Farmacologia - INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS E ANTAGONISTAS H2

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*Drogas usadas para controlar PH gástrico e tratar as doenças 
relacionadas à secreção gástrica ou a doenças pépticas 
AÇÕES DAS MEDICAÇÕES ANTI-ÚLCERA 
 
 
 
 
 
 
 
*Os antagonistas do receptor H2 (H2RAs) inibem a secreção de 
ácido ao bloquear os receptores H2 da histamina na célula 
parietal 
*Os inibidores da bomba de prótons (PPIs, por exemplo, 
omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol e 
rabeprazol) bloqueiam efetivamente a secreção de ácido por 
meio de ligação irreversível e bloqueio da bomba de 
hidrogênio-potássio ATPase, que reside na superfície luminal 
da membrana da célula parietal 
*O mecanismo envolvido na cura de úlceras pépticas pelos 
antiácidos pode incluir a neutralização do ácido gástrico, mas 
provavelmente também inclui uma série de outros fatores 
REGULAÇÃO FISIOLÓGICA E FARMACOLÓGICA DA 
SECREÇÃO GÁSTRICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*A figura mostra as interações entre uma célula semelhante às 
células enterocromafins (ECL) que secreta histamina, uma 
célula ganglionar do sistema nervoso entérico (SNE), uma 
célula parietal que secreta ácido e uma célula epitelial 
superficial, que secreta muco citoprotetor e bicarbonato 
 
 
*As vias fisiológicas, mostradas em negrito, podem ser 
estimuladoras (+) ou inibidoras (–) 
→ 1 e 3 indicam possíveis influxos de fibras colinérgicas 
pós-ganglionares, enquanto 2 mostra o influxo neural 
do nervo vago 
*Os agonistas fisiológicos e seus respectivos receptores de 
membrana incluem receptores de acetilcolina (ACh), 
muscarínicos (M) e nicotínicos (N); gastrina, receptor de 
colecistocinina 2 (CCK2); histamina (HIST), receptor H2; e 
prostaglandina E2 (PGE2), receptor EP3 
O ――| vermelho indica os alvos de antagonismo 
farmacológico 
*A seta tracejada em azul claro indica uma ação farmacológica 
que imita ou potencializa uma via fisiológica 
*Os fármacos utilizados no tratamento das doenças ácido-
pépticas são mostrados em vermelho 
*Os AINEs podem induzir úlceras por inibição da ciclo-
oxigenase 
Antagonistas H2 
*Os antagonistas dos receptores H2 inibem a produção de 
ácido competindo de modo reversível com a histamina pela 
ligação aos receptores H2 na membrana basolateral das células 
parietais 
*Os antagonistas dos receptores H2 inibem 
predominantemente a secreção de ácido basal, explicando a sua 
eficácia na supressão da secreção ácida noturna 
*Exemplos: CIMETIDINA, RANITIDINA, FAMOTIDINA, 
NIZATIDINA 
*Apresentam baixo custo e bons perfis de segurança 
Absorção e distribuição 
*São bem absorvidos após administração oral 
*As concentrações séricas máximas ocorrem dentro de uma a 
três horas 
*A absorção é reduzida de 10 a 20% por administração 
concomitante de antiácido, mas não pela presença de 
alimentos 
*Todos os quatro medicamentos atravessam a barreira hemato- 
encefálica e placentária e são excretados no leite materno 
*A distribuição de cimetidina no fluido cerebrospinal parece 
ser aumentada em insuficiência hepática 
Inibidores da Bomba de Prótons 
e Antagonistas H2 
 
 
FARMACOLOGIA 
Lívia Codho ATM 25 
o Antagenigtas HZ 
*Drogas usadas para controlar PH gástrico e tratar as doenças 
relacionadas à secreção gástrica ou a doenças pépticas 
AÇÕES DAS MEDICAÇÕES ANTI-ÚLCERA 
Parietal cell 
Acetylcholine 
receptor 
K+ 
Gastrin 
receptor 
f K+ 
Histamine 
receptor 
Antacids 
PPIs 
 
*Os antagonistas do receptor H2 (H2RAs) inibem a secreção de 
ácido ao bloquear os receptores H2 da histamina na célula 
parietal 
*Os inibidores da bomba de prótons (PPIs, por exemplo, 
omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol e 
rabeprazol) bloqueiam efetivamente a secreção de ácido por 
meio de ligação irreversível e bloqueio da bomba de 
hidrogênio-potássio ATPase, que reside na superfície luminal 
da membrana da célula parietal 
*O mecanismo envolvido na cura de úlceras pépticas pelos 
antiácidos pode incluir a neutralização do ácido gástrico, mas 
provavelmente também inclui uma série de outros fatores 
REGULAÇÃO FISIOLÓGICA E FARMACOLÓGICA DA 
SECREÇÃO GÁSTRICA 
Antagonistas 
muscarínicos 
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ces Antagonistas 
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HIST | puist—> Í à 
A 
[Is Via dependente 5 ATPaso ) 
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[+ Inibidores da 
 
 
 
 
 
— de AMPc N / 
AINEs Dadá =—<,W+ Antiácidos 
(EPs 
poí t Célula parietal =" Bismuto 
Ácidos pel 21 y Metronidazol 
graxos Cao 2 Misoprosto H. pylori $ i—— 4 Tetraciciina 
i : Claritromicina i 
Antagonistas : Amoxicilina 
muscarínicos 
(EPs + Muco 
+ 
cito- É Sucralfato 
, L xolona 
! 
Pirenzepina (3)==€ACh (a) + HCO; 
Célula epitelial superficial 
 
Camada de Lúmen gástrico 
muco pH 7 pH2 
*A figura mostra as interações entre uma célula semelhante às 
células enterocromafins (ECL) que secreta histamina, uma 
célula ganglionar do sistema nervoso entérico (SNE), uma 
célula parietal que secreta ácido e uma célula epitelial 
superficial, que secreta muco citoprotetor e bicarbonato 
*As vias fisiológicas, mostradas em negrito, podem ser 
estimuladoras (+) ou inibidoras (-) 
> 1e3 indicam possíveis influxos de fibras colinérgicas 
pós-ganglionares, enquanto 2 mostra o influxo neural 
do nervo vago 
*Os agonistas fisiológicos e seus respectivos receptores de 
membrana receptores de acetilcolina (ACh), 
muscarínicos (M) e nicotínicos (N); gastrina, receptor de 
colecistocinina 2 (CCK2); histamina (HIST), receptor H2; e 
prostaglandina E2 (PGE2), receptor EP3 
incluem 
o | 
farmacológico 
vermelho indica os alvos de antagonismo 
*A seta tracejada em azul claro indica uma ação farmacológica 
que imita ou potencializa uma via fisiológica 
*Os fármacos utilizados no tratamento das doenças ácido- 
pépticas são mostrados em vermelho 
*Os AINEs podem induzir úlceras por inibição da ciclo- 
oxigenase 
*Os antagonistas dos receptores H2 inibem a produção de 
ácido competindo de modo reversível com a histamina pela 
ligação aos receptores H2 na membrana basolateral das células 
parietais 
*Os antagonistas dos receptores H2 inibem 
predominantemente a secreção de ácido basal, explicando a sua 
eficácia na supressão da secreção ácida noturna 
*Exemplos: CIMETIDINA, RANITIDINA, FAMOTIDINA, 
NIZATIDINA 
*Apresentam baixo custo e bons perfis de segurança 
Absorção e dishibuição 
*São bem absorvidos após administração oral 
*As concentrações séricas máximas ocorrem dentro de uma a 
três horas 
r 
*A absorção é reduzida de 10 a 20% por administração 
concomitante de antiácido, mas não pela presença de 
alimentos 
*Todos os quatro medicamentos atravessam a barreira hemato- 
encefálica e placentária e são excretados no leite materno 
*A distribuição de cimetidina no fluido cerebrospinal parece 
ser aumentada em insuficiência hepática
 
→ assim, sugere-se que esses pacientes estão em maior 
risco de sofrer efeitos colaterais centrais 
Metabolismo hepático e renal 
*Todas as quatro drogas são eliminadas por uma combinação 
do metabolismo hepático e renal 
*A biodisponibilidade da cimetidina, famotidina e ranitidina é 
reduzida de 30 a 60% por metabolismo de primeira passagem 
hepática 
→ a nizatidina sofre muito pouco metabolismo hepático 
- sua biodisponibilidade após administração oral é de 
100% 
*A biodisponibilidade com administração intravenosa de todos 
inibidores H2 se aproxima de 100% 
*A depuração renal de todas as quatro drogas é geralmente 
maior do que o contabilizado por filtração glomerular, o que 
reflete a importância da secreção tubular 
*Ajustes de doses estão indicados em insuficiência renal, 
geralmente 50% da dose 
Efeitos adversos 
*Os inibidores H2 são drogas extremamente seguras - em 
estudos randomizados, a frequência de reações adversas é 
geralmente semelhante ao placebo 
*Ginecomastia e impotência 
*Efeitos imunitários e hematopoiéticos 
*Sintomas do SNC 
*Disfunção hepática 
*Efeitos cardíacos 
*Efeitos renais 
*Não há evidênciasde grandes efeitos teratogênicos 
Interações medicamentosas 
*Interações medicamentosas têm sido descritos com alguns dos 
antagonistas dos receptores H2, particularmente cimetidina 
Inibidores de bomba de prótons 
*Bloqueiam a secreção de ácido pela irreversível ligação e 
inibição da bomba ATPase de hidrogênio e potássio que reside 
na superfície do Lúmen das membranas das células parietais 
*Os inibidores da bomba de prótons (iBP) são pró-fármacos 
que exigem ativação em ambiente ácido 
*Após a sua absorção na circulação sistêmica, o pró-fármaco 
difunde-se nas células parietais do estômago e acumula-se nos 
canalículos secretores ácidos, onde é ativado pela formação de 
uma sulfenamida tetracíclica catalisada por prótons, retendo o 
fármaco de modo que ele não pode difundir-se novamente 
através da membrana canalicular 
*A seguir, a forma ativada liga-se de modo covalente a grupos 
sulfidrila de cisteínas na H+, K+-ATPase, inativando 
irreversivelmente a molécula da bomba. 
*A secreção de ácido só retorna após a síntese de novas 
moléculas da bomba e sua inserção na membrana luminal, 
proporcionando, assim, uma supressão prolongada da secreção 
ácida (de até 24-48 h), apesar das meias-vidas plasmáticas 
muito mais curtas do composto original (0,5-2 h) 
*Como bloqueiam a etapa final na produção de ácido, os 
inibidores da bomba de prótons são eficazes na supressão 
ácida, independentemente de outros fatores estimuladores 
*Nas doses típicas, esses fármacos diminuem a produção diária 
de ácido (basal e estimulada) em 80-95% 
*Exemplos: OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL, 
DEXLANSOPRAZOL, RABEPRAZOL, PANTOPRAZOL, 
DEXILANSOPRAZOL, ESOMEPRAZOL 
Farmacocinética 
*Essas drogas idealmente devem ser dadas 30 minutos antes 
das refeições 
→ a administração simultânea de comida pode reduzir 
um pouco a taxa de absorção dos inibidores da bomba 
de prótons, mas esse efeito não é significativo 
*Os inibidores da bomba de prótons são rapidamente 
absorvidos, altamente vinculados a proteínas e extensivamente 
metabolizados pelo fígado 
*Podem demorar de 2 a 5 dias de terapia (com dosagem de uma 
vez por dia) para alcançar a inibição de 70% da secreção ácida 
*A insuficiência renal crônica não leva ao acúmulo de drogas 
*Na doença hepática grave, a redução da dose é recomendada 
Efeitos adversos 
*Inibidores da bomba de prótons geralmente causam poucos 
efeitos adversos 
*Os efeitos colaterais mais comuns são náuseas, dor abdominal, 
constipação, flatulência e diarreia 
*Miopatia subaguda, artralgias, dores de cabeça e erupções 
cutâneas também foram relatadas 
*O tratamento crônico com omeprazol diminui a absorção de 
vitamina B12 
*O uso crônico de inibidores da bomba de prótons está 
associado com um risco aumentado de fratura óssea e aumento 
FARMACOLOGIA 
— assim, sugere-se que esses pacientes estão em maior 
risco de sofrer efeitos colaterais centrais 
Welnbetisme hepálico e renal 
*Todas as quatro drogas são eliminadas por uma combinação 
do metabolismo hepático e renal 
*A biodisponibilidade da cimetidina, famotidina e ranitidina é 
reduzida de 30 a 60% por metabolismo de primeira passagem 
hepática 
— a nizatidina sofre muito pouco metabolismo hepático 
- sua biodisponibilidade após administração oral é de 
100% 
*A biodisponibilidade com administração intravenosa de todos 
inibidores H2 se aproxima de 100% 
*A depuração renal de todas as quatro drogas é geralmente 
maior do que o contabilizado por filtração glomerular, o que 
reflete a importância da secreção tubular 
*Ajustes de doses estão indicados em insuficiência renal, 
geralmente 50% da dose 
Gpeilos aditesos 
*Os inibidores H2 são drogas extremamente seguras - em 
estudos randomizados, a frequência de reações adversas é 
geralmente semelhante ao placebo 
*Ginecomastia e impotência 
*Efeitos imunitários e hematopoiéticos 
*Sintomas do SNC 
*Disfunção hepática 
*Efeitos cardíacos 
*Efeitos renais 
*Não há evidências de grandes efeitos teratogênicos 
*Interações medicamentosas têm sido descritos com alguns dos 
antagonistas dos receptores H2, particularmente cimetidina 
*Bloqueiam a secreção de ácido pela irreversível ligação e 
inibição da bomba ATPase de hidrogênio e potássio que reside 
na superfície do Lúmen das membranas das células parietais 
*Os inibidores da bomba de prótons (iBP) são pró-fármacos 
que exigem ativação em ambiente ácido 
*Após a sua absorção na circulação sistêmica, o pró-fármaco 
difunde-se nas células parietais do estômago e acumula-se nos 
canalículos secretores ácidos, onde é ativado pela formação de 
uma sulfenamida tetracíclica catalisada por prótons, retendo o 
fármaco de modo que ele não pode difundir-se novamente 
através da membrana canalicular 
*A seguir, a forma ativada liga-se de modo covalente a grupos 
sulfidrila de cisteínas na H+*, K+*-ATPase, inativando 
irreversivelmente a molécula da bomba. 
*A secreção de ácido só retorna após a síntese de novas 
moléculas da bomba e sua inserção na membrana luminal, 
proporcionando, assim, uma supressão prolongada da secreção 
ácida (de até 24-48 h), apesar das meias-vidas plasmáticas 
muito mais curtas do composto original (0,5-2 h) 
*Como bloqueiam a etapa final na produção de ácido, os 
inibidores da bomba de prótons são eficazes na supressão 
ácida, independentemente de outros fatores estimuladores 
*Nas doses típicas, esses fármacos diminuem a produção diária 
de ácido (basal e estimulada) em 80-95% 
*Exemplos: OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL, 
DEXLANSOPRAZOL, RABEPRAZOL, PANTOPRAZOL, 
DEXILANSOPRAZOL, ESOMEPRAZOL 
q inóli 
*Essas drogas idealmente devem ser dadas 30 minutos antes 
das refeições 
— a administração simultânea de comida pode reduzir 
um pouco a taxa de absorção dos inibidores da bomba 
de prótons, mas esse efeito não é significativo 
*Os inibidores da bomba de prótons são rapidamente 
absorvidos, altamente vinculados a proteínas e extensivamente 
metabolizados pelo fígado 
*Podem demorar de 2 a 5 dias de terapia (com dosagem de uma 
vez por dia) para alcançar a inibição de 70% da secreção ácida 
*A insuficiência renal crônica não leva ao acúmulo de drogas 
*Na doença hepática grave, a redução da dose é recomendada 
Cpeiles adiensos 
*Inibidores da bomba de prótons geralmente causam poucos 
efeitos adversos 
*Os efeitos colaterais mais comuns são náuseas, dor abdominal, 
constipação, flatulência e diarreia 
*Miopatia subaguda, artralgias, dores de cabeça e erupções 
cutâneas também foram relatadas 
*O tratamento crônico com omeprazol diminui a absorção de 
vitamina B12 
*O uso crônico de inibidores da bomba de prótons está 
associado com um risco aumentado de fratura óssea e aumento
 
 
da suscetibilidade a certas infecções (por exemplo, pneumonia 
e infecções por Clostridium difficile) 
*Hipergastrinemia é mais frequente e mais grave com 
inibidores de bomba de próton do que com antagonistas dos 
receptores de H2 
→ essa hipergastrinemia pode predispor a reagir a 
hipersecreção de ácido gástrico após a 
descontinuação da terapia e também pode promover 
o crescimento de tumores gastrointestinais (GI) 
*Em ratos, a administração a longo prazo de inibidores da 
bomba de prótons provoca hiperplasia de células 
enterocromafins e o desenvolvimento de tumores carcinoides 
gástricos (contudo, os níveis de gastrina observados em ratos 
são 10 vezes maiores do que em humanos) 
Interações medicamentosas 
*Essas drogas interagem com antagonistas de receptores H2 
*Inibidores da bomba de prótons interagem com a varfarina 
(Esomeprazol, Lansoprazol, Omeprazol e rabeprazol), 
diazepam (esomeprazole e omeprazol) e ciclosporina 
(Omeprazol e rabeprazol) 
*Entre os inibidores da bomba de prótons, apenas Omeprazol 
inibe a CYP2C19 (diminuindo os níveis de dissulfiram, 
fenitoína e outras drogas) e induz a expressão da CYP1A2 
(aumentando os níveis de imipramina, várias drogas 
antipsicóticas, tacrina e teofilina) 
*OOmeprazol pode inibir a conversão de clopidogrel ao 
formulário ativo anticoagulante (pantoprazol é menos 
susceptível de provocar essa interação) 
*A perda da acidez gástrica também pode afetar a 
biodisponibilidade de drogas como o cetoconazol, ésteres da 
ampicilina e sais de ferro 
Antiácidos 
*Muitos fatores, incluindo a palatabilidade, determinam a 
eficiência e a escolha do antiácido 
*Apesar de o bicarbonato de sódio ser eficaz na neutralização 
do ácido, ele é muito hidrossolúvel, sendo rapidamente 
absorvido pelo estômago, e as cargas de álcali e de sódio podem 
representar um risco para pacientes com insuficiência cardíaca 
ou renal 
*Dependendo do tamanho da partícula e da estrutura do 
cristal, o CaCO3 neutraliza o H+ gástrico rapidamente e de 
modo eficaz, porém a liberação de CO2 dos antiácidos 
contendo bicarbonato e carbonato pode causar eructação, 
náuseas, distensão abdominal e flatulência 
→ o cálcio também pode induzir secreção ácida de 
rebote, exigindo a sua administração mais frequente 
*Antiácidos são eliminados do estômago em 30 minutos 
 
 
 
 
 
 
Sucralfato 
*Polissacarídeo sulfatado, octassulfato de sacarose, 
complexado com hidróxido de alumínio 
*Evita danos na mucosa quimicamente agredida e cura úlceras 
crônicas, sem alterar a secreção de ácido gástrico ou pepsina 
*Estimula a angiogênese e a formação de tecido de granulação 
*Também se liga ao tecido lesado, estimulando fatores de 
crescimento e reduzindo o contato com pepsina e ácido 
Bismuto 
*Diversas formas de bismuto foram usadas para o tratamento 
de úlceras, muito antes do papel de H. pylori 
*Sua principal ação é a supressão de H. pylori 
*Há inúmeros estudos da era pré H. pylori que sugerem que o 
bismuto também tem outras ações que podem promover a 
cicatrização da úlcera, incluindo: 
→ inibição da secreção péptica, mas não da pepsina 
→ ligação a crateras de úlceras 
→ cicatrização promovida pelos macrófagos recrutados 
para a borda da cratera da úlcera 
→ aumento da produção das prostaglandinas e muco e 
da secreção de bicarbonato 
*Deve-se ter cuidado no uso em pacientes com insuficiência 
renal aguda 
*A associação com salicilatos e AINEs pode aumentar o risco de 
lesões de mucosa e consequente hemorragia 
RESUMO 
*A base do tratamento da úlcera é a cura da Helicobacter pylori 
(H. pylori) e retirada de antiinflamatórios não-hormonais 
(AINH) 
*A terapia de manutenção pode ser necessária em pacientes 
com doença ulcerosa recorrente que não está relacionada com 
H. pylori ou com o uso de AINE e pode ser indicada se o uso de 
AINE é continuado 
FARMACOLOGIA 
da suscetibilidade a certas infecções (por exemplo, pneumonia 
e infecções por Clostridium difficile) 
K 
*Hipergastrinemia é mais frequente e mais grave com 
inibidores de bomba de próton do que com antagonistas dos 
receptores de H2 
— essa hipergastrinemia pode predispor a reagir a 
hipersecreção de ácido gástrico após a 
descontinuação da terapia e também pode promover 
o crescimento de tumores gastrointestinais (GI) 
*Em ratos, a administração a longo prazo de inibidores da 
bomba de prótons provoca hiperplasia de células 
enterocromafins e o desenvolvimento de tumores carcinoides 
gástricos (contudo, os níveis de gastrina observados em ratos 
são 10 vezes maiores do que em humanos) 
*Essas drogas interagem com antagonistas de receptores H2 
*Inibidores da bomba de prótons interagem com a varfarina 
(Esomeprazol, Lansoprazol, (Omeprazol e rabeprazol), 
diazepam (esomeprazole e omeprazol) e ciclosporina 
(Omeprazol e rabeprazol) 
*Entre os inibidores da bomba de prótons, apenas Omeprazol 
inibe a CYP2C19 (diminuindo os níveis de dissulfiram, 
fenitoina e outras drogas) e induz a expressão da CYP1A2 
(aumentando os níveis de imipramina, várias drogas 
antipsicóticas, tacrina e teofilina) 
*O Omeprazol pode inibir a conversão de clopidogrel ao 
formulário ativo anticoagulante (pantoprazol é menos 
susceptível de provocar essa interação) 
*A perda da acidez gástrica também pode afetar a 
biodisponibilidade de drogas como o cetoconazol, ésteres da 
ampicilina e sais de ferro 
*Muitos fatores, incluindo a palatabilidade, determinam a 
eficiência e a escolha do antiácido 
*Apesar de o bicarbonato de sódio ser eficaz na neutralização 
do ácido, ele é muito hidrossolúvel, sendo rapidamente 
absorvido pelo estômago, e as cargas de álcali e de sódio podem 
representar um risco para pacientes com insuficiência cardíaca 
ou renal 
*Dependendo do tamanho da partícula e da estrutura do 
cristal, o CaCO3 neutraliza o H+ gástrico rapidamente e de 
modo eficaz, porém a liberação de CO2 dos antiácidos 
contendo bicarbonato e carbonato pode causar eructação, 
náuseas, distensão abdominal e flatulência 
— o cálcio também pode induzir secreção ácida de 
rebote, exigindo a sua administração mais frequente 
*Antiácidos são eliminados do estômago em 30 minutos 
Composição e capacidade de neutralização de ácido das preparações de antiácidos de uso popular* 
CAPACIDADE DE 
O DE ÁCIDO 
 
PRODUTO AL(OH) Mg(0H)> Caco. SIMETICONA: NEUTRALIZA 
Comprim 
Gelusil 200 200 0 25 10,5 
Maalox Quick Dissolve* 0 0 600 o 12 
Mylanta Double Strenght* 400 400 0 40 23 
Riopan Plus Double Strenght* | Magaldrato, 1.080 20 30 
Calcium Rich Rolaids* 80 412 0 H 
Tums EX* 0 0 750 o 15 
 
Maalox TC* 600 300 0 0 28 
Leite de Magnésia 0 400 0 0 14 
Mylanta Maximum Strenght* 400 400 0 40 25 
Riopan* Magaldrato, 540 0 15 
Suoaleals 
*Polissacarídeo sulfatado, octassulfato de sacarose, 
complexado com hidróxido de alumínio 
*Evita danos na mucosa quimicamente agredida e cura úlceras 
crônicas, sem alterar a secreção de ácido gástrico ou pepsina 
*Estimula a angiogênese e a formação de tecido de granulação 
*Também se liga ao tecido lesado, estimulando fatores de 
crescimento e reduzindo o contato com pepsina e ácido 
Bismulo 
*Diversas formas de bismuto foram usadas para o tratamento 
de úlceras, muito antes do papel de H. pylori 
*Sua principal ação é a supressão de H. pylori 
*Há inúmeros estudos da era pré H. pylori que sugerem que o 
bismuto também tem outras ações que podem promover a 
cicatrização da úlcera, incluindo: 
inibição da secreção péptica, mas não da pepsina 
ligação a crateras de úlceras 
cicatrização promovida pelos macrófagos recrutados 
para a borda da cratera da úlcera 
— aumento da produção das prostaglandinas e muco e 
da secreção de bicarbonato 
L
I
 
*Deve-se ter cuidado no uso em pacientes com insuficiência 
renal aguda 
*A associação com salicilatos e AINEs pode aumentar o risco de 
lesões de mucosa e consequente hemorragia 
RESUMO 
*A base do tratamento da úlcera é a cura da Helicobacter pylori 
(H. pylori) e retirada de antiinflamatórios não-hormonais 
(AINH) 
*A terapia de manutenção pode ser necessária em pacientes 
com doença ulcerosa recorrente que não está relacionada com 
H. pylori ou com o uso de AINE e pode ser indicada se o uso de 
AINE é continuado
 
*Embora antiácidos e sucralfato induzam a cicatrização da 
úlcera, no momento não há nenhum papel claro para a sua 
utilização no tratamento de úlcera 
*Bismuto também induzem a cicatrização da úlcera, mas o seu 
único papel agora para o tratamento da úlcera é como parte de 
regimes de antibióticos para curar H. pylori 
*Vários análogos de prostanóides melhoraram a cicatrização da 
úlcera péptica; apenas o misoprostol foi aprovado para uso nos 
Estados Unidos para prevenção de úlceras gástricas induzidas 
por NSAID 
 
 
 
 
 
 
FARMACOLOGIA 
*Embora antiácidos e sucralfato induzam a cicatrização da 
úlcera, no momento não há nenhum papel claro para a sua 
utilização no tratamento de úlcera 
*Bismuto também induzem a cicatrização da úlcera, mas o seu 
único papel agora para o tratamento da úlcera é como parte de 
regimes de antibióticos para curar H. pylori 
*Vários análogos de prostanóides melhoraram a cicatrização da 
úlcera péptica;apenas o misoprostol foi aprovado para uso nos 
Estados Unidos para prevenção de úlceras gástricas induzidas 
por NSAID