CHOQUE EM CIRURGIA

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CHOQUE EM CIRURGIA
Conceito:
- Redução significativa da quantidade de O2 consumido pelos tecidos causada por queda de
fluxo sanguíneo, bloqueios metabólicos intracelulares ou uma combinação destes fatores.
- É uma alteração hemodinâmica e metabólica aguda, extremamente grave, que pode ocorrer
devido a patologias clínicas e cirúrgicas.
- A maioria necessita de intervenção médica para reversão.
Fisiopatologia:
- A alteração básica do choque ocorre nos tecidos e na microcirculação.
- Os capilares formam uma extensa rede e no repouso estão fechados, mas se abrem com
estímulos teciduais, permitindo a perfusão do sangue.
- O fluxo de sangue através da microcirculação é regulado pelo estímulo dos receptores
adrenérgicos que respondem às catecolaminas produzidas pelas supra renais ou pelos
gânglios do SNA.
- Exceção: circulação cerebral e coronariana.
● Receptores alfa: vasoconstritor e responde a noradrenalina.
● Receptor beta: vasodilatador e responde a adrenalina.
- Na liberação adrenérgica, o sangue desvia dos capilares e segue diretamente para as vênulas
sem perfundir os tecidos.
- Portanto, a opção biológica na emergência é de sacrificar a perfusão de todo o organismo
para manter o coração e o cérebro.
- A microcirculação está inserida na circulação pulmonar e sistêmica.
- Os capilares pulmonares reagem com vasoconstrição à hipóxia, provocando aumento na
resistência pulmonar, (achado comum em pacientes graves).
Fatores desencadeantes do choque:
1. Queda ou inadequação do volume circulante:
- Perda renal do volume ou aumento do continente (vasodilatação).
- Hemorragias, perda de água/ eletrólitos, vasodilatação primária (drogas, toxinas),
aumento da permeabilidade capilar com extravasamento de líquidos.
2. Queda ou inadequação do débito cardíaco:
- DC Insuficiente não mantém o fluxo sanguíneo necessário.
- IAM, arritmias graves, pericardite constritiva.
- Em infecções e inflamações, o débito cardíaco está elevado, porém é insuficiente
para atender as demandas dos tecidos periféricos.
3. Bloqueio do metabolismo celular aeróbico:
- Fluxo sanguíneo está preservado, porém as células não tem condições metabólicas
adequadas.
- Toxinas, venenos, hipóxia, alterações da composição ácido básica ou
hidroeletrolítica.
Padrões hemodinâmicos do choque
1. Padrão hipovolêmico:
- Queda da PA e venosa, vasoconstrição com aumento da RPT e queda do DC.
2. Padrão cardiogênico:
- Queda primária do DC, lentidão de fluxo na periferia, elevação da PVC e
esmagamento da PA, com queda predominante da sistólica aproximando-se da
diastólica.
3. Padrão hiperdinâmico:
- Vasodilatação periférica e aumento do DC.
- Existe alargamento da PA com queda maior da sistólica.
- Paciente taquicárdico e pletórico é comum em infecções.
4. Padrão hemodinâmico:
- Fases terminais de qualquer choque.
- Há queda do DC e vasoconstrição periférica com queda ou elevação da PV.
5. Choque compensado:
- Alterações dinâmicas controladas, porém não se sustentam espontaneamente,
sendo necessária a manutenção da DVA.
6. Choque supercompensado:
- Ocorrência de exagero na resposta adrenérgica provocando PA acima dos valores
prévios devido a vasoconstrição.
- Comum em adultos jovens.
Quadro clínico
PA:
- Queda súbita ou gradual, alargamento ou estreitamento.
Perfusão periférica:
- Leito ungueal ou locais de circulação terminal, lentidão, aumento da velocidade, com
aspecto pletórico ou vasodilatador.
PVC:
- Útil para medidas terapêuticas iniciais.
Nível de consciência:
- Geralmente não há alteração, exceto em idosos.
Diurese:
- Depende da perfusão renal, reduzida precocemente no choque (oligúria).
- É o melhor marcador de perfusão.
Quadro laboratorial:
- O diagnóstico é essencialmente clínico.
- Úteis para o tratamento.
Tratamento:
- Instabilidade hemodinâmica = choque.
1. Tabela sequencial com: PA, P, FC, FR, T, PVC, perfusão periférica e diurese.
2. Profissional exclusivo para reavaliações.
3. Dosagens laboratoriais: gasometria arterial e venosa, HMG, sódio, potássio, uréia,
creatinina, glicemia, proteínas, coagulograma e culturas (sg, urina e secreções).
● Servem para orientar tratamento e auxiliar no diagnóstico.
4. Administrar volume é a primeira medida mesmo sem perda visível, exceto se PVC >
10 cm H2O.
● A quantidade é controlada através das medidas sequenciais do QC, PA, P,
PVC e diurese.
● A velocidade é rápida no início (20ml/min ou 500-600 ml/30min), seguido de
reavaliação: se o paciente melhorar,esse é o único tratamento necessário.
● Se piorar:
A: Aumento da PVC sem aumento da PA: significa que a função
cardíaca está insuficiente para redistribuir o volume e houve queda
do DC - associar drogas com efeito cardiotônico.
B: Ascite, edema periférico ou pulmonar, PV baixa: alteração da
permeabilidade capilar e o volume não se mantém em circulação.
C: Resposta inicial favorável, mas fugaz, necessitando de perfusões
crescentes: a causa provável é vasodilatação mantida e intensa.
● Uso de drogas: Possuem efeito em microcirculação (DVA) ou sobre o coração
(cardiotônico): classificadas de acordo com seu efeito.
A: Cardiotônicos: digital, quando quer aumentar o DC.
Impregna no tecido e tem metabolização lenta.
DVA com efeito beta estimulante das fibras cardíacas.
B: Vasodilatadores: DVA com efeito beta estimulante que promovem
vasodilatação no nível dos shunts - aumenta o fluxo periférico, mas
não melhora o consumo de O2.
Tem efeito potente beta cardíaco, e aumento do DC tem sido sua
indicação.
Ex: isoproterenol.
Coadjuvante no choque hipodinâmico com bradicardia.
C: Vasoconstritores: efeito periférico e beta cardíaco.
Empregados porque promovem elevação da PA, garantindo o fluxo
cerebral e coronário (agem diretamente sobre as fibras cardíacas),
aumentando o débito.
Ex: adrenalina, noradrenalina, dopamina e dobutamina.
Drogas classificadas de acordo com seu efeito:
1. Adrenalina:
- Estimulante alfa e beta periférico.
- Pouco potente para controlar a PA e produz muita taquicardia.
- Empregada como coadjuvante no choque anafilático acompanhado de
broncoespasmo ou em choques com bradicardia para aumentar a FC.
2. Noradrenalina:
- Estimulante alfa periférico e beta cardíaco.
- Bastante potente, pouco taquicardizante e não provoca arritmias.
- Empregada para elevar a PA.
- Seu inconveniente é a possibilidade de vasoconstrição excessiva e oligúria.
3. Dopamina:
- Ação alfa periférica e beta cardíaco menos potente que a nora.
- Provoca muito mais taquicardia e arritmias.
- Tem efeito exclusivo de estimular receptores dopaminérgicos renais podendo
provocar a diurese.
- Pode ser empregada como diurético e no choque para manter a PA.
4. Dobutamina:
- Ação beta cardíaca com aumento da contratilidade e do débito, sem produzir muita
taquicardia ou arritmias.
- Empregada em choque com componente cardiogênico.
Associações de drogas:
- É frequente uma droga não controlar todas as alterações hemodinâmicas no choque ou EC
indesejáveis devem ser removidos.
- É possível associar drogas para controlar a associação.
Princípios na utilização de DVA em choque:
- Veia central exclusiva e bombas de infusão para que a dose se mantenha constante.
- A dose da droga deve ser ajustada de acordo com as medidas da PA ou de outro parâmetro
que se queira corrigir.
- Não obtendo a resposta esperada, substituir ou associar outras drogas.
- O uso do DVA é transitório, destinado apenas a modificação do distúrbio hemodinâmico.
- Havendo estabilidade, retirar a droga progressivamente.
- Havendo mais de uma droga em uso, tirar uma por vez.
Choque complexo:
- Não podem ser controlados apenas através da manipulação das alterações hemodinâmicas
ou quando o paciente apresenta insuficiências orgânicas (renal/respiratória).
- É necessário as medidas das pressões das AA e dos capilares pulmonares, do DC e o cálculo
das resistências periféricas e pulmonares.
Remoção da causa do choque:
- Junto com a correção do distúrbio hemodinâmico, deve-se identificare corrigir o fator
desencadeante do choque.
- O ideal é estabilizar o paciente antes de se iniciar a cirurgia, mas o momento ideal não deve
ser perdido.
- Selecionar a melhor opção técnica: rapidez e segurança.
- Estomas > anastomoses.
- Punções > drenagens.
Profilaxia do choque:
- Verificar presença de patologias prévias, como HAS e cardiopatias.
- Manter expansão de volume em ligeiro excesso.
- Manter aporte tecidual de O2 (pO2: 80 mmHg e HB: 12g%).
- Cuidado com infecções e manipulação de focos.
Conclusões:
- Devemos saber qual o melhor procedimento e o melhor momento para se operar.
- Utilizar a multidisciplinariedade.