1 EMBOLIA PULMONAR NÃO TROMBÓTICA

Prévia do material em texto

PATOLOGIA – EMBOLIA PULMONAR NÃO TROMBÓTICA
JOEL NERES DE SOUZA – PATOLOGIA 2022
 DEFEINIÇÃO	
· A embolia pulmonar não trombótica (NTPE) é definida como a embolização para a circulação pulmonar de diferentes tipos de células (adipócitos, hematopoiéticos, amnióticos, trofoblásticos ou tumorais), bactérias, fungos, material estranho ou gás.
· Em contraste com a embolia pulmonar trombótica (EP) “comum”, os efeitos do NTPE não são puramente mecânicos, mas também estão ligados à natureza do agente embólico
PATOGÊNESE
EMBOLIA GORDUROSA
· A embolia gordurosa (EG) é caracterizada pela liberação de gordura na circulação sistêmica
· A síndrome da embolia gordurosa (SEG) é uma consequência clínica rara da EG, caracterizada pela tríade de desconforto pulmonar, alterações do estado mental e exantema petequial
· Pode ocorrer em quase todos todos os pacientes que sofrem fratura pélvica ou de ossos longos ou são submetidos a haste endomedular de fraturas de ossos longos ou colocação de prótese de joelho e quadril.
· Os êmbolos gordurosos aprisionados nos vasos pulmonares podem ser metabolizados em AGL e glicerol pela lipase secretada pelas células do parênquima pulmonar
· Os AGLs induzem danos endoteliais e pneumócitos, vazamento capilar e formação de coágulos.
Sinais clinicos 
· Presença de pelo menos um dos três sintomas principais, quatro dos oito sintomas menores e macroglobulinemia gorda.
1. desconforto pulmonar,
2. alterações do estado mental
3. exantema petequial
· Taquicardia, pirexia, alterações retinianas e urinárias (anúria, oligúria ou glóbulos de gordura) e ictericia
· Características laboratoriais, incluindo anemia, trombocitopenia ou alta velocidade de hemossedimentação
Diagnóstico
Líquido do lavado broncoalveolar (LBA) (coloração Oil-red-O) mostrando inclusões lipídicas/gotas de gordura abundantemente presentes nos macrófagos alveolares
· Glóbulos de gordura podem ser encontrados no sangue, urina, escarro, lavado broncoalveolar (LBA) ou mesmo no líquido cefalorraquidiano
· b) TC de tórax, mostra grandes nódulos de espaço aéreo predominantemente de opacidade em vidro fosco com áreas de atenuação em partes moles, obscurecendo as bordas dos vasos
· Citopatologicamente pode apresentar elementos ósseos necróticos misturados com gordura
· Citologia microvascular pulmonar que consiste na análise de amostras de sangue enquanto um cateter de Swan-Ganz está na posição de cunha
Tratamento
· O tratamento da EG deve ser focado principalmente na prevenção.
· Imobilização precoce, redução aberta e fixação interna de fraturas
· Redução da pressão intramedular durante artroplastia total do quadril
· Outros são de suporte: oxigenação adequada, bem como estabilidade hemodinâmica, nutrição e profilaxia de trombose venosa e sangramento gastrointestinal relacionado ao estresse
EMBOLIA DO LÍQUIDO AMNIÓTICO – FA
· É caracterizada pela entrada de liquido amniótico na circulação materna.
· incidência de embolia AF, varia de 1 em 6.000–120.000 gestações
· fatores predisponentes, como idade materna avançada, multiparidade e trabalho de parto tumultuado, tamanho fetal grande, uso de ocitócicos e prostaglandinas vaginais, idade gestacional avançada, amnioinfusão ou trabalho de parto complicado
· A FA é uma mistura complexa de líquido extracelular materno e urina fetal, células escamosas, pêlos do lanugo, vérnix caseoso, mucina e, às vezes, mecônio
· Pode haver alterações patológicas geralmente associadas à CIVD
· Presenca de infiltrados eosinofílicos nos pulmões, nos campos porta hepáticos e no coração
· A coloração antitriptase do tecido pulmonar revelou degranulação maciça de mastócitos.
Sinais clinicos 
· Não pode ser prevista, nem previnida
1) atualmente grávida ou dentro de 48 h do parto; 
2) uma ou mais das seguintes observações graves o suficiente para exigir tratamento médico: 
a) hipotensão; 
b) desconforto respiratório; 
c) DIC; ou 
d) coma e/ou convulsões; e 
3) ausência de outras explicações médicas para o curso clínico dramático.
· início súbito de hipoxemia e colapso cardiovascular, precedidos por agitação, náuseas ou convulsões.
· Pode haver edema pulmonar
· Insuficiência ventricular esquerda transitória grave
Diagnóstico
Preparações de citospina (coradas pelo método de Papanicolaou), presença de células escamosas/queratinócitos fetais circundados por plaquetas ou neutrófilos com leucocitos aderentes
· O diagnóstico pode ser ainda corroborado pela presença de células amnióticas no LBA
· A fluorescência da rodamina B pode identificar escamas fetais esparsamente distribuídas
· Presença de células sinciciotrofoblásticas e megacariócitos na microvasculatura pulmonar por meio de um painel de anticorpos monoclonais (CD61-GpIIIa, beta-hCG) e policlonais (FVIII-vW, hPL) 
· Dosar coproporfirina I de zinco, um componente característico do intestino fetal do mecônio
Tratamento
· Maioria necessitará de UTI
· Manutenção da oxigenação, suporte circulatório e correção da coagulopatia
· Otimização da pré-carga cardíaca por expansão de volume em hipotensão e suporte inotrópico é indicada se for observada insuficiência cardíaca
· Diuréticos são úteis para mobilizar o edema pulmonar.
EMBOLIA TUMORAL
· A embolia tumoral pulmonar (PTUE), é caracterizada pela oclusão dos vasos pulmonares por células tumorais.
· O PTUE macroscópico foi relatado em sarcomas, carcinomas hepatocelulares, de mama e de células renais,
· O PTUE microscópico foi encontrado predominantemente em carcinomas gástricos, hepatocelulares e pancreáticos e coriocarcinomas.
· Hipertensão pulmonar pode ser vista ocasionalmente como consequência do tamponamento capilar por megacariócitos malignos na trombocitopenia essencial
Fisiopatologia 
· A macroembolia é uma característica dos sítios tumorais primários que se conectam pela veia cava ao ventrículo direito
· Êmbolos tumorais possuem resistência à recanulação → obstrução progressiva e irreversível.
· Microembolia apresenta reação tecidual vascular com proliferação e fibrose da íntima
· Plaquetas e trombinas estão presentes
· Hiperplasia intimal fibrocelular e a fibrose das artérias pulmonares podem ocorrer com a colonização do músculo liso das lesões neoplásicas luminais
· O PTUE é diferente de uma metástase hematogênica → não há tendência de os êmbolos tumorais invadirem a parede arterial
e) Embolia tumoral. Ramo da artéria pulmonar com êmbolo parcialmente organizado contendo dois ácinos de adenocarcinoma
Sinais clinicos 
· Dispneia subaguda inexplicável e desenvolvem cor pulmonale
· Dor torácica pleurítica, tosse, hemoptise e perda de peso
· Gasometria arterial com hipóxia → geralmente hipocapnia ou aumento do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio
Diagnóstico
· O macroembolismo tumoral é clinicamente indistinguível do tromboembolismo e, portanto, o diagnóstico é feito principalmente por autópsia
· Os achados angiográficos pulmonares “típicos” incluem enchimento tardio das artérias segmentares, poda e tortuosidade do terço a navios de quinta ordem
· Na TC incluem ainda dilatação multifocal e perolados das artérias subsegmentares periféricas e áreas periféricas em forma de cunha de atenuação devido ao infarto
· TC o padrão de arvore em brotamento é comum
Tratamento
· O prognóstico é ruim e a sobrevida média do diagnóstico é de algumas semanas.
· Ressecção cirúrgica da neoplasia primária, se possível.
· A quimioterapia é raramente indicada
MATERIAL TROFOBLÁSTICO DA DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
· A doença trofoblástica gestacional (DTG) → proliferação anormal do epitélio trofoblástico da placenta.
· SUBTIPOS → mola hidatiforme completa ou parcial
· SUBTIPOS MALIGNOS → mola invasiva, coriocarcinoma e tumores trofoblásticos de sítio placentário
· A embolia trofoblástica pode ser subclínica na gravidez normal e mais pronunciada na eclâmpsia
· O Tumor surge do tecido fetal, não materno.
· Uma embolização trofoblástica suficiente para causar comprometimento pulmonar grave é rara
Sinais clinicos 
· O sangramentovaginal é o sintoma mais frequente da GTD
· Desconforto respiratório autolimitado
Diagnóstico
· Há envolvimento pulmonar ocorre em até 80% das mulheres com GTD metastático
· Na radiográfia → padrões alveolares, nodulares e miliares, derrame pleural e sinais de oclusão arterial pulmonar
· Presença de células gigantes sinciciotrofoblásticas e trofoblásticas multinucleadas em amostras de sangue arterial pulmonar coletadas durante o esvaziamento molar
Tratamento
· A terapia preferencial consiste em diurese e suporte ventilatório
· Embolectomia pulmonar de emergência
EMBOLIA SÉPTICA
· A embolização pulmonar séptica (EPS) é um problema raro
· Endocardite do lado direito e tromboflebite séptica de fontes como as amígdalas, a região jugular, dentária ou pélvica e cateteres venosos centrais infectados.
· Os êmbolos podem ser, por fungos, bactérias.
· Síndrome de Lemierre (sepse pós-anginosa), uma tromboflebite anaeróbica da veia jugular interna com infecção metastática
· Os organismos causadores incluem as espécies anaeróbicas gram-negativas de Fusobacterium , mas também Eikenella, Porphyromonas, Streptococcus e Bacteroides, Staphylococcus aureus resistente à meticilina, Aspergillus, Mucor ou Candida
Fisiopatologia 
· A embolia pulmonar séptica atinge o pulmão de várias fontes, incluindo válvulas cardíacas infectadas, tromboflebite e cateteres ou fios de marcapasso infectados
· Um trombo contendo micro-organismos embutidos em fibrina mobilizada de um nidus infeccioso é implantado nas artérias pulmonares, levando a um infarto incitando um abscesso metastático.
a) Uma seção corada com hematoxilina e eosina deste espécime pulmonar infartado mostra o grande ramo da artéria pulmonar obstruído e o tecido pulmonar circundante com necrose de coagulação
Sinais clinicos 
· Febre, tosse, hemoptise e infiltrados pulmonares associados a foco ativo de infecção extrapulmonar
Diagnóstico
· As características clínicas e radiológicas na apresentação são inespecíficas e o diagnóstico é frequentemente tardio.
· Hemoculturas, TC de tórax e ecocardiografia são inestimáveis ​​na avaliação.
· Radiográficas → lesões irregulares do espaço aéreo simulando broncopneumonia inespecífica, múltiplas densidades redondas ou em forma de cunha mal definidas de tamanhos variados localizadas perifericamente e lesões adjacentes à pleura e localizadas no final dos vasos (sinal do vaso de alimentação)
Tomografia computadorizada axial mostrando múltiplos nódulos irregulares, alguns dos quais cavitados. Além disso, vasos de alimentação são demonstrados levando diretamente a um nódulo subpleural cavitado no lobo superior direito (seta branca).
Tratamento
· Paciente apresentam risco de embolia pulmonar trombótica
· Antibiótico e suporte
CISTOS HIDÁTICOS OU EQUINOCOCOSE
· É uma infecção parasitária causada pelo estágio larval ou cisto da tênia Echinococcus granulosus
· A infeccao é pela ingestão de ovos, dos quais se desenvolvem cistos no fígado e no pulmão
· Doençaa endêmica em áreas de criação de ovelhas
Fisiopatologia 
· Pode atingir qualquer parte do corpo
· Mais acometido, fígado (75%) e os pulmões (15%) 
· A EP hidática ocorre após a ruptura de um cisto hidático no ventrículo direito ou átrio ou, mais raramente, disseminação hematogênica
· Embolia é causada por vesículas ou cistos que agem de forma puramente mecânica, obstruindo o fluxo sanguíneo.
Sinais clinicos 
· A principal complicação é a ruptura do cisto para o pericárdio → choque anafilático ou tamponamento 
· Hemoptise é frequente
Diagnóstico
· Arteriografia, revelando defeitos de perfusão segmentares ou lobares
· Combinação de TC helicoidal com contraste, RM e angiorressonância magnética pulmonar do tórax para avaliar cistos hidáticos cardíacos complicados
Tratamento
· Esternotomia mediana e o uso de circulação extracorpórea devem ser a abordagem cirúrgica de escolha na presença de cistos nas câmaras cardíacas
· A embolectomia por remoção de múltiplos fragmentos de um endocisto rompido do AP
MATERIAL PARTÍCULO OU POR CORPO ESTRANHO
· A injeção intravenosa de drogas ilícitas ou drogas destinadas à administração oral
· Medicamentos orais, incluindo anfetaminas, metilfenidato, metadona, meperidina, pentazocina, hidromorfona e dextropropoxifeno, são moídos pelos usuários de drogas, misturados em líquido e depois injetados por via intravenosa
· Substâncias causadoras de êmbolos, incluindo talco, amido, celulose e algodão
· A quebra espontânea do cateter é responsável por 25% dos êmbolos do cateter
· A canulação das veias antecubital, subclávia, femoral e jugular interna, bem como o cateterismo cardíaco e a inserção de marcapasso temporário têm sido associados à embolização.
· Por cimento pode ocorrer na vertebroplastia.
Sinais clinicos 
· Dispneia lentamente progressiva, tosse persistente, dor torácica inespecífica e ocasionalmente anorexia, perda de peso, febre e sudorese noturna
Diagnóstico
· Testes de função respiratória geralmente mostram uma hipoxemia persistente leve a moderada e uma redução da difusão de monóxido de carbono.
· Imagens revelam várias opacidades nodulares e reticulares pequenas (1 mm) ou nódulos intersticiais, alguns dos quais ocorrem em distribuição centrolobular pelos pulmões após granulomatose de talco ou celulose
Radiografia de tórax de um homem que deu entrada no pronto-socorro após injeção intravenosa de mercúrio durante tentativa de suicídio. Observe as pequenas esférulas metálicas espalhadas por ambos os pulmões. O reconhecimento de opacidades metálicas no coração permite a diferenciação da aspiração.
EMBOLIA DE GÁS
· A embolia gasosa (EG) é principalmente a embolia aérea (EA), embora o uso de outros gases utilizados em procedimentos médicos ou mergulho, como dióxido de carbono, óxido nitroso, nitrogênio e hélio, também possam provocar esses sintomas
· A EG pode ser: venoso e arterial, depende do mecanismo de entrada e local de alojamento do êmbolo. 
· A venosa é frequentemente um problema iatrogênico durante a manipulação de um cateter venoso central e de hemodiálise
· A entrada de gás nas veias pulmonares ou nas artérias sistêmicas como resultado da superexpansão do pulmão por barotrauma descompressivo ou uma embolia paradoxal causa embolia arterial.
Fisiopatologia 
· A EG venosa insidioso faz com que um “fio” de bolhas entre nas veias.
· A filtração dos vasos pulmonares protege a circulação sistêmica e coronária dos EA originados na circulação venosa
· Quando as bolhas de ar são finalmente aprisionadas nos capilares pulmonares, a pressão arterial pulmonar aumenta e o aumento da resistência à saída do ventrículo direito diminui o retorno venoso pulmonar resultando em diminuição do débito cardíaco
· Quando >50 mL de gás é injetado abruptamente em veias humanas, pode ocorrer cor pulmonale agudo, assistolia ou ambos.
· O volume letal de ar injetado em humanos é estimado em 100–500 mL
· O EG arterial causa isquemia
· A entrada de gás na aorta → hipoxemia causada por obstrução das artérias coronárias ou cerebrais (embolia gasosa arterial cerebral (EAC) pode levar à morte
· A pressão intracraniana (PIC) aumenta e ocorre isquemia
· Embolia paradoxal ocorre quando o gás nas veias consegue entrar na circulação arterial sistêmica → forame oval patente
Sinais clinicos 
· Tosse, dispneia, taquipneia e reflexo hipoxêmico de “gap” quando 10% dos vasos pulmonares estão ocluídos
· Sopro específico tipo tambor ou “roda de moinho” e alterações eletrocardiográficas de isquemia
· Arritmias, insuficiência cardíaca e parada cardíaca
· Hemiparesia, parestesias, paralisia, convulsões, distúrbios visuais e cefaleia
· Assimetria das pupilas, hemianopsia e comprometimento dos centros respiratório e circulatório
Diagnóstico
· História clinica 
· Na embolia venosa, pode-se auscultar o sopro em roda de moinho, som auscultatório espirrado
· Radiografia de tórax → radiolucência em PA, veias cardíacas e hepáticas, edema pulmonar, artérias pulmonares centrais aumentadas, dilatação da veia cava superior e atelectasia· A diminuição dos níveis expirados de dióxido de carbono (ETCO 2 ), conforme determinado pela capnometria
Imagem axial de TC com contraste mostra múltiplas pequenas bolhas de ar no tronco da artéria pulmonar (setas).
Tratamento
· prevenção de novas entradas de gás, expansão de volume, administração de oxigênio a 100% e ressuscitação cardiopulmonar
· na EG venosa o paciente deve ser colocado em decúbito lateral esquerdo para evitar obstrução da saída do ventrículo direito por airlock.
· Pacientes com EG arterial devem ser colocados na posição supina plana
· manter a pressão arterial pelo menos normal e prevenir a hipotensão. 
· Evitar convulsões → barbitúricos
· oxigênio hiperbárico (HBO) é o tratamento de escolha
· A OHB diminui o edema cerebral, permite melhor oxigenação do tecido já isquêmico e diminui a ativação de leucócitos
CONCLUSÃO
· Diferentes tipos de células (adipócitos, hematopoiéticos, amnióticos, trofoblásticos ou tumorais), bactérias, fungos, materiais estranhos e gases podem ser carreados na corrente sanguínea e embolizar para a circulação pulmonar. 
· Os êmbolos não trombóticos também podem levar a uma reação inflamatória grave tanto na circulação sistêmica e pulmonar, quanto no pulmão.
· A embolia pulmonar não trombótica aguda e crônica é uma causa subestimada de hipertensão pulmonar aguda e crônica.
REFERÊNCIA
Embolia pulmonar não trombótica, PG Jorens , E. Van Marck , A. Snoeckx , PM Parizel European Respiratory Journal. Agosto de 2009, 34 (2) 452-474; DOI:10.1183/09031936.00141708