Introdução à Nefrologia: Funções Renais e Doença Renal Crônica

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Ana Luisa Galardino Faria XLVIII 
NEFROLOGIA 
Dr Rui Alberto Gomes 
 
AULA 1 – 28/01/19 
Introdução à Nefrologia 
 
• Especialidades da Clínica Médica: 
-Nefrologia; 
-Pneumologia; 
-Dermatologia; 
-Endocrinologia; 
-Cardiologia; 
-Reumatologia; 
-Hematologia; 
-Gastroenterologia. 
• Conteúdo Programático: 
-Doença Renal Crônica; 
-Injúria Renal Aguda/Doenças túbulo-intersticiais; 
-Doenças glomerulares; 
-Síndromes Nefrótica e Nefrítica; 
-Infecção do Trato Urinário; 
-Nefrolitíase; 
-Tumores renais sólidos e císticos; 
-Distúrbios hidroeletrolíticos: água e sódio; 
-Distúrbios do potássio. 
• Referências Bibliográficas: 
-“Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos” (Riella, Miguel Carlos – 6. Ed.) 
-“Guia de Medicina Ambulatorial e Hospitalar UNIFESP/EPM – Nefrologia” (Horácio Ajzen e Nestor Schor) 
-“Tratado de Clínica Médica” Seção 14 – Renal e Geniturinário (Antonio Carlos Lopes) 
-“Princípios Básicos de Nefrologia” (Silvia Titan) 
 
Doença Renal Crônica 
 
• Roteiro: 
-Funções dos rins; 
-Definição de DRC/IRC; 
-Etiologia; 
-Fisiopatologia; 
-Diagnóstico; 
-Estadiamento; 
-Quadro Clínico; 
-Tratamento: 
Ø Conservador; 
Ø Dialítico; 
Ø Transplante. 
-Epidemiologia. 
• Os Rins: são órgãos que lembram a forma de um grão de feijão, de 
coloração marrom-avermelhada, ambos situados no espaço retro-
peritoneal, um de cada lado da coluna vertebral. Na posição ortostática, 
a margem superior do rim está ao nível da primeira vértebra lombar, 
enquanto que a inferior, da quarta vértebra lombar. 
-Em um indivíduo adulto, pesam cerca de 125 a 170g no homem e de 
115 a 155g na mulher – com o envelhecimento, há uma diminuição do 
peso renal. Enquanto que, nos recém-nascidos, o peso varia de 13 a 
44g. 
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-Possuem o hilo renal, que é formado pela artéria e a veia renal, além 
dos vasos linfáticos, os plexos nervosos e o ureter, o qual se expande 
dentro do seio renal formando a pelve. 
-Toda a superfície do rim é envolvida por uma membrana fibroelástica 
muito fina e brilhante, denominada cápsula renal, que se adere à pelve e 
aos vasos sanguíneos na região do hilo. Lembrar que a cápsula não 
muda o seu tamanho e, portanto, em casos de aumento do tamanho do 
rim, a dor será provocada pelo órgão sendo comprimido pela cápsula. No 
rim saudável, é fácil destacar a cápsula do órgão, o que não acontece no 
rim doente. 
-Ao redor dos rins, existe uma condensação de tecido conjuntivo, 
denominado fáscia de Gerota ou fáscia renal, que se divide em fáscias 
renais anterior e posterior, envolvendo a gordura perirrenal, que contorna 
o rim e a glândula adrenal de cada lado. 
Ø Destaca-se que tal gordura é a responsável pela visualização radiológica da silhueta renal, por 
sua maior radiotransparência. 
Ø A fáscia renal tende a limitar a disseminação de infecções renais, hemorragias ou extravasamento de 
urina e determina a divisão do retroperitônio em espaços pararrenal anterior, perirrenal e pararrenal 
posterior. 
-Ao corte, o rim possui uma porção cortical de cor 
avermelhada e uma porção medular de cor amarelo-
pálida. O córtex é constituído de glomérulos, túbulos 
contorcidos proximais e distais; enquanto que a 
medula, contém as alças de Henle e os túbulos 
coletores, os quais se abrem nas papilas dos cálices 
menores. Ainda mais, podem se destacar os lobos 
renais, geralmente sendo 14 em um rim humano. 
-O rim possui os cálices menores que se unem para 
formar os cálices maiores (2 a 4) – comumente, 
apenas 3 são visualizados no urograma excretor. Os 
cálices maiores, por sua vez, se unem para formar a 
pelve renal, que se curva no sentido medial e caudal 
para tornar-se o ureter em um ponto denominado 
junção ureteropélvica. 
-O ureter é um tubo muscular que se estende da 
pelve renal à bexiga urinária. Localiza-se no compartimento retroperitoneal e descende anteriormente ao 
musculo psoas. 
Ø Relações Importantes com outras Estruturas: 
v É cruzado anteriormente pelos vasos gonadais; 
v Passa anteriormente à bifurcação da artéria ilíaca comum na entrada da pelve; 
v Situa-se posteriormente ao ducto deferente no homem e posteriormente à artéria uterina na 
mulher – tal relação é particularmente importante nas cirurgias de histerectomia, em que o 
ureter pode ser inadvertidamente ligado ou clampeado com a artéria uterina. 
Ø O ureter possui três segmentos, nos quais a impactação de um cálculo é mais frequente: 
1. Junção ureteropiélica; 
2. Porção ureteral anterior à bifurcação das artérias ilíacas comuns; 
3. Junção ureterovesical. 
-Correspondem a órgãos altamente vascularizados, recebendo por volta de 1800L por dia. 
Ø Filtram por volta de 170L por dia; 
Ø Reabsorvem por volta de 168L por dia; 
Ø Além disso, produzem por volta de 1 a 2L de urina por dia. 
-Dito isso, a função renal depende essencialmente do quanto o rim filtra e reabsorve no organismo. 
-Cada rim recebe uma artéria renal principal que se divide em ramos anterior e posterior. Algumas vezes, é 
possível encontrar artérias renais acessórias, as quais apresentam importância cirúrgica, por exemplo, na 
nefrectomia do doador renal – a existência de tais artérias pode dificultar a relização do transplante via 
laparoscopia. 
-Desde a artéria renal principal, ocorrem cada vez mais divisões originando novas artérias e, posteriormente, 
arteríolas, até que se atinjam os glomérulos pelas arteríolas aferentes. 
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-Cada rim nasce com aproximadamente 
1.200.000 néfrons, os quais consistem na unidade 
funcional do rim. Deste modo, o glomérulo – 
novelo de capilares – é formado pela arteríola 
aferente, seguido pelo filtro glomerular e 
posteriormente a arteríola eferente. Possui a 
cápsula de Bowman, bem como o espaço 
capsular (de Bowman). Na parede do capilar, 
existem fenestrações que permitem a passagem 
de água e de eletrólitos para a reabsorção, bem 
como a membrana basal. 
Ø Formação do Néfron: 
v Corpúsculo renal, representado 
pelo glomérulo e pela cápsula de 
Bowman; 
v Túbulo proximal; 
v Alça de Henle; 
v Túbulo distal (TD); 
v Porção do ducto coletor (DC). 
Ø A barreira de filtração glomerular compõe-se de três camadas: 
v Endotélio fenestrado do capilar glomerular; 
v Membrana basal; 
v Células epiteliais especializadas (podócitos), as quais circunscrevem os capilares com suas 
projeções citoplasmáticas, formando inúmeras fendas de filtração. 
Ø Tal barreira permite a passagem seletiva de água e de pequenos solutos. Moléculas de carga negativa 
apresentam uma menor taxa de filtração em relação a cátions pela negatividade da barreira 
glomerular. 
Ø Alterações estruturais na barreira podem levar a uma série de doenças renais, entre elas as 
glomerulonefrites primárias. 
Ø O túbulo proximal é o responsável pela reabsorção da maioria dos pequenos solutos filtrados e, 
entre eles, têm-se os íons sódio, cloreto, potássio, cálcio e bicarbonato, assim como moléculas de 
aminoácidos e glicose. A água é permeável nesse segmento, sendo reabsorvida passivamente. Uma 
disfunção hereditária ou adquirida no túbulo proximal leva à síndrome de Fanconi. 
Ø A alça de Henle tem grande importância na concentração da urina, participando na criação do 
mecanismo de contracorrente por meio da criação de um interstício medular hipertônico. 
Ø Os túbulos distais, com os ductos coletores, formam os néfrons distais. Nesses segmentos, agem a 
aldosterona (reabsorção de sódio e secreção de potássio), o hormônio antidiurético (reabsorção de 
água) e o fator natriurético atrial (inibe a reabsorção de sódio). Além disso, o ducto coletor tem papel 
importante na secreção de ácido por meio do amônio e no mecanismo de contracorrente com a ureia. 
-As arteríolas aferentes dividem-se dentro de cada glomérulo, formando uma rede capilar. Em seguida, 
confluem-se e emergem do tufo capilar para formar as arteríolas eferentes, que deixam o glomérulo e dão 
origem aos capilares peritubulares, no caso dos néfrons corticais, ou às arteríolas retas, em néfrons 
justamedulares. 
-Anatomicamente, a rede venosa costumaseguir paralelamente o trajeto do sistema arterial. A drenagem 
ocorre a nível das veias interlobulares que, posteriormente, se confluem com outras veias até que sejam 
formadas as veias renais. 
Ø A veia renal esquerda recebe a veia adrenal esquerda e a veia gonadal esquerda, e passa 
inferiormente à artéria mesentérica superior antes de entrar na veia cava inferior. 
Ø As veias adrenal e gonadal direita entram diretamente na veia cava inferior. 
Ø A veia renal direita é menor e situa-se dorsalmente ao duodeno. 
-A inervação dos rins é basicamente originada do plexo celíaco, apesar de haver contribuições do plexo 
hipogástrico superficial e de nervos intermesentéricos, esplâncnicos superiores e torácicos. 
Ø A inervação simpática renal atua principalmente nas arteríolas aferentes e eferentes e no aparelho 
justaglomerular; nesta, estimula a secreção de renina e, naquela, atua na musculatura lisa. 
Ø A inervaçãoaferente da dor também apresenta papel importante, pois pode ajudar a localizar a altura 
de um cálculo em migração. O rim distendido estimula as terminações nervosas da cápsula renal e 
provoca dor em região lombar agravada à punho-percussão. Já a dilatação ureteral por cálculo causa 
uma dor que segue o trajeto do ureter à medida que o cálculo desce, com irradiação para a genitália 
quando localizado principalmente no segmento inferior ureteral. 
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• Principais Funções do RIM: 
-Excreção de produtos finais do metabolismo, como ureia, creatinina, etc. 
-Manutenção do volume extracelular, como o controle de sódio e de água. 
-Manutenção da composição iônica do volume extracelular do corpo, como sódio, potássio, cálcio, fósforo, 
etc. 
-Manutenção do equilíbrio ácido-básico, como a excreção de ácidos e a recuperação do bicarbonato. É o 
principal tampão do organismo. 
-Produção e secreção de hormônios, enzimas, etc. Realiza, por exemplo, a ativação da vitamina D (1,25-
dihidroxivitamina D – forma ativa da vitamina D), da renina e da eritropoietina. 
Ø A Vitamina D catalisa reações por todo o organismo realizando, por exemplo, a absorção do cálcio 
da dieta, além de atuar no sistema imunológico e em outros sistemas. 
Ø A renina é produzida pelo sistema filtroglomerular e que atua na condição cardiovascular do 
organismo, ou seja, quanto mais renina, maior a PA. 
Ø A eritropoietina é um hormônio que estimula a produção de glóbulos vermelhos na medula óssea e 
que, por sua vez, é ativado pelos rins. 
-Outras Funções: 
Ø Produção de susbtâncias bioativas, como prostaglandinas, endotelina, NO, bradicinina, adenosina, 
fatores de crescimento,etc. 
Ø Síntese de glicose (neoglicogênese), angiotensinogênio e amônia. 
Ø Metabolismo de substâncias, como a insulina. 
Ø Excreção de medicamentos e de outras substâncias exógenas. 
• Etiologia de Doenças Renais: 
-Imunológicas; 
-Inflamatórias; 
-Neoplásicas; 
-Degenerativas; 
-Congênitas (ex.: LES); 
-Hereditárias (ex.: rim policístico); 
-Metabólicas; 
-Obstrutivas (ex.: obstrução prostática); 
-Vasculares; 
-Infecciosas. 
• Etiologia da DRC: a principal etiologia é a hipertensão arterial sistêmica, seguida pela diabetes (30%) e, 
posteriormente, por obstruções (cálculos e tumores), rins policísticos e nefrites. Outras causas também 
correspondem ao LES, rejeição crônica do transplante renal, infecções urinárias de repetição, etc. 
-Importante: sempre considerar o paciente hipertenso e diabético como de alto risco para a função renal. 
 
AULA 2 – 04/02/19 
Doença Renal Crônica – Continuação 
 
 
• Fisiopatologia: 
-Cronicidade: a DRC possui uma característica de cronicidade, ou seja, ocorre que o dano não é recuperado, 
fazendo com que a perda da função persista mesmo na cessação da causa. 
-Progressão: a DRC prolonga ao longo do tempo, mesmo na cessação do estímulo inicial, ou seja, a perda 
de função gera mais dano, mesmo sem o evento inicial. Tal progressão se dá devido a fatores, modificáveis 
ou não. 
Ø Fatores modificáveis: excesso da ingestão de sal, gerando hipertensão arterial, ou algum 
medicamento, como anti-inflamatórios não hormonais – drogas nefrotóxicas, estilo de vida nefrotóxica 
(alcoolismo, dieta inadequada, obesidade, dieta com excesso de proteínas animais, etc). 
Ø Fatores não modificáveis: diabetes (se controlado, diminui a progressão), doenças genéticas 
(doença renal policística dominante), etc. 
-Reserva Renal: os rins também apresentam a característica de reserva funcional – cada néfron é uma 
unidade funcional – e, com a perda dos néfrons, ocorre aumento de filtração do néfron. Assim, no início da 
doença, o paciente não apresenta sintomas, justamente pela adaptação hemodinâmica, que ocorre por 
hiperfiltração glomerular e por hipertensão glomerular. 
Ø Teoria do Néfron Intacto. 
Ø Adaptação Hemodinâmica: se dá pela ação de mediadores. 
v SRAA = principal mediador. 
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v Endotelinas; 
v Óxido nítrico; 
v Fator natriurético atrial; 
v Sistema cinina-calicreína. 
Ø A angiotensina II é um hormônio que possui 
uma série de ações no endotélio, sempre de 
maneira associada a outras substâncias, e, 
portanto, ajuda a inflamar o tecido renal. Além 
disso, possui uma função hemodinâmica, 
gerando hiperfiltração e hipertensão 
glomerular. A pressão da filtração aumenta 
pela constrição da arteríola eferente do 
glomérulo, gerado pela angiotensina II – aumenta o fluxo glomerular e diminui a saída 
proporcionalmente, aumentando a pressão do glomérulo. 
Ø Independentemente do estimulo inicial nocivo no rim, em algum momento haverá uma mudança 
hemodinâmica adaptativa, o que aumentara o fluxo sanguíneo no glomérulo e a pressão intracapilar 
glomerular. Tal aumento gera uma hipertrofia glomerular e ocorrera um estiramento do capilar 
glomerular, causando injuria endotelial, epitelial e mesangial que provocará alguns sinais. Por 
exemplo, haverá proteinúria e, se nada for feito, haverá deposição de material hialino e expansão 
mesangial, causando uma glomeruloesclerose, que já é crônico, o que, por sua vez, progride para a 
DRC se nada for feito. 
v Proteína na urina indica lesão renal – proteinúria. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Definição de DRC: presença de uma taxa de filtração glomerular inferior a 90 mL/min/1,73m2, por três meses 
seguidos ou mais OU presença de sinais de lesão renal laboratorial, imagens ou de histologia renal. 
• Avaliação da Função Renal: 
-Taxa de Filtração Glomerular (TFG): melhor mediador da função renal. 
Ø Determinação por vários métodos: 
v Creatinina sérica à método mais utilizado atualmente – a creatinina é um metabolito da 
creatina, fornece energia rapidamente ao músculo pelo ciclo de Krebs; a creatinina é 
excretada pelo rim e fica em níveis normais no plasma de pessoas saudáveis – pode sofrer 
alterações de acordo com a massa muscular; 
v Depuração da creatinina (Clearance de creatinina); 
v Clearance de ureia; 
v Cistatina C à é uma proteína produzida por células do corpo todo; 
v Métodos gold standard. 
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Ø Estimativas da TFG – equações: 
v A creatinina tem que ser por método padronizado (calibrada por IDMS). 
v 4 Variáveis: creatinina sérica, idade, sexo e raça. 
v CKD-EPI: é a equação mais utilizada, estando disponível em vários aplicativos de celular. 
§ Qx Calculate 
§ eGFR (NKF) 
Ø Classificação: 
 
Estágios Descrição Taxa de Filtração Glomerular 
(mL/min/1,73m2) 
1 TFG normal ou elevada ³90 
2 TFG levemente reduzida 60-89 
3a Moderada redução da TFG 45-59 
3b Redução marcada da TFG 30-44 
4 Redução grave da TFG 15-29 
5 Insuficiência renal <15 
 
v Para insuficiência renal, é indicada a hemodiálise ou o transplante renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Proteinúria: indica lesão renal (creatinina = função renal). 
 
• Diagnóstico da DRC: 
-Anamnese + Exame Físico: 
Ø Cardiologia; 
Proteinúria e Albuminúria – Valores de Normalidade 
 Vol Urinário de 24 
horas (quantificação) 
Amostra Isolada 
(quantificação) 
Fita Reagente 
(detecção) 
Proteinúria < 150mg em adultos – 
dependendo do método, 
pode serconsiderado 
normal valor acima de 
300mg 
< 200mg de 
proteína/grama de 
creatinina – os resultados 
devem ser expressos em 
proteinúria por 
creatininúria 
Negativo (valores £ 
10mg/dL). Em urinas 
muito concentradas e 
muito alcalinas, podem 
haver resultados 
falsamente positivos 
Albuminúria < 30mg em adultos – 
entre 30 e 300mg define 
microalbuminúria 
< 30mg de albumina/g de 
creatinina 
Não utilizar 
CKD – EPI 
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Ø Abdome; 
Ø Pneumologia; 
Ø Neurologia à LOTE; 
Ø Lesões dermatológicas. 
-Exames Complementares: 
Ø Laboratório: 
v Sangue: creatinina, ureia, Na+, K+, Ca+, fósforo, gasometria venosa, hemograma, PTH, 
albumina, Fe+ sérico, ferritina, transferrina. 
v Urina: urina I, clearance de creatinina, proteinúria de 24 horas, microalbuminúria. 
v Imagem: ultrassom, cintilografia renal, etc. 
v Histologia: casos específicos, indicação criteriosa da biópsia. 
-Quadro Clínico: 
Ø Cansaço, perda de energia; 
Ø Falta de apetite; 
Ø Distúrbios do sono; 
Ø Contração muscular involuntária; 
Ø Edema; 
Ø Diurese noturna mais frequente; 
Ø Urina espumosa; 
Ø Pele ressecada e pruriginosa. 
-Estágio 5: acúmulo de toxinas urêmicas. 
Ø Ureia à implica apenas em níveis elevados – toxicidade gastrointestinal e hematológica; 
Ø Ácido guanidinossuccínico à inibe a atividade plaquetária (sangramento urêmico); 
Ø Sulfato de inoxidil; 
Ø Mioinositol; 
Ø b-2 microglobulina; 
Ø Aminas alifáticas; 
Ø Poliaminas; 
Ø PTH. 
-Conforme o estágio da DRC vai avançando, o paciente começa a possuir desnutrição, hipercatabolismo, 
toxinas urêmicas e inflamação. O seu risco cardiovascular também aumenta bastante. O estágio 5 é 
caracterizado por falência renal, levando o paciente a óbito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Síndrome Urêmica: 
Ø Neurológica Central: 
v Sonolência e coma; 
v Alteração da atividade congnitiva; 
v Perda de memória; 
v Tremores; 
v Convulsão; 
v Desorientação e confusão; 
v Apneia do sono. 
Ø Cardiovascular: cerca de 5 vezes mais incidente do que na população geral. 
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v Aterosclerose acelerada; 
v Miocardiopatia; 
v Pericardite. 
Ø Hematológica: 
v Anemia; 
v Quimiotaxia neutrofílica; 
v Alteração da função dos linfócitos; 
v Diatesis hemorrágica; 
v Disfunção plaquetária. 
Ø Neurológica Periférica: 
v Neuropatia sensomotora; 
v Disestesias; 
v Soluço; 
v Pernas inquietas; 
v Fadiga muscular. 
Ø Dermatológica: 
v Prurido; 
v Calcificação distrófica; 
v Alteração da pigmentação; 
v Cabelo seco e quebradiço. 
Ø Oftálmica: 
v Calcificação conjuntival; 
v Calcificação corneal. 
Ø Endocrinológica: 
v Hiperparatireoidismo secundário; 
v Intolerância aos carboidratos; 
v Resistência insulínica; 
v Dislipidemias; 
v Atrofia testicular; 
v Disfunção ovariana; 
v Amenorreia e dismenorreia. 
Ø Pulmonar: 
v Edema pulmonar; 
v Pneumonia; 
v Pleurite fibrinosa. 
Ø Gastrintestinal: 
v Anorexia, náuseas e vômitos; 
v Estomatite e gengivite; 
v Parotidite; 
v Gastrite, duodenite e úlcera péptica. 
Ø Desnutrição, inflamação e aterosclerose. 
• DRC e Doença Cardiovascular: 
-Pacientes com DRC são um grupo de risco mais alto para a DCV. 
-A mortalidade é de 10 a 20 vezes maior do que a da população geral. 
-Em pacientes com DRC, eventos de doença cardiovascular – como AVC, insuficiência coronariana e IAM – 
são mais comuns do que eventos da doença renal propriamente dita. 
• DRC e Doença Óssea: 
-Distúrbio Mineral Ósseo: ocorre alteração no 
metabolismo ósseo, envolvendo o equilíbrio de cálcio, 
do fósforo e de hormônios, como a vitamina D e o 
paratormônio (PTH). 
Ø Doença óssea/distrofias ósseas: dores 
ósseas acentuadas, fraturas ósseas e até 
tumores ósseos. 
Ø Calcificações patológicas. 
-Fisiopatologia do DMO da DRC: 
Ø A queda da vitamina D e do cálcio, bem como 
o aumento do fósforo, é um fator que promove aumento da secreção do paratormônio pelas 
paratireoides, o que faz com que haja maior retirada de cálcio dos ossos. No paciente renal, tal 
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secreção não para, o que faz com que a paratireoide não reconhece mais o cálcio e a vitamina D, 
continuando a produzir o paratormônio, o que acaba gerando complicações ósseas. Por outro lado, 
sobrará cálcio e fósforo, que formará um complexo e começará a se depositar em outras estruturas, 
depositando-se onde não deveria, como no coração. 
Ø Portanto, o paciente possui deficiência óssea e também calcificação e, por isso, o alto risco 
cardiovascular. 
Efeitos Mórbidos da Calcificação Visceral Interna 
TIPO DE CALCIFICAÇÃO EFEITOS MÓRBIDOS 
Válvulas e artérias coronárias Bloqueio atrioventricular, IAM e morte súbita 
Miocárdica Hipertensão pulmonar e hipertrofias ventriculares 
D/E 
Artérias periféricas pequenas Necrose do osso e de tecidos moles, calcifilaxia 
Pulmonar Tosse, dispneia, defeitos restritivos, diminuição da 
difusão e hipóxia 
Calcinose tumoral Septicemia, especialmente após cirurgia 
 
• DRC e Anemia: 
-Causas: 
Ø Diminuição da produção de eritropoietina; 
Ø Diminuição da sobrevida dos eritrócitos; 
Ø Ação de inibidores da eritropoese; 
Ø Hiperparatireoidismo; 
Ø Patologias associadas; 
Ø Perda oculta; 
Ø Carencial: deficiência de ferro, deficiência de vitamina B12 e deficiência de ácido fólico. 
• Tratamento: 
-Diretrizes para DRC: 
Ø A redução da proteinúria gera redução do risco nocivo. Desta forma, é preciso bloquear a angiotensina 
II, por exemplo, pelo uso de medicamentos inibidores de ECA, que bloqueia o eixo renina-
angiotensina-aldosterona, ou inibidores da BRA. Tais medicamentos possuem ação nefroprotetora. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
-Tratamento Conservador: 
Ø Dieta Hipoproteica: a partir de redução de 50% da FG à 0,8g/kg/dia (TFG de 55 até 25mL/min) e 
0,6g/kg/dia (TFG entre 25 e 10mL/min). 
Ø Tratamento Anti-hipertensivo: drogas de consenso, com preferência aos IECA ou bloqueadores 
dos receptores de angiotensina II. 
Ø Tratamento da Acidose: iniciar quando HCO3 for menor que 22mEq/L – CaCO3 ou NaHCO3 (em 
pequena dose). 
Ø Tratamento da Hipercalemia: corrigir a acidose e uso de quelantes (poliestirenossulfonato de cálcio 
– Sorcal). 
Ø Tratamento da Anemia: 
v Iniciar quando hematócrito estiver menor que 30%; 
v Corrigir déficit de ferro (VO ou EV); 
v Usar eritropoietina humana recombinante SC a 150U/kg/semana (em 2 ou 3 tomadas); 
v Usar ácido fólico a 5mg/dia por tempo indeterminado; 
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v Meta: atingir hemoglobina entre 11 e 12, de acordo com a diretriz DOQI – a Hb entre 13 e 14, 
ou seja, mais alto, aumenta o risco cardiovascular. 
Ø Tratamento do Distúrbio Mineral Ósseo: 
v Quelantes de fósforo: CaCO3 (1 a 3g/dia); Sevelamer, Lantanum, etc. 
v Calcitriol (1,25 diidroxivita D) e análogos da vitamina D. 
Ø Reduzir Riscos Cardiovasculares: medidas não farmacológicas e medicamentosa, como ácido 
fólico, vitaminas B6 e B12, AAS e estatinas. 
v Reduzir produto Ca x P, para menos que 50. Usar quelantes do fósforo, como CaCO3 ou 
Sevelamer. 
Ø Vitaminas: complexo B e vitamina C. 
Ø Vacinação: contra hepatites B e A. 
Ø Restrição de sódio. 
-Terapias de Substituição da Função Renal: 
Ø Diálise: 
v Modalidades Extracorpóreas: 
§ Hemodiálise Clássica Intermitente e suas variantes. 
v Modalidades Intracorpóreas: 
§ Diálise Peritoneal Ambulatorial Contínua (DPAC); 
§ Diálise Peritoneal Automática (DPA); 
§ Diálise Peritoneal Intermitente. 
Ø Transplante Renal. 
• Epidemiologia: 
-A DRC está aumentando em todo o mundo, com uma taxa de crescimento de 8% ao ano. 
-Prevalência da DRC no estágio 5: 
Ø Brasil: 61 para 100.000 pessoas; 
Ø Alemanha: 120/100.000; 
Ø EUA: 160/100.000; 
Ø Japão: 200/100.000. 
-Mais de 2,6 milhões de pessoas estão em tratamento de diálise, sendo que a maior parte se encontra nos 
países desenvolvidos (90%). Fica a dúvida se ocorre subdiagnóstico de DRC nos demais países. 
 
AULA 3 – 11/02/19 
Injúria Renal Aguda 
 
• História: 
-No ano de 1951, foi descrita a insuficiência renal aguda. 
-Atualmente, é denominada injúria renal aguda. 
-Lembrar que nem toda injúria irá levar a uma insuficiência. 
• Definição: consiste em umaredução abrupta da função renal, mantida por período variável, que resulta na 
incapacidade dos rins em exercer as suas funções básicas de excreção e de equilíbrio hidroeletrolítico. Há 
aumento de creatinina sérica e/ou diminuição da diurese. 
-KDIGO (2012): 
Ø Definição Mais Recente: 
v Aumento da creatinina sérica ³ 0,3 mg/dL dentro de 48 horas; 
OU 
v Aumento de 1,5 vezes a creatinina sérica inicial (basal), conhecida até 7 dias pregressos; 
OU 
v Volume urinário < 0,5 mL/kg/hora por 6 horas. 
Ø Classificação KDIGO: com base nesses critérios, se estabelecem os estágios. 
Estágios Creatinina Sérica Volume Urinário 
Estágio 1 1,5 a 1,9x a creatinina basal ou 
 ³ 0,3 mg/dl aumentada 
< 0,5 mL/kg/h por 6 a 12h 
Estágio 2 2,0 a 2,9x a creatinina basal < 0,5 mL/kg/h por mais de 12h 
Estágio 3 3x a creatinina basal ou 
³ 4 mg/dL de creatinina sérica ou 
terapia dialítica ou 
pacientes < 18 anos com baixo eGFR < 35 
mL/min/1,73m2 
< 0,3 mL/kg/h por mais de 24h 
Ou 
Anúria por mais de 12h 
 11 
v Se o paciente está com a bexiga cheia, ele não está em anúria, há apenas uma obstrução. 
Para tal, deve-se passar uma sonda, para que o paciente consiga urinar. Anúria se trata 
quando não há produção de urina. 
-Condições Predisponentes: pacientes com um insulto renal, como uso de medicações, e que possuem 
alguma dessas condições predisponentes, tem aumentada a probabilidade de ocorrência de IRA. 
Ø Idade avançada à paciente idoso quando sofre um insulto renal, pode levar a uma injúria; 
Ø Depleção de volume; 
Ø Uso de diurético; 
Ø Insuficiência cardíaca ou renal prévia; 
Ø Diabetes mellitus; 
Ø Mieloma múltiplo à são cadeias proteicas pequenas de baixo peso molecular que vão entupindo os 
néfrons; 
Ø Proteinúria. 
• Etiologia: divisão didática para se saber qual é a causa inicial da IRA. 
-Pré-Renal: 
Ø Corresponde a 60% das IRAS. 
Ø São causas que diminuem a perfusão renal. 
Ø Pode ser causada, por exemplo, por desordens vasculares. 
-Renal: 
Ø São causas primárias do parênquima. 
Ø Exemplos: 
v Glomerulonefrites; 
v Nefrite intersticial; 
v Necrose tubular (isquêmica, toxina e de pigmento). 
-Pós-Renal: 
Ø Corresponde a 5% das IRAS. 
Ø Pode ser causada, por exemplo, por nefrite intersticial. 
• IRA Intrínseca ou Renal: 
1. Grandes vasos à artérias e veias renais. 
2. Glomérulos e microvasculatura à nefrites, vasculites e HA maligna – lembrar que o rim é um conjunto 
de microvasos. 
3. Intersticiais à drogas, infecções, infiltração tumoral e imunológicas. 
-Necrose Tubular Aguda (NTA): pode ser de causa isquêmica, nefrotóxica ou mista. 
• Causas de IRA: 
-Pré-Renais: são situações que resultam em diminuição do fluxo sanguíneo renal. 
Ø Depleção de volume; 
Ø Diminuição do débito cardíaco à ICC; 
Ø Vasodilatação periférica à choque séptico, choque hipovolêmico, drogas, etc; 
Ø Aumento da resistência vascular à síndrome hepatorrenal, anti-inflamatórios, etc. 
-Pós-Renais: são situações causadas por obstrução no trato urinário. 
Ø Obstrução Ureteral Bilateral: 
v Intra-ureteral à cálculos, coágulos, edema ureteral, etc. 
v Extra-ureteral à fibrose retroperitoneal, ligadura acidental de ureter, infiltração neoplásica, 
etc. 
Ø Obstrução de Colo Vesical: 
v Hipertrofia prostática; 
v Câncer de próstata ou de bexiga; 
v Bexiga neurogênica à perda do controle da bexiga por dano neurológico, levando 
frequentemente à infecção. 
Ø Obstrução Ureteral: 
v Válvulas ou estenoses de uretra; 
v Cálculos. 
Ø Queda em Cavaleiro: 
v Lesão de uretra; 
v Estenose. 
-Renais: são situações causadas por fatores intrínsecos ao rim. 
Ø Causas Vasculares: 
v Oclusão de artéria renal; 
v Vasculites; 
 12 
v Estados trombóticos à PTT, SHU, causa genética de deficiência e relacionada a uma toxina; 
v Vasculite necrotizante; 
v Necrose cortical parcial ou total. 
Ø Causas Glomerulares: 
v Glomerulonefrites primárias; 
v Glomerulonefrites secundárias à LES, vasculites, etc. 
Ø Necrose Papilar Aguda: ocorre em pielonefrite aguda associada à DM, obstrução do trato urinário 
ou uso de anti-inflamatórios não hormonais (AINH). 
Ø Causas Tubulares – Necrose Tubular Aguda (NTA): 
v Isquêmica à principal causa de IRA; 
v Nefrotóxicas por agentes exógenos à drogas, contrastes radiológicos, solventes, metais, anti-
inflamatórios não esteroidais, antibióticos (Vancomicina); 
v Nefrotóxicas por agentes endógenos à mioglobinúria por rabdomiólise, hiperuricemia, 
hipercalemia por TU ósseos ou MM, mieloma múltiplo (MM) – depósito de cadeias leves. 
Ø Nefrite Intersticial Aguda (NIA): 
v Hipersensibilidade a drogas à penicilina, diuréticos, AINH, alopurinol, rifampicina, cimetidina, 
fenitoína – mais comum; 
v Infecções à bactérias (direta ou reativa), como estreptococo b-hemolítico, Legionela, 
Leptospira sp, pielonefrite, etc; vírus, como sarampo, EBV, CMV, dengue, H1N1; parasitas, 
como Leishmania donovani e Toxoplasma gondii; 
v Idiopáticas à síndrome NTI-uveíte; 
v Doenças sistêmicas à sarcoidose, síndrome de Sjoegren, células tumorais; 
v Metabólicas à hiperuricosúria e hiperoxalúrias. 
• Mecanismos Patogênicos e Fisiopatologia: 
-Toda vez que houver uma IRA, independentemente da etiologia, sempre terá as seguintes alterações: 
Ø Alterações Tubulares: despolarização, descamação, necrose tubular aguda, apoptose tubular; 
Ø Alterações Microvasculares: lesão endotelial e alterações hemodinâmicas glomerulares; 
Ø Inflamação. 
-Como ocorre a IRA? 
Ø Em uma filtração normal, os vasa rectae são capilares que 
levam oxigênio para a medula, nutrem as células dos túbulos 
distais e seu regime é de baixa concentração de O2. O filtrado 
do glomérulo segue no túbulo proximal em direção aos 
ureteres. 
Ø Na hipoperfusão (paciente desidratado, chocado, DC 
diminuído), há uma vasodilatação da arteríola aferente e 
vasoconstrição nos vasos eferentes, a fim de tentar aumentar 
o volume dentro do glomérulo e, assim, manter a pressão do 
ultrafiltrado e a quantidade de filtrado que seguirá no túbulo 
proximal em direção aos ureteres. Não haverá interferência 
no volume sanguíneo que passa no vasa rectae e a medula 
continua com uma saturação de O2 de pO2 20. 
Ø Na IRA, haverá predomínio de substâncias vasoconstritoras 
no rim. Dessa maneira, na situação isquêmica, haverá a 
vasoconstrição dos vasos aferentes e dos vasos eferentes, 
ocorrendo a diminuição da ultrafiltração. Os vasa rectae 
recebem menos sangue e menos O2 e, assim, a pO2 na medula renal passa a ser 10. As células 
renais entram em sofrimento. As células dos túbulos proximais e distais não são nutridas e entram 
num processo de necrose-apoptose. A isquemia ou a injúria tóxica no rim irá causar aumento dos 
vasoconstritores e diminuição dos vasodilatadores. 
 
 13 
Ø A agressão isquêmica ou tóxica leva a alterações estruturais e bioquímicas que geram o 
comprometimento vascular e/ou celular. Assim, explica-se, ocorre vasoconstrição, diminuição dos 
níveis intracelulares de ATP e alteração da função celular, o que provoca apoptose, culminando com 
morte celular, descamação do epitélio tubular e obstrução intraluminal, com extravasamento 
transtubular do filtrado glomerular e inflamação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ø Portanto, independentemente do surto inicial, haverá diminuição do ATP celular e aumento do Ca2+ 
citosólico. 
v A diminuição de ATP leva ao aumento de ADF (fator despolimerizante de actina); 
v Aumento de Ca citosólico causa o aumento de fosfolipase A2, xantinas oxidase, NOS e 
calpaína; 
v A reperfusão leva ao aumento de ROS (espécies reativas de oxigênio). 
Ø O aumento de ROS promove: 
v A peroxidação lipídica que leva a necrose tubular aguda; 
v Ativa p53 que, por meio das caspases, leva a apoptose; 
v Ativa nf-kB por meio das citocinas, resultando em inflamação. 
-IRA na Sepse: há desaparecimento da borda em escova da célula epitelial que vai ficando “careca”. As 
células se descamam para dentro da luz tubular, fazendo com que ocorra uma obstrução na via urinária. 
• Curso Clínico da IRA: 
-Oligúrica: <0,3 mL/kg/h por 24h. 
Ø Fases: 
v Instalação à quando ainda está ocorrendo a agressão; 
v Manutenção à de 10 a 30 dias de evolução – início das complicações; 
v Recuperação à aumento progressivo da diurese poliúria (> 4000mL/dia). 
-Não Oligúrica: 
Ø Ausência de fases. 
Ø Menor incidência de complicações. 
Ø Recuperação mais rápida. 
• Epidemiologia: 
-Dos casos de IRA, 75% são por NTA, sendo que 68% desses casos são originários de causas isquêmicas. 
-NTA forma oligúrica à 75% e está havendo crescimento de IRA por sepse (53%). 
-Na UTI à a incidência de IRA é de 20 a 50%. 
Ø IRA + diálise na UTI = mortalidade em torno de 60%. 
-A mortalidade média é em torno de 40%. 
Ø 75% = choque séptico + IRA. 
-1/3 dos pacientes sobreviventes da IRA evoluirão com Doença Renal Crônica (DRC). 
• Quadro Clínico: 
-IRA e Hepatopatia: 
Ø Síndrome hepatorrenal à síndrome clínica caracterizada por alteração da filtração glomerular em 
pacientes com hepatopatia crônica, insuficiência hepática avançada e hipertensão portal; 
Ø NTA (necrose tubular aguda); 
Ø Pré-renal; 
 14 
Ø NIA (nefrite intersticial aguda); 
Ø Nefrotoxicidade por drogas; 
Ø Glomerulopatias à nefropatia por IgA, crioglobulinemia, glomerulonefrite membranoproliferativa; 
Ø Glomerulonefrite membranosa. 
-Principais Manifestações Clínicas da IRA: 
Ø Digestivas: inapetência, náuseas, vômitos incoercíveis, 
sangramento digestivo; 
Ø Cardiorrespiratória: dispneia, edema, hipertensão 
arterial, ICC, edema agudo de pulmão, arritmias, 
pericardite; 
Ø Neurológicas: sonolência, tremores, agitação, convulsão 
e coma; 
Ø Hematológicas: sangramento e anemia; 
Ø Imunológicas: depressão imunológica e tendência a 
infecções; 
Ø Nutricionais: catabolismo aumentado, balanço 
nitrogenado negativo e perda de massa muscular; 
Ø Cutânea: prurido. 
• Diagnóstico: 
-Laboratorial: 
Ø Urina: dosagem de sódio, ureia, creatinina e osmolaridade urinária. 
 
v Fração de excreção de sódio (FeNa) à analisado ainda na urina. 
 
 
 
 
 
 
v Análise do sedimento urinário à cilindros, hemácias, etc. 
Ø Sangue: sódio, potássio, ureia, creatinina e gasometria venosa. 
-Imagem: 
Ø Raio X simples de abdome à tamanho renal e cálculos radiopacos; 
Ø USG à melhor exame; 
Ø Cintilografia renal à casos específicos; 
Ø Cistografia e pielografia ascendente à casos de obstrução (específicos). 
-Biópsia Renal: indicação precisa. 
-Critérios Clínicos para o Diagnóstico: 
1. Critérios RIFLE – 2002: 
 
RIFLE Creatinina Sérica Volume Urinário 
Risk Aumento de 1,5x a creatinina sérica Diurese < 0,5 mL/kg/h por 6h 
Injury Aumento de 2x a creatinina sérica Diurese < 0,5 mL/kg/h por 12h 
Failure Aumento de 3x a creatinina sérica Diurese < 0,3 mL/kg/h por 24h ou 
anúria por 12h 
X Desfecho X 
Loss Persistência da IRA > 4 semanas - 
ESRD IRCT - 
 
2. KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) – 2012: 
 
Estágios Creatinina Sérica Volume Urinário 
Estágio 1 1,5 a 1,9x a creatinina basal ou 
 ³ 0,3 mg/dl aumentada 
< 0,5 mL/kg/h por 6 a 12h 
Estágio 2 2,0 a 2,9x a creatinina basal < 0,5 mL/kg/h por mais de 12h 
Estágio 3 3x a creatinina basal ou 
³ 4 mg/dL de creatinina sérica ou 
< 0,3 mL/kg/h por mais de 24h 
Ou 
*IRA pré-renal: osmolaridade urinária elevada (>500 mOsm) *IRA renal: sódio urinário elevado (>40 mEq/L) 
*IRA pós-renal ou renal: isosmótica (<350 mOsm) *IRA pré-renal: sódio urinário baixo (<20 mEq/L) 
 
𝐹𝑒𝑁𝑎 =	
𝑈
𝑃 𝑁𝑎
𝑈
𝑃 𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎
𝑋	100 
 
Pré-renal £ 1% 
NTA (renal e pós-renal) ³ 3% 
 15 
terapia dialítica ou 
pacientes < 18 anos com baixo eGFR < 35 
mL/min/1,73m2 
Anúria por mais de 12h 
v O ideal é identificar a IRA em estágios mais precoces. 
-Biomarcadores: 
Ø Séricos ou Plasmáticos: 
v Cistatina C; 
v NGAL; 
v Outros à ProANP, sTNF-R11, sTNF-R2. 
Ø Urinários: 
v NGAIL; 
v IL-18; 
v KIM-1; 
v Outros à IGF-1, NHE3, HGF, EGF. 
• Tratamento: 
-Prevenção e Terapia Precoce da Lesão Renal Aguda: 
Ø H2O adequado: 
v Hidratação; 
v Hemodinâmica; 
v Hematócrito; 
v Oxigenação. 
Ø Evitar drogas nefrotóxicas. 
-Tratamento Conservador: 
Ø Profilaxia da IRA: otimização rápida e adequada do volume intravascular (hidratação) e evitar drogas 
nefrotóxicas. 
Ø Medidas de suporte, quando já instalado a NTA: prevenção e tratamento da hipervolemia ou da 
hipovolemia, conforme o caso. 
Ø Prevenção e tratamento dos distúrbios eletrolíticos – especialmente hiponatremia e hipercalemia. 
Ø Profilaxia de sangramento digestivo. 
Ø Prevenção de infecções. 
Ø Nutrição adequada. 
Ø Uso de diuréticos de alça (furosemida), objetivando manter a diurese o mais próximo possível da 
fisiologia. Deve-se fornecer altas doses de furosemida se necessário, mas por pouco tempo. 
v Estudos recentes mostraram que o uso de Furosemida não muda o desfecho da IRA. Não 
substitui a terapia dialítica, se os critérios para diálise já estiverem presentes. Usar com muito 
critério. 
-Tratamento Dialítico: 
Ø Indicação de Diálise na IRA: 
v Hiperpotassemia; 
v Hipervolemia à edema periférico, derrames pleural e pericárdico, ascite, HAS e ICC; 
v Uremia à sinais e sintomas da síndrome urêmica (³ 160 a 180 mg/dL); 
v Acidose metabólica; 
v Outras à hipo ou hipernatremia, hipo ou hipercalemia, hiperuricemia, hipermagnesemia, 
hemorragias, ICC refratária, hipotermia e intoxicação exógena. 
Ø Estudos mostram que quanto mais precoce a diálise, melhor o prognóstico. 
Ø Métodos Dialíticos na IRA: 
 
Método Intermitente Método Contínuo 
Diálise peritoneal intermitente (DPI) DPAC 
Hemodiálise intermitente Ultrafiltração contínua lenta 
Hemofiltração intermitente Hemofiltração A-V contínua 
Hemofiltração V-V contínua 
Hemodiálise A-V contínua 
Hemodiálise V-V contínua 
Hemodiafiltração A-V ou V-V contínua 
 
 
 
 
 16 
AULA 4 – 18/02/19 
Infecção Urinária 
 
• Epidemiologia: 
-Consiste em 40% das infecções hospitalares, nos EUA, o que envolve um gasto muito alto. 
-Incidência por Sexo: 
Ø 1º Ano de Vida: o predomínio é do sexo masculino, devido à anatomia (prepúcio aumentado). 
Ø Infância e Pré-Escolar: sexo feminino 20 vezes mais que o masculino. 
Ø Idade adulta: predomínio do sexo feminino – 40% das mulheres possuem pelo menos um episódio 
de ITU ao longo da vida. 
Ø Homem: aumenta a suscetibilidade após a 5ª/6ª décadas de vida (prostatismos). 
-Fatores de Risco: a E. coli é o principal agente causador da infecção urinária, tanto na ITU complicada quanto 
na não complicada. 
Ø ITU não complicada: após a E. coli (75%), há prevalência da K. pneumoniae e da S. saprophyticus. 
v Sexo feminino; 
v Idade avançada; 
v Infância. 
Ø ITU complicada: após a E. coli (65%), há prevalência da Enterococcus spp., K. pneumoniae e 
Candida spp. 
v Cateteres/sondas; 
v Imunodepressão; 
v Anormalidades do trato; 
v Exposição a antibióticos; 
v Obstrutivos; 
v Metabólicos (DM, DRC). 
• Patogenia da ITU: 
-A principal via de ascensão do agente é a via ascendente, através da via periuretral, por onde entra e ganha 
condições de ascender, colonizando primeiramente o epitélio da bexiga. Promove inflamação, cria o biofilme 
e, assim, instala a cistite, já sintomática. 
-Se não tratada a cistite ou se um agente mais resistente, ascende pelos ureteres (E. coli – flagelos), chega 
ao parênquima renal, onde se instala e desenvolve o processo inflamatório, gerando a pielonefrite – doença 
mais grave com mais sintomas e com tratamento mais intensivo, pois pode evoluir para a sepse se ganhar a 
corrente sanguínea. Isso ocorre no tratamento ineficaz ou na grande resistência do agente. 
-Além disso, a colocação de cateteres urinários pode servir de ancoragem para gerar uma cistite, sendo, 
portanto, um facilitador da ITU. 
-A anatomia facilita e, muito, a ascensão do agente, já que, na mulher, a uretra é por volta de 4cm, enquanto 
que, no homem, é de 16cm. Além disso, também há a possibilidade de haver infecções provenientes de 
partículas originárias do TGI, quando na limpeza genital – principalmente por Enterococcus spp. 
-Após a 6ª década de vida, inicia-seuma hiperplasia prostática no homem, o que faz diminuir o fluxo urinário, 
sendo assim, um grande fator predisponente. 
-Enquanto que, ao nascer, a fimose facilita a ITU, pois a higienização não pode ser realizada de forma 
adequada. 
• Quadro Clínico: 
-Cistite: infecção no trato urinário baixo. 
Ø Contagem de acima de 100.000 UFC de bactérias, ou menos, dependendo da clínica. 
Ø Disúria (ardência/dor para urinar), polaciúria, nictúria, tenesmo vesical (a vontade de urinar continua 
mesmo após ter urinado), dor em baixo ventre, dor lombar presente ou não, calafrios presentes ou 
não, hematúria macroscópica presente ou não, sinais e sintomas de síndrome infecciosa. 
-Pielonefrite Aguda: infecção no trato urinário alto (rim e estruturas adjacentes). 
Ø Dor lombar (Giordano +) + febre alta (>38oC) + calafrios + sintomas “baixos”. 
-Bacteriúria de Baixa Contagem: bacteriúria, mas sem comprovação laboratorial. 
Ø Pode ocorrer em fase inicial de ITU, diluição urinária, crescimento bacteriano lento ou síndrome 
uretral. 
Ø A melhor urina para se fazer a cultura é a primeira da manhã, se o paciente não colhe corretamente 
pode ter um falso negativo de baixa contagem. 
-Bacteriúria Assintomática: ³ 105 UFC/mL, mas sem sintomas. 
-Síndrome Uretral ou Piúria-Disúria: disúria, polaciúria, sem cultura positiva da urina. 
Ø ITU por agentes não habituais, como Clamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Neisseria 
gonorrheae, Mycoplasma, Candida, Mycobacteria e Trichomonas. 
 17 
Ø Abscesso renal sem drenagem para o trato urinário. 
Ø Tuberculose do trato urinário; 
Ø Amostra de urina colhida durante a vigência do uso de antibióticos. 
Ø Diagnóstico Diferencial: vaginites, vulvites, uretrites, cistites não bacterianas, tumores, corpos 
estranhos, radiação, químicos e cistite intersticial (defeito na camada mucosa do urotélio vesical – 
inflamação imunológica crônica – diagnóstico com cistoscopia, pontos hemorrágicos no epitélio – 
corticoides e anti-inflamatórios como tratamento). 
-Contaminação: contagem baixa de bactérias ou crescimento de mais de um agente infeccioso. A infecção 
polimicrobiana verdadeira é rara – fístulas, derivações, abscessos, cateteres de longa permanência. 
• Defesas Locais: 
-Mulher: 
Ø Estrógeno: estimula a proliferação e o crescimento da mucosa vaginal, o que facilita a remoção de 
bactérias. 
Ø Acúmulo de glicogênio nas células epiteliais – favorece o cultivo de lactobacilos à diminui o pH 
vaginal à hostil para enterobactérias. 
v Aumenta frequência de ITU pós-menopausa. 
v Diminui a frequência de ITU pós-ovulação (aumento de estrógeno). 
-Homem: 
Ø Comprimento da uretra (16cm) – dificulta a ascensão do agente, sendo um fator de proteção à ITU. 
Ø Fluxo urinário à ação mecânica. 
Ø Circuncisão à diminui aderência de enterobactérias na mucosa do prepúcio. 
Ø Próstata à produz fator antibacteriano prostático (PAF). 
-Ambos os Sexos: 
Ø Osmolaridade e pH urinário; 
Ø Ureia à inibe o crescimento e a multiplicação bacteriana; 
Ø Proteína de Tamm-Horsfall à aumento da fagocitose e clareamento bacteriano; 
Ø Peristalse do ureter à fisiologicamente, há uma peristalse no sentido rim-bexiga, o que dificulta 
ascensão do agente. 
• Fatores de Virulência (Enterobactérias): 
-Flagelo à motilidade da bactéria. 
-Cápsula à resistência à fagocitose (antígeno K). 
-Polissacarídeos à na membrana externa da bactéria, há determinantes antigênicos, que fazem a 
identificação da bactéria. 
-Endotoxina bacteriana à promove paralisia da musculatura lisa ureteral, levando à diminuição do 
peristaltismo (“wash out”). 
-Fímbrias ou pili ou adesinas à adesão da bactéria ao urotélio e transmissão da informação genética a outras 
bactérias. 
Ø Várias fímbrias, como P, Fic, S e tipo 1. 
Ø As fímbrias tipo 1 se aderem mais facilmente a pessoas com grupo sanguíneo P. 
• Fatores Predisponentes: 
-Obstrução do trato urinário. 
-Refluxo vesico-ureteral à é percebida já na infância/adolescência, sendo um defeito que permite a volta da 
urina até o ureter, causando ITU de repetição. 
-Cateterização urinária. 
-Gravidez à bacteriúria assintomática presente em 10% dos casos – único caso em que se preconiza tratar 
a bacteriúria assintomática. 
Ø De 25 a 75% podem evoluir para bacteriúria sintomática, se não tratadas. 
Ø ITU na gestação: associação com prematuridade, baixo peso e maior mortalidade perinatal – até 
abortamento. 
-Diabetes mellitus. 
-Relação sexual: cistite aguda por bacteriúria pós coito (“honey moon”). 
Ø Aumento da frequência de relações sexuais em mulheres jovens à 1º fator de risco para ITU, numa 
análise multivariada. 
-Métodos contraceptivos à diafragma (estase urinária), geleias espermicidas. 
-Colonização vaginal por E. coli: 
Ø Pré-requisito para ITU ascendente à o tamanho do períneo influencia muito, pois, quanto menor, 
maior será a chance de infecção. 
Ø As bactérias colonizam o reservatório fecal, o introito vaginal, a uretra e, depois, a bexiga. 
-Prostatismo. 
 18 
-Climatério à queda do estrógeno, atrofia de mucosa vaginal, diminuição de lactobacilos acidófilos. 
-Idade avançada. 
-Transplante renal: 35 a 80% de prevalência de ITU. 
• Diagnóstico: é eminentemente clínico, baseado nos sintomas. 
-A presença de pelo menos um sintoma urinário leva a uma probabilidade de 50% de ITU. 
-Sintomas associados levam a um aumento da acurácia no diagnóstico. 
esquema 
-Laboratorial: mais utilizados na prática médica. 
Ø Fitas reagentes: indicam estearase leucocitária, presença de atividade redutora de nitrato para nitrito 
à ITU por enterobactérias – indicam pH urinário. As enterobactérias transformam nitrato em nitrito, 
então, se tem nitrito, é porque tem enterobactéria. 
Ø Sedimento urinário: leucocitúria (acima de 10.000/mL ou 05 por campo); hematúria; proteinúria; pH 
(geralmente alcalino, exceto em caso de micobactérias); bacteriúria, cilindros leucocitários 
(pielonefrite). 
Ø Urocultura: identificação do agente – geralmente associado ao antibiograma, em que já se sabe 
quais medicamentos a bactéria é sensível e resistente. 
-Exame de Urina: pesquisa de leucócitos e de nitrito. 
 
Parâmetro Sensibilidade (%) Especificidade (%) VPP (%) VPN (%) 
Leucocitúria 76,9 59,4 16 96,3 
Nitrito 7,9 96,6 27,3 86,8 
Leucocitúria + Nitrito 25 98,3 42,9 96,3 
 
Ø Se há leucocitúria e nitritos positivos, há uma chance de 98,3% de ser uma ITU. Portanto, já é possível 
determinar o diagnóstico, não precisando realizar a urocultura. 
-Métodos de Imagem: utilizado em ITU complicada. 
Ø USG. 
Ø Urografia excretora à procurar alterações anatômicas – está em desuso, exame feito com contraste 
que pode ser nefrotóxico. 
Ø Uretrocistografia miccional à diagnosticar refluxo vesico-ureteral (RVU), principalmente em 
crianças. Também é realizada em pacientes que serão submetidos a transplante. 
Ø Cintilografia com ácido dimercaptosuccínico (DMSA) à acompanhar crianças com RVU – 
detectar lesões corticais ou cicatriz renal associada ao refluxo – boa para avaliar sequelas de 
pielonefrite de repetição. Mostra a função glomerular dos rins, já podendo ser possível identificar 
algum grau de disfunção renal. 
• Tratamento: 
-Vários agentes antimicrobianos podem ser usados, para as várias situações da ITU. 
-Exemplos de Medicamentos: 
1. ITU não complicada: 
v Cistite: 
§ Sulfametoxazol/Trimetoprim; 
§ Quinolonas; 
§ Cefalosporinas; 
§ Tetraciclinas. 
v Esquemas Curtos: para mulheres jovens, vida sexual ativa, sem comprometimento sistêmico, 
em bom estado geral, “ITU” baixa. 
§ Norfloxacina 400mg de 12 em 12h por 3 dias. 
§ Ciprofloxacina 500mg de 12 em 12h por 3 dias. 
§ Sulfametoxazol + Trimetoprim 800/160mg de 12 em 12h por 3 dias à 1ª escolha. 
§ Cefalexina 500mg de 6 em 6h por 3 dias. 
§ Nitrofurantoína 100mg de 12 em 12h por 7 dias. 
2. Pielonefrite não complicada: 
v É potencialmente grave, pois o paciente pode fazer sepse. 
v Terapia parenteral com quinolonas, cefalosporinas, aminoglicosídeos, etc. 
v Se o paciente evoluir bem (ficar assintomático, BEG), depois de72h pode ser realizado terapia 
oral. 
3. ITU complicada: vai depender de cada situação predisponente em questão que esteja atuando como 
complicador, mas o tratamento deve ser sempre agressivo. 
v Cefalosporinas de 1ª, 2ª ou 3ª geração; 
 19 
v Inibidores da b-lactamase; 
v Monobactâmicos; 
v Quinolonas de nova geração; 
v Aminoglicosídeos. 
-Segundo a European Association of Urology Guidelines on Urological Infecctions (2015): homem com ITU 
sintomática com febre, ou pielonefrite ou infecção recorrente ou com qualquer fator de risco presente deve 
ser submetido a 2 semanas de tratamento, preferencialmente com quinolonas (Ciprofloxacina ou 
Levofloxacina), devendo sempre considerar o envolvimento prostático. 
-Segundo a AUGS: deve-se evitar utilizer a fluoroquinolona como primeira linha de tratamento para ITUs não 
complicadas em mulheres, sendo este medicamento reservado apenas para mulheres que não são possíveis 
prescrever a sultometaxazsona+trimetropin. 
-Segundo a ABIM: não se deve tratar a bacteriúria assintomática com antibióticos – “com exceção de 
pacientes gestantes, pacientes que passaram por cirurgia prostática ou outra cirurgia urológica invasiva, e 
pacientes transplantados de fígado ou de fígado+pâncreas em 1 ano após a cirurgia, o uso de antibióticos 
para tratar a bacteriúria assintomática não é clinicamente benéfico e não melhora a morbidade e a 
mortalidade.” Pode levar ao surgimento de micro-organismos resistentes. 
• Profilaxia: 
-Principal Indicação: mulher com ITU recorrente (mais de 2 episódios ao ano) ou presença de cálculos que 
perpetuem a infecção. 
-A urocultura deve estar negativa, quando instituída a profilaxia. 
-Drogas: 
Ø Nitrofurantoína, Sulfametoxazol/Trimetoprim, Ácido pipemídico ou Nalidíxico; 
Ø Dose: 1 comprimido VO 1ª noite, ao deitar, ou 3 vezes por semana, ou após relação sexual, por 3 a 
6 meses. 
-Vacinas: 
Ø Uro-Vaxom à extraído de cepas de E. coli – oral por 3 meses; 
Ø Solcurovac à cepas inativadas de E. coli + P. mirabilis + M. morgani + K. pneumoniae + E. faecalis 
(supositório vaginal); 
Ø Adesina FimH à induz formação de anticorpo contra fímbria tipo 1 da E. coli, dificultando a adesão 
da bactéria ao urotélio. 
-Medidas Não Medicamentosas: 
Ø Aumentar a ingesta de líquidos; 
Ø Urinar a cada 2 a 3 horas e urinar antes de dormir e após a relação sexual; 
Ø Evitar diafragmas, espermicidas e duchas vaginais; 
Ø Aplicar estrógeno vaginal (pós-menopausa) à mais usado e mais eficiente; 
Ø Instalação vaginal de Lactobacillus rhamnosus e Lactobacillus fermentum 1 a 2 vezes na semana ou 
ingestão oral diária; 
Ø Acidificar a urina, pelo uso de vitamina C e ingestão de suco de cranberry (contém Tanina) à inibe 
a expressão da fímbria tipo 1 da E. coli. 
 
AULA 5 – 25/02/19 
Glomerulopatias 
Síndrome Nefrótica 
Síndrome Nefrítica 
 
• O Glomérulo: a membrana basal possui carga elétrica negativa e é 
hidrossolúvel. Por isso, somente passam por ela moléculas 
pequenas e de carga positiva – além de água. Hemácias e albuminas 
não deveriam passar, uma vez que são moléculas grandes, mas, 
principalmente, porque possuem carga elétrica negativa. Vale 
ressaltar que quaisquer alterações nos poros, na membrana basal, 
na membrana diafragmática ou nos podócitos irá causar problemas. 
-Podócitos à um dos principais sítios de distúrbios nas 
glomerulopatias. 
GLOMERULOPATIAS 
• Glomerulonefrite: é uma inflamação renal que se inicia nos 
glomérulos. Pertence a uma glomerulopatia, mas nem toda 
glomerulopatia é uma inflamação. 
 20 
• Etiopatogenia: geralmente são causadas por alterações imunológicas e, às vezes, a causa é não 
imunológica. 
-Principais Alterações Imunológicas: 
Ø Depósito de Imunocomplexos: ocorre na membrana basal dos capilares glomerulares – o complexo 
antígeno-anticorpo ativa o complemento, atraindo neutrófilos, iniciando-se a inflamação. Tais 
imunocomplexos são visualizados de forma grosseira na imunofluorescência (padrão glomerular). 
Ø Fixação do Anticorpo Anti-membrana basal: ocorre na membrana basal dos capilares 
glomerulares. Aí, forma-se o antígeno-anticorpo, ativando o complemento que atrai os neutrófilos e, 
portanto, gerando inflamação. Na imunofluorescência, esses imunocomplexos apresentam padrão 
linear. 
Ø Atuação de Anticorpo Citopático: como exemplo, anticorpo contra célula mensagial ou célula 
endotelial, etc. 
Ø Coagulação do Sangue nos Glomérulos: como exemplo, a microangiopatia trombótica. 
Ø Alteração do linfócito T. 
• Classificação: 
-Quanto à presença de doença sistêmica ou não: primária ou secundária (LES). 
Ø Primárias (61%): há uma agressão somente no rim, sendo que o sexo M prevalece sobre o F. 
v Lesão glomerular mínima – 10%; 
v Glomerulonefrite proliferativa mesangial; 
v Glomeruloesclerose segmentar focal (GESF) – 28,5%; 
v Glomerulonefrite membranosa – 19,6%; 
v Glomerulonefrite membranoproliferativa: 
o Com depósitos subendoteliais (tipo I). 
o Com depósitos densos intramembranosos (tipo II). 
v Glomerulonefrite endocapilar; 
v Glomerulonefrite crônica à é uma evolução das demais. 
Ø Secundárias (39%): o sexo M prevalece sobre o F. 
v Associada a doenças sistêmicas: LES (65%), púpura anafilactóide, doença de células 
falciformes, nefropatia da IgA, glomerulonefrite infecciosa, sífilis, dengue, malária, hepatite, 
DM, linfoma, esquistossomose, toxoplasmose, CMV, SIDA e amiloidose. 
v Associada a drogas: anti-inflamatórios não esteroidais, penicilamina, ouro, tridione e heroína. 
v Associada a toxinas ou alérgenos: picada de abelhas, vacinas e alergia alimentar. 
-Quanto à apresentação clínica: 
Ø Hematúria; 
Ø Proteinúria; 
Ø Hipertensão; 
Ø Edema. 
-Quanto ao modo de instalação e de progressão: 
Ø Rapidamente progressiva; 
Ø Lenta; 
Ø Insidiosa. 
-Quanto à histologia: acometimento do rim. 
Ø Glomerulonefrite difusa: quando há acometimento de todos os glomérulos. 
Ø Glomerulonefrite focal: quando há acometimento de alguns glomérulos. 
-Quanto ao acometimento dos glomérulos: 
Ø Glomerulonefrite segmentar: quando há acometimento de uma porção do glomérulo. 
Ø Glomerulonefrite global: quando há acometimento de 
todo o glomérulo. 
-Quanto à Clínica: a glomerulopatia pode apresentar apenas 
hematúria, ou síndrome nefrítica, ou síndrome nefrótica, ou 
proteinúria. Pode ser assintomática quando a proteinúria não é 
muito intensa (até 3g). Nem toda doença glomerular é uma 
doença imunológica, como por exemplo, a glomerulopatia do 
diabetes. 
• Apresentação Clínica das Glomerulopatias: 
-Manifestações Clínicas: 
Ø Assintomática. 
Ø Proteinúria de 150mg a 3g por dia. 
Ø Hematúria macroscópica. 
GLOMERULOPATIA 
GLOMERULONEFRITE 
 21 
Ø Síndrome nefrótica. 
Ø Síndrome nefrítica. 
-Progressão Rápida de Glomerulonefrite: 
Ø Pode ter várias etiologias desencadeantes. 
Ø Falência renal em dias ou em semanas. 
Ø Hematúria. 
Ø Pressão sanguínea anormal. 
Ø Pode ter outras vasculites associadas. 
-Glomerulonefrite Crônica: 
Ø Hipertensão. 
Ø Perda da função renal. 
• Epidemiologia: 
-Registro Paulista de Glomerulopatias (1999 a 2007): 2738 biópsias. 
Ø Primárias (61%): 
Ø Secundárias (39%): 
-UFPR: “Distribuição das Glomerulopatias em Ordem de Frequência”. 
• Suspeita Diagnóstica: paciente com hematúria glomerular, com proteinúria, com síndrome nefrítica ou 
nefrótica. Tudo isso, por sua vez, pode causar insuficiência renal, demonstrada pelo aumento de ureia e de 
creatinina. A manifestação clínica é variada, mas o nefrologista deve sempre pensar que se trata de uma 
glomerulonefrite. 
• Diagnóstico: 
-Diagnóstico Clínico-Laboratorial das Glomerulopatias: 
Ø A síndrome nefrítica se manifesta com uma hematúria mais exuberante, enquanto que a síndrome 
nefrótica se manifesta com uma proteinúria mais exuberante. 
Ø O diagnóstico clínico é baseado nos achados de proteinúria glomerular e de hematúria glomerular. 
Ø Hematúria: 
v O dimorfismo eritrocitário é a chave para 
determinar se é de origem glomerular. 
v Os aspectos morfológicos da hematúria que 
indicam a origemglomerular(n = 79). 
v Acantócitos = “célula com espícula” – 
específicos para hematúria glomerular. 
v Ausência de codócitos = “célula em forma de 
alvo” – torna um pouco provável a origem 
glomerular. 
Ø Proteinúria: 
v Glomerular: 
§ Funcional à proteínas de baixo peso molecular (< 40kDa), como a proteína de Bence-
Jones (MM). 
§ Patológica à proteínas de alto peso molecular, como em glomerulopatias. 
v Tubular: 
§ Funcional à proteínas de alto peso molecular, como IgA e proteína de Tamm-Horsfall. 
§ Patológica à nefropatias túbulo-intersticiais – proteínas de baixo peso molecular, 
como RBP e b-2 microglobulina. 
OBS.: a fita reagente é uma boa triagem. 
-Diagnóstico Etiológico das Glomerulopatias: para se saber o motivo de estar ocorrendo a glomerulonefrite. 
Ø História e Exame Clínico: 
v Glomerulopatias familiares; 
v Doenças sistêmicas (inflamatórias ou infecciosas); 
v Uso de medicação à estar atento a anti-inflamatórios, antibióticos e quimioterápicos. 
 Acantócitos Codócito
s 
Sensibilidade 0,74 0,96 
Especificidade 1 0,82 
Valor preditivo + 1 0,97 
Valor preditivo - 0,68 0,92 
Acurácia 0,83 0,91 
P <0,001 <0,001 
 Vol. Urinário de 24h 
(quantificação) 
Amostra Isolada 
(quantificação) Fita Reagente (detecção) 
Proteinúria 
< 150mg em adultos (dependendo 
do método pode ser considerado 
normal valor < 300mg) 
< 200mg proteína/grama 
de creatinina 
(resultados devem ser 
expressos em proteinúria 
por creatinina) 
Negativo 
(valores ≤ 10mg/dL) 
Em urina muito concentrada e 
muito alcalinas pode haver 
resultados falsamente positivos 
Albuminúria < 30mg em adultos (entre 30 e 300mg define microalbuminúria) 
< 30mg de albumina/g de 
creatinina Não utilizar 
 22 
Ø Dosagem do Complemento: C3 e C4. 
v O principal mecanismo de agressão glomerular é a fixação de imunocomplexos, os quais 
consomem o sistema complemento, causando hipocomplementenemia. Caso o complemento 
sérico esteja baixo, isso é sugestivo de glomerulonefrite secundária. 
v A presença de hipocomplementenemia sugere fortemente glomerulopatia associada. 
v Em adultos, a associação mais frequente nas glomerulopatias hipocomplementêmicas é o 
LES. 
v Hipocomplementenemia: 
§ Normalmente se solicita a dosagem de C3, de C4 e de CH50. 
§ Queda de CH50. 
§ Queda de C3 e de C4: 
o Lúpus eritematoso sistêmico; 
o Associada a infecções; 
o Crioglobulinemias (viremia C); 
o Membrana proliferativa I. 
§ Queda de C3C4nl: 
o Pós infecciosa; 
o Membrana proliferativa. 
§ C3nlCanl: 
o Membrana proliferativa I (deficiência de C2 ou de C1). 
v Complemento Sérico Normal: Normocomplementenemia. 
§ Doença de lesão mínima (DLM); 
§ Glomeruloesclerose segmentar focal (GESF); 
§ Glomerulonefrite membranosa (GNM); 
§ Nefropatia da IgA (doença de Berger). 
v Consumo de Complemento: Hipocomplementenemia. 
§ Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP); 
§ Nefrite lúpica; 
§ GN da crioglobulina; 
§ GNDA pós-estreptocócica. 
-Diagnóstico Histológico da Lesão Glomerular: avaliação anátomo-patológica + associação com dados 
clínicos. 
Ø Microscopia óptica (MO); 
Ø Microscopia de imunofluorescência (IF) à demarca os imunocomplexos; 
Ø Microscopia eletrônica (ME) à observa a ultra-estrutura. 
SÍNDROME NEFRÍTICA E SÍNDROME NEFRÓTICA 
• Histologia: 
-Barreira do Capilar Glomerular à Passagem de Proteínas: 
 
-Membrana Basal: 
Ø Componentes: se organizam em estruturas tubulares (3 a 6nm) e formam uma “esponja” com carga 
elétrica negativa que retêm proteínas. Passam apenas estruturas de até 350kD. 
v Colágenos 4 (trímero de cadeias proteicas a1 a a6); 
v Laminina; 
v Nidogen; 
v Perlican (proteoglicano); 
v Lagrina. 
-Estrutura Molecular da Barreira de Filtração nos Podócitos: 
 23 
Ø Membrana diafragmática; 
Ø Moléculas proteicas de ancoragem à nefrina. 
• Glomerulopatias: alterações das propriedades dos glomérulos – lembrar que é frequente a associação das 
duas síndromes. 
-Ocorrendo perda abrupta da superfície de filtração à redução da excreção de líquidos, pequenos solutos e 
eletrólitos à SÍNDROME NEFRÍTICA. 
-Ocorrendo aumento difuso da permeabilidade do capilar glomerular à passagem de proteínas à proteinúria 
maciça à SÍNDROME NEFRÓTICA. 
-São doenças que afetam as funções do glomérulo renal com quebra nas duas estruturas seguintes: 
1. Integridade da superfície de filtração de líquido e de pequenos solutos; 
2. Integridade da barreira para perda de células sanguíneas e de proteínas. 
• Síndrome Nefrítica: quadro clínico caracterizado por início relativamente abrupto de edema, de oligúria, de 
hipertensão, de hematúria, de proteinúria leve e de redução da filtração glomerular. 
-Patogenia: a reação inflamatória é de causa imunológica (por deposição de imunocomplexos) e produz lesão 
renal por vários mecanismos. 
Ø Ativação do sistema complemento; 
Ø Infiltração celular; 
Ø Ativação de fatores de coagulação à quadro que gera nefrite que leva a síndrome nefrítica; 
Ø Produção de linfocinas; 
Ø Produção de radicais livres de O2. 
-Consequências da Inflamação Glomerular: 
 
Ø Ruptura dos capilares glomerulares à hematúria, leucocitúria, cilindros hemáticos e proteinúria. 
v A presença de cilindro hemático e dimorfismo da hemácia é característico de síndrome 
nefrítica. 
Ø Na síndrome nefrítica ocorre redução da filtração glomerular. 
Ø O processo inflamatório causa ruptura do capilar glomerular, com saída de hemácias e de leucócitos 
para o espaço urinário à hematúria e leucocitúria. 
-Doenças que podem se manifestar como síndrome nefrítica: 
Ø Glomerulonefrite associada a infecções; 
Ø Nefropatia da IgA; 
Ø GN membranoproliferativa; 
Ø GN do LES; 
Ø GN das vasculites renais. 
• Síndrome Nefrótica: o paciente apresenta proteinúria acima de 3,5g/m2/24h ou acima de 50mg/kg de 
peso/24h, havendo hipoalbuminemia, edema generalizado (anasarca) e hiperlipidemia (o fígado passa a 
produzir mais lipídeos e mais fatores de coagulação). 
 
 
 
 
 
 
-Mecanismos da Proteinúria: 
1. Alteração da carga elétrica da membrana capilar glomerular; 
2. Alteração do tamanho e/ou número de poros. 
-Causas de Síndrome Nefrótica: 
Ø Genéticas: mutações em proteínas da barreira glomerular. 
v Nefrina, podocina, a-actinina, CD2AP; 
v Alterações no VEGF (fator de crescimento endotelial), especialmente do VEGF-A, altamente 
expressado nos podócitos, que são a maior porção da barreira glomerular; 
Obliteração 
dos capilares
Redução da 
Kf (constante 
de filtração)
Redução da 
filtração 
glomerular
Hipervolemia 
e retenção de 
catabólitos do 
metabolismo 
proteico
Hipertensão, 
edema, 
insuficiência 
renal 
(aumento de 
creatinina 
sérica)
Consequências da 
Proteinúria Maciça Hipoalbuminemia
Anasarca, 
Dislipidemia, 
Tromboembolismo, 
Desnutrição e 
Infecções
 24 
v Alterações nas cadeias a do colágeno IV da MB, como a síndrome de Alport – lesão de MB 
do glomérulo, cristalino e cóclea (paciente surdo) – ou a doença da membrana fina (perda 
proteica facilmente). 
Ø Imunológicas: linfocinas e imunocomplexos. 
v Depósito de imunes subendoteliais à nefropatia membranosa – síndrome nefrótica por 
aumento de poros na parede capilar. 
Ø Metabólicas: alterações estruturais, como a DM. 
v Nefropatia diabética à síndrome nefrótica por aumento de poros na parede capilar, portanto, 
um mecanismo não-imunológico. 
v Síndrome nefrótica por aumento de poros na parede capilar à mecanismo não imunológico 
(aumento dos produtos finais da glicação avançada). 
Ø Depósitos de proteínas anômalas: como ocorre na Amiloidose. 
Ø Efeitos de drogas e de toxinas. 
OBS.: Causas de GESF à imunológica, genética e hiperfiltração – pensar em obesidade. 
-Sinais e Sintomas: 
Ø Edema à distribuição discreta ou generalizada; 
Ø Hipertensão arterial sistêmica à variável; 
Ø Hipotensão postural à Amiloidose ou excesso de hipotensores; 
Ø Outros à próprios da doença de base. 
-Investigação Laboratorial: 
Ø Exame de Urina: proteinúria, glicosúria, DM ou tubulopatia, hematúria (ppte nas GN 
mesangiocapilares – membranoproliferaticas), leucocitúriae corpos gordurosos. 
Ø Proteinúria de 24h: valores > 3,5g/1,73m2 de SC ou > 50 mg/kg/dia. 
Ø Albumina sérica (PTF): hipoalbuminemia (ta “vazando”). 
Ø Eletroforese de Proteínas: além da hipoalbuminemia.. 
v Elevação de a-2 e b-globulinas à hipoalbuminemia de algum tempo. 
v Gamaglobulina normal ou elevada à SN secundária ou associada à infecção crônica, 
hepatopatia crônica ou doença auto-imune. 
v Hipogamaglobulinemia à doença de lesão mínima, GESF, MM produtor de cadeias leves. 
Ø Dosagem de Colesterol e de Triglicérides: o paciente tem dislipidemia, pois o fígado começa a 
produzir muita albumina, mas ele não é seletivo, então o colesterol sobe também. 
Ø Investigação de Doença de Base (eventual): história e exame físico, PPF, FAN, Acs anti-DNA, 
HbsAg, Anti-HBc, Anti-HCV, Anti-HIV, exames para neoplasias, outros. 
Ø Dosagem de Complemento Sérico: CH50, C3 e C4. 
-Biópsia Renal: fazer ou não fazer? Depende do quadro clínico do paciente, sendo que alguns pontos devem 
ser considerados. A biópsia é para se ter um diagnóstico de certeza e para estabelecer as drogas 
imunossupressoras de melhor eficácia. 
Ø Proteinúria > 1g persistente ou que está elevando e não se encontra a causa; 
Ø Paciente com proteinúria > 1g e creatinina elevando (entrando em insuficiência renal); 
Ø Criança que faz diagnóstico de pós estreptocócica, com tratamento e depois de 8 semanas, continua 
com a síndrome. 
-Complicações da Síndrome Nefrótica: 
Ø Distúrbios Tromboembólicos: 
v Hipercoagulabilidade: tendência aumentada a tromboembolismo. 
§ Deficiência de Antitrombina III; 
§ Fibrinólise deficiente; 
§ Aumento de agregação plaquetária e eritrocitária; 
§ Fatores pró-coagulantes aumentados no plasma, como fibrinogênio, Lp(a) e fator VIII. 
v SN com trombose de veia renal: pensar em GNM, GNMP, nefrite lúpica e amiloidose. 
Ø Infecções: maior susceptibilidade a infecções quando há opsonização inadequada, depressão da 
resposta imune e deficiência de IgG. 
Ø Hiperlipidemia: 
v Colesterol total e/ou frações e/ou triglicérides e/ou apolipoproteínas. 
v Fatores que interferem na intensidade como grau de proteinúria, dieta, obesidade, uso de 
corticoides e de diuréticos. 
Ø Insuficiência Renal Aguda: 
v Depleção de volume intravascular; 
v Trombose de veia renal; 
v NTI água (diuréticos ou outras drogas); 
 25 
v Uso de anti-inflamatórios. 
• Tratamento: 
-Geral: 
Ø Dieta: hipossódica, normoproteica (sem IR). 
Ø Restrição Hídrica: o volume permitido é a diurese atual do paciente, geralmente em torno de 1L por 
dia. 
Ø Diurético: de preferência os de Alça. Evitar excessos, por risco de hipotensão/IR, geralmente por uso 
de Furosemida. 
Ø Expansores Plasmáticos: somente se houver instabilidade hemodinâmica. 
v Albumina EV 0,5 a 1,0g/kg à uso controverso. 
Ø Racional: eficiência maior dos diuréticos de alça com o seu uso concomitante (albumina EV seguida 
de furosemida EV). 
-Glomerulonefrite Imunológica: existem protocolos específicos segundo o padrão histológico. 
Ø Drogas imunossupressoras: 
v Prednisona 1mg/kg/dia (VO); 
v Ciclofosfamida 2mg/kg/dia (VO); 
v Ciclofosfamida 0,75g/m2 de SC (EV); 
v Azatioprina 2mg/kg/dia (VO); 
v Ciclosporina 4 a 5mg/kg/dia (VO); 
v Metilprednisolona 10 a 15mg/kg por pulso/dia (EV) – estratégia muito usada no LES; 
v Micofenolato Mofetil 1g a 3g/dia (VO). 
-Das Complicações: 
Ø Dislipidemias: estatinas – inibidor da HMG-CoA redutase. 
Ø HAS: de preferência usar IECA, seguido por bloqueadores de receptores AT1 (angiotensina II). 
 
Recesso Acadêmico – Carnaval – 04/03/19 
 
AULA 6 – 11/03/19 
Litíase Renal 
 
• Incidência: 
-Acomete por volta de 10% das mulheres e de 15% dos homens. 
-Há recorrência em 50% dos casos em 4 a 5 anos. 
-A faixa etária para a primeira crise é por volta de 20 a 40 anos. 
-Frequência: 
1º. Raça branca; 
2º. Raça amarela; 
3º. Raça negra à maior associação com ITU. 
-História familiar: de 40 a 60% dos casos tem comprometimento de familiares de 1º grau. 
-Predisponentes: 
Ø Dieta rica em purinas; 
Ø Cálcio; 
Ø Vida sedentária. 
• Fisiopatologia: 
-Etapas: a urina precisa estar supersaturada dos elementos formadores. Uma vez atingido esse ponto de 
supersaturação, começa a ocorrer a cristalização do elemento. Assim, os cristais estando formados, através 
de mecanismos de agregação, estes se aderem na superfície celular e sofrem um processo de endocitose 
(internalização), o que irá promover uma resposta celular (podendo levar a necrose e apoptose) e então está 
formado o quadro de nefrolitíase. Uma condição frequente é a formação das placas de Hendal na região da 
alça de Henle e na região da papila renal – a formação de placas de cálcio irá promover agregação de outros 
elementos. 
1. Supersaturação: é o ponto de partida da cristalização, ou seja, da formação do cálculo. Aumenta em 
até 7x a probabilidade de formação de cálculos, que pode ocorrer por excesso do elemento formador 
da urina ou, por algum outro fator, a urina se tornou muito concentrada; 
2. Cristais intra-tubulares; 
3. Adesão à superfície celular; 
4. Internalização (endocitose); 
5. Resposta Celular: Cristal à Cálculo. 
v Supersaturação – cristalização; 
 26 
v Adesão e endocitose; 
v Dissolução intracelular (lisossomos); 
v Apoptose/necrose celular com descamação ou fagocitose; 
v Crescimento intracelular; 
v Ruptura e desnudamento da MB; 
v Litíase intra-tubular; 
v Migração do cristal para o 
interstício e crescimento; 
v Tráfego do CaOx: ocorre a 
formação dos cristais na luz 
tubular, vão se aderir ao 
endotélio, agindo como um corpo 
estranho serão fagocitados e 
desencadeiam um processo 
inflamatório no interstício. 
6. Litíase renal. 
-Inibidores da Cristalização Urinária: estes dificultam a cristalização dos sais. 
Ø Inibidores de Baixo Peso Molecular: 
v Citrato; 
v Pirofosfato; 
v Magnésio. 
Ø Inibidores Macromoleculares: 
v Glicosaminoglicanos; 
v Nefrocalcina; 
v Uropontina; 
v Bikunina; 
v Fragmento urinário da protrombina; 
v Proteína de Tamm-Horsefall à assume um papel fundamental na inibição e em um estudo 
(2010) com camundongos, demonstrou-se que quando há o bloqueio dessa proteína, há um 
aumento da calcificação, com maior depósito de cálcio na papila renal. Portanto, favorece a 
formação de um micro-cálculo na porção final do coletor. 
-Composição dos Cálculos: 
 
Composição Frequência Predominância Raio X Observações 
Oxalato de Cálcio 70 a 75% Homens Redondos, radiodensos 
3+/4+ 
Geralmente com núcleo 
de fosfato de cálcio 
Fosfato de cálcio < 5% Mulheres Redondos, radiodensos 
3+/4+ 
Podem estar 
associados ao 
hiperparatireoidismo e à 
ATR 
Ácido úrico 10% Mulheres Radiotransparentes Geralmente associados 
à gota ou diarreias 
crônicas 
Estruvita 15% Mulheres Coraliformes, radiodensos 
+/++ 
Presença de ITU 
complicada 
Cistina 1% - Ovais, dendríticos, 
radiodensos +/++ 
Cistinúria 
 
-Dieta: há uma tendência de consumo alimentar e a 
ocorrência da litíase renal. 
Ø Aumento do consumo de sal; 
Ø Consumo exagerado de proteína animal; 
Ø Aumento do consumo de açúcar; 
Ø Consumo insuficiente de frutas e de hortaliças; 
Ø Baixo consumo de cálcio à o recomendado é 
que o paciente tenha uma dieta normocálcica. 
 
 
 
oxalato 
de cálcio
fosfato 
de cálcio
ácido 
úricoestruvita
cistina 
oxalato de …
DISTRIBUIÇÃO DOS TIPOS DE 
CÁLCULOS
 27 
-Obesidade: estudos sugerem que sobrepeso/obesidade estão relacionados à formação de cálculos. 
 
-Excesso de Açúcar na Dieta: 
Ø O aumento da frutose causa as seguintes modificações: 
1. Aumento na excreção de oxalato; 
2. Altera o metabolismo e aumenta a excreção do cálculo; 
3. Leva à hiperinsulinemia; 
4. Aumenta a produção de ácido úrico. 
Ø A hiperinsulinemia diminui o pH urinário que, juntamente ao aumento da produção de ácido úrico, 
aumentam o risco de cálculos de ácido úrico. Enquanto isso, o aumento da excreção de oxalato e 
a alteração do metabolismo (com aumento da excreção do cálculo) aumentam o risco de cálculo de 
OxCa. 
-Síndrome Metabólica: alguns trabalhosrecentes mostram que pacientes com síndrome metabólica têm mais 
chances de ter cálculo. 
-Associação HbA1c X Cálculos Renais: trabalho de 2017 que mostra a sua relação. 
-Ingesta Proteica: 
Ø Aumenta o trabalho hepático e renal. 
Ø Aumenta a síntese de ureia. 
Ø Leva à hiperfiltração glomerular. 
Ø Acelera a progressão de doença renal pré-existente. 
Ø O aumento de 75g de proteína na dieta eleva em 100mg/24h a excreção urinária de cálcio. 
Ø Acima de 100mg/dia de vitamina C elevou em 19% o risco de cálculos renais em homens. 
• Quadro Clínico: 
-Cólica Nefrética – Fase Aguda: 
Ø Dor característica à região lombar ou em flanco, podendo irradiar-se ao longo da via urinária, 
podendo haver irradiação para o períneo ou os grandes lábios. É uma dor muito confundida com 
lombalgia, em que se há movimentos ocorre piora da dor, então se solicita que o paciente se 
movimente e, se não piorar e não melhorar, a dor é nefrética. 
Ø Ausência de fatores de melhora ou de piora. 
Ø Alta intensidade, acompanhada de náuseas ou vômitos quase sempre, incluindo até mesmo diarreia. 
Ø Febre à ITU associada. 
• Conduta Diagnóstica: 
-Episódio Agudo – Cólica Nefrética: 
Ø Deve-se retirar a dor do paciente. 
Ø O episódio agudo, se definido o diagnóstico clínico presuntivo de cólica nefrética, deve-se realizar a 
medicação com antiespasmóticos/analgésicos/anti-inflamatórios. Assim, enquanto o paciente 
está recebendo a medicação, faz-se uma documentação diagnóstica. 
Ø Documentação Diagnóstica: 
v Sedimento Urinário – Urina Tipo I: se houver hematúria, há confirmação de nefrolitíase. 
v Cultura de Urina: análise de leucocitúria desproporcional à hematúria, indicando provável ITU 
e, assim, deve-se entrar com antibioticoterapia e talvez intervenção urológica. 
v USG Abdome: importante saber que o USG não é capaz de visualizar o cálculo se ele estiver 
baixo. 
a) Número e tamanho dos cálculos à se > 10mm, há menor chance de eliminação 
espontânea. 
b) Análise há obstrução ou semi-obstrução à intervenção urológica. 
v RX Abdome: cálculos radiopacos e localização ureteral. 
v TC Helicoidal Sem Contraste: determinação da localização ureteral e cálculos pequenos. 
-Investigação Metabólica: passado o episódio agudo e a melhora da dor do paciente, realiza-se a avaliação 
metabólica após a fase aguda. 
Ø Diurese Inadequada: < 2000 mL/dia. 
v O desejável é de 30 mL/kg/dia. 
v Considerar situações de maior perda como calor, exercícios, etc. 
Resistência 
Insulínica
Queda da 
Produção de 
Amônia 
Tubular
Aumento de 
H+ Livre Urina Ácida
Precipitação 
do Ácido 
Úrico
Formação 
do Cálculo
 28 
Ø Hiperexcreção de Elementos Litogênicos: 
1. Hipercalciúria: > 250 mg/24h na mulher e > 300 mg/24h no homem. 
§ Hipercalciúria idiopática: 
o Renal (relação Ca/creatinina > 0,21); 
o Dietética (hiperabsorção intestinal). 
§ Hiperparatireoidismo. 
§ Mobilização óssea excessiva (idiopática). 
§ Hipercalciúria por hiperfosfatúria idiopática. 
§ Doenças granulomatosas, como Sarcoidose. 
§ Dietética por excesso de ingestão proteica ou de sódio. 
§ Defeitos mistos tubulares: excesso de vitamina D3, fosfatúria tubular e calciúria renal. 
§ Acidose tubular renal distal (consumo de citrato). 
§ Outras doenças, como hiper ou hipotireoidismo, acromegalia, etc. 
2. Hiperoxalúria: fatores determinantes. 
§ Doenças gastrintestinais à colites e síndrome da má absorção. 
§ Ingesta de oxalato à chocolate ao leite é o melhor dentre as fontes de oxalato. 
§ Bactérias intestinais degradadoras de oxalato (Oxalabacter formigenes) – associadas 
com menos episódios de cálculos por oxalato. 
§ Vitamina C à aumenta o oxalato urinário. 
3. Hiperuricosúria: > 800 mg/24h. 
§ Situações de urina ácida associada (pH < 5,5) à cálculo de ácido úrico. 
§ Situações de urina ácida com pH > 6,0 à cálculo de oxalato de cálcio. 
4. Cistinúria: 
§ Doença metabólica: defeito no transporte tubular de aminoácidos dibásciso – cistina, 
ornitina, lisina e arginina. 
Ø Redução dos Inibidores da Litogênese: 
v Hipocitratúria (30 a 50% das litíases); 
v Hipomagnesiúria (pouco frequente). 
Ø Litíase Associada à ITU: 
 
Ø Alterações Anatômicas: 
v Estenose de junção pielo-calicial; 
v Rim em ferradura; 
v Duplicidade ureteral à implantação do ureter na bexiga e qualquer situação que provoque 
estase urinária e/ou prejudique a urodinâmica. 
• Diagnóstico: 
-Laboratorial: 
Ø Sangue: cálcio, ácido úrico, fósforo, fosfatase alcalina, creatinina. 
Ø Urina: urina tipo I e urocultura. 
Ø Urina de 24h: cálcio, ácido úrico, citrato, oxalato, cistina e creatinina. 
v Lembrar que não é qualquer laboratório que faz cistina. 
Ø Dosagem de PTH (específico): apenas se houver suspeita de hiperparatireoidismo. 
Ø Cistinúria (quantitativa-específica). 
-Imagem: 
Ø RX simples de abdome, US renal, urografia excretora. 
Ø Tomografia helicoidal: cortes finos, sem contraste – a tomografia é o melhor exame, padrão-ouro). 
Ø Densitometria óssea (específico): na suspeita de osteoporose. 
• Tratamento: 
-Medidas Gerais: 
Ø Ingestão de líquidos à de 2,5 a 3L por dia ou 30 mL/kg/dia. 
Ø Atividade física moderada. 
Ø Medidas dietéticas à adequação de cálcio, sódio, potássio, citrato (melão tem citrato), proteínas. 
Microorganismos 
produtores de 
urease
Quebra da ureia 
em amônia
Alcalinização da 
urina
Precipitação de 
sais mistos de 
amônia, cálcio, 
fósforo e 
magnésio
 29 
Ø Evitar restrição de cálcio na dieta: 
v Ausência clara de definição entre hipercalúria absortiva, renal ou óssea. 
v Induz hiperoxalúria secundária. 
v Estudo prospectivo à restrição de cálcio aumentou recorrência de cálculos. 
v Predispõe à osteopenia devido ao balanço negativo de cálcio. 
v Ingestão de outros nutrientes que também afetam a excreção de cálcio, como proteínas, 
sódio, oxalato e potássio. 
Ø Alimentos com alto conteúdo de oxalato (> 15mg/100g de alimentos): 
v Amêndoas (452 mg/100g); 
v Espinafre (943 mg/100g); 
v Chocolate ao leite (120 mg/100g); 
v Chocolate meio amargo (190mg/100g). 
-Tratamento Medicamentoso: os medicamentos mais utilizados são o alopurinol e o citrato de potássio – 
lembrar que alguns pacientes podem ter intolerância ao citrato de potássio. 
Ø Hipercalúria: tiazídicos e citrato de potássio. 
v Deve ser tiazídico, pois este realiza a troca do Ca pelo Na, cessando a hipercalúria. 
v Não pode ser um dietético de alça, pois este tem ação contrária, absorvendo o cálcio. 
v O citrato de potássio é um nitrogênio natural. 
Ø Hiperuricemia: alopurinol (inibidor de ácido úrico), citrato de potássio, bicarbonato de sódio (3 
colheres de café/dia). 
Ø Hipocitratúria: citrato de potássio (40 a 60 mEq/dia). 
Ø Hiperoxalúria: 
v Primária à piridoxina (vitamina B6). 
v Secundária à cálcio, restrição de alimentos ricos em oxalato e colestiramina. 
Ø Cistinúria: citrato de potássio + alcalinização, D-penicilamina, N-acetilcisteína. 
Ø Acidose tubular renal: citrato de potássio e bicarbonato de sódio. 
-Tratamento Cirúrgico: 
Ø Indicação: 
v Para cálculos maiores que 0,5cm – então se fragmentam os cálculos; 
v Presença de obstrução da vai urinária; 
v Cálculo associado à infecção; 
v Dor de difícil controle. 
Ø Litotripsia Extracorpórea por Ondas de Choque (LECO): para cálculos de 0,5 a 2,0cm de diâmetro, 
em cálices médios e superiores – maior eficiência. 
Ø Litotripsia Percutânea: para cálculos maiores. 
Ø Métodos Endourológicos: mecânicos, ultrassom, laser – cálculos de localização em ureter distal e 
bexiga. 
Ø Cirurgia Clássica: cálculo coraliforme – se faz uma lombectomia e retira o cálculo, normalmente é o 
coraliforme. Mas se já tiver destruído o rim, deve-se tirar o rim inteiro. 
-Terapia Clínica para Expulsão do Cálculo Ureteral: 
Ø MET (Medical Expulsive Theraphy): 
Ø Indicação: 
§ Cálculos de até 10mm em ureter; 
§ Dor controlada; 
§ Sem ITU, com obstrução parcial. 
Ø Uso de a-bloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio, corticoides e AINES – promove o 
relaxamento da musculatura, favorecendo a expulsão do cálcio. 
Ø Tamanho: 
§ Cálculos < 5mm