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Mecanismos da Dispneia

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1 RENAN CORADIN 
DISPNEIA 
 A dispneia é um termo usado para 
caracterizar uma experiência subjetiva de 
desconforto para respirar composta por 
sensações qualitativamente distintas em 
intensidade. 
MECANISMO DA DISPNEIA: 
 A atividade motora respiratória emana 
de grupos de neurônios, localizados no bulbo. 
As descargas respiratórias eferentes ativam os 
músculos respiratórios, que expandem a caixa 
torácica, inflam os pulmões e levam à 
ventilação. 
 Quimiorreceptores, localizados nos 
vasos e cérebro, bem como mecanorreceptores, 
localizados nas vias aéreas, pulmões, caixa 
torácica e músculos respiratórios, estão 
envolvidos na regulação automática da 
respiração e também parecem desempenhar um 
papel em promover as sensações de dispneia. 
 Mudanças na PCO2 e PO2 são 
detectadas pelos quimiorreceptores centrais, 
localizados no bulbo, e pelos quimiorreceptores 
periféricos, localizados na carótida e aorta. 
Sinais originados nesses quimiorreceptores são 
transmitidos de volta para o tronco cerebral, 
para o ajuste da respiração e manutenção da 
homeostase acidobásica. 
 Impulsos aferentes a partir de receptores 
vagais também interferem no padrão 
respiratório: receptores pulmonares de 
estiramento são estimulados à medida que o 
pulmão se expande; receptores de irritação, 
localizados no nível do epitélio brônquico, são 
ativados pela estimulação mecânica da mucosa 
brônquica, altas taxas de fluxo aéreo e 
elevações do tônus da musculatura brônquica; 
as chamadas fibras C, localizadas no interstício 
pulmonar, em proximidade aos alvéolos, 
respondem a elevações das pressões 
intersticiais e capilares. 
 Os músculos respiratórios também 
possuem receptores sensoriais: fusos 
musculares são abundantes nos músculos 
intercostais e estão envolvidos em reflexos no 
nível espinal e supra-espinal. O diafragma 
contém receptores tendinosos, que exercem 
atividade inibitória sobre a atividade 
respiratória central. 
 Todos esses sinais aferentes, gerados 
por mecanorreceptores pulmonares e torácicos 
fornecem importantes informações 
relacionadas à situação mecânica da bomba 
ventilatória, bem como das mudanças no 
comprimento e força de contração dos 
músculos respiratórios. 
 Tais informações permitem ajustes da 
atividade dos neurônios motores, respiratórios, 
visando à adaptação frente à mudanças da 
função dos músculos respiratórios ou da 
impedância do sistema ventilatório. 
 
2 RENAN CORADIN 
 A sensação de dispneia parece surgir 
pela ativação de sistemas sensoriais, 
envolvidos com a respiração. A informação 
sensorial, por sua vez, seria enviada para 
centros cerebrais superiores, onde o 
processamento dos sinais modularia a 
expressão da sensação evocada, sob a 
influência de fatores cognitivos e 
comportamentais. 
 Uma teoria geral para o surgimento de 
dispneia, comumente aceita, é a chamada teoria 
da dissociação eferente-reaferente. Ela postula 
que a dispneia resultaria de uma dissociação ou 
desequilíbrio entre a atividade de neurônios 
motores, respiratórios, localizados no sistema 
nervoso central e a correspondente informação 
sensorial aferente, captada pelos receptores 
especializados, localizados nas vias aéreas, 
pulmões e caixa torácica. 
 O contínuo feedback aferente, a partir 
desses receptores sensoriais, permitiria ao 
cérebro avaliar a efetividade da resposta aos 
comandos neurológicos, motores, enviados 
para os músculos respiratórios, sob a forma do 
surgimento de fluxos, volumes e pressões, 
proporcionais ao estímulo inicial. Quando as 
respostas aferentes não fossem proporcionais 
aos estímulos motores iniciais, a respiração 
tornar-se-ia consciente e desconfortável. 
 
 
 
RESUMO DO MECANISMO 
 Vários mecanismos podem explicar o 
surgimento da dispneia. De forma geral, sua 
presença pode sinalizar para alteração 
funcional respiratória. 
 O estímulo para a ventilação é regulado 
por nervos periféricos (na face e nas vias 
aéreas), mecanorreceptores (na parede torácica 
e no diafragma) e barorreceptores (para CO, e 
O,); uma excitação excessiva desses sensores é 
o gatilho para a dispneia. 
Interferência em barorrectores: Alterações 
nas trocas gasosas por doenças estimulam o 
centro respiratório excessivamente, para 
aumentar a ventilação, promovendo a sensação 
de dispneia. 
Mecanorreceptores: Receptores na parede 
torácica, principalmente na musculatura 
respiratória acessória, podem estimular o 
centro respiratório por compressão na parede 
torácica ou pelo uso excessivo da musculatura 
intercostal, como ocorre nos transtornos de 
ansiedade. A musculatura acessória é bem mais 
fatigável do que o diafragma e, quando 
utilizada em excesso, gera sensação de falta de 
ar. 
Nervos periféricos: A região anterior da face e 
a parede das vias aéreas apresentam sensores de 
fluxo de ar. Quando se detecta redução do fluxo 
habitual, o centro respiratório é estimulado para 
aumentar a ventilação, como em um 
mecanismo de defesa. Se esses nervos estão 
 
3 RENAN CORADIN 
muito sensíveis ou há redução demasiada do 
fluxo de ar, o centro respiratório é estimulado e 
a dispneia pode ocorrer. Esse mecanismo pode 
ser entendido no dia a dia quando observamos 
a conduta habitual de um leigo ao deparar com 
um indivíduo com mal-estar repentino: 
geralmente, a postura é de abanar a face, o que 
promove uma sensação de bem-estar. Esse é o 
fenômeno do "ar fresco", que exemplifica a 
importância dos nervos periféricos na gênese 
da dispneia. Um indivíduo com doenças das 
vias aéreas (mesmo um resfriado) apresenta 
desnudamento da mucosa e exposição de 
terminações nervosas, tendo a sua sensibilidade 
aumentada podendo ocorrer a sensação de que 
o fluxo está inadequado, justificando a 
dispneia. 
TIPOS DA DISPNEIA 
• Ortopneia: piora quando o paciente entra 
em decúbito. Melhora em pé. Piora ao 
deitar-se. Causas: insuficiência cardíaca, 
paralisia diagramática, traqueomalácia, 
obesidade e DPOC. 
• Dispneia paroxística noturna: paciente 
acorda com falta de ar intensa durante a 
noite. Comum na ICC. 
• Trepopneia: piora quando se deita em 
decúbito lateral sob o pulmão acometido 
(um lado há dispneia e no outro não). Do 
lado contralateral não sente. Causas: 
Derrame pleural maciço. 
• Platipneia: desconforto respiratório em 
posição ortostática, piora ao sentar-se. 
Comum em casos de pericardite. Melhora 
ao deitar-se. Acontece em pessoas com 
shunt cardíaco. 
• Dispneia de Esforço: É o nome dado ao 
surgimento ou agravamento da sensação de 
dispneia por atividades físicas. 
• Asma cardíaca: É um termo inapropriado, 
usado para designar a queixa de chiado no 
peito e a presença de sibilos em pacientes 
com insuficiência cardíaca esquerda e 
sintomas de dispneia. Habitualmente, tais 
achados são encontrados em indivíduos 
com ortopnéia e dispneia paroxística 
noturna. Admite-se que o estreitamento 
das pequenas vias aéreas por edema da 
mucosa e reflexos gerados a partir de 
receptores nervosos, localizados no 
interstício pulmonar, com consequente 
broncoespasmo, estejam envolvidos na 
gênese de tais fenômenos. 
• Aos esforços (grandes, médios, pequenos e 
repouso). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Frequência respiratória acima de 30 
incursões por minuto 
• Saturação < 90% 
• Instabilidade hemodinâmica 
• Uso de musculatura acessória, fala 
entrecortada, estridor, murmúrio vesicular 
assimétrico, estertores difusos 
• Cianose e sudorese 
 
 
4 RENAN CORADIN 
• Agitação psicomotora e alteração do 
estado mental 
ETIOLOGIAS DO QUADRO DE DISPNEIA 
ASMA: o diagnóstico é realizado, 
principalmente, por meio de dados clínicos e 
pode ser confirmado por testes de função 
pulmonar, sobretudo com provas de resposta ao 
broncodilatador ou broncoconstrição com 
metacolina. O uso de espirometria ou de 
medidores de pico de fluxo (peak flow) em 
unidades de emergência é de extremaimportância; 
DPOC: o diagnóstico baseia-se na 
demonstração de obstrução de fluxo e pode ser 
realizado de maneira confiável com base em 
dados clínicos e funcionais. Por exemplo, 
relação VEF1-CVF <0,7 (Capacidade Vital 
Forçada-Volume Expiratório Forçado no 19 
segundo) com VEF1 <80% do predito; 
Doenças intersticiais pulmonares: pacientes 
apresentam padrão restritivo na espirometria e 
exames de imagem, como radiografias e 
tomografia de tórax com cortes finos, e 
evidenciam diversos padrões de infiltrados 
intersticiais; 
Doenças vasculares pulmonares: hipertensão 
pulmonar primária e doença tromboembólica 
pulmonar são causas de dispneia crônica. 
Ecocardiograma, cintilografia de 
ventilação/perfusão e tomografia helicoidal 
podem ajudar no diagnóstico; 
Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC): a 
radiografia de tórax pode ser útil no 
diagnóstico. Os pacientes podem apresentar 
congestão pulmonar e cardiomegalia. A 
presença de índice cardiotorácico maior que 0,5 
é sensível para o diagnóstico, mas, quando 
maior que 0,6, a especificidade diagnóstica é 
maior. 
AVALIAÇÃO DA DISPNEIA AGUDA: 
 A dispneia pode ser classificada em 
aguda e crônica. Considera-se dispneia aguda 
quando o sintoma aparece em poucas horas ou 
dias e define-se dispneia crônica quando o 
sintoma persiste por mais de 30 dias. 
 Exame físico do paciente com dispneia 
aguda deve-se buscar por: 
• Alteração do nível de consciência ou 
agitação 
• Fala fragmentada 
• Incapacidade de manter o esforço 
respiratório 
• Retrações e uso de musculatura acessória 
• Cianose 
• Sudorese profusa. 
 Muitos pacientes em insuficiência 
respiratória apresentam-se ansiosos e sentam-
se eretos ou apoiando os membros superiores, 
com taquipneia, uso de músculos acessórios e 
sudorese profusa. 
 Achados que contribuem para o 
diagnóstico da causa de dispneia: retraces da 
 
5 RENAN CORADIN 
parede torácica; estridor; sibilos; estertores; 
diminuição dos sons respiratórios; arritmia; 
sopros cardíacos; som de terceira bulha; som de 
quarta bulha; Sons cardíacos abafados ou 
diminuídos; Hiperfonese de segunda bulha 
pulmonar (P2); turgência jugular; 
baqueteamento digital. 
CAUSAS DA DISPNEIA AGUDA: 
• Cabeça e pescoço: Angiodema; 
Anafilaxia; infecções de faringe, laringe e 
região cervical; Corpo estranho em vias 
respiratórias; Traumatismo cervical. 
• Parede torácica: Traumatismo torácico; 
Fratura de costelas; Tórax instável. 
• Pulmonares: Exacerbação da DPOC; Crise 
de asma; Embolia pulmonar; 
Pneumotórax; Pneumonia e infecções 
respiratórias (bronquite, traqueobronquite 
e laringite); Síndrome do desconforto 
respiratório agudo; Contusão pulmonar ou 
outra lesão pulmonar; Hemorragia. 
• Cardíacas: Síndrome coronariana aguda; 
Descompensação de insuficiência 
cardíaca; Insuficiência cardíaca aguda; 
cardiomiopatia; arritmia; disfunção valvar; 
tamponamento cardíaco. 
• Neurológicas: AVE; doença 
neuromuscular. 
• Toxico/metabólicos: intoxicação por 
organofosforado; Envenenamento por 
monóxido de carbono; Ingestão de 
substâncias tóxicas ou medicamentos; 
Cetoacidose diabética; Sepse; Anemia; 
Síndrome torácica aguda. 
• Crise de pânico. 
AVALIAÇÃO DA DISPNEIA CRÔNICA: 
 A ausência de história de tabagismo 
diminui a chance de diagnóstico de doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). 
ALGORITMO PARA INVESTIGAÇÃO DE 
DISPNEIA CA: 
1ª etapa: Os exames laboratoriais podem 
incluir hemograma, hormônio tireoestimulante 
(TSH), BNP, função renal, glicemia e 
eletrólitos. As provas de função pulmonar 
incluem espirometria, volumes pulmonares, 
difusão de monóxido de carbono e teste de 
broncoprovocação, de acordo com o quadro 
clínico do paciente. A radiografia de tórax 
também deve ser incluída na investigação. Caso 
seja realizado o diagnóstico, o tratamento 
específico deve ser instituído. Se não for 
realizado o diagnóstico ou houver dúvida, 
deve-se passar para a segunda etapa. 
2ª etapa: deve-se realizar o teste de esforço 
cardiopulmonar (TECP). Com este teste, é 
possível identificar o padrão de limitação física 
que o paciente apresenta e determinar se a 
limitação é pulmonar, cardiocirculatória, 
periférica ou por descondicionamento físico. 
Caso o diagnóstico não seja confirmado, deve-
se prosseguir para a etapa 3. 
 
6 RENAN CORADIN 
3ª etapa: busca causas menos frequentes de 
dispneia por meio de tomografia de tórax, 
cintigrafia de ventilação/perfusão, 
broncoscopia, toracocentese, ecocardiograma 
de estresse e cateterismo cardíaco, entre outros 
(endoscopia digestiva alta, tomografia de seios 
da face). 
PRINCIPAIS CAUSAS DE DISPNEIA 
CRÔNICA: 
• Cabeça e pescoço: Discinesia de laringe; 
Corpo estranho em vias respiratórias; 
• Parede torácica: Cifoescoliose; Alterações 
de caixa torácica; 
• Pulmonares: DPOC; Asma; 
Broncospasmo induzido por exercício; 
Doenças ocupacionais (asbestose, 
silicose); Tromboembolismo pulmonar 
crônico; Hipertensão pulmonar; Derrame 
pleural crônico; Bronquiectasias; Doenças 
intersticiais pulmonares; Hemorragia. 
• Cardíacas: Insuficiência cardíaca sistólica; 
Insuficiência cardíaca com fração de 
ejeção normal; arritmia; doenças 
pericárdicas; disfunção valvar; 
cardiomiopatia. 
 
 
 
 
 
GRAUS DA DISPNEIA 
 
ACHADOS CLÍNICOS: 
• Frequência respiratória acima de 30 
incursões por minuto 
• Saturação < 90% 
• Instabilidade hemodinâmica 
• Uso de musculatura acessória, fala 
entrecortada, estridor, murmúrio vesicular 
assimétrico, estertores difusos 
• Cianose e sudorese 
• Agitação psicomotora e alteração do 
estado mental 
• Acometimento das VA superiores por 
corpo estranho, trauma, infecções 
angioedema, anafilaxia, estridor. 
• Asma: dispneia, sibilo e dor/opressão 
torácica (tríade clássica). 
• Quadro febril arrastado: penso em 
pneumonia, miocardite e pericardite. 
 
7 RENAN CORADIN 
• DPOC: tosse crônica produtiva, dispneia 
ao esforço, gasometria retentora, sibilos. 
• Insuficiência cardíaca: dispneia aos 
esforços, dispneia paroxística noturna, 
edema de MMII e estase jugular. 
• Tromboembolismo pulmonar: queixa 
súbita, taquicardia, dor torácica e sinais de 
TVP (escore de wells) 
• Psicogênica: bolo na garganta, parestesia, 
sintoma de sufocamento. 
• Pneumotórax: clínica abrupta, histórico de 
trauma, paciente jovem, dor torácica, 
longilíneo. 
• Neoplasia; 
• Doenças neuromusculares; 
• Angioedema: avaliara a língua, lábios, 
faringe e laringe. 
Exames complementares: ECG, radiografia 
de tórax, oximetria de pulso, hemograma e 
perfil metabólico, BNP (diferencia se é causa 
cardíaca ou causa pulmonar), gasometria e 
tomografia de tórax. 
Tratamento: Todos os pacientes com dispneia 
devem ser encaminhados para a sala de 
emergência e receber as medidas iniciais de 
atendimento ao paciente grave, incluindo 
oxigênio suplementar ou intubação orotraqueal, 
se necessário. 
 O tratamento definitivo depende da 
etiologia da dispneia. Pacientes com asma e 
DPOC, por exemplo, têm como tratamento o 
uso de broncodilatadores; já pacientes com IC 
são tratados com diuréticos e vasodilatadores. 
 
 
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