DOENÇAS DA PARATIREÓIDE

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PARATIREÓIDE 
▪ Função Principal: Homeostasia do Cálcio 
no organismo 
▪ Relação estreita entre equilíbrio do Cálcio 
e do Fósforo 
▪ Proporção Fisiológica = 2:1 
▪ Glândula detecta não somente alterações 
nos níveis de cálcio, mas também a 
diminuição nesta relação 
 
BASES ANATÔMICAS 
Número de glândulas variável em até 12% dos 
indivíduos apresentando mais de 4 glândulas 
HISTOLOGIA 
Células Principais: secretoras de Paratormônio 
(PTH); ▪ Células Oxifílicas: função desconhecida 
Histologia ▪Outras células envolvidas: ▪ Células C 
(para-foliculares da Tireoide): secretoras de 
Calcitonina 
HIPERPARATIREOIDISMO 
Secreção excessiva do PTH decorrente de problema 
intrínseco ou extrínseco em uma ou mais glândulas 
que determina alterações estruturais ou funcionais 
a outros órgãos do corpo, reversíveis ou 
irreversíveis, associados ou não à alteração da 
calcemia 
▪Diversas etiologias ▪ Classificação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO 
Doença comum – 3% das mulheres após a 
menopausa e 0,73% nos homens 
▪ Importância conhecimento do metabolismo 
(cuidados pré e pós operatórios) 
▪ Resultado desejado é corrigir a alteração do 
metabolismo do cálcio 
▪ Receio: persistência vs hipoparatireoidismo 
▪ Na maioria das vezes operações são simples para 
cirurgiões experientes 
▪ Importância do conhecimento anatômico e 
fisiológico Hiperparatireoidismo primário 
 
Sintomatologia 
▪ Variável 
▪ Assintomático – ósseo e renal (dores ósseas, 
articulares, fraturas, deformidades, tumor marrom, 
nefrolitíase, nefrocalcinose) 
▪ Osteíte fibrosa cística 
▪ Menos comuns: polidipsia, nicturia, poliuria, 
obstipação, astenia, perda de memória, depressão, 
pancreatite aguda. 
 
INDICAÇÃO DE TRATAMENTO 
▪ Sintomáticos = cirurgia 
▪Assintomáticos = Menos conceitual, alguns 
motivos: 
• Em longo prazo 30% desenvolvem 
complicações com necessidade de cirurgia 
em 15 anos 
• Receio de complicações, principalmente se 
exames de localização negativos 
▪ Consensos para elaboração de critérios de 
acompanhamento 
Critérios para acompanhamento (se não tiver um 
desses já indica a cirurgia) 
• Aderência, com controle anual da calcemia, 
creatinina e densitometria óssea 
• Idade superior a 50 anos 
• Sem osteoporose (índice T menor que 2,5 
desvios-padrão em qualquer local) 
• Depuracão de creatinina acima de 60 
mL/min 
• Cálcio total inferior a 1 mg/dL acima do 
limite superior do método 
• Adaptado de Blezikian IP et al* 
 
FORMAS CLÍNICAS 
90% uniglandular (adenoma) 
Etiologia desconhecida, exposição a radiação 
Lesões regulares, não aderidas, capsula definida, 
coloração marrom 
10-100mm 
Diagnóstico patológico diferencia adenoma de 
hiperplasia 
 
CARCINOMA PARATIREÓIDE FORMA CLINICA 
Carcinoma de paratireoide 
▪Raro 
▪Cat > 14mg dl, massa palpável 
no pescoço 
▪Ressecção com lobectomia + EC 
 
 
HIPERPLASIA PRIMÁRIA FAMILIAR 
▪ Isolada ou acompanhada de outras neoplasias 
endócrinas 
▪ NEM tipo 1 (relacionada a mutação no gene MEN1 
no cromossomo 11q13) 
▪ NEM tipo 2a decorrente de mutações no gene RET, 
associado ao Ca medular de 
tireoide, feocromocitoma e hiperplasia de 
paratireoideNEM tipo 1 (relacionada a mutação no 
gene MEN1 no cromossomo 11q13) 
▪ Essas mutações podem não ser eventualmente 
identificadas no sequenciamento 
do gene 
▪ Penetrância supera 90% 
▪ Dilema de determinar hipoparatireoidismo 
definitivo 
▪ Encontrar as 4 glândulas, extrair o timo 
▪ Paratireoidectomia subtotal, total com 
autotransplante imediato heterotópico 
▪ Clareamento 
Tratamento: Exames de localização e cirurgia 
focalizada. 
 
RECURSOS AUXILIARES INTRAOPERATÓRIOS 
Problema: extensão da ressecção (persistência ou 
hipoparatireoidismo) 
▪ Exame intraoperatório por congelação 
▪ Operação radio guiada 
▪ PTH rápido 
▪ Critérios de Miami 
 
 
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDÁRIO E TERCIÁRIO 
Condição metabólica externa 
• Hipocalcemia, deficiência de vitamina D, 
disfunção renal 
▪Estimulo crônico pode levar a automação da 
glândula 
Causas: Mais comum HPT2° > doença renal crônica, 
deficiência de cálcio e vitamina D, lítio, reposição de 
fósforo; HPT3° > transplante renal 
▪Conceito usual de HPT2° e HPT3° 
 
TRATAMENTO CLÍNICO 
▪ Dieta pobre em fosforo (embutidos, peixes, feijão, 
refrigerantes) 
▪ Quelantes de fosforo (sevelamer) 
▪ Compostos ativos de vitamina D (calcitriol) pode 
reduzir PTH 
▪ Agonista alostérico do cálcio (cinacalcet). 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
▪Indicações de paradireoidectomia em pacientos 
dialiticos: 
Níveis de PIM persistentemente elevados acima de 
500 pg/mL e um ou mais dos sintomas abaixo: 
Hipercalcemia e/ou hiperfosfatemia refratárias ao 
tratamento clínico. 
Hipercalcemia e/ou hiperfosfatemia durante 
pulsoterapia com calcitriol, não responsiva a 
quelante de fósforo 
Calcificações extraósse as ou calcifilaria 
Doença óssea progressiva e debilitante 
Presença de glándulas paratireoides volumosas à 
ultrassonografia (volume > 1,0 cm). 
 
▪Indicações de paratireoidectomia após transplante 
renal bem-sucedido: 
Após um ano do transolante renal 
Antes de um ano após o transplante renal