCR. A seguir, a sequência completa de um atendimento, por um profissional de saúde, a uma vítima que 
se encontra em colapso súbito: 
I. Segurança do Local: certifique se o local é seguro para você e para a vítima, para não se tornar uma próxima 
vítima. Se o local estiver seguro prossiga o atendimento 
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II. Avalie a Responsividade da Vítima: chamando-a e tocando-a pelos ombros. Se a vítima responder, se apresente e 
converse com ela perguntando se precisa de ajuda. Se a vítima não responder, chame ajuda imediatamente 
III. Chame Ajuda: a atualização da Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de 
Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2019 considera o uso benéfico dos telefones celulares no 
acionamento do serviço médico de emergência, pois não é necessário deixar a vítima, a fim de acionar o socorro, 
o que permite iniciar a RCP prontamente. Se não estiver sozinho, peça para uma pessoa ligar e conseguir um DEA, 
enquanto continua o atendimento à vítima. É importante designar pessoas para que sejam responsáveis em 
realizar essas funções. 
IV. Cheque Respiração e Pulso: profissionais de saúde devem, obrigatoriamente, verificar a presença ou não de pulso. 
Leigos são desestimulados a realizar esse procedimento por causa das dificuldades de ordem técnica, que 
acarretam perda de tempo no atendimento. Neste caso, o leigo deve procurar sinais indiretos de circulação, como 
tosse, movimentação respiratória, cianose etc. O pulso deve ser sempre central e, por convenção, o carotídeo é o 
escolhido. A duração dessa checagem não deve exceder dez segundos. A pulsação deverá ser verificada a cada 2 
minutos, aproximadamente. Na ausência de pulsação, a massagem cardíaca deve ser imediatamente iniciada, por 
se tratar de uma PCR. Após 30 compressões, a via aérea deve ser abordada. 
V. Estabilização da coluna cervical: esta etapa exige atenção especial a fim de se evitar uma lesão da coluna cervical. 
O movimento excessivo pode tanto causar como agravar eventuais lesões neurológicas por compressão óssea na 
presença de coluna fraturada. Recomenda-se manter uma posição neutra durante a abertura da via aérea e a 
realização das ventilações 
VI. Inicie ciclos de 30 compressões e duas ventilações: para profissionais de saúde, recomenda-se localizar o gradeado 
costal e, a seguir, o apêndice xifoide, colocando dois dedos acima deste e, finalmente, o calcanhar de urna das 
mãos acima dos dedos, na linha do esterno. Na sequência, o calcanhar da outra mão é colocado sobre a primeira, 
entrelaçando ou não os dedos. O socorrista deve: manter os braços estendidos e os ombros alinhados com o 
esterno da vítima. Devem ser feitas compressões torácicas rápidas e intensas, que deprimam o tórax entre 5 e 6 
cm e, em seguida, permitam seu retorno à posição normal, sem que as mãos sejam retiradas do tórax. A proporção 
a ser mantida entre massagem cardíaca e as ventilações é de 30/2, realizando de 100 a 120 compressões por 
minuto, aproximadamente, com duração de 2 minutos ou 5 ciclos. A ventilação será feita, boca-barreira; bolsa-
valva-mascara. Devem ser feitas ventilações durante 2 a 4 segundos, permitindo-se a expiração. Recomenda-se 
que as ventilações sejam feitas de forma lenta, a fim de evitar distensão gástrica e eventual aspiração de conteúdo 
gástrico. 
VII. Abertura das vias aéreas: habitualmente, realiza-se uma manobra de inclinação da cabeça e elevação do mento 
ou manobra de tração da mandíbula. Essas manobras devem ser necessárias pois, quando a vítima se encontra 
inconsciente, a musculatura da base da sua língua relaxa, causando obstrução imediata da via aérea. Ao abrir a via 
aérea, o socorrista deve verificar rapidamente a presença de corpo estranho e proceder à manobra de olhar, sentir 
e ver a respiração, ou seja, ver a elevação do tórax e ouvir e sentir a saída do ar. No momento da realização destas 
manobras, é de fundamental importância a estabilização da coluna vertebral. 
VIII. Desfibrilação automática: a desfibrilação consiste no uso terapêutico de corrente elétrica administrada em grande 
intensidade e por período muito breve. O choque, ou seja, a passagem da corrente elétrica, despolariza 
temporariamente o coração, que pulsa de forma irregular e errática em caso de fibrilação ventricular e taquicardia 
ventricular sem pulso, fazendo que a atividade de contração cardíaca volte a funcionar de forma normal e 
ordenada. Com este objetivo, foi desenvolvido um aparelho que interpreta o ritmo cardíaco e informa o socorrista 
sobre a necessidade ou não do uso de choques. O desfibrilador externo automático (DEA), foi desenvolvido para 
que qualquer pessoa pudesse utilizá-lo durante uma situação de PCR, pois não requer interpretação do traçado 
eletrocardiográfico para decidir se é ou não necessário o uso terapêutico da corrente elétrica. Na sequência, após 
a liberação do choque, deve-se manter as manobras de RCP por 2 minutos, quando o aparelho reavaliará se outro 
choque é ou não necessário, até que o serviço especializado chegue. Caso a vítima volte a apresentar pulsação, o 
suporte ventilatório deverá ser mantido até a chegada da equipe de resgate, caso respire e apresente sinais de 
circulação, deverá permanecer em posição de recuperação. Assim que o DEA estiver disponível, o choque deve 
ser fornecido antes do início das compressões torácicas. 
IX. Posição de recuperação: manter a vítima inconsciente em decúbito lateral permite que ela não apresente nova 
obstrução das vias aéreas ou aspire conteúdo gástrico ou muco. Lembre-se de que é importante proteger a coluna 
ao girar o paciente. Em caso de suspeita de lesão de coluna, não mobilize a vítima. 
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Suporte Avançado de vida 
I. Controle invasivo das vias aéreas: o objetivo é isolar a via aérea, para protegê-la enquanto as ventilações são 
realizadas de forma adequada e com menor risco de complicações. As principais formas de controle das vias áreas 
durante a RCP são a intubação orotraqueal e a nasotraqueal. Cada tentativa não deve durar mais que 30 segundos 
e deve ser precedida de uma ventilação mais vigorosa. Outros dispositivos ventilatórios podem ser usados em 
caso de dificuldades técnicas, como a máscara laríngea, tubo laríngeo e a cânula orofaríngea com dispositivo bolsa-
valva-máscara. Após a colocação do tubo orotraqueal, a frequência de ventilação a ser mantida é de uma 
ventilação a cada 10 segundos (10 respirações por minuto), de forma assincrônica às compressões torácicas. Isso 
permite que a próxima etapa seja a boa ventilação. 
II. Boa ventilação: oxigênio a 10-15 L por minuto deve ser associado, desde o início das manobras de ventilação. Além 
da oxigenação, a via aérea pode eventualmente servir como via de administração de alguns dos agentes utilizados 
durante o atendimento da PCR 
III. Circulação: a circulação deve ser mantida pelas compressões torácicas em 100 a 120 por minuto, de forma não 
sincronizada com as ventilações. Neste momento, um ou mais acessos venosos calibrosos,preferencialmente em 
membros superiores ou região cervical, deverão ser obtidos para utilização de medicações especificas. Após cada 
medicação, deverá ser feita uma rápida infusão de solução salina a 0,9% de 20 mL, e o braço em que o agente foi 
infundido deverá ser levantado imediatamente. A partir desse ponto, cada um dos ritmos será discutido de forma 
isolada: 
• Ritmos chocáveis: Fibrilação ventricular (FV) e Taquicardia ventricular sem pulso (TV) 
Quando a monitorização revela ritmo de FV/TVSP, a prioridade deve ser a desfibrilação o mais precocemente possível, 
assim que disponível. Realiza-se prévio aviso para todos se afastarem e, imediatamente após o choque, as 
compressões torácicas devem ser reiniciadas, devendo ser mantidas continuamente por 2 minutos, ao fim dos quais 
todos devem se afastar do paciente para que o ritmo seja reavaliado. Nesse momento de pausa para análise do ritmo, 
que não deve exceder 10 segundos, os socorristas responsáveis pelas compressões devem realizar rodízio a fim de 
manter a boa qualidade da ressuscitação. Ainda durante a pausa, as fontes de oxigênio devem ser desconectadas do 
paciente. Se o paciente mantiver ritmo chocável, ou seja, FV/TVSP, nova desfibrilação deve ser aplicada, ao fim da qual 
as compressões devem ser retomadas por mais 1 ciclo de 2 minutos. Após a desfibrilação, e a retomada das 
compressões, deve-se procurar verificar se há drogas indicadas para aquele momento. 
Diante da impossibilidade da obtenção de acessos EV ou IO, epinefrina, lidocaína e vasopressina podem ser administradas 
pela via endotraqueal. 
Assim, após o 1° choque e ressuscitação cardiopulmonar por 2 minutos, se a FV/TVSP persistir, procede-se um novo 
(2º) choque de alta energia, seguido por ressuscitação em 5 ciclos (2 minutos), considerando-se, nesse momento, a 
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utilização de epinefrina. Caso haja persistência de FV/TVSP refratária a ressuscitação, desfibrilação (3º choque) e 
vasopressor, indica-se um antiarrítmico, que pode ser amiodarona ou lidocaína. A amiodarona é a droga antiarrítmica 
de 1ª escolha. Na ausência de amiodarona, deve ser administrada lidocaína. 
• Ritmos não chocáveis: assistolia e AESP (atividade elétrica sem pulso) 
São ritmos em que a desfibrilação não está indicada. Deve-se, então, promover ressuscitação cardiopulmonar de boa 
qualidade, aplicar as drogas indicadas e procurar identificar e tratar as causas reversíveis. Após a análise do ritmo, 
deve-se confirmar assistolia e retomar imediatamente a ressuscitação. Se um ritmo organizado é detectado na 
ausência de pulso, realiza-se o diagnóstico de AESP. Um vasopressor, a epinefrina, na dose de 1 mg, pode ser 
administrado nesse momento com o objetivo de incrementar o fluxo sanguíneo cerebral e miocárdico. 
Cuidado pós-ressuscitação 
Após a reversão da PCR, todos os parâmetros feitos durante o CAD devem ser revistos de forma periódica. As causas 
da PCR devem ser profundamente identificadas e, se possível, imediatamente tratadas. O paciente deve ser 
encaminhado a serviço de cuidado intensivo, no qual eventualmente poderá ser feita hipotermia terapêutica induzida 
com objetivo de melhor preservação das funções cerebrais. O controle rigoroso da glicemia, assim como a manutenção 
de antiarrítmico por 24 horas, é recomendado. 
 
Nota: ABC ou CAB? A RCP em casos de parada cardíaca secundária (de origem respiratória) deve ser utilizado o 
tradicional ABC, pelo fato da etiologia de sua PCR ser de natureza hipóxica. A mais importante intervenção no 
tratamento do paciente com PCR de origem respiratória é o imediato fornecimento de oxigênio. O socorrista deverá 
abrir as vias aéreas (A) e checar por respiração (B) e se não houver respiração, prover 2 ventilações de resgate e em 
seguida verificar presença de circulação (C). O Conselho Europeu de Ressuscitação descreve exatamente a mesma 
conduta, com exceção para os casos de afogamentos (grau 5 e 6) onde é recomendado 5 ventilações iniciais. A parada 
cardíaca secundária ocorre em poucos minutos da parada da respiração e representa 30% das PCR. Pode ser causado 
por afogamento; obstrução das vias aéreas superiores; trauma cerebral, de face, de traqueia, torácico; drogas que 
induzem a parada respiratória e hipotermia. 
A parada cardíaca primária (de origem cardíaca) que leva a imediata parada na respiração e representam 70% das PCR, 
pode ser causado por Infarto do miocárdio ou arritmia; choque elétrico; lesão traumática no coração; e drogas que 
induzem a parada do coração. Nesses casos, a respiração para junto com o coração. Ao ocorrer a PCR o sangue ainda 
contém oxigênio suficiente para nutrir o cérebro e o próprio coração, por essa causa é que devemos começar a RCP 
pelas compressões, ou seja, CAB, haja vista a etiologia ser de natureza cardiológica. 
b) Reposição volêmica em choque com exsanguinação (transfusão maciça) 
A Transfusão Maciça de sangue pode ser definida como a administração aguda de volume superior a uma vez e meia 
a volemia do paciente, ou ainda, como a reposição com sangue estocado equivalente ao volume sanguíneo total de 
um paciente, em 24 horas. O volume sanguíneo é equivalente a 75 ml/kg (cerca de 10 unidades em um indivíduo 
adulto de 75 kg). Outras definições acerca de Transfusão Maciça podem ser consideradas conforme abaixo: 
• Reposição de sangue correspondente a uma volemia (75 ml/kg), ou superior, em 24 horas (10U a 12U de 
concentrados de hemácias em um indivíduo adulto). 
• Reposição equivalente a 50% da volemia corporal de sangue em 3 horas. 
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• Perda de 1,5 ml de sangue por kg/min por pelo menos 20 minutos. 
Atualmente, no tratamento dos grandes traumas, é recomendada, além da transfusão de concentrado de hemácias, 
a reposição de plaquetas e fatores de coagulação que são perdidos ou consumidos, levando a um aumento potencial 
do sangramento. 
A transfusão maciça envolve a seleção das quantidades e tipos apropriados de componentes sanguíneos a serem 
administrados e requer a consideração de uma série de questões, incluindo volume, oxigenação tecidual, controle de 
sangramento e anormalidades da coagulação, bem como alterações no cálcio ionizado, potássio e equilíbrio ácido-
base. A correção do déficit no volume sanguíneo com expansores de volume e cristaloides, geralmente, mantém a 
estabilidade hemodinâmica, enquanto a transfusão de hemácias é usada para melhorar e manter a oxigenação 
tecidual. 
Ao indicar-se o Protocolo de Transfusão Maciça, deve-se seguir o protocolo específico da instituição, orientando o 
médico assistente para facilitar suas decisões e facilitar a liberação pelo banco de sangue dos hemocomponentes. Os 
guidelines do ATLS recomendam iniciar o Protocolo de Transfusão Maciça após o uso de 2 litros de solução cristaloide, 
seguida pela transfusão de sangue O positivo, com os protocolos de transfusão maciça, sendo recomendado o uso de 
uma relação concentrado de hemácias, plaquetas, plasma fresco congelado de 1:1:1. O ATLS recomenda, ainda, que 
todos os pacientes que se apresentem em choque devido à hemorragia por trauma recebam 1g de ácido tranexâmico 
em 10 minutos, seguido de 10 minutos em 8 horas. 
Em pacientes em quem se considera o uso de transfusão de plaquetas e plasma fresco congelado sem utilizar taxas 
fixas de plaquetas ou plasma fresco congelado (PFC), indicações para a sua administração durante a transfusão maciça 
incluem os seguintes parâmetros: 
• É indicada a transfusão de plaquetas quando a contagem de plaquetas é <50.000/mm3. 
• É indicada a transfusão de PFC se o INR é >1.5. 
• Se o nível de fibrinogênio é <100mg/dL (<1g/L), o PFC pode ser substituído por crioprecipitado. 
A transfusão de concentrado de hemácias é associada a outras complicações potenciais como hipotermia e acidose; 
assim, é recomendado, durante a transfusão maciça, que sejam aquecidos os hemocomponentes e cristaloides 
utilizados. A acidose e a hipotermia podem piorar a coagulopatia associada ao trauma. A hipocalcemiaassociada ao 
citrato, que é utilizado como conservante, pode ocorrer em uma transfusão maciça. 
As transfusões de plaquetas são usadas profilaticamente para evitar sangramentos, trombocitopenia ou, 
terapeuticamente, quando os pacientes com trombocitopenia apresentam sangramento ativo. Idealmente, se 
recomenda realizar aférese de plaquetas, que utiliza as plaquetas de apenas um doador, do que as plaquetas de 
múltiplos doadores. 
Uma aférese de plaquetas costuma ser suficiente para aumentar a contagem de plaquetas em até 50.000/mm3 (50 × 
109/L), uma quantidade suficiente para interromper um sangramento. A falha do aumento da concentração de 
plaquetas com a aférese costuma ocorrer devido ao aumento do consumo de plaquetas por um processo subjacente, 
trombose ativa devido à hemorragia em curso, destruição devido a anticorpos plaquetários ou sequestro devido ao 
hiperesplenismo. 
As plaquetas transfundidas, comumente, têm uma sobrevida de 3 a 5 dias, a menos que haja um processo de consumo 
de plaquetas. A decisão de transfundir as plaquetas depende de fatores como gravidade da trombocitopenia, 
circunstâncias clínicas, comorbidades associadas como infecção, febre, medicamentos e tipo de sangramento. 
São consideradas indicações de transfusão de plaquetas: 
• Contagem de plaquetas: <5.000/mm3. 
• Contagem de plaquetas <20.000/mm3, com distúrbio de coagulação realizando procedimento cirúrgico de 
baixo risco de coagulação. 
• Contagem de plaquetas <50.000/mm3, com sangramento ativo ou procedimento invasivo dentro de 4h. 
• Contagem de plaquetas <100.000/mm3, caso de realização de cirurgia neurológica ou cardíaca. 
• Parte de um Protocolo de Transfusão Maciça. 
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O PFC (plasma fresco congelado) é o plasma obtido após a separação do sangue total dos eritrócitos e plaquetas e 
depois congelado dentro de 8 horas da coleta. O PFC leva, aproximadamente, 20 a 40 minutos para descongelar, e 
esse processo não pode ser acelerado por aquecimento artificial. Uma vez descongelado, o PFC pode ser transfundido 
até 5 dias depois. Centros de trauma e outros hospitais especializados podem manter disponíveis unidades pré-abertas 
de PFC. 
O PFC transfundido deve ser compatível com o tipo ABO e a compatibilidade com o Rh é desnecessária. Um equívoco 
comum é que o plasma tipo O é o doador universal de FFP, assim como é em relação aos concentrados de hemácias. 
Esse não é o caso, porque o plasma tipo O contém anticorpos para antígenos do grupo sanguíneo A e B. 
O PFC é usado para a substituição de múltiplas deficiências de coagulação em casos como insuficiência hepática, 
hipercoagulação induzida por varfarina, coagulação intravascular disseminada e transfusão maciça em pacientes com 
sangramento, embora a evidência de benefício seja fraca. É improvável que o PFC reverta a anticoagulação de 
anticoagulantes orais, como dabigatrana e rivaroxabana, que são inibidores específicos da trombina e do fator Xa, 
respectivamente. 
A hemostasia clinicamente adequada, geralmente, está presente com níveis funcionais de fator de coagulação de 30 
a 40% do normal, o que corresponde a um INR de 1,7, embora seja comum administrar FFP antes de um procedimento 
quando o INR excede 1,5 em sangramentos. 
São consideradas indicações de transfusão de PFC: 
• Reversão da overanticoagulation de varfarina (complexo protrombínico indicado para sangramentos maiores). 
• Sangramento com múltiplos defeitos de coagulação. 
• Correção de defeitos de coagulação para os quais nenhum fator específico está disponível. 
• Como componente de um Protocolo de Transfusão Maciça. 
• Como plasmaférese no tratamento de microangiopatias trombóticas ou distúrbios neurológicos. 
O crioprecipitado é a fração proteica insolúvel no frio do plasma fresco congelado. Com o desenvolvimento de 
produtos do fator VIII recombinante para uso na hemofilia, o papel atual do crioprecipitado é a substituição do 
fibrinogênio. O crioprecipitado pode ser usado em pacientes com sangramento com níveis de fibrinogênio <100mg/dL 
devido a doença hepática grave, uremia, coagulação intravascular disseminada e coagulopatia dilucional, embora haja 
controvérsia sobre dosagem e eficácia. Cinco unidades de crioprecipitado são tipicamente utilizadas, com adultos 
recebendo de uma a três infusões. O crioprecipitado também pode ser incluído em alguns protocolos maciços de 
transfusão maciça. 
O concentrado de fibrinogênio é derivado do plasma humano e usado para tratar episódios de sangramento em 
pacientes com deficiência congênita de fibrinogênio. O fibrinogênio foi investigado para outras condições 
hemorrágicas com uma capacidade observada de reduzir sangramento e necessidade de transfusão, mas sem um 
efeito mensurável sobre mortalidade. Quatro produtos estão comercialmente disponíveis. As vantagens sobre o 
crioprecipitado são risco mínimo de transmissão da doença devido à inativação viral. O fibrinogênio é dosado de 
acordo com o nível de fibrinogênio basal do paciente, o nível alvo (na maioria das circunstâncias, >150mg/dL). Se o 
nível de fibrinogênio basal é desconhecido, a dose inicial é de 70mg/kg. As reações adversas mais comuns incluem 
reações alérgicas, febre, calafrios, náuseas e vômitos. 
Os concentrados do complexo protrombínico são concentrações derivadas do sangue de três ou quatro fatores de 
coagulação dependentes de vitamina K: protrombina e fatores VII, IX e X. Algumas formulações de concentrado de 
complexo protrombínico também podem conter as proteínas anticoagulantes C, S e antitrombina, assim como a 
heparina. O concentrado de complexo protrombínico de três fatores é aprovado para o tratamento da hemofilia B. O 
concentrado protrombínico inclui quatro fatores e é aprovado para reversão urgente de anticoagulação por 
antagonistas da vitamina K (como a varfarina), resultando em uma redução mais confiável no INR elevado do que o 
concentrado de complexo de protrombina de três fatores. A dose de complexo de protrombina de quatro fatores é 
administrada usando unidades de fator IX e ajustada de acordo com o valor de INR do pré-tratamento. Os níveis do 
fator XI correlacionam-se mal com as complicações hemorrágicas; muitos pacientes apresentam níveis baixos, mas 
não têm complicações hemorrágicas. 
O fator de coagulação VIIa recombinante é usado sobretudo para o tratamento das hemofilias A e B em pacientes que 
desenvolveram anticorpos inibidores dos fatores VIII ou IX, respectivamente. Outros usos para esse agente foram 
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investigados, como suporte de coagulação na insuficiência hepática, politraumatismo, hemorragia intracraniana e 
sangramento pós-parto, porém não há evidências de segurança e eficácia globais nessas indicações. 
2- Discutir o Triângulo da Morte (acidose; hipotermia; coagulopatia) e o Diamante Letal (acidose; hipotermia; 
coagulopatia e hipocalcemia) 
A condição de perda de volume sanguíneo ou reposição errônea de cristaloides pode gerar a Tríade letal (“Lethal 
Triad”), que consiste em um desarranjo metabólico derivado de exaustão fisiológica devido a acidose metabólica, 
hipotermia e coagulopatia. 
a) Triângulo da Morte 
Hemorragia não controlada é a causa mais importante de mortes evitáveis. Nos traumatizados, ocorre hemorragia de 
grandes volumes quando há uma combinação de lesão vascular e coagulopatia. As causas de coagulopatia são 
multifatoriais e inter-relacionadas, incluindo o consumo e a diluição de fatores de coagulação e plaquetas, disfunção 
plaquetária e do sistema de coagulação, hiperfibrinólise, comprometimento da coagulação por infusão de coloides 
sintéticos, hipocalcemia e coagulação intravascular disseminada. Quando a coagulopatia é acompanhada de acidose 
e hipotermia, as alterações da coagulação ocorrem precocemente no período pós-trauma e são preditores 
independentes de mortalidade, por isso esse quadro é chamado de "tríade letal': Intervenções precoces limitando o 
sangramento constituem a única medida para reduzir a mortalidade nessa situação.A medida mais rápida e eficaz de prevenção é o uso de ácido tranexâmico. O uso está indicado nos traumas graves 
com evidência de sangramento e alteração hemodinâmica (PAS < 90 mmHg ou frequência cardíaca> 110 bpm). 
Infunde-se 1 g em 10 minutos e outro 1 g após 8 horas. É importante ressaltar que a infusão só pode ser iniciada até 
8 horas após o trauma, caso contrário haverá aumento da coagulabilidade. 
O protocolo de transfusão maciça (PTM) é outro foco no tratamento da "tríade letal'', indicado em casos de: 
• Reposição de sangue correspondente a uma volemia (75 mL/kg) ou superior em 24 horas (10-12 U de 
concentrado de hemácias em um indivíduo adulto). 
• Reposição equivalente a 50% da volemia corporal de sangue em 3 horas. 
• Perda de 1,5 mL de sangue/kg/min por pelo menos 20 minutos. 
No PTM, é realizada a transfusão na proporção 1:1:1, ou seja, infunde-se 1 U de concentrado de hemácias 
concomitantemente com 1 U de plaquetas e 1 U de plasma fresco. O protocolo é iniciado com quatro bolsas de cada 
(dependente de cada serviço) e é monitorizado periodicamente com coagulograma, fibrinogênio e hemoglobina. 
Quando tempo de protrombina (INR) é maior que 1,5, fibrinogênio inferior a 100 mg/L e hemoglobina menor que 7 g/ 
dL, indica-se nova transfusão 1: 1: 1. Porém, é importante que todos os hemocomponentes, à exceção das plaquetas, 
devem ser aquecidos em equipamentos específicos para esta função - blood warmers. Em geral, isso é suficiente para 
corrigir os distúrbios metabólicos/ eletrolíticas gerados na transfusão maciça. 
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I-Acidose: Acidose é um dos mais importantes fatores que contribuem para a coagulopatia do trauma. A hipoperfusão 
dos tecidos durante o estado de choque e consequente metabolismo anaeróbico resulta em acidose metabólica 
láctica. Na condição de acidose, a atividade dos fatores de coagulação e plaquetas é diminuída. O fator VII ativado, por 
exemplo, tem sua função reduzida em torno de 90% quando o pH sanguíneo é reduzido de 7,4 para 7,0. Outros fatores 
que pioram o quadro da acidose são: uso excessivo de soro fisiológico (acidose metabólica hiperclorêmica), múltiplas 
transfusões sanguíneas, função miocárdica reduzida. 
Assim, acidose desses pacientes resulta, na maioria dos casos, da má perfusão tecidual sistêmica que interfere 
diretamente no metabolismo aeróbico. Por sua vez, a hipóxia é resultado de dois importantes fatores: a hipotermia e 
a acentuada perda sanguínea. Portanto, a acidose irá se autocorrigir a partir do momento que a oferta de oxigênio for 
suficiente para a demanda e a temperatura adequada for atingida. O Ringer lactato pode evitar acidose hiperclorêmica 
iatrogênica em pacientes que requerem grandes volumes para ressuscitação 
II-Hipotermia: A hipotermia consiste na queda da temperatura corporal central para temperatura abaixo de 35ºC. 
Esse fator também afeta a cascata de coagulação, através da restrição enzimática do fator de von Willebrand (gerando 
disfunção plaquetária; inativação dos fatores de coagulação temperatura-dependentes, promovendo alterações 
endoteliais e sistema fibrinolítico). Esse quadro clínico está vinculado com o tempo de espera para o 
resgate/atendimento, vestimentas molhadas, abertura de cavidades, hemorragia (menor disponibilidade de O2 para 
a produção de calor), uso de fluidos endovenosos não aquecidos e perda da capacidade corpórea de termorregulação. 
A perda de calor corpóreo também promoverá a vasoconstrição periférica, reduzindo a perfusão das extremidades, 
culminando na conversão do metabolismo aeróbico em anaeróbico e reforçando o processo de acidose metabólica. A 
hipotermia pode causar arritmias ventriculares, diminuição da pós-carga, maior resistência vascular periférica e desvio 
da curva de dissociação de oxigênio para a esquerda. Relatos evidenciam mortalidade de 100% em pacientes com 
temperatura abaixo de 32ºC e supressão do sistema imune durante o processo da hipotermia. Dessa forma, deve-se 
tomar medidas para reverter o quadro, tais como, colchões térmicos, sistemas de aquecimento pela circulação de ar 
aquecido, irrigação de sondas gástricas e vesicais com solução salina aquecida a 39-40ºC e/ou irrigação das cavidades 
torácica ou abdominal através de drenos de tórax ou cateteres de diálise peritoneal. 
III-Coagulopatia: A coagulação corresponde a uma sequência de reações enzimáticas que culmina com a formação de 
monômeros de fibrina. Estes se organizam em polímeros que formarão uma malha de fibrina. Como isto ocorre sobre 
o "tampão plaquetário" formado em resposta à lesão da parede vascular, essa malha fará com que o "tampão" se 
torne mais duradouro e resistente, permitindo a reparação tecidual adequada. Coagulopatia é a falência do sangue 
em produzir hemostasia adequada em resposta a uma lesão tecidual, seja esta decorrente de traumatismos, 
intervenções cirúrgicas ou de método diagnóstico invasivo. Esta falência é também conhecida como o “sangramento 
não-cirúrgico ou micro-vascular”. A coagulopatia, manifesta-se principalmente pela presença de sangramento 
contínuo no local do trauma, em áreas lesadas, em acessos vasculares e/ou durante procedimentos cirúrgicos. 
Laboratorialmente, evidenciam-se alterações no coagulograma com TP e TTPa superiores a 1,5 vezes o normal (TP< 
70% e RNI> 1,26), plaquetopenia (< 100.000 µ/ml) e nível de fibrinogênio < 1,0g/l.1,3,4 Outras condições sugestivas 
de coagulopatia precoce são a gravidade do trauma (expressa por escores como o ISS> 25), acidose significativa (pH < 
7,1), temperatura central corporal (idealmente esofágica, inferior a 34º C) e hipotensão severa (PAS). 
 Para a correção da coagulopatia podem ser utilizados plasma fresco, concentrado de plaquetas, fator recombinante 
VIIa, crioprecipitados, ácido tranexâmico e/ou reposição de cálcio, visto que, o uso de cristaloides nos pacientes em 
estado de hipocoagulabilidade é extremamente limitado, pois uso de solução salina a 0,9% e de Ringer Lactato 
aumenta a lesão por reperfusão, induz adesão leucocitária e acarreta a hemodiluição. 
IV- Prevenção: Para que não ocorra a tríade letal, existe o protocolo de Reanimação de Controle de Danos, conceito 
recente na abordagem do paciente traumatizado, emprega três conceitos principais: uso limitado de cristaloides (não 
diluir dos fatores de coagulação, não aumentar a pressão arterial, não promover deslocamento de coágulo), 
reanimação balanceada (proporção de 1:1:1 de concentrado de hemácias, plasma fresco e plaquetas) e hipotensão 
permissiva (manter a PA sistólica entre 70-90 mmHg e PAM=50 mmHg – evitar a exacerbação da hemorragia por 
ruptura hidrostática do coágulo). 
b) Diamante Letal 
O diamante letal no trauma é caracterizado pela tríade legal + hipocalcemia. Nos casos de trauma, há queda do cálcio 
devido ao sangramento. Porém, ao realizar transfusões em excesso, a hipocalcemia se acentua, visto que é utilizado 
Daniel Rodrigues-M33 
 
citrato para preservação o sangue nas transfusões, contudo o citrato consome o cálcio, potencializando a 
hipocalcemia. Assim, durante a transfusão maciça, recomenda-se que os níveis de cálcio ionizado sejam monitorados 
e mantidos dentro do intervalo normal (> 1,13mmol/L). 
• O cálcio é importante para coagulação, visto que atua como um cofator na cascata. 
• Baixos níveis de cálcio levam a redução do Ph sanguíneo, o que prejudica a formação de coágulo. 
• Em relação a hipotermia, ocorre redução do metabolismo do citrato no fígado. Visto que o citrato é ligado ao 
cálcio, então, quanto maior quantidade de citrato, menor a quantidade de cálcio livre. 
Os sintomas são principalmente de hiperexcitabilidade neuromuscular, e alterações de dentes e anexos e cardíacas 
ocorrem dependentes da gravidade e cronicidade da condição. A hipocalcemia aguda tem como marca registrada a 
tetania. Em casos leves, os pacientes apresentam parestesias de extremidades e periorais, e, em casos graves, 
espasmo carpopedal, laringoespasmo e contrações musculares graves podemocorrer. Outros pacientes apresentam 
sintomas menos específicos, como fadiga e irritabilidade, entre outros 
A hipocalcemia é frequentemente negligenciada na situação de choque. O cálcio é elemento fundamental na fisiologia 
da manutenção do tônus vascular e da contratilidade cardíaca. No contexto de choque grave com hipocalcemia (Ca 
total corrigido < 8,5 mg/ dL ou cálcio ionizado inferior a 4,4 mg/dL ou 1,10 mmol/L), recomenda-se fazer ataque de 20 
a 30 mL de gluconato de cálcio 10% diluído em 100 mL de soro fisiológico em 10 minutos. Em casos mais dramáticos, 
pode ser utilizado cloreto de cálcio 10 mL em 10 minutos. Lembramos que cada mL da solução de gluconato de cálcio 
10% tem 9 mg, enquanto cada mL de cloreto de cálcio tem 27 mg de cálcio elementar e que a infusão de soluções com 
cálcio deve ser idealmente feita em vias exclusivas para evitar deposição, especialmente com bicarbonato. Na situação 
frequente em que acidemia e hipocalcemia são concomitantes, o cálcio deve ser primeiramente reposto, pois a 
correção da acidose pode reduzir o cálcio livre, conforme mencionado previamente, o que pode levar à piora do 
colapso cardiovascular. 
3-Entender a hipóxia citopática do Choque 
• A hipóxia citopática refere-se à alteração na produção de ATP apesar da existência de valores normais ou 
supranormais de oxigênio tecidual. Essa condição pode ser devido a fatores como diminuição da entrega de 
substratos-chave ou inibição de etapas dentro do ciclo de Krebs, alteração de enzimas ETC ou desacoplamento 
da fosforilação oxidativa resultando na produção de calor e não na formação de ATP. 
A habilidade de adquirir energia a partir de diversas fontes e de transformar essa energia em trabalho é fundamental 
para a sobrevivência celular. A mitocôndria é a organela responsável pelo aproveitamento da maior parte da energia 
livre oriunda da oxidação dos nutrientes em células eucarióticas, realizado esse processo por meio do ciclo de Krebs, 
do fluxo de elétrons na cadeia transportadora e da fosforilação oxidativa. A síntese de ATP é realizada pela F1 F0 -ATP 
sintase, que internaliza os prótons do espaço intermembranas e liga moléculas de ADP a íons de fósforo. Em condições 
de choque inflamatório (como na sepse e no traumatismo grave), existe a disfunção da formação de energia celular 
(bioenergética). Apesar de, classicamente, a redução de oxigênio em tecidos ter sido considerada uma das principais 
causas da supressão metabólica durante os estados de choque, cada vez mais é demonstrado que esse fenômeno, em 
grande parte, é secundário à hipóxia citopática. Esse termo define a relação entre a baixa produção de ATP e valores 
de pO2 normais ou até supranormais nos tecidos. Dessa forma, mesmo na presença de níveis adequados de oxigênio 
nas proximidades das mitocôndrias, estas não conseguem utilizá-lo para desempenhar suas funções normais. Sabe-
se que, após a reposição volêmica e o equilíbrio do choque séptico, os níveis de pO2 teciduais são elevados, tanto 
quanto em voluntários saudáveis. Disfunções de enzimas da cadeia respiratória, como a citocromo C-oxidase, são 
associadas a altos níveis teciduais de NO, que também age na fisiopatologia do choque na sepse. A partir da produção 
aumentada de NO, ocorre maior formação de peroxinitrito, que, além de inativar a citocromo C-oxidase e induzir 
maior lesão de isquemia- -reperfusão, inibe a F0F1-ATPase e a aconitase (enzima do ciclo de Krebs que catalisa a reação 
de citrato em isocitrato). 
A ativação da poliADP-ribosilpolimerase (PARP), enzima reparadora de DNA e indutora de apoptose, age como NADase 
e depleta seus estoques, reduzindo a fosforilação oxidativa. Diversos mecanismos foram propostos para explicar esse 
fenômeno, incluindo a diminuição da disponibilidade de substratos para o ciclo de Krebs (como o piruvato), a inibição 
de enzimas tanto do ciclo de Krebs quanto dos complexos da cadeia transportadora de elétrons e o colapso do 
gradiente de prótons resultado do desacoplamento da respiração mitocondrial. Assim, acredita-se que a hipóxia 
citopática aconteça tanto em pacientes quanto em animais sépticos ou com endotoxemia e que os mecanismos citados 
estejam envolvidos na fisiopatologia dessas doenças. 
Daniel Rodrigues-M33 
 
4- Compreender a conduta de reanimação ideal em choque hemorrágico com PCR por perfuração 
A parada cardiocirculatória é diagnosticada pelos achados clínicos (vítima inconsciente e sem pulso) e requer ação 
rápida e imediata. Não deve haver atraso no monitoramento de ECG ou ecocardiografia. Comece o RCP fechada 
simultaneamente com o tratamento do ABC. Garanta uma via aérea definitiva com intubação orotraqueal (sem 
indução assistida por drogas). Execute a ventilação mecânica com 100% de oxigênio. Para descomprimir um possível 
pneumotórax hipertensivo, realize toracostomias digitais e drenagens torácicas bilaterais. Não é necessário anestesia 
local, pois o paciente está inconsciente. Monitore continuamente o ECG e a saturação de oxigênio e comece a 
reposição volêmica rapidamente por veias de grande calibre ou acesso intraósseo. Administre epinefrina (1mg) e, se 
a fibrilação ventricular estiver presente, trata-se de acordo com os protocolos de ACLS. Conforme a política do local e 
a disponibilidade de uma equipe cirúrgica habilitada, pode-se indicar toracotomia de reanimação, caso não haja 
retorno da circulação espontânea (RPE). Se não for possível tal cirurgia e o tamponamento cardíaco por diagnosticado, 
pode se realizada uma pericardiocentese de agulha descompressiva, de preferência, guiada por ultrassom. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6- Interpretar um tromboelastograma em choque 
Daniel Rodrigues-M33 
 
 
A tromboelastometria rotacional é a expressão gráfica do processo de polimerização da fibrina. Desde a formação até 
a lise do coágulo, suas variáveis são: tempo, dinâmica, tamanho e firmeza do coágulo. 
• Clotting time (CT), de zero 0 a 2mm: corresponde ao início da análise do teste até o começo da formação do 
coágulo. É o início da ativação da tromboplastina, com a formação das primeiras fibrinas, que atingem a 
amplitude de 2mm. Trata-se da iniciação do coágulo, e da formação inicial de trombina e da polimerização do 
coágulo. Nesta fase, avaliam-se os fatores de coagulação, assim como o efeito da heparina. 
• Clot formation time (CFT), de 2 a 20mm: é o período subsequente ao CT, e representa a cinética da formação 
de trombina, polimerização da fibrina e estabilização do coágulo por meio do envolvimento das plaquetas, 
fibrinogênio e fator XIII. 
• Ângulo alfa: é a angulação descrita pelo estado de coagulabilidade do paciente. Quanto mais agudo, mais 
hipocoagulável; quanto mais obtuso, maior a tendência a hipercoagulabilidade. 
• Maximum clot firmness (MCF), de 20 a 30mm: período subsequente ao CFT, consiste na amplitude máxima do 
gráfico. Maior estabilização do coágulo pela polimerização da fibrina. Envolve a interação entre as plaquetas, 
o fibrinogênio e o fator XIII. Indica a consistência ou a qualidade do coágulo, caracterizando o estado de 
coagulabilidade do paciente. 
• A5 a A30: é a firmeza do coágulo, pela amplitude entre os tempos 5 e 30 minutos. 
• Maximum lysis (ML): é a redução da firmeza do coágulo após o MCF. O coágulo é estável se a ML for menor 
que 15% ou hiperfibrinólise quando maior que 15%. 
Aplicação clínica 
Para pacientes apresentando sinais clínicos de sangramento ativo, com parâmetros da tromboelastometria 
inicialmente normal, deve-se afastar causa mecânica, hipotermia, acidose, hipocalcemia, deficiência de von 
Willebrand e uso prévio de antiagregantes plaquetários. 
EXTEM: ativação pela tromboplastina ou fator tissular (cérebro de coelho). Início da formação do coágulo em 70 
segundos. É mais sensível à fibrinólise. Teste de triagem de via extrínseca: tempo de protrombina (fatores vitamina K-
dependentes: II, VII, IX, X). O CT é menos sensível à heparina (concentração >4U/mL de heparina não fracionada no 
sangue). 
INTEM: a ativaçãoocorre na fase de contato pelo ácido elágico. É sensível aos fatores da via intrínseca. Avalia os fatores 
XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I, e von Willebrand. O CT é mais sensível à heparina não fracionada (concentração >0,15U/mL 
no sangue). 
FIBTEM: ativação similar ao EXTEM. A adição de citocalasina D inibe a função plaquetária, permitindo a avaliação 
isolada do fibrinogênio. O coágulo resultante é dependente apenas da formação e da polimerização da fibrina. 
HEPTEM: ativação semelhante ao INTEM. A adição de heparinase degrada a heparina presente na amostra. Quando o 
teste de HEPTEM corrige alteração do CT vista no INTEM, define-se como sangue heparinizado, caso contrário, 
configura-se deficiência de fatores de coagulação. 
APTEM: ativação conforme EXTEM. Pela adição de aprotinina ao reagente, ocorre inibição da fibrinólise. Caso haja 
correção do ML em relação ao EXTEM, caracteriza-se a hiperfibrinólise verdadeira (ML>15%). 
Daniel Rodrigues-M33 
 
 
 
Referência 
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