Doenças da Paratireóide

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- Cálcio
cerca de 98% está nos ossos;
Aproximadamente 2% nos fluidos
extracelulares;
40 - 45% ligado a proteínas e outras
moléculas;
45 - 50% na forma ionizável (solúvel);
Funções do cálcio: componentes da
matriz mineral óssea, componente da
contração muscular, liberação de
vesículas sinápticas, potencial de ação
nas células miocárdicas e dos nodos AS e
AV, manutenção do potencial da
membrana nervosa em repouso, segundo
mensageiro intracelular, coagulação
sanguínea;
- Fósforo;
Sua forma biologicamente ativa é o
fosfato (PO4-)
Componente da matriz mineral óssea;
Componente essencial do sistema tampão
ácido - básico;
Componentes de fosfolípidos,
fosfoproteínas, ácidos nucleicos e ATP;
Paratireoides
As paratireoides são 4 pequenas
glândulas ovais e achatadas situadas na
face posterior da Tireóide;
Elas dividem-se em glândulas
paratireoides superiores direita e
esquerda e glândulas paratireóides
inferiores direita e esquerda;
As glândulas paratireoides são
responsáveis pelo controle das
quantidades de cálcio no sangue e nos
ossos, através da excreção do hormônio
PTH;
O PTH é sintetizado pelas células
principais da glândula → representam as
células funcionais;
As células oxifílicas também estão
presentes na glândula, mas ainda tem
função desconhecida;
Células C (parafoliculares da Tireóide):
secretoras de calcitonina;
A glândula detecta não apenas alterações
nos níveis de cálcio, mas também a
diminuição nesta relação;
Homeostase do Cálcio
Hipocalcemia: aumento da excreção do
PTH, aumento da reabsorção óssea,
aumento da excreção renal de fósforo e
aumento da reabsorção renal de cálcio,
aumento da absorção intestinal de cálcio
e aumento da reabsorção óssea;
Hipercalcemia: diminuição da excreção
de PTH e aumento das quantidades de
calcitonina dos tecidos ósseos que
diminuem a reabsorção óssea.
Homeostase do Fósforo
Reabsorção óssea promove aumento de
fósforo no sangue;
Excreção determinada pelo PTH;
Absorção intestinal promovida pela 1,25
dihidroxivitamina D;
Relação Cálcio - Fósforo;
Normal → 2:1
Há estímulo à secreção de PTH se a
relação estiver diminuída, mesmo com
nível sérico de cálcio normal;
Hiperfosfatemia: diminuição de cálcio
ionizável no sangue;
Diagnóstico diferencial de
Hipercalcemia
Hiperparatireoidismo
Secreção excessiva do PTH decorrente
de problema intrínseco ou extrínseco em
uma ou mais glândulas que determina
alterações estruturais ou funcionais a
outros órgãos do corpo, reversíveis ou
irreversíveis, associados ou não a
alteração da calcemia;
Fisiologia
O hiperparatireoidismo primário é uma
doença comum;
Importância do conhecimento do
metabolismo (cuidados pré e pós
operatórios);
Resultado desejado é corrigir a alteração
do metabolismo do cálcio;
Receio persistência vs
hipoparatireoidismo
Na maioria das vezes as operações são
simples para cirurgiões experientes;
Sintomas variáveis → dores ósseas e
articulares, fraturas, deformidades, tumor
marrom, nefrolitíase, perda de memória,
nefrocalcinose,
Menos comuns: polidipsia, nictúria,
obstipação, astenia, depressão e
pancreatite aguda;
Indicação de tratamento
Os pacientes sintomáticos devem ser
encaminhados para a cirurgia;
Os pacientes assintomáticos desenvolvem
complicações com necessidade de
cirurgia em 15 anos;
A cirurgia é indicada para encontrar a
glândula doente e determinar a extensão
da operação → ampla possibilidade de
localização e número de glândulas
doentes;
Formas clínicas
90% uniglandular (adenoma)
Etiologia desconhecida, exposição a
radiação;
Lesões regulares, não aderidas, cápsula
definida, coloração marrom;
Diagnóstico patológico, diferencia
adenoma de hiperplasia;
- Carcinoma de Paratireoide
Raro;
Massa palpável no pescoço;
Ressecção com lobectomia;
- Duplo adenoma de paratireoide
Hiperplasia primária esporádica;
etiologia desconhecida;
Hiperplasia primária familiar
Isolada ou acompanhada de outras
neoplasias endócrinas;
NEM tipo 1 → relacionada à mutação no
gene MEN 1 no cromossomo 11q13
NEM tipo 2 → decorrente no gene RET,
relacionado ao câncer medular de
tireóide, feocromocitoma e hiperplasia de
tireoide;
Hiperparatireoidismo neonatal severo
Mutação homozigótica do receptor de
cálcio
Calcemia > 20 mg/dl
Hiperparatireoidismo associado à
tumores de maxila e mandíbula
→ Caráter familiar;
Tratamento
Exames não invasivos:
- Cintilografia de paratireóide com
MIBI (metoxi - butil - isonitrila)
Planar ou associado a TC
- Ultrassonografia: identificação de
paratireoide e doenças nódulos da
tireoide;
- RNM
- TC 4D
Exames invasivos
Restrita a casos de insucesso cirúrgico;
Arteriografia;
PAAF com mensuração de PTH;
Hiperparatireoidismo secundário e
terciário
Condição metabólica externa
→ Hipocalcemia, deficiência de vitamina
D, disfunção renal
Estímulo crônico pode levar a automação
da glândula;
Causas
Mais comum: HPT2 → doença renal
crônica, deficiência de cálcio e vitamina D,
lítio, reposição de fósforo;
HPT → transplante renal
Tratamento clínico
Dieta pobre em fósforo (embutidos,
peixes, feijão, refrigerantes)
Quelantes de fósforo
Compostos ativos de vitamina D (calcitriol)
pode reduzir PTH;
Agonista alostérico do cálcio (cinacalcet)
Extensão do tratamento
▪ Paratireoidectomia subtotal
▪ Paratireoidectomia total com
autotransplante imediato
heterotópico
▪ Paratireoidectomia total sem
autotransplante