Choque

Prévia do material em texto

8ª ETAPA – MÓDULO 01 – PROBLEMA 01: CHOQUE 
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÃO 
• Choque é uma emergência médica potencialmente 
ameaçadora à vida. 
• Choque é a expressão clínica da hipóxia celular, 
tecidual e orgânica. 
o Causado pela incapacidade do sistema 
circulatório de suprir as demandas 
celulares de oxigênio, por oferta 
inadequada de oxigênio (DO2) e/ou por 
demanda tecidual aumentada de 
oxigênio (VO2). 
o Ou seja: Incapacidade do sistema 
circulatório de fornecer oxigênio aos tecidos 
o Os efeitos da hipóxia tecidual são inicialmente reversíveis, mas 
rapidamente podem se tornar irreversíveis, resultando em falência 
orgânica, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas 
(SDMOS) e morte. 
• A perfusão efetiva de um órgão ou tecido depende de dois fatores: 
o (1) fluxo sanguíneo total para este órgão; 
o (2) distribuição adequada deste fluxo através do órgão ou tecido, de 
forma que todas as suas células recebam um suprimento adequado 
de oxigênio. 
HISTÓRICO 
• O significado da palavra inglesa shock (em português, "choque") é proveniente 
de um erro de tradução, ocorrido no século XVIII. 
• Um cirurgião francês chamado Le Dran, ao escrever um tratado sobre feridas 
por armas de fogo, em 1737, cunhou o termo choc como indicativo de um 
"forte impacto". 
• Ao traduzir este termo 
(choc para shock), o médico 
inglês Clarke, em 1743, mudou 
o seu significado ao defini-lo 
como "uma súbita 
deterioração das condições 
clínicas do paciente após um 
grande trauma". 
• Este termo então foi popularizado por Edwin Morris em 1867, relacionando-o 
sempre a eventos pós-traumáticos. 
o O conceito de choque foi inicialmente desenvolvido no estudo do 
trauma – na verdade, tratava-se do choque hemorrágico. 
• Passou então a constituir um importante tema da "medicina de guerra". 
o Antes de morrer no campo de batalha, o soldado geralmente entrava 
no "estado de choque" – um prenúncio da fatalidade 
o À medida que foram ocorrendo as guerras do século XX, foram-se 
aprimorando as teorias fisiopatológicas sobre o choque, o que levou a 
diversas e sucessivas modificações da definição desse termo. 
• Quatro mecanismos de choque são descritos: distributivo, cardiogênico, 
hipovolêmico e obstrutivo. 
o Existem muitas etiologias dentro de cada mecanismo, que serão 
discutidas ao longo deste capítulo. 
o Os mecanismos de choque não são exclusivos, e muitos pacientes com 
insuficiência circulatória apresentam mais de uma forma de choque. 
▪ 5º Tipo: Choque Misto!!! 
EPIDEMIOLOGIA 
NA UTI 
• O choque é particularmente comum em unidades de terapia intensiva (UTI), 
afetando cerca de um terço dos pacientes internados nesse ambiente. 
o Choque séptico, uma forma de choque distributivo, é a forma mais 
comum de choque em pacientes internados em UTI. 
• Em um estudo que comparou dopamina com noradrenalina no tratamento do 
choque em 1.600 pacientes em terapia intensiva, 
o Choque séptico ocorreu em 62% dos casos 
o choque cardiogênico em 16% 
o choque hipovolêmico em 16% 
o Outros tipos de choque distributivo em 4% (neurogênico e anafilático, 
p. ex.) e choque obstrutivo em 2%. 
NO DEPARTAMENTO DE EMERGÊNCIA (DE) 
• Pequenos estudos demonstram que o choque hipovolêmico é o mecanismo 
mais comum de choque. 
o 36% apresentavam choque hipovolêmico 
o 33% choque séptico 
o 29% choque cardiogênico 
o 2% outras formas de choque 
TIPOS DE CHOQUE 
• Um dos principais motivos para o uso de parâmetros hemodinâmicos 
avançados em pacientes em choque é identificar o tipo de choque para 
determinar a terapia mais apropriada. 
• O choque pode ser classificado em quatro categorias de acordo com o 
mecanismo predominante responsável pela hipoperfusão orgânica 
generalizada. 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
• Devido à redução do volume sanguíneo em relação ao espaço vascular total, 
levando à queda das pressões e volumes de enchimento diastólico ventricular. 
• Pode ser dividido em Hemorrágico ou Não Hemorrágico. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
• Devido à falência da bomba cardíaca, seja pela perda contrátil, seja por um 
problema estrutural intracardíaco, levando ao aumento das pressões e 
volumes de enchimento diastólico ventricular. 
CHOQUE OBSTRUTIVO EXTRACARDÍACO 
• Devido a um fator estrutural extracardíaco que dificulte a circulação de 
sangue, tal como o tamponamento cardíaco, o pneumotórax hipertensivo e o 
tromboembolismo pulmonar maciço. 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
• Devido à perda do controle vasomotor e ao distúrbio microcirculatório, 
levando à vasodilatação arteriolar e venular inapropriadas que, após a 
reposição de uidos, evolui para um estado de alto débito cardíaco e baixa 
resistência vascular sistêmica. 
• Estão incluídos nesta categoria os choques séptico, sirético, analático e 
neurogênico (TCE, AVE etc.). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Tipicamente, o diagnóstico de choque é baseado em três variáveis: 
o PRESENÇA DE HIPOTENSÃO E TAQUICARDIA. 
▪ Todavia, o valor de PA sistólica pode estar na variação 
“normal”, especialmente em pacientes com história de 
hipertensão. 
o ACHADOS CLÍNICOS DE HIPOPERFUSÃO PERIFÉRICA, os quais incluem: 
extremidades frias, muitas vezes com cianose; oligúria (diurese < 0,5 
mL/kg/hora) e manifestação de baixo débito no SNC (sonolência, 
confusão e desorientação). 
o HIPERLACTATEMIA, indicando metabolismo celular de oxigênio 
alterado. 
• Apesar da sobreposição de mecanismos, os estados de choque são 
classificados em: hipovolêmico, distributivo, cardiogênico e obstrutivo. 
FISIOPATOLOGIA – PRINCÍPIOS GERAIS E ESPECÍFICOS 
• O processo de utilização do oxigênio tecidual envolve os seguintes passos: 
o 1. Difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue. 
o 2. Ligação do oxigênio à hemoglobina. 
o 3. Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para a periferia. 
▪ Conteúdo arterial de oxigênio = (1,39 × Hb × Sat artO2) + 
0,0031 × PaO2 (normal 16-22 mL/dL) 
▪ Conteúdo venoso de oxigênio = (1,39 × Hb × Sat venO2) + 
0,0031 × PvO2 (normal 12-17 mL/dL) 
▪ Oferta de oxigênio (mL O2 /min) = CaO2 × DC × 10 (normal 700-
1.400 mL/min) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o 4. Difusão de oxigênio para a mitocôndria. 
▪ O consumo de oxigênio (VO2 ) é definido pela equação de Fick: 
▪ Consumo de oxigênio (mL O2 /min) = (CaO2 – CvO2 ) × DC × 10 
(normal 180-280 mL/min) 
▪ A taxa de extração de O2 pelos tecidos descreve a habilidade 
da periferia em remover o O2 do sangue: 
▪ Taxa de extração de oxigênio = VO2 /DO2 ou = (Sat arterial O2 
– Sat venosa O2 ) / Sat arterial O2 (normal 20-25%) 
• Uma maneira simplificada de se pensar no choque é que este consiste no 
desequilíbrio entre oferta (DO2 ) e consumo (VO2 ) de O2 , devendo-se lembrar 
dos contribuintes de cada um. 
• Uma vez estabelecido o choque, o organismo lança mão de mecanismos 
compensatórios inicialmente, mas a hipoperfusão tecidual leva à disfunção 
orgânica, o que perpetua a resposta inflamatória, levando a mais disfunção 
orgânica. 
• Isso gera um círculo vicioso, que culmina NA SÍNDROME DE DISFUNÇÕES DE 
MÚLTIPLOS ÓRGÃOS E SISTEMAS (SDMOS), condição caracterizada pelo 
acúmulo de duas ou mais disfunções orgânicas, sem considerar a disfunção 
inicial. 
• Quando estabelecida, a SDMOS apresenta alta morbimortalidade, sendo difícil 
de ser revertida. 
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS 
• O padrão hemodinâmico do choque pode inclusive categorizá-lo em seus 
diversos tipos. 
• O sistema circulatório é um circuito fechado contendo um fluido – o sangue, 
esse fluido é bombeado pelo coração, de modo a circular pelos órgãos e 
tecidos. 
• O fluxo total de sangue produzido pela bomba cardíaca é denominado débito 
cardíaco. 
• O sangue bombeado passa pelo sistema arterial, ganha o leito capilar e retorna 
ao coração através do sistema venoso. 
• Para que o sangue perfunda adequadamente o leito capilar dos órgãose 
tecidos, é preciso que a Pressão Arterial Sistêmica Média (PAM) se mantenha 
em um nível adequado (geralmente entre 60-120 mmHg), o que é garantido 
pelo produto do Débito Cardíaco (DC) pela Resistência Vascular Sistêmica 
(RVS). 
PAM = DC X RVS 
• De forma mais...minuciosa, recordando essa outra fórmula básica da fisiologia, 
que regula a pressão de perfusão tecidual: 
PAM - PVC = DC X RVS 
• Onde: PAM = Pressão Arterial Média PVC = Pressão Venosa Central DC = Débito 
Cardíaco RVS = Resistência Vascular Sistêmica 
• A RVS é determinada pelo tônus muscular das arteríolas, de modo que a 
vasoconstricção arteriolar aumenta a RVS, enquanto a vasodilatação arteriolar 
reduz a RVS. 
o O tônus arteriolar depende de fatores extrínsecos e intrínsecos: 
▪ Extrínseco: 
• Inervação simpática. 
▪ Intrínsecos: 
• Resposta da musculatura lisa ao fluxo sanguíneo local. 
• Liberação de vasodilatadores quando aumenta a 
atividade metabólica local. 
• Vasodilatação durante hipoxemia regional. 
• A maioria dos órgãos e tecidos (pele, subcutâneo, musculoesquelético, 
vísceras) funciona como principais reguladores da RVS, pelo tônus de suas 
arteríolas, de forma a garantir a pressão necessária para manter a perfusão dos 
órgãos nobres (cérebro e miocárdio). 
• O sistema venoso é de suma importância em todo esse contexto, pois funciona 
como o grande armazenador de sangue – cerca de 70% da volemia encontra-
se no leito venoso, enquanto que apenas 20% está no leito arterial e 10% no 
leito capilar. 
o Quando as veias dilatam (venodilatação ou venoplegia), chega menos 
sangue ao coração, isto é, diminui o retorno venoso e, portanto, o 
débito cardíaco. 
o Quando contraem (venoconstricção), o retorno venoso se eleva. 
• O DC é determinado basicamente por quatro fatores: 
o (1) pré-carga; 
o (2) pós-carga; 
o (3) contratilidade miocárdica; 
o (4) frequência cardíaca. 
• Os três primeiros determinam o volume de sangue bombeado a cada 
batimento – o débito sistólico. 
• A pré-carga representa o 
retorno venoso que 
determina o volume de 
enchimento diastólico do 
ventrículo. 
• A pós-carga representa a 
“dificuldade” imposta à 
ejeção ventricular, 
determinada pela própria RVS, pela impedância da aorta e pela geometria 
ventricular. 
o O aumento da pós-carga prejudica o esvaziamento ventricular, 
portanto, reduz o débito sistólico. 
• A contratilidade miocárdica é a capacidade contrátil intrínseca ao músculo 
cardíaco, independente da pré e pós-carga. 
• O débito cardíaco é o produto do Débito Sistólico (DS) pela Frequência Cardíaca 
(FC). 
DC = DS x FC 
• Nas taquiarritmias com 
frequência muito elevada (> 200 
bpm), o tempo de enchimento 
diastólico é tão encurtado, que o 
débito sistólico “despenca”, 
tendo como resultado a queda 
do débito cardíaco, ao invés do 
seu aumento 
• Nas bradiarritmias, o tempo de 
enchimento diastólico fica maior, aumentando o volume diastólico e, portanto, 
o débito sistólico. 
o Porém, se a frequência cardíaca estiver muito baixa (< 40 bpm), o 
débito cardíaco geralmente cai significativamente (respeitando a 
fórmula acima). 
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS NO CHOQUE 
• Em relação às alterações hemodinâmicas, podemos dividir o choque em dois 
grandes grupos, de acordo com o DC e a RVS: 
• (1) os choques hipodinâmicos 
o Relacionados ao baixo débito cardíaco e aumento da RVS 
(vasoconstricção); 
• (2) os choques hiperdinâmicos 
o Relacionados a um alto débito cardíaco e redução da RVS 
(vasodilatação). 
• Os primeiros são representados pelos choques hipovolêmico, cardiogênico e 
obstrutivo extracardíaco. 
• Os últimos são representados pelos choques distributivos (séptico, sirético, 
anafilático, neurogênico). 
CHOQUES HIPODINÂMICOS 
• O débito cardíaco, por definição, está comprometido 
o POR UMA REDUÇÃO PRIMÁRIA DO RETORNO VENOSO (HIPOVOLÊMICO) 
o POR UM DEFEITO NA BOMBA CARDÍACA (CARDIOGÊNICO) 
o POR UMA OBSTRUÇÃO MECÂNICA À CIRCULAÇÃO (OBSTRUTIVO) 
• Quando o DC se reduz, a tendência é para a queda da PAM, prejudicando a 
perfusão orgânica; contudo o estímulo imediato dos baroceptores, localizados 
nas carótidas, átrios e ventrículos, determina uma hiperativação neuro-
humoral, representada pelo sistema nervoso simpático e medula adrenal. 
o As catecolaminas elevam-se nas fendas sinápticas do coração e vasos 
sanguíneos (noradrenalina), bem como na própria circulação 
(adrenalina). 
• As catecolaminas aumentam a contratilidade e a frequência cardíaca 
(receptores beta-1), promovem vasoconstricção arteriolar e venosa 
(receptores alfa). 
• Como resultado temos: 
o (1) a RVS se torna elevada pela vasoconstrição – evitando a queda da 
PA; 
o (2) o DC se eleva mais um pouco, pelo efeito direto das catecolaminas 
no coração e pelo aumento do retorno venoso – venoconstrição. 
• Acabamos de descrever a fase compensada do distúrbio que mais tarde poderá 
levar ao choque. 
• O choque irá se instalar quando esses mecanismos compensatórios forem 
insuficientes, ou seja, não mais capazes de manter uma pressão arterial mínima 
para garantir a perfusão dos órgãos e tecidos. 
o Os primeiros órgãos que sofrem isquemia são: pele, subcutâneo, 
musculoesquelético, vísceras. 
o Em segundo lugar, os rins. 
o Por último, o cérebro e o miocárdio. 
 
 
 
 
 
 
 
• CHOQUE HIPOVOLÊMICO → pressões de enchimento de ambos os ventrículos 
são baixas → o retorno venoso está primariamente comprometido → redução 
da PVC, PAP diastólica e PCP. 
• CHOQUE CARDIOGÊNICO → as pressões de enchimento ventricular estão 
elevadas 
o Se o comprometimento principal for do ventrículo esquerdo (mais 
comum), teremos um aumento de PCP (> 16 mmHg) e da PAP 
diastólica. 
o Se o comprometimento for do ventrículo direito, teremos um aumento 
da PVC, PCP e PAP diastólica normais ou baixas. 
• CHOQUE OBSTRUTIVO DO TAMPONAMENTO CARDÍACO – as pressões de 
enchimento do coração esquerdo (PCP, PAP diastólica) e direito (PVC) estão 
equalizadas. 
• No PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO, pela compressão da veia cava, os 
parâmetros hemodinâmicos são os MESMOS DO CHOQUE HIPOVOLÊMICO, 
apesar do paciente apresentar uma turgência jugular patológica bem 
marcada. 
• No choque obstrutivo do TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, as pressões de 
enchimento do coração direito estão elevadas (PVC), juntamente com a 
Pressão Arterial Pulmonar (PAP), enquanto que a PCP encontra-se normal ou 
baixa. 
• Sempre que a Resistência Vascular Pulmonar (RVP) estiver aumentada, a PAP 
diastólica aumenta consideravelmente em relação à PCP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CHOQUES HIPERDINÂMICOS 
• Choque séptico – o principal representante deste grupo 
• Existem dois problemas primários: 
o (1) uma intensa vasodilatação sistêmica, que compromete os leitos 
arterial e venoso; 
o (2) uma má distribuição do fluxo a nível microvascular 
• No choque séptico, desde o início do quadro, observa-se um ambiente 
microvascular totalmente “corrompido” 
• Dilatação inapropriada de vasos arteriolovenulares que desviam o sangue dos 
capilares (microshunts), fenômeno exacerbado pela obstrução de capilares por 
plugs de neutrófilos, hemácias e microtrombos. 
• A constricção dos esfíncteres pós-capilares, em conjunto com o aumento da 
permeabilidade do endotélio, provoca um extravasamento de fluidos para o 
espaço intersticial. 
• Esta perda de fluidos do intravascular para o interstício associa-se a outros 
tipos de perda hídrica comuns na sepse (hiperpneia, vômitos, diarreia, 
peritonite, pleurite, distensão intestinal etc.). 
• Uma importante venodilatação ocorre precocemente na sepse. 
• Um sistema venoso dilatado aliado à perda de fluidos do intravascular acarreta 
numa redução significativa do retorno venoso e, portanto, do débito cardíaco 
nas fases iniciais do choque séptico – uma espécie de “componente 
hipovolêmico”. 
• Após a reposição vigorosa de fluidos, o retorno venoso é corrigido,permitindo 
a expressão completa da natureza hiperdinâmica do choque séptico. 
A Pressão Capilar Pulmonar “encunhada” (PCP) reflete as pressões de 
enchimento do coração esquerdo, enquanto que a Pressão Venosa Central 
(PVC) reflete as pressões de enchimento do coração direito. 
Pressão da Artéria Pulmonar (PAP) 
Pressão Capilar Pulmonar (PCP) 
Pressão de Oclusão de Artéria Pulmonar (PAOP) 
• Nesse momento, teremos um choque com um DC elevado e RVS bastante 
deprimida. 
 
 
 
 
 
• O choque séptico então tem uma fase inicial em que a hipovolemia relativa 
(venodilatação) e absoluta (perda hídrica para o terceiro espaço) “escondem” 
a sua natureza hiperdinâmica. 
• A partir da reposição volêmica, as suas características hemodinâmicas 
aparecem. 
• Além do “componente hipovolêmico”, o choque séptico também tem o seu 
“componente cardiogênico”. 
• A lesão miocárdica decorrente dos chamados “fatores de depressão 
miocárdica da sepse” provoca uma disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, 
justificando um aumento das pressões de enchimento ventricular. 
• Ele encontra-se dilatado (aumento de seus volumes sistólico e diastólico), mas 
com fração de ejeção reduzida. 
• Apesar de existir disfunção miocárdica, o DS encontra-se elevado, pois o 
coração trabalha contra uma pós-carga muito baixa (vasodilatação arteriolar), 
facilitando a ejeção ventricular. 
METABOLISMO CELULAR NO CHOQUE 
• As células para sobreviverem precisam produzir energia 
• Para isso, utilizam a combustão da glicose ou de ácidos graxo que, via ciclo de 
Krebs e fosforilação oxidativa mitocondrial, produzindo Trifosfato de 
Adenosina (ATP), dióxido de carbono (CO2) e consumindo oxigênio (O2) e água 
(H2O) – é o processo de aerobiose. 
• Sem oxigênio, não há fosforilação oxidativa, nem ciclo de Krebs – o 
metabolismo da mitocôndria para. 
• O produto final da glicólise – o piruvato, que antes era utilizado para produzir 
acetil-CoA, alimentando o ciclo de Krebs, agora se acumula no citoplasma e é 
convertido em lactato. 
• Os estoques de ATP da célula caem vertiginosamente na hipoxia 
o Anaerobiose produz 02 ATP / 01 Glicose 
o Aerobiose produz 36 ATP/ 01 Glicose 
• A atividade metabólica da célula usa a energia do ATP, ao “quebrar” a ligação 
de alta energia do terceiro fosfato, transformando-o novamente em ADP 
(difosfato de adenosina). 
o Essa reação libera um H+, que então se liga ao lactato acumulado, 
transformando-o em ácido lático. 
• O ácido lático então sai da célula e ganha o espaço extracelular e o plasma. 
• Como resultado, teremos a ACIDOSE LÁTICA – a causa mais comum de acidose 
metabólica. 
o Primeiros indícios de que um paciente está em choque: 
▪ O aumento dos níveis de lactato (> 2,5 mM) 
▪ Aparecimento de um deficit de bases (base excess negativo) 
• Nesse momento, a pressão arterial ainda pode encontrar-se na faixa normal, já 
que o sistema neuro-hormonal já está ativado. 
o O lactato não é apenas um “grande vilão”, ele também tem a sua 
importância fisiológica no choque, ao servir como substrato energético 
para o músculo cardíaco. 
o Já está bem documentado que, excetuando-se os casos de choque 
cardiogênico por fenômenos de isquemia ou infarto miocárdico, o 
tecido miocárdico não libera lactato – pelo contrário, consome-o. 
• O nível normal de lactato no sangue é de aproximadamente 1 mmol/L (ou 9 
mg/dL), e o nível é aumentado (> 2 mmol/L ou >18 mg/dL) no choque. 
• O grande produtor de lactato no choque é o músculo esquelético e, em 
segundo lugar, as vísceras. 
• A reutilização do lactato para formar piruvato, que então pode ser convertido 
em glicose (gliconeogênese) ou utilizado no ciclo de Krebs, é denominada ciclo 
de Cori. 
HORMÔNIOS NO CHOQUE 
• O estresse isquêmico e inflamatório estimula a liberação de cortisol e 
adrenalina pela suprarrenal e de glucagon pelo pâncreas – são os hormônios 
contrarreguladores da insulina. 
• Eles promovem glicogenólise (quebra do glicogênio) e gliconeogênese no 
fígado, lançando mais glicose no sangue – razão da hiperglicemia 
frequentemente encontrada nas fases iniciais do choque, da sepse e do 
trauma. 
• A supressão insulínica permite o efeito da adrenalina e do cortisol no tecido 
adiposo, promovendo a liberação de ácidos graxos (lipólise), que serão 
utilizados como principal substrato metabólico para o músculo esquelético. 
• Ao agir sobre os receptores beta-2 do músculo esquelético, a adrenalina 
promove o influxo de potássio, levando à hipocalemia (achado também 
frequente no choque, sepse ou trauma). 
• O sistema reninaangiotensina-aldosterona também se encontra ativado, 
auxiliando as catecolaminas a “proteteger" a hemodinâmica do paciente, 
devido ao efeito vasoconstritor e retentor de sal e água da angiotensina II e 
aldosterona, respectivamente. 
EXTRAÇÃO TECIDUAL DE OXIGÊNIO NO CHOQUE 
• A falta de O₂ às células, leva a perder as reservas de energia (ATP) e produzir 
ácido lático. 
• A hipóxia celular sobrevém por um dos seguintes mecanismos: 
o (1) não há oferta suficiente de oxigênio aos tecidos; 
▪ Baixa DO₂, que mede a quantidade de O₂ que chega aos tecidos 
na unidade de tempo 
▪ Valor normal = 700-1.200 ml/min. 
▪ Uma queda expressiva da DO₂ caracteriza os choques 
hipodinâmicos (hipovolêmico, cardiogênico, obstrutivo). 
o (2) os tecidos não estão mais extraindo o oxigênio de forma adequada. 
▪ O consumo tecidual de oxigênio é representado pelo VO₂, que 
mede a quantidade de O₂ extraída pelos tecidos na unidade de 
tempo. 
▪ Valor normal = 180-280 ml/min. 
▪ A taxa de extração tecidual de oxigênio – representada pela 
TEO₂ – é o percentual do O₂ ofertado aos tecidos que é 
efetivamente extraído, ou seja, quantos por cento do que é 
ofertado (DO₂) é consumido (VO₂). 
TEO₂ = VO₂/DO₂ x 100 
▪ Em condições normais, a TEO₂ está entre 25 e 35%, ou seja, vai 
de 0,25 a 0,35. 
▪ Quando a DO₂ começa a cair, como na hipovolemia ou na 
insuficiência cardíaca, o consumo tecidual de O₂ (VO₂) 
permanece inalterado à custa de uma maior TEO₂. 
▪ À medida que a DO₂ vai caindo, chega num ponto crítico (na 
faixa de 500 ml/min), no qual a TEO₂ tornou-se máxima (em 
torno de 70% ou 0,70) – a partir daí, qualquer queda adicional 
da DO₂ levará a uma redução proporcional do consumo (VO₂). 
• No choque distributivo, a taxa de extração de oxigênio pelos tecidos está 
comprometida, isto é, a TEO₂ encontra-se abaixo de 0,25. 
o Mesmo com uma DO₂ alta, o consumo (VO₂) está baixo, apesar de uma 
demanda tecidual elevada de O₂. 
o Nestes pacientes observamos que o ponto crítico da DO₂ é maior que 
o esperado – o VO₂ começa a cair antes da DO₂ atingir 500 ml/min. 
o A isto denominamos dependência patológica da DO₂. 
MECANISMOS DE LESÃO CELULAR NO CHOQUE 
• O mecanismo do êxito letal no choque é a Disfunção de Múltiplos Órgãos e 
Sistemas (DMOS). 
• O aspecto mais importante do choque, na verdade, é a evolução para uma fase 
tardia, caracterizada pela lesão orgânica múltipla. 
• Nesse momento, a letalidade torna-se bastante elevada, mesmo se o distúrbio 
hemodinâmico for corrigido. 
• A hipóxia celular, o trauma e a sepse são fatores capazes de ativar o sistema 
inflamatório. 
• A inflamação é um processo fisiológico definido pela vasodilatação (calor e 
rubor) e aumento da permeabilidade capilar (edema) desencadeados por 
mediadores químicos - atraem neutrófilos e monócitos para o local. 
• No choque, entretanto, o estímulo inflamatório pode ocorrer em vários órgãos 
e tecidos ao mesmo tempo, culminando em lesão orgânica generalizada. 
• Mais importante fator: o fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α) 
o Bem documentado no choque séptico 
o Endotoxina dos Gram-negativos e o ácido teicoico dos Gram-positivos 
podem induzir a sua liberação. 
• O TNF-α estimula a invasão de leucócitos aos tecidos, ao aumentar a formação 
de neutrófilos na medula óssea (leucocitose) e ao mesmo tempo promover aexpressão endotelial de moléculas de adesão leucocitária 
• Os neutrófilos podem ser os responsáveis diretos pela lesão tecidual – quando 
ativados, liberam radicais livres derivados do oxigênio, N-cloraminas e enzimas 
proteolíticas – substâncias de um alto poder lesivo. 
• O TNF-α também estimula leucócitos a produzir e liberar citocinas (IL-1, IL-6, 
IL-8 e o próprio TNF-α) importantes na manutenção e exacerbação do processo 
inflamatório. 
• Diversos mediadores inflamatórios são liberados por efeito direto ou indireto 
das citocinas: PAF (um dos mais potentes), prostaglandinas, leucotrienos, 
bradicinina, fatores quimiotáticos do sistema complemento (C3a, C5a). 
• Existe no choque séptico um estado pró-coagulante 
• MASSSSSSS... como não chegamos ainda na tutoria de choque séptico, vamos 
falar disso posteriormente!!! 
• Outro aspecto da lesão tecidual é a lesão de reperfusão. 
• A hipóxia prolongada depleta progressivamente os estoques de ATP das 
células. 
• À medida que vai sendo utilizado, o ATP volta a ser ADP. 
• O ADP pode seguir um caminho metabólico, convertendo-se sequencialmente 
em AMP, adenosina, inosina e hipoxantina. 
• A hipoxantina, na presença de O₂, sofre ação da xantina oxidase, que 
transforma a hipoxantina em xantina e o O₂ em O₂ - (ânion superóxido). Esse 
radical livre sofre ação da superóxido dismutase, se convertendo em H₂O₂ 
(peróxido de hidrogênio) que logo libera o radical hidroxila (OH), altamente 
reativo. 
• Quando reperfundimos um tecido depletado previamente em ATP, podemos 
aumentar mais ainda a lesão a suas células, pois o O₂ fornecido acaba sendo 
transformado em radicais livres altamente citotóxicos. 
• Os eventos acima descritos podem culminar na morte celular. 
• Se o processo se generalizar entre os diversos órgãos e sistemas, a morte do 
organismo sobrevém. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
CHOQUES HIPODINÂMICOS 
• Os pacientes com choque hipodinâmico se apresentam com "fáscies de 
sofrimento" 
• Palidez cutâneo-mucosa 
• Sudorese fria e pegajosa, principalmente nas extremidades 
• Taquicardia 
• Taquipneia 
• Pulsos radiais finos ou impalpáveis 
• Oligúria 
• Hipotensão arterial 
o Não é obrigatória – pode se manifestar tardiamente 
 
CRITÉRIOS EMPÍRICOS PARA O DIAGNÓSTICO DE CHOQUE 
1. "Fácies de sofrimento" ou alteração do estado mental. 
2. Taquicardia (FC > 100 bpm). 
3. Taquipneia (FR > 22 ipm) ou PaCO2 < 32 mmHg. 
4. Base excess < - 5 mEq/L ou lactato sérico > 4 mM. 
5. Débito Urinário < 0,5 ml/kg/h. 
6. Hipotensão arterial (PA sistólica < 90 mmHg) por um período > 20min 
• O restante do quadro depende da causa do choque. 
• Populações especiais no choque hipovolêmico: crianças, grávidas, idosos, 
atletas e obesos. 
• A causa mais comum de choque cardiogênico é o IAM. 
o Esse diagnóstico deve ser suspeitado mesmo na ausência de dor 
torácica. 
o Por isso, o ECG é um exame mandatório nesses casos 
CHOQUES HIPERDINÂMICOS 
CHOQUE SÉPTICO 
• Sepse é definida pela presença de disfunção de órgãos ameaçadora à vida, 
sendo ocasionada por uma resposta inflamatória desregulada do hospedeiro à 
infecção. 
o (1) INFECÇÃO é definida por invasão de tecido normalmente estéril por 
micro-organismos. 
o (2) BACTERIEMIA é a presença de bactérias viáveis na corrente 
sanguínea ou crescimento de bactérias na hemocultura. 
o (3) SEPSE é definida pela presença de disfunção de órgãos ameaçadora 
à vida, sendo ocasionada por uma resposta inamatória desregulada do 
hospedeiro à infecção. 
▪ A disfunção de órgãos encontra-se presente quando há 
elevação aguda ≥ a 2 pontos no escore SOFA consequente à 
infecção. 
o (4) CHOQUE SÉPTICO pode ser considerado um subtipo da sepse; é 
definido como a persistência de hipotensão e lactato sérico elevado (> 
18 mg/dl ou > 2 mmol/L) apesar de uma ressuscitação volêmica 
adequada em pacientes com sepse. 
▪ Estes pacientes necessitam obrigatoriamente do uso de 
aminas vasopressoras para manter uma PAM ≥ 65 mmHg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• 
• 
• Outro escore, rápido de ser avaliado à beira do leito, tem sido preconizado em 
pacientes fora de Unidade de Terapia Intensiva (UTI) quick SOFA e inclui três 
dados: 
o FR ≥ 22 irpm 
o Alteração do estado mental 
o PA sistólica ≤ 100 mmHg 
• Os sinais e sintomas da sepse continuam sendo pouco específicos e incluem 
diversas combinações dos seguintes: 
o (1) sintomas direcionados a uma fronte infecciosa (tosse e dispneia 
podem sugerir pneumonia, dor e exsudato purulento em uma ferida 
operatória podem indicar infecção de sítio cirúrgico); 
o (2) hipotensão arterial (hipotensão arterial sistólica < 90 mmHg ou 
PAM < 70 mmHg); 
o (3) temperatura > 38,3ºC ou < 36ºC; 
o (4) FC > 90 bpm; 
o (5) taquipneia (FR > 20 irpm); 
o (6) alteração do estado mental; 
o (7) íleo adinâmico; 
o (8) tempo de enchimento capilar prolongado, cianose ou livedo 
• O choque séptico passou a ser uma variedade da sepse, situação em que o 
indivíduo permanece hipotenso e com níveis de lactato > 18 mg/dl (> 2 mmol) 
CHOQUE ANALÁTICO 
• O choque anafilático é desencadeado pela exposição a um determinado 
alérgeno, que pode ser um medicamento ou uma substância presente nos 
alimentos 
• Outras condições que podem precipitar uma reação anafilática incluem veneno 
de insetos da ordem Hymenoptera (abelhas e vespas), exercício (associado a 
alimentos ou isoladamente), imunoterapia (aplicação terapêutica de 
alérgenos) e látex e transfusão de plasma (< 1% dos casos). 
• Reação de hipersensibilidade imediata (tipo I), dependente da liberação de 
grandes quantidades de histamina pelos mastócitos, além de outros 
mediadores importantes, como PAF, leucotrienos e bradicinina. 
o Mediada por IgE 
• Clínica: 
o Dor abdominal 
o Vômitos 
o Prurido 
o lesões cutâneas do tipo urticária 
o angioedema de face 
o edema de glote 
o broncoespasmo 
• O choque anafilático é um choque hiperdinâmico, desencadeado por uma 
vasodilatação generalizada inapropriada. 
• Pode ser revertido prontamente com o uso de adrenalina. 
• A droga inicialmente é administrada pela via intramuscular, no vasto lateral da 
coxa (dose de 0,3 mg para adultos e 0,15 mg em crianças < 50 kg), com uma ou 
duas doses repetidas; 
• Em pacientes que já desenvolveram hipotensão significativa ou naqueles que 
não responderam ao uso intramuscular, a adrenalina venosa deve ser iniciada, 
na dose de 2 a 10 μg/min (em crianças 0,1 a 1 μg/kg/min), em infusão contínua. 
• Os anti-histamínicos utilizados são tanto os bloqueadores H1 (difenidramina) 
quanto os bloqueadores H2 (ranitidina); estas medicações promovem uma 
resolução mais rápida da urticária, sem influenciar nos níveis de pressão 
arterial ou em outros sintomas. 
• Os corticosteoides são recomendados de forma empírica, com o objetivo de 
atenuar possíveis reações tardias. As drogas mais empregadas são a 
metilprednisolona e a prednisona. 
• O glucagon endovenoso pode ser administrado em pacientes não responsivos 
à adrenalina, principalmente naqueles que utilizam rotineiramente os 
betabloqueadores. 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
• choque hiperdinâmico, semelhante ao choque séptico. 
• Pode ser desencadeado por condições como traumatismo cranioencefálico 
grave ou Trauma Raquimedular (TRM). 
• Todo o fluxo simpático é interrompido de forma brusca e o paciente evolui 
rapidamente com uma intensa vasoplegia, acometendo os leitos arterial e 
venoso. 
• A venoplegia reduz o retorno venoso e, portanto, o DC. 
• A dilatação arteriolar é responsável pela queda da RVS. 
• O tratamento consiste em ressuscitação volêmica para "preencher espaço" nos 
vasos extremamente dilatados, somada ao uso de aminas vasopressoras como 
a noradrenalina ou a fenilefrina (efeito somente alfa). 
DIAGNÓSTICO 
CRITÉRIOS CLÍNICOS 
• O choque deve ser suspeitado em pacientes com sinais de hipoperfusão 
tecidual 
• Pressão arterial média 
• Débito urinário• Nível de consciência 
• Tempo de enchimento capilar 
• Perfusão de pele/livedo 
• Cianose de extremidades 
• Lactato sérico 
• pH arterial, bicarbonato 
• Saturação mista de oxigênio venoso (SmvO2 ou ScvO2) 
• pCO2 venosa mista 
• Oxigenação do tecido musculoesquelético (StO2) 
EXAMES COMPLEMENTRARES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Exames laboratoriais, radiográficos e outros específicos devem ser solicitados 
para avaliação da perfusão tecidual e orgânica, diagnóstico de lesões por 
trauma, busca por foco infeccioso na sepse e identificação da causa da falência 
cardíaca. 
• A radiografia torácica identifica traumas torácicos significativos, infecções 
pulmonares, edema pulmonar ou pneumotórax hipertensivo. 
• ECG auxilia na identificação de isquemia cardíaca, falência cardíaca por 
arritmias ou embolia pulmonar. 
• Glicemia capilar identifica alterações importantes de glicose que podem afetar 
a evolução de focos infecciosos 
• Hb < 8 g/dl sugere fortemente a necessidade de hemotransfusão se não houver 
outros critérios para o choque. 
• Eletrólitos: hiponatremia com hipercalemia sugere insuficiência suprarrenal. 
• Gasometria arterial para identificar acidose metabólica de origem lática. 
• Aumento da relação ureia/creatinina sugere desidratação ou sangramento 
gastrointestinal. 
• Leucograma identifica anemia ou neutropenia. 
• Lactato sérico DEVE ser solicitado o mais rápido possível. As medidas do lactato 
sérico e do deficit de base podem ser realizadas rapidamente e refletem bem 
a perfusão global do paciente. Níveis elevados estão relacionados com a 
evolução para falência de múltiplos órgãos. 
• Exame de urina pode identificar desidratação com base na densidade ou 
infecção urinária como causa do choque séptico. 
• Ultrassonografia à beira do leito para avaliação cardíaca e abdominal, com 
medida da veia cava inferior para avaliação do volume venoso central. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os critérios para diagnóstico de choque hipodinâmicos e hiperdinâmicos já 
foram dispostos acima, agora só senta aí e atenção que o resto é jogo 
rápido! 
TRATAMENTO DO CHOQUE 
• De maneira geral, o tratamento do paciente em choque inclui dois principais 
aspectos 
• a. Restauração rápida da perfusão e da oferta de oxigênio aos órgãos vitais. 
o Ressuscitação com fluidos. 
o Vasopressor, se indicado. 
o Suporte respiratório e correção da hipoxemia. 
• b. Identificação e tratamento da causa de base; 
o Pericardiocentese no tamponamento cardíaco; 
o Punção torácica no pneumotórax hipertensivo; 
o cardioversão imediata nas taquiarritmias; 
o Revascularização do miocárdio, se choque + síndrome coronariana 
aguda; 
o trombólise de embolia maciça; 
o epinefrina na anafilaxia; 
o estancar imediatamente uma hemorragia. 
o Antimicrobiano no choque séptico. 
• É importante lembrar que, se o paciente necessitar de noradrenalina, ela pode 
ser iniciada em veia periférica calibrosa (antecubital ou jugular externa), mas 
não em veias distais ou de membros inferiores; a infusão pode ser mantida por 
algumas horas, até que um cateter venoso central seja passado com segurança. 
• Não se deve deixar o paciente em choque por receio de iniciar noradrenalina 
em veia calibrosa periférica. 
• Também não se deve passar um cateter central às pressas (mantendo o 
paciente chocado nesse intervalo). 
o Inicie a noradrenalina e estabilize o paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONDUTAS DO CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
• A restauração da volemia é de grande importância no tratamento da grande 
maioria dos pacientes e ocasiona melhora no fluxo sanguíneo microcirculatório 
e aumento do débito cardíaco 
CHOQUE HEMORRÁGICO 
• A maioria dos pacientes com perdas hemorrágicas avaliados por um cirurgião 
apresenta uma das duas condições: politrauma ou hemorragia digestiva. 
• No choque hemorrágico é importante que se defina o grau de perda, 
principalmente nos casos de hemorragia aguda, uma vez que este parâmetro 
servirá para determinar a gravidade das manifestações e auxiliar na reposição 
volêmica inicial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• 
• 
• ATLS 10ed: Acesso venoso: Obtenha acesso ao sistema vascular 
imediatamente. Essa medida é melhor realizada inserindo-se dois cateteres 
intravenosos periféricos de calibre grande (mínimo de calibre 18 em um 
adulto). 
• Escolha da solução inicial: ainda é tema controverso e nem coloides nem 
cristaloides parecem ser superiores um ao outro, porém o custo das soluções 
cristaloides é bem menor e, por isso, são as recomendadas. 
o O ringer lactato, geralmente é a primeira escolha 
• A taxa de fluxo é proporcional à quarta potência do raio da cânula e 
inversamente relacionada ao seu comprimento, conforme descrito na lei de 
Poiseuille. 
• Na criança, este valor inicial é de 20 ml/kg. 
• O uso de noradrenalina não é recomendado, uma vez que pode agravar ainda 
mais a hipoperfusão tecidual. 
• A reposição de fluidos deve continuar enquanto a PA sistólica estiver baixa – 
sendo que em vítimas de trauma que não obtiveram controle da hemorragia, 
uma PA sistólica no limite inferior da normalidade ou uma "discreta" 
hipotensão é permitida (ressuscitação balanceada) 
• A ideia de que os níveis de hemoglobina e hematócrito nos momentos iniciais 
do sangramento não nos permitem estimar a perda sanguínea não é um 
conceito totalmente correto, pois vai depender se já foi iniciada ou não a 
administração de fluidos 
• As principais indicações de transfusão incluem: 
o (1) queda da pressão arterial; 
o (2) sinais clínicos e hemodinâmicos compatíveis com baixa oferta de 
oxigênio aos tecidos, tais como, extremidades frias e úmidas, 
rebaixamento do nível de consciência, anúria, acidose láctica, taxa de 
extração de oxigênio > 0,3 e oferta de oxigênio (DO 2) < 10 a 12 
ml/kg/min. 
• A avaliação da resposta a fluidos com a manobra de elevação passiva das 
pernas (leg raising), levando ao aumento ≥ 15% do débito cardíaco avaliado ao 
ecocardiograma point of care, pode predizer resposta positiva a alíquotas de 
300- 500 mL de solução cristaloide 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONDUTAS DO CHOQUE CARDIOGÊNICO 
• A causa mais comum de choque cardiogênico é a síndrome coronariana aguda, 
mais precisamente o IAM extenso. 
• São pacientes que aparecem no pronto-socorro com um quadro de dor torácica 
súbita, sudorese, vômitos, um ECG mostrando supradesnivelamento de ST em 
várias derivações, e que evoluem em 6 a 24 horas para estado de choque 
refratário à reposição volêmica. 
• A letalidade desses pacientes oscila em torno de 40 a 70%, mesmo com a 
máxima terapia de suporte medicamentoso. 
• Pacientes em choque cardiogênico necessitam de monitorização 
hemodinâmica invasiva (cateter de Swan-Ganz), uma conduta fundamental 
que nos auxilia na infusão adequada de volume e no uso de inotrópicos 
positivos e vasopressores. 
• Após uma infusão cuidadosa de líquidos para aumentarmos as pressões de 
enchimento ventricular, objetivando uma PCP > 20 mmHg, devemos iniciar 
vasopressores e inotrópicos. 
• A noradrenalina é iniciada na dose de 2 a 4 μg/kg/min, com aumentos 
progressivos. 
• Além de vasoconstritores, drogas inotrópicas são prescritas, com a 
dobutamina sendo a mais comum, com doses que variam de 2 a 10 μg/min. 
• Duas medidas podem ajudar a salvar o paciente em choque cardiogênico por 
comprometimento isquêmico importante do miocárdio ventricular esquerdo: 
o (1) Balão Intra-Aórtico de Contrapulsação (BIAC); 
o (2) Angioplastia primária. 
• O uso do BIAC é a única maneira de se aumentar o DC e a pressão arterial 
diastólica, sem vasodilatar o paciente. 
• O BIAC é contraindicado na insuficiência aórtica (por aumentar a regurgitação 
diastólica pela valva aórtica) e em pacientes com doença arterial grave dos 
membros inferiores.• ECMO (Extracorporeal Membrane Oxygenation) consiste em um circuito de 
circulação extracorpórea capaz de oxigenar o sangue e retirar gás carbônico 
por meio de um oxigenador. 
o Esse dispositivo é recomendado em pacientes em choque cardiogênico 
que não respondem ao tratamento inicial convencional, sendo 
utilizado somente em centros com experiência na técnica. 
• Dispositivos cirúrgicos implantáveis podem ser empregados em pacientes 
selecionados, como ponte para o transplante. 
• A melhor maneira de salvar um paciente com IAM em choque cardiogênico é a 
obtenção da reperfusão miocárdica através da angioplastia primária. 
o Está indicada até um delta-tempo de dor de 24 horas. 
• O paciente deve ser levado à sala de hemodinâmica após a colocação de um 
BIA. 
• É então submetido à coronariografia que geralmente irá revelar uma oclusão 
coronariana – a responsável pelo IAM. 
• Em seguida, o hemodinamicista abre a oclusão pelo uso do balão de 
angioplastia e coloca um stent. 
• O paciente deve ser mantido com heparinização plena, AAS e inibidores da 
glicoproteína IIb/IIIa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONDUTAS DO CHOQUE ANAFILÁTICO 
• A fase efetora da resposta imune dependente de IgE ocorre em três padrões 
ou reações que diferem quanto ao tipo de alérgeno, ao intervalo de tempo 
entre a exposição e o aparecimento da reação, e aos tipos celulares envolvidos. 
• A anafilaxia é caracterizada por manifestações clínicas isoladas ou em diversas 
combinações, envolvendo algum dos seguintes sistemas: respiratório, 
cardiovascular, neurológico, cutâneo e gastrintestinal 
• O diagnóstico é eminentemente CLÍNICO, e tem dois pilares: a exposição a um 
possível desencadeante e o pico dos sintomas ocorrendo em média 30 a 60 
minutos após a exposição. 
• Os sintomas podem ocorrer em minutos a horas depois do contato com o 
alérgeno, sendo mais comuns na primeira hora subsequente. 
• A rapidez com que os sintomas ocorrem guarda relação com a gravidade dos 
sintomas. 
• O quadro clínico pode seguir um curso unifásico, em que os sintomas aparecem 
e não mais retornam; ou bifásico, quando os sintomas, reaparecerem cerca de 
8 a 10 horas após, ou até mesmo 72 h após a resolução do quadro inicial. 
• O curso bifásico é encontrado em até 23% dos casos, sendo mais frequente em 
pcts após exposição oral ao antígeno ou naqueles com manifestações iniciais 
após 30 minutos da exposição. 
• Corresponderia, nos casos mediados por IgE, à expressão clínica da reação 
tardia da resposta alérgica. 
• Ainda há a anafilaxia prolongada, que tem frequência desconhecida e que pode 
durar horas, dias ou até semanas. 
• As manifestações podem incluir: 
o Pele: o envolvimento cutâneo é a apresentação mais comum, 
ocorrendo em até 90% dos casos, representado por urticária e 
angioedema, que podem ser precedidas por eritema e prurido. 
o Sintomas respiratórios: ocorrem em até 70% dos indivíduos 
acometidos e podem ser de via aérea alta (rinorreia, obstrução nasal, 
disfonia, rouquidão, sensação de garganta fechada), como de via aérea 
baixa (tosse, sibilância, dispneia). 
o Sintomas gastrointestinais: ocorrem em 45% dos casos e geram 
náusea, vômitos, diarreia e cólicas. 
o Sintomas cardiovasculares: ocorrem também em 45% dos casos, 
podendo variar de leves como tontura e taquicardia, passando por 
síncope, hipotensão e choque. 
SINAIS E SINTOMAS DE ALERTA: 
o Rápida progressão dos sintomas a partir da exposição. 
o Esforço respiratório, tosse persistente, estridor laríngeo. 
o Vômitos persistentes. 
o Hipotensão, arritmia, dor torácica, síncope. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONDUTA IMEDIATA: 
• Há muito poucas evidências que embasem o tto da anafilaxia, e o tto é mais 
baseado em consensos do que em ensaios clínicos randomizados. 
• Mas há princípios no atendimento de emergência que devem ser 
contemplados em 100% dos casos: 
o Remova o agente causal se o paciente ainda estiver exposto a ele. 
o Uma vez que o dg seja feito, inicie imediatamente epinefrina 
intramuscular (NÃO ATRASE O INÍCIO DA EPINEFRINA). 
o A aplicação da adrenalina próximo ao local de injeção de substância 
implicada na anafilaxia e o uso de torniquetes não são recomendados. 
o Coloque o paciente em posição supina com os membros inferiores 
levantados. 
o Forneça oxigênio suplementar a 100%. 
o Consiga preferencialmente dois acessos venosos periféricos calibrosos 
(jelco 14 g ou 16 g). 
o Faça a ressuscitação hemodinâmica com cristaloides. 
o Mantenha o paciente sob monitorização. 
• A seguir, faça uma abordagem ao pct iniciando pelas VIAS AÉREAS. 
o Se houver estridor ou sinais de insuficiência respiratória, realize 
intubação orotraqueal imediatamente. 
o Em caso de presença de edema de língua e face, a intubação não é 
obrigatoriamente imediata, mas você deve solicitar que o material 
fique disponível à beirado leito. 
• Em alguns casos mais graves é necessário ter material para realização de 
cricotiroidotomia de urgência. 
• A seguir faça AVALIAÇÃO CIRCULATÓRIA. 
o Todo pct com manifestações cardiovasculares, principalmente 
hipotensão (ou mesmo hipotensão postural), deve receber pelo menos 
5 a 10 mL/kg de soro fisiológico nos primeiros minutos, e mais fluidos 
a seguir, se necessário (30 mL/kg na 1a hora). 
• Pcts que cheguem em PCR devem receber as manobras de ressuscitação 
conforme diretrizes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A EPINEFRINA (ADRENALINA) É A BASE DO TRATAMENTO DA ANAFILAXIA. 
NÃO HÁ CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA A SEU USO. 
o Atualmente, estão disponíveis inclusive canetas autoinjetáveis para 
esta função (EpiPen®, Adrenaclick®, Twinject®). 
o Deve ser feita por via intramuscular no músculo vasto lateral da coxa, 
por possibilitar picos mais rápidos na circulação. 
o Não fazer via subcutânea. 
o A dose é de 0,3 a 0,5 mg e pode ser repetida em intervalos de 5 a 15 
minutos em pcts com sintomas sistêmicos persistentes. 
• Lembre-se de que a nossa ampola de adrenalina contém 1 mg/ml (ou 1 g: 1.000 
ml). Mas eu não posso fazer 1 mg direto na veia... Isso é para PCR! 
o Do contrário desencadearíamos taquiarritmias potencialmente fatais. 
o Devemos então obter uma solução menos concentrada e fazer uma 
dose menor. 
o E como fazer isso? 
▪ Diluindo a nossa ampola em SF 0,9% para obter uma solução a 
0,1 mg/ml (ou 1 g: 10.000 ml). 
o Para isto colocamos uma ampola de adrenalina com 9 ml de SF 0,9%. 
Inicialmente, faremos 1 ml desta solução diluída. 
o Isto é, faremos 100 µg de adrenalina. Algumas referências 
recomendam uma dose inicial maior, com 2,5 ml desta solução. 
o Se não houver resposta, infundiremos adrenalina IV! 
• Paciente usuário de betabloqueador pode ser resistente à ação da epinefrina – 
nesse caso, glucagon deve ser administrado (1-5 mg IV, por cinco minutos). 
o Para estes pcts devemos utilizar glucagon para reverter os efeitos do 
b-bloqueador e permitir a ação da epinefrina. 
o O glucagon possui propriedades inotrópicas e cronotrópicas positivas 
e efeitos vasculares independentes dos receptores β, além de induzir 
o aumento de catecolaminas. 
o Seus efeitos colaterais mais comuns são náuseas, vômitos e 
hiperglicemia. 
• Pcts que persistirem com hipotensão após expansão inicial com cristaloides e 
três doses de adrenalina podem receber o diagnóstico de CHOQUE 
ANAFILÁTICO. 
o Nesses casos instalamos a adrenalina por via endovenosa em BIC na 
diluição de 4 μg/mL (0,004 mg/mL). 
o Se o pct ainda assim for refratário, a opção é usar a vasopressina, a 
despeito das evidências serem bastantes escassas nesse sentido. 
o Pode ser revertido prontamente com o uso de adrenalina. 
o A droga inicialmente é administrada pela via IM, no vasto lateral da 
coxa (dose de 0,3 mg para adultose 0,15 mg em crianças < 50 kg), com 
uma ou duas doses repetidas; 
• Em pcts que já desenvolveram hipotensão significativa ou naqueles que não 
responderam ao uso intramuscular, a adrenalina venosa deve ser iniciada, na 
dose de 2 a 10 μg/min (em crianças 0,1 a 1 μg/kg/min), em infusão contínua. 
• Os anti-histamínicos utilizados são tanto os bloqueadores H1 (difenidramina) 
quanto os bloqueadores H2 (ranitidina); 
o Estas medicações promovem uma resolução mais rápida da urticária, 
sem influenciar nos níveis de pressão arterial ou em outros sintomas. 
• Os corticosteoides são recomendados de forma empírica, com o objetivo de 
atenuar possíveis reações tardias. 
• As drogas mais empregadas são a metilprednisolona e a prednisona. 
• O glucagon endovenoso pode ser administrado em pcts não responsivos à 
adrenalina, principalmente naqueles que utilizam rotineiramente os 
betabloqueadores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• As demais manifestações da anafilaxia devem ser tratadas da seguinte 
maneira: 
• Sintomas cutâneos: 
o Prescrição de antihistamínicos associando bloqueio H1 e H2. 
o Não utilizar prometazina por conta do risco de induzir hipotensão e 
sedação no paciente. 
o Utilizar difenidramina associada a ranitidina. 
• Sintomas de broncoespasmo: 
o Tendem a melhorar com a adrenalina, mas pode ser necessário realizar 
inalações com b-2- agonistas inalatórios. 
• Corticosteroides: 
o Têm mais papel em evitar a resposta bifásica do que reverter sintomas 
na fase aguda. 
o Deve ser prescrito de início e mantido na alta por até 5 dias, assim 
como os anti-histamínicos. 
• * Não existem evidências para recomendar antihistamínicos ou esteroides na 
PCR, entretanto o ACLS fala que é uma conduta possível; recomendação IIb; 
nível de evidência C. 
• Anti-histamínicos (difenidramina, prometazina, cetirizina): quadros de 
urticária. 
• Broncodilatadores (albuterol): em caso de broncoespasmo. 
• Glicocorticoides (metilprednisolona): esses medicamentos demoram algumas 
horas para agir, não fornecendo alívio para os achados iniciais. 
o Sua grande indicação se dá para os sintomas tardios que podem 
ocorrer no curso bifásico da anafilaxia (recorrência nas próximas 
horas). 
o O mecanismo deste fenômeno é desconhecido, mas parece ser mais 
comum quando a terapia é iniciada tardiamente e os sintomas de 
apresentação são mais graves. 
• Resumo de Anafilaxia: 
o Adrenalina intramuscular 
o Anti-histamínico (H1 e H2) parenteral 
o Corticosteroide parenteral 
o Oxigenoterapia 
o Reposição de fluidos 
o Beta-adrenérgico inalatório